慢性呼吸衰竭介紹
原因
(一)發病原因
慢性呼吸衰竭常為支氣管-肺疾患所引起，如COPD、重癥肺結核、支氣管擴張癥、彌漫性肺間質纖維化、塵肺等，其中COPD最常見。胸廓病變如胸部手術、外傷、廣泛胸膜增厚、胸廓畸形亦可引起慢性呼吸衰竭。
(二)發病機制
肺的主要生理功能是進行氣體交換，此交換主要涉及機體通過肺組織從體外攝取氧和機體代謝後所產生的二氧化碳通過肺組織排出體外。氣體在機體內的運輸要依靠血液循環來完成，組織細胞則從血液或組織液內環境中攝取氧並排出二氧化碳。呼吸的全過程包括3個相互聯系著的環節：①外呼吸，指外界環境與血液在肺部實現的氣體交換。它包括肺通氣(肺與外界的氣體交換)和肺換氣(肺泡與血液之間的氣體交換)兩個過程。②氣體在血液中的運輸。③內呼吸，指血液或組織液與組織之間的氣體交換。呼吸衰竭所涉及機制主要是外呼吸，它包括肺換氣和肺通氣，下面分別加以敘述。
1.肺換氣功能障礙 肺的氣體交換系指肺泡內氣體與肺泡毛細血管血液中氣體的交換，主要是氧與二氧化碳的交換。肺氣體交換主要決定於通氣/血流灌註比值(V/Q)與彌散功能。Ⅰ型呼吸衰竭的主要發病機制為換氣功能障礙，主要有通氣/血流比例失調和彌散功能障礙兩種。
(1)通氣/血流比例失調：肺有效的氣體交換不僅要求有足夠的通氣量與血流量，而且要求二者的比例適當。在靜息狀態下，健康人肺泡通氣量約為4L/min，肺血流量約為5L/min，全肺平均V/Q大約為0.8。當通氣量大於肺血流量，V/Q>0.8，此時進入肺泡的氣體不能完全充分與肺泡毛細血管內血液接觸，從而得不到充分氣體交換，即為肺泡內過多的氣體交換沒有足夠的血流交換，造成無效腔通氣。例如臨床上常見的肺氣腫、肺大皰和肺栓塞。當肺血流量較肺通氣量增加時，V/Q<0.8，此時靜脈血流經通氣不良的肺泡毛細血管未經充分氧合返回左心，形成瞭動脈血內靜脈血摻雜，稱之為功能性動-靜脈血分流，例如嚴重COPD病人存在功能性分流。肺不張時，肺內氣體減少或無氣體，而血流繼續，V/Q=0。此時流經肺臟的血液完全未進行氣體交換而摻入動脈血，類似解剖分流，也稱為真性分流，或稱為病理性動-靜脈血分流。 V/Q比例失調主要引起低氧血癥，也是引起低氧血癥最常見的機制，對PaCO2影響甚微。其原因為：①動、靜脈二氧化碳分壓差值僅為6mmHg，而動、靜脈血氧分壓差值約為60mmHg，當V/Q<0.8時混合靜脈血加入動脈血後，對PaO2的影響明顯大於PaCO2。②V/Q>0.8或V/Q<0.8時，均可表現為V/Q正常的肺泡通氣量代償性增加，而二氧化碳的彌散速率約為氧的21倍，而且二氧化碳的解離曲線呈線性，隻要正常肺泡通氣量增加，即可排出更多二氧化碳。其結果表現為：PaO2下降而無PaCO2升高。
(2)彌散功能障礙：氣體彌散系指氣體分子從高濃度區向低濃度區移動的過程。彌散是一被動移動的過程，因而不需要消耗能量。彌散的機制是氣體分子的隨意運動，彌散的結果使不同濃度的分子最終達到平衡。肺泡內氣體與肺泡壁毛細血管血液中氣體(主要是指氧與二氧化碳)交換是通過彌散進行的。肺彌散能力不僅受肺泡毛細血管膜影響，也受肺毛細血管血流的影響。健康成人肺彌散量(DL)約為35ml O2/(mmHg·min)。凡能影響肺泡毛細血管膜面積、肺泡毛細血管床容積、彌散膜厚度以及氣體與血紅蛋白結合的因素，均能影響彌散功能。在臨床實踐中，彌散功能障礙極少是惟一病理因素，疾病過程中彌散功能障礙往往總是與通氣/血流比例失調同時存在。因為肺泡膜增厚或面積減少常導致通氣/血流比例失調。由於二氧化碳通過肺泡毛細血管膜的彌散速率約為氧的21倍，所以彌散功能障礙主要是影響氧的交換。彌散功能障礙所致低氧血癥可用吸入高濃度氧加以糾正，因為肺泡氧分壓提高可以克服增加的彌散阻力。臨床上常可用吸氧糾正低氧血癥，也可用吸氧是否能糾正低氧血癥來識別是彌散功能障礙所致低氧血癥抑或動-靜脈分流所致的低氧血癥。
2.肺通氣功能障礙 肺通氣是指通過呼吸運動使肺泡氣與外界氣體交換的過程。凡能影響肺通氣與阻力的因素均可影響肺通氣功能，肺通氣功能的正常與通氣量大小，不隻是決定於推動肺通氣的動力大小，還要決定於肺通氣的阻力。肺通氣是在呼吸中樞的調控下，通過呼吸肌的收縮與松弛，使胸廓和肺作節律性的擴大和縮小得以實現。在靜息呼吸空氣時，總肺泡通氣量約為4L/min，才能維持正常氧和二氧化碳分壓。當肺通氣功能障礙時，肺泡通氣量不足，肺泡氧分壓下降，二氧化碳分壓上升，可發生Ⅱ型呼吸衰竭，即PaO2下降和PaCO2升高同時存在。肺通氣功能障礙可分限制性通氣不足與阻塞性通氣不足兩種類型。由肺泡張縮受限引起者稱限制性通氣不足;因氣道阻力增高引起者稱阻塞性通氣不足。下面分別加以闡述。
(1)限制性通氣不足：吸氣時肺泡的張縮受限制所引起的肺泡通氣不足稱為限制性通氣不足(restrictive hypoventilation)。通常吸氣運動是吸氣肌的收縮引起主動過程，呼氣則是肺泡彈性回縮和肋骨與胸骨借重力作用復位的被動過程。主動過程容易發生障礙易導致肺泡擴張受限。其主要涉及呼吸肌、胸廓、呼吸中樞和肺的順應性，前三者的障礙可統稱為呼吸泵衰竭。①呼吸泵衰竭主要因呼吸驅動不足，如安眠藥中毒、中樞神經系統疾患均可影響呼吸驅動力不足;呼吸運動受限制，如多種疾病引起的呼吸肌功能受累例如吉蘭-巴雷綜合征、低鉀血癥等和胸廓疾患例如胸廓畸形、脊柱後側凸、大量胸腔積液和氣胸等。晚近，已認識到在COPD病人中呼吸肌疲勞是引起呼吸泵衰竭的重要原因之一。②肺的順應性降低也是COPD病人引起限制性通氣不足的原因之一。
(2)阻塞性通氣不足：由於氣道狹窄或阻塞引起的氣道阻力增高而導致通氣障礙稱為阻塞性通氣不足(obstructive hypoventilation)。支氣管壁充血、腫脹、增生，管壁平滑肌痙攣，管腔內分泌物增多瀦積、異物等阻塞，肺泡壁破壞和肺泡間隔缺失所致的肺組織彈性降低，以致對氣道壁的牽引力減弱等，均可使氣道內徑變窄或不規則而增加氣道阻力，從而引起阻塞性通氣不足。 氧耗量增加是加重低氧血癥的原因之一。發熱、寒戰、呼吸困難和抽搐均可增加氧耗量。因為氧耗量增加可導致混合靜脈血氧分壓下降，從而加重動-靜脈分流所引起的低氧血癥。氧耗量增加肺泡氧分壓下降，正常人可借助增加通氣量以防止缺氧，而氧耗量增加的通氣功能障礙患者，肺泡氧分壓不斷提高，缺氧亦難緩解。
3.病理生理 呼吸衰竭時發生的缺氧和二氧化碳瀦留可影響全身各系統器官的代謝和功能，其對機體的損害程度取決於缺氧和二氧化碳瀦留發生的速度、程度和持續時間。若缺氧和二氧化碳瀦留同時存在時，對機體的損害更為明顯，其中缺氧對機體損害顯得更為重要。在所有缺氧引起的臟器損害中，心、腦、肺血管、肝、腎對缺氧最敏感。下面分別對缺氧和二氧化碳瀦留加以闡述。
(1)缺氧的病理生理：
①對呼吸系統的影響：慢性呼吸衰竭病人，因原有肺部疾病存在著呼吸系統癥狀，但缺氧和二氧化碳瀦留又可進一步影響呼吸功能，有時兩者難以分辨出來。缺氧時，位於頸動脈體和主動脈弓的外周化學感受器可產生興奮，並刺激呼吸中樞，反射性增強呼吸運動，具有代償意義，此反應在PaO2低於60mmHg時才明顯。臨床上可表現為呼吸頻率增加和肺通氣量增加。但此種保護性反射作用是有一定限度，當PaO2低於30mmHg時，缺氧對呼吸中樞有直接的抑制作用，此作用可大於反射性興奮作用，而使呼吸抑制。表現為呼吸頻率和肺通氣量均明顯降低或減少，以至呼吸節律變慢、幅度變淺、最終呼吸完全停止。另外，長時間增強的呼吸運動可使呼吸肌耗氧量劇增，加上血氧供應不足，可導致呼吸肌疲勞，使呼吸肌收縮減弱，呼吸變淺而快，肺泡通氣量減少，可加重呼吸衰竭。
②對循環系統的影響：缺氧對循環系統的影響包括心臟與血管。缺氧的早期，一定程度PaO2降低可興奮心血管運動中樞，使心率加快、心肌收縮力增強、外周血管收縮。外周血管收縮可使有效循環血容量增加，心輸出量增加。但是此時心、腦血管是擴張的，保證瞭心、腦的血液供應。嚴重缺氧或缺氧的晚期因A.對心血管中樞的直接抑制作用，直接抑制心臟活動和擴張血管;B.組織和細胞得不到充分的氧供或當發生嚴重代謝性酸中毒時，組織和細胞攝取氧和利用氧的能力也隨之下降;C.缺氧引起的心肌不可逆性損傷。上述3種因素均可引起心率變慢、心肌收縮力下降、心輸出量減少、心律失常，甚至很快出現心臟停止等嚴重後果。缺氧可引起廣泛的肺小動脈收縮，肺循環阻力增加，肺動脈高壓，特別是COPD引起的呼吸衰竭病人，由於本身已存在肺小動脈壁平滑肌細胞與成纖維細胞的肥大和增生，膠原蛋白與彈性蛋白合成增多，導致肺血管壁增厚和硬化、管腔變窄，這是形成持久的穩定的慢性肺動脈高壓的解剖學基礎。此時，缺氧引起的肺小動脈收縮是加重肺動脈高壓的重要因素。長期的肺動脈高壓必導致右心室肥大、擴張，右心室負荷加重，最後引起慢性肺源性心臟病。
③對中樞神經系統的影響：腦對缺氧非常敏感，大腦皮質尤為敏感，缺氧最容易引起腦功能障礙。缺氧可使腦血管擴張和損傷血管內皮使其通透性增高，導致腦間質水腫。缺氧也可使細胞氧化過程障礙，細胞內ATP生成減少，Na+-K+泵所需的能量不足，再加上乳酸生成增多，細胞內pH降低，均可引起細胞內Na+及水增多，引起腦細胞水腫。腦充血、水腫使顱內壓增高，壓迫腦血管，更加重腦缺氧，由此形成惡性循環。供氧停止4～5min可發生腦組織不可逆性損傷。早期輕、中度缺氧可表現為興奮性增高、判斷力降低、不安及精神錯亂等;重度缺氧或缺氧晚期可由興奮轉為抑制，表情淡漠、嗜睡、甚至昏迷、驚厥，最後可因呼吸、循環中樞抑制而死亡。
④對血液系統的影響：慢性缺氧刺激骨髓造血功能增強，可引起紅細胞和血紅蛋白增多。增多的紅細胞可以增加血液攜氧能力，也增加瞭組織的氧供，這是對機體有利的一面。但長期的紅細胞過多必然增加血液黏滯度，從而加重心臟負擔，這是不利的一面。另外，長期缺氧可引起血管內皮細胞損害，導致血小板黏附、凝集、溶解，並釋放血小板因子，促進凝血活酶形成，使血液進入高凝狀態，易形成凝血和血栓，誘發彌散性血管內凝血(DIC)。
⑤對腎臟、肝臟、消化系統的影響：缺氧可反射性通過交感神經使腎血管收縮，腎血流量嚴重減少，可引起腎功能不全。如同時有心力衰竭、彌散性血管內凝血和休克存在時，則腎的血液循環和腎功能障礙更嚴重。通常，輕者尿中出現蛋白、紅細胞、白細胞等，嚴重時可出現少尿、氮質血癥，但此時腎結構並無明顯改變，為功能性腎功能不全，隻要缺氧糾正，腎功能就可較快地恢復正常。缺氧也可引起肝血管收縮，可致肝小葉中心區細胞變性壞死，肝功能受損，但多見為功能性改變，隨著缺氧的改善可恢復正常。隻有缺氧嚴重時可發生肝細胞壞死。如COPD並發肺心病慢性右心功能不全者可致肝淤血、腫大，久之可導致肝硬化，但較少見。嚴重缺氧可使胃壁血管收縮，因而降低胃黏膜的屏障作用，加上二氧化碳瀦留，可增強胃壁細胞碳酸酐酶活性，使胃酸分泌增多，故可出現胃黏膜糜爛、壞死、出血與潰瘍形成。
(2)二氧化碳瀦留的病理生理：二氧化碳瀦留對機體的影響常與缺氧密切相關，因為臨床上所見的Ⅱ型呼吸衰竭往往是二氧化碳瀦留伴有缺氧，單純二氧化碳瀦留而無缺氧隻見於吸氧條件下的Ⅱ型呼吸衰竭，因此二氧化碳瀦留和缺氧對機體損害往往難以分清。二者同時存在對機體的損害更為明顯。
①對呼吸系統的影響：PaCO2升高主要通過對呼吸中樞化學感受器的刺激使呼吸中樞興奮，引起呼吸加深加快，使通氣量增加。當PaCO2超過80mmHg時，呼吸中樞反而受到抑制。此時呼吸運動主要靠低氧血癥對頸動脈體和主動脈弓的外周化學感受器的刺激得以維持，特別是對慢性Ⅱ型呼吸衰竭病人，由於較長時間的高PaCO2，使呼吸中樞適應瞭高PaCO2的內環境，因而不再興奮，若高濃度吸氧會解除低氧血癥對呼吸的刺激，使通氣量減少。因此在臨床上對Ⅱ型呼吸衰竭病人的氧療，主張吸入氧濃度<33%。
②對循環系統的影響：二氧化碳瀦留對循環系統最突出的影響是血管擴張，如周圍皮膚血管、腦血管、冠狀動脈血管等。因此臨床上COPD引起的Ⅱ型呼吸衰竭病人經常出現球結膜水腫、面部潮紅、四肢皮膚溫暖，病人常主訴頭痛、頭昏，嚴重時還可能出現血壓下降，這些均可能是血管擴張的結果。 一定程度PaCO2升高，也可刺激心血管運動中樞和交感神經，使心率加快，心收縮力增強，心輸出量增高，內臟血管收縮，血壓升高。據文獻報道，二氧化碳瀦留與心輸出量增加成正比，即PaCO2越高，心輸出量越大。然而PaCO2升高至一定水平時，心輸出量反而下降，並可出現心律失常。其原因:A.嚴重二氧化碳瀦留可直接抑制心血管運動中樞;B.嚴重二氧化碳瀦留可引起嚴重呼吸性酸中毒，當pH<7.20時，可引起心肌收縮無力，心輸出量下降;外周血管對血管活性物質敏感性下降，引起血壓下降;心肌室顫閾下降易引起心室纖顫。
③對中樞神經系統的影響：二氧化碳瀦留對中樞神經起抑制作用。臨床上所見的慢性胸肺疾患引起的Ⅱ型呼吸衰竭病人，一旦出現神經精神癥狀，即可診斷為肺性腦病(pulmonary encephalopathy)。其原因就是與二氧化碳瀦留和缺氧有關。二氧化碳瀦留可使腦血管擴張，腦血流量增加，顱內壓升高。早期可出現頭痛、頭昏、嗜睡，晚期還可出現昏迷、譫妄、精神錯亂、撲翼樣震顫、抽搐等顱內高壓的癥狀與體征。然而，大量臨床資料表明，二氧化碳瀦留引起的中樞神經系統改變，不僅與二氧化碳瀦留程度有關，而且與二氧化碳瀦留發生速度有關。同時，不容忽視，二氧化碳瀦留引起的中樞神經系統改變還與伴隨著缺氧程度、酸中毒，特別是腦細胞內酸中毒有關，嚴重缺氧與酸中毒可加重腦水腫、顱內壓增高與神經細胞的損傷。
④對酸堿平衡和電解質的影響：二氧化碳瀦留可引起呼吸性酸中毒，此時機體通過血液緩沖、細胞內外離子交換、腎臟代償等代償機制，可使血HCO3-代償性升高，而血Cl-相應降低。其結果為維持HCO3-/PCO2相對正常范圍。pH=PK log(HCO3-/PCO2)在較小范圍內變化。但機體代償有一定范圍，即慢性呼吸性酸中毒預計代償公式為△HCO3-=0.35×△PCO2±5.58。呼吸性酸中毒由於PH下降，可引起細胞內外離子交換，即細胞外Na+、1H+與細胞內3K+相交換，同時腎小管Na+-H+交換加強，Na+-K+交換減少。上述兩種因素均可導致細胞外液K+濃度增高，即酸中毒高鉀。
症狀
一.臨床表現:
慢性呼吸衰竭的臨床表現包括原發疾病原有的臨床表現和缺氧、二氧化碳瀦留所致的各臟器損害。缺氧和二氧化碳瀦留對機體的危害不僅取於缺氧和二氧化碳瀦留的程度，更取決於缺氧和二氧化碳瀦留發生的速度和持續時間，因此當慢性呼吸衰竭急性加劇時，因缺氧和二氧化碳瀦留急劇發生，所以臨床表現往往尤為嚴重。缺氧和二氧化碳瀦留對機體損害不盡相同，但有不少重疊，對於1個呼吸衰竭患者來講，所顯示的臨床表現往往是缺氧和二氧化碳瀦留共同作用的結果。因此下面將缺氧和二氧化碳瀦留所引起的臨床表現綜合在一起加以闡述。
1.呼吸功能紊亂 缺氧和二氧化碳瀦留均可影響呼吸功能。呼吸困難和呼吸頻率增快往往是臨床上最早出現的重要癥狀。表現為呼吸費力，伴有呼吸頻率加快，呼吸表淺，鼻翼扇動，輔助肌參與呼吸活動，特別是COPD患者存在氣道阻塞、呼吸泵衰竭的因素，呼吸困難更為明顯。有時也可出現呼吸節律紊亂，表現為潮式呼吸、嘆息樣呼吸等，主要見於呼吸中樞受抑制時。呼吸衰竭並不一定有呼吸困難，嚴重時也出現呼吸抑制。
2.發紺 發紺是一項可靠的低氧血癥的體征，但不夠敏感。以往認為血還原血紅蛋白超過50g/L就有發紺的觀點已被否定。實際上當PaO2為50mmHg、血氧飽和度(SaO2)為80%時，即可出現發紺。舌色發紺較口唇、甲床顯現得更早一些、更明顯。發紺主要取決於缺氧的程度，也受血紅蛋白量、皮膚色素及心功能狀態的影響。
3.神經精神癥狀 輕度缺氧可有註意力不集中、定向障礙;嚴重缺氧者特別是伴有二氧化碳瀦留時，可出現頭痛、興奮、抑制、嗜睡、抽搐、意識喪失甚至昏迷等。慢性胸肺疾患引起的呼吸衰竭急性加劇，低氧血癥和二氧化碳瀦留發生迅速，因此可出現明顯的神經精神癥狀，此時，可稱為肺性腦病。
4.心血管功能障礙 嚴重的二氧化碳瀦留和缺氧可引起心悸、球結膜充血水腫、心律失常、肺動脈高壓、右心衰竭、低血壓等。
5.消化系統癥狀 ①潰瘍病癥狀;②上消化道出血;③肝功能異常。上述變化與二氧化碳瀦留、嚴重低氧有關。
6.腎臟並發癥 可出現腎功能不全，但多見為功能性腎功能不全，嚴重二氧化碳瀦留，缺氧晚期可出現腎功能衰竭。
7.酸堿失衡和電解質紊亂 呼吸衰竭時常因缺氧和(或)二氧化碳瀦留，以及臨床上應用糖皮質激素、利尿劑和食欲不振等因素存在可並發酸堿失衡和電解質紊亂。常見的異常動脈血氣及酸堿失衡類型是：
(1)嚴重缺氧伴有呼吸性酸中毒(呼酸)。
(2)嚴重缺氧伴有呼酸並代謝性堿中毒(代堿)。
(3)嚴重缺氧伴有呼酸並代謝性酸中毒(代酸)。
(4)缺氧伴有呼吸性堿中毒(呼堿)。
(5)缺氧伴有呼堿並代堿。
(6)缺氧伴有三重酸堿失衡(Triple acid-base disorders with respiratory akalosis，TABD)。
二.診斷
慢性呼吸衰竭失代償期，根據患者呼吸系統慢性疾病或其他導致呼吸功能障礙的病史，有缺O2和(或)CO2瀦留的臨床表現，結合有關體征，診斷並不困難。動脈血氣分析能客觀反映呼衰的性質和程度，對指導氧療、機械通氣各種參數的調節，以及糾正酸堿平衡和電解質均有重要價值。
一、動脈血氧分壓(PaO2)
指物理溶解於血液中氧分子所產生的壓力。健康人PaO2隨年齡的增長逐漸降低，並受體位等生理影響。根據氧分壓與血氧飽和度的關系，氧合血紅蛋白離解曲線呈S形態，當PaO2>8kPa(60mmHg)以上，曲線處平坦段，血氧飽和度在90%以上，PaO2改變5.3kPa(40mmHg)，而血氧飽和度變化很少，說明氧分壓遠較氧飽和度敏感;但當PaO2<8kPa以下，曲線處陡直段，氧分壓稍有下降，血氧飽和度急劇下降，故PaO2小於8kPa(60mmHg)作為呼衰的診斷指標。
二、動脈血氧飽和度(SaO2)
是單位血紅蛋白的含氧百分數，正常值為97%。當PaO2低於8kPa(60mmHg)，血紅蛋白氧解離曲線處於陡直段時，血氧飽和度才反映出缺氧狀態，故在重癥呼衰搶救時，用脈搏血氧飽和度測定儀來幫助評價缺O2程度，調整吸O2濃度使患者SaO2達90%以上，以減少創傷性抽動脈血作血氣分析，這對合理氧療和考核療效起積極作用。
三、動脈血氧含量(CaO2)
是100ml血液的含氧毫升數。其中包括血紅蛋白結合氧和血漿中物理溶解氧的總和。CaO2=1.34×SaO2×Hb+0.003×PaO2。健康者CaO2參照值為20ml%。混合靜脈血血氧飽和度(SVO2)為75%，其含氧量CVO2為15ml%，則每100ml動脈血經組織後約有5ml氧供組織利用。血紅蛋白減少，SaO2低於正常，血氧含量仍可正常范圍。
四、動脈血二氧化碳分壓(PaCO2)
指血液中物理溶解的CO2分子所產生的壓力。正常PaCO2為4.6kPa-6kPa(35-45mmHg)，大於6kPa為通氣不足，小於4.6kPa可能為通氣過度。急性通氣不足，PaCO2>6.6kPa(50mmHg)時，按Henderson-Hassellbalch公式計算，pH已低於7.20，會影響循環和細胞代謝。慢性呼衰由於機體代償機制，PaCO2>6.65kPa(50mmHg)作為呼衰診斷指標。
五、pH值
為血液中氫離子濃度的負對數值。正常范圍為7.35-7.45，平均7.40。低於7.35為失代償性酸中毒，高於7.45為失代償性堿中毒，但不能說明是何種性質的酸堿中毒。臨床癥狀與pH的偏移有密切相關。
六、堿過剩(BE)
在38℃，CO2分壓5.32kPa(40mmHg)，血氧飽和度量100%條件下，將血液滴定至pH7.4所需的酸堿量。它是人體代謝性酸堿失衡的定量指標，加酸量為BE正值，系代謝性堿中毒;加堿量EB為負值，系代謝性酸中毒。正常范圍在0±2.3mmol/L。在糾正代謝性酸堿失衡時，它可作為估計用抗酸或抗堿藥物劑量的參考。
七、緩沖堿(BB)
系血液中各種緩沖堿的總含量，其中包括重碳酸鹽、磷酸鹽、血漿蛋白鹽、血紅蛋白鹽等。它反映人體對抗酸堿幹擾的緩沖能力，及機體對酸堿失衡代償的具體情況。正常值為45mmol/L。
八、實際重碳酸鹽(AB)
AB是在實際二氧化碳分壓及血氧飽和度下人體血漿中所含的碳酸氫根的含量。正常值為22-27mmol/L，平均值為24mmol/L。HCO3-含量與PaCO2有關，隨著PCO2增高，血漿HCO3-含量亦增加。另一方面HCO3-血漿緩沖堿之一，當體內固定酸過多時，可通過HCO3-緩沖而pH保持穩定，而HCO3-含量則減少。所以AB受呼吸和代謝雙重影響。
九、標準碳酸氫鹽(SB)
系指隔絕空氣的全血標本，在38℃，PaCO2為5.3kPa，血紅蛋白100%氧合的條件下，所測的血漿中碳酸氫根(HCO3-)含量，正常值為22-27mmol/L，平均24mmol/L。SB不受呼吸因素的影響，其數值的增減反映體內HCO3-儲備量的多少，因而說明代謝因素的趨向和程度。代謝性酸中毒時SB下降;代謝性堿中毒時SB升高。AB>SB時，表示有CO2瀦留。
十、二氧化碳結合力(CO2CP)
正常值為22-29mmol/L，反映體內的主要堿儲備。代謝性酸中毒或呼吸性堿中毒時，CO2CP降低;代謝性堿中毒或呼吸性酸中毒時，則CO2CP升高。但呼吸性酸中毒伴代謝性酸中毒時，CO2CP不一定升高，因呼吸性酸中毒，腎以NH4+或H+形式排出H+，回吸收HCO3-進行代償，堿儲備增加，故CO2CP的增高在一定程度上反映呼吸性酸中毒的嚴重程度，但不能及時反映血液中CO2的急劇變化，還受到代謝性堿或酸中毒的影響，故CO2CP有其片面性，必須結合臨床和電解質作全面考慮。
以上這些指標中以PaO2、PaCO2和pH最為重要，反映呼衰時缺O2、CO2瀦留，以有酸堿失衡的情況，如加上BE就能反映機體代償情況，有無合並代謝性酸或堿中毒，以及電解質紊亂。
根據病因、病史、誘因、臨床表現及體征可臨床診斷慢性呼吸衰竭。動脈血氣分析對明確診斷、分型、指導治療以及判斷預後均有重要意義。其診斷標準為：①Ⅰ型呼吸衰竭為海平面平靜呼吸空氣的條件下PaCO2正常或下降，PaO2<60mmHg;②Ⅱ型呼吸衰竭為海平面平靜呼吸空氣的條件下PaCO2>50mmHg，PaO2<60mmHg;③吸O2條件下，計算氧合指數=PaO2/FiO2<300mmHg，提示呼吸衰竭。
治療
1.防寒 在寒冷的冬季或氣溫突然降低的時候，註意保暖，防止受寒，對預防慢性阻塞性肺病發生呼吸衰竭是有重大意義的，其機理是：1)避免寒冷引起的支氣管痙攣及分泌物增多，防止肺泡通氣量降低;②避免寒冷介導利尿，防止血液粘滯度升高，血流緩慢淤滯，肺組織血液循環特別是微循環障礙; 2)避免感冒，減少支氣管—肺感染的發生。
防寒措施：
1)持之以恒鍛煉身體，增強體質，增強禦寒能力;
2)適當提高起居室內溫度;
3)寒冷時，特別是氣溫驟降時，適當增加保暖衣服。
2.防暑 在異常幹旱的酷暑，采取措施，降低工作、生活環境的溫度，提高濕度，對於阻止慢性阻塞性肺病發生呼吸衰竭人有裨益，其機理是：
1)避免多汗，防止大量水分丟失，血液粘滯度升高，血流緩慢淤滯，肺組織血液循環障礙;
2)避免痰液過度粕碉，難以咳出，妨礙肺泡通氣。
3.對慢性呼吸衰竭病人使用呼吸中樞興奮劑時，應註意保持呼吸道通暢，必要時可加大吸氧濃度，因為呼吸中樞興奮劑的使用使機體耗氧量增大。
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慢性呼吸衰竭多有一定的基礎疾病，但急性發作發生失代償性呼衰，可直接危及生命，必須采取及時而有效的搶救。呼衰處理的原則是保持呼吸道通暢條件下，改善缺O2和糾正CO2瀦留，以及代謝功能紊亂，從而為基礎疾病和誘發因素的治療爭取時間和創造條件，但具體措施應結合患者的實際情況而定。
一、建立通暢的氣道
在氧療和改善通氣之前，必須采取各種措施，使呼吸道保持通暢。如用多孔導管通過口腔、咽喉部，將分泌物或胃內反流物吸出。痰粘稠不易咳出，用溴已新噴霧吸入，亦可保留環甲膜穿刺塑料管，註入生理鹽水稀釋分泌物，或用支氣管解痙劑β2興奮劑擴張支氣管，必要時可給予腎上腺皮質激素吸入緩解支氣管痙攣;還可用纖支鏡吸出分泌物。如經上述處理效果差，則采用經鼻氣管插管或氣管切開，建立人工氣道。
二、氧療
是通過提高肺泡內氧分壓(PaO2)，增加O2彌散能力，提高動脈血氧分壓和血氧飽和度，增加可利用的氧。
(一)缺氧不伴二氧化碳瀦留的氧療 氧療對低肺泡通氣、氧耗量增加，以及彌散功能障礙的患者可較好地糾正缺O2;通氣/血流比例失調的患者提高吸入氧濃度後，可增加通氣不足肺泡氧分壓，改善它周圍毛細血管血液氧的攝入，使PaO2有所增加。對彌慢性肺間質性肺炎、間質性肺纖維化、肺間質水腫、肺泡細胞癌及癌性淋巴管炎的患者，主要表現為彌散損害、通氣/血流比例失調所致的缺氧，並刺激頸動脈竇、主動脈體化學感受器引起通氣過度，PaCO2偏低，可給予吸較高氧濃度(35%-45%)，糾正缺O2，通氣隨之改善。但晚期患者吸高濃度氧效果較差。
對肺炎所致的實變、肺水腫和肺不張引起的通氣/血流比例失調和肺內動脈分流性缺O2，因氧療並不能增加分流靜脈血的氧合，如分流量小於20%，吸入高濃度氧(>50%)可糾正缺O2;若超過30%，其療效差，如長期吸入高濃度氧會引起氧中毒。
(二)缺氧伴明顯二氧化碳瀦留的氧療 其氧療原則應給予低濃度(<35%)持續給氧，其原理如下。
慢性呼吸衰竭失代償者缺O2伴CO2瀦留是通氣不足的後果，由於高碳酸血癥的慢性呼衰患者，其呼吸中樞化學感受器對CO2反應性差，呼吸的維持主要靠低O2血癥對頸動脈竇、主動脈體的化學感受器的驅動作用。若吸入高濃度氧，PaO2迅速上升，使外周化學感受器失去低O2血癥的刺激，患者的呼吸變慢而淺，PaCO2隨之上升，嚴重時可陷入CO2麻醉狀態，這種神志改變往往與PaCO2上升的速度有關;吸入高濃度的O2解除低O2性肺血管收縮，使高肺泡通氣與血流比(VA/QA)的肺單位中的血流向低VA/QA比肺單位，加重通氣與血流比例失調，引起生理死腔與潮氣量之比(VD/VT)的增加,從而使肺泡通氣量減少，PaCO2進一步升高;根據血紅蛋白氧離解曲線的特性，在嚴重缺O2時，PaO2與SaO2的關系處於氧離解曲線的陡直段，PaO2稍有升高，SaO2便有較多的增加，但仍有缺O2，能刺激化學感受器，減少對通氣的影響;低濃度O2療能糾正低肺泡通氣量(VA)的肺泡氧分壓(PaO2)，此與吸入不同氧濃度時肺泡氧分壓與肺泡通氣量的關系曲線，都有前段陡直，後段平坦的特點。當吸入氧濃度在30%以上時，雖肺泡通氣量低於1.5L/min，肺泡氧分壓保持在10.67kPa(80mmHg)，而肺泡二氧化碳分壓(PaCO2)將超過13.3kPa(100mmHg)。一般吸入低濃度O2，PaCO2上升不超過17/21，即PaO2上升2.8kPa(21mmHg)，則PaCO2上升不超過2.26kPa(17mmHg)。
(三)氧療的方法 常用的氧療為鼻導管或鼻塞吸氧，吸入氧濃度(F1O2)與吸入氧流量大致呈如下關系：F1O2=21+4×吸入氧流量(L/min)。但應註意同樣流量，鼻塞吸入氧濃度隨吸入每分鐘通氣量的變化而變化。如給低通氣量吸入，實際氧濃度要比計算的值高;高通氣時則吸入的氧濃度比計算的值要低些。
面罩供氧是通過Venturi原理，利用氧射流產生負壓，吸入空氣以稀釋氧，調節空氣進量可控制氧濃度在25%-50%范圍內，分檔次調節，面罩內氧濃度穩定，不受呼吸頻率和潮氣量的影響。其缺點是進食、咳痰不便。
氧療一般以生理和臨床的需要來調節吸入氧濃度，使動脈血氧分壓達8kPa以上，或SaO2為90%以上。氧耗量增加時，如發熱可增加吸入氧濃度。合理的氧療提高瞭呼衰的療效，如慢阻肺呼衰患者長期低濃度氧療(尤在夜間)能降低肺循環阻力和肺動脈壓，增強心肌收縮力，從而提高患者活動耐力和延長存活時間。
三、增加通氣量、減少CO2瀦留
CO2瀦留是肺泡通氣不足引起的，隻有增加肺泡通氣量才能有效地排出CO2。機械通氣治療呼衰療效已肯定;而呼吸興奮劑的應用，因其療效不一，尚存在爭論。現簡介如下：
(一)合理應用呼吸興奮劑 呼吸興奮劑刺激呼吸中樞或周圍化學感受器，通過增強呼吸中樞興奮性，增加呼吸頻率和潮氣量以改善通氣。與此同時，患者的氧耗量和CO2產生量亦相應增加，且與通氣量成正相關。由於其使用簡單、經濟，且有一定療效，故仍較廣泛使用於臨床，但應掌握其臨床適應證。患者低通氣量若因中樞抑制為主，呼吸興奮劑療效較好;慢性阻塞性肺病呼衰時，因支氣管-肺病變、中樞反應性低下或呼吸肌疲勞而引起低通氣量，此時應用呼吸興奮劑的利弊應按上述三種因素的主次而定。在神經傳導系統和呼吸肌病變，以及肺炎、肺水腫和肺廣泛間質纖維化的換氣功能障礙者，則呼吸興奮劑有弊無利，不宜使用。
在應用呼吸興奮劑的同時，應重視減輕胸、肺和氣道的機械負荷，如分泌物的引流、支氣管解痙劑的應用、消除肺間質水腫和其他影響胸肺順應性的因素。否則通氣驅動會加重氣急和增加呼吸功，同時需增加吸入氧濃度。此外，還要充分利用一些呼吸興奮劑的神志回蘇作用，要鼓勵患者咳嗽、排痰，保持呼吸道的通暢。必要時可配合鼻或口鼻面罩機械通氣支持。
尼可剎米是目前常用的呼吸中樞興奮劑，增加通氣量，亦有一定的蘇醍作用。嗜睡的患者可先靜脈緩慢推註0.375g-0.75g，隨即以3-3.75g加入500ml液體中，按25-30滴/min靜滴。密切觀察患者的睫毛反應、神志改變，以及呼吸頻率、幅度和節律，隨訪動脈血氣，以便調節劑量。如出現皮膚瘙癢、煩躁等副反應，須減慢滴速。若經4h-12h未見效，或出現肌肉抽搐嚴重反應，則應停用，必要時改換機械通氣支持。
(二)合理應用機械通氣 隨著呼吸生理和病理生理的發展，鼻和口鼻面罩、人工氣道、呼吸監護和呼吸機性能的不斷完善，機械通氣可使呼吸衰竭患者起死回生。實踐證明，機械通氣治療呼衰的成敗，除與呼吸機的性能有關外，更重要的是醫務人員能隨時掌握呼衰患者的病理生理變化，合理應用機械通氣。通過增加通氣量和提供適當的氧濃度，可在一定程度上改善換氣功能和減少呼吸功的消耗，使呼衰患者缺O2、CO2瀦留和酸堿平衡失調能得到不同程度的改善和糾正，一般不致死於呼衰。還應註意防治可能致死的氣道感染、分泌物阻塞氣道、高壓肺創傷等並發癥。即使在一些嚴重的呼衰合並多臟器功能衰竭的患者，經機械通氣治療後，由於改善瞭患者心、腦、腎、肝等臟器的供氧和機體內在環境，再給予鼻飼或靜脈營養支持，為患者恢復創造條件，拯救瞭不少垂危病人的生命。
對輕中度神志尚清，能配合的呼衰患者，可作鼻或口鼻面罩機械通氣;病情嚴重，神志雖清但不合作、昏迷或有呼吸道大量分泌物的患者，應及時建立人工氣道，如經鼻(或口)氣管插管機械通氣，選用帶組織相容性好的高容低壓氣囊(<3.3kPa)的聚氯乙烯或矽膠導管，導管能保留半個月以上，避免使用乳膠低容高壓的氣囊的橡皮導管，因其反應大,可引起氣道粘膜明顯充血、水腫、糜爛、乃至潰瘍。在肺功能極差、反復發生呼衰、分泌物多、機體極度虛弱、營養不良、需長期機械通氣支持的患者，可作氣管切開，長期留置氣管套管機械通氣治療。
在使用呼吸機之前醫務人員一定要瞭解患者呼吸的病理生理，給予相適應的潮氣量、呼吸頻率和呼吸之比等各種參數，如阻塞性通氣需潮氣量偏大，頻率慢呼氣稍長的呼吸，而限制性通氣患者則相反。可通過手捏簡易呼吸囊作輔助呼吸過渡，隨後再進行機械通氣，並監測患者的臨床表現，如胸廓活動度、氣道壓和血氧飽和度的變化等，一般20min後隨訪動脈血氣再作進一步調整呼吸機參數。在機械通氣的不同時期，應選用不同的通氣方式，如相當於手控呼吸囊輔助通氣的控制或稱輔助間歇正壓通氣(IPPV)、呼氣末正壓通氣(PEEP)、同步間歇強制通氣(SIMV)、壓力支持通氣(PSV)。還可將不同通氣形式組合，如PEEP+PSV相結合為雙水平正壓通氣(BiPAP)。PEEP改善換氣功能，SIMV和PSV有利脫離呼吸機，以達到避免過度通氣或通氣不足。減少對心臟循環的影響。在機械通氣期間要加強呼吸道和呼吸機管理。如做好呼吸道的濕化、分泌物的吸引，保持呼吸道通暢;呼吸機的清潔消毒和維修，避免交叉感染等。特別要強調的是必須加強呼吸和心血管的監護，及早發現問題，分析問題，並妥善給予解決，從而充分發揮機械通氣治療呼衰的積極作用，做到合理而又有效的應用機械通氣，提高其療效，減少並發癥的發生。
四、糾正酸堿平衡失調和電解質紊亂
在呼衰的診治過程中，常見有以下幾種類型的酸堿平衡失調。
(一)呼吸性酸中毒 由於肺泡通氣不足，CO2在體內瀦留產生高碳酸血癥，改變瞭BHCO3/H2CO3的正常比例1/20，產生急性呼吸性酸中毒。慢性呼吸衰竭患者，通過血液緩沖系統的作用和腎臟的調節(分泌H+，吸收Na+與HCO3-相結合成NaHCO3)，使pH接近正常。呼衰失代酸中毒可以用堿劑(5%NaHCO3)暫時糾正pH值，但會使通氣減少，進一步加重CO2瀦留，所以沒有去除產生酸中毒的根本原因。隻有增加肺泡通氣量才能糾正呼吸性酸中毒。
(二)呼吸性酸中毒合並代謝性酸中毒 由於低O2血癥、血容量不足、心排血量減少和周圍循環障礙，體內固定酸如乳酸等增加，腎功能損害影響酸性代謝產物的排出。因此在呼酸的基礎上可並發代謝性酸中毒。陰離子中的固定酸增多，HCO3-相應減少，pH值下降。酸中毒使鉀離子從細胞內向細胞外轉移，血K+增加，HCO3-減少，血CI-出現擴張性升高，Na+向細胞內移動。治療時，除瞭因酸中毒嚴重影響血壓，或是在pH<7.25時才補充堿劑，因NaHCO3會加重CO2瀦留危險(NaHCO3+HAC→NaAC+H2O+CO2)。此時應提高通氣量以糾正CO2瀦留，並治療代謝性酸中毒的病因。
(三)呼吸性酸中毒合並代謝性堿中毒 在慢性呼吸性酸中毒的治療過程中，常由於應用機械通氣，使CO2排出太快;補充堿性藥物過量;應用糖皮質激素、利尿劑，以致排鉀增多;或者因為糾正酸中毒，鉀離子向細胞內轉移，產生低鉀血癥。嘔吐或利尿劑使血氯降低，亦可產生代謝性堿中毒，pH偏高，BE為正值。治療時應防止以上發生堿中毒的醫原性因素和避免CO2排出過快，並給予適量氯化釧，以緩解堿中毒，一旦發生應及時處理。
(四)呼吸性堿中毒 此為無呼吸系統疾病的患者，發生心跳呼吸停止使用機械通氣，因通氣過度排出CO2過多所致的呼吸性堿中毒。
(五)呼吸性堿中毒合並代謝性堿中毒 系慢性呼衰患者機械通氣，在短期內排出過多CO2，且低於正常值;又因腎代償，機體碳酸氫鹽絕對量增多所致。
還可因處理不當，呼衰患者在呼吸性和代謝性酸中毒基礎上，又因低鉀、低氯引起代堿的三重酸堿平衡失調。
五、合理使用利尿劑
呼衰時，因肺間質、肺泡、以及細支氣管支氣管粘膜水腫引起肺泡萎陷、肺不張而影響換氣功能，又因呼衰時體內醛固酮增加和機械通氣的使用增加抗利尿激素增多所致的水鈉瀦留。所以在呼衰心力衰竭時，試用呋塞米(furosemide)10-20mg後，如有血氧飽和度上升，證實有使用利尿劑的指征。不過一定要在電解質無紊亂的情況時使用，並及時給以補充氯化鉀、氯化鈉(以消化道給藥為主)，以防發生堿中毒。
綜上所述，在處理呼衰時，隻要合理應用機械通氣、給氧、利尿劑和堿劑，鼻飼和靜脈補充營養和電解質，特別在慢阻肺肺心病較長期很少進食、服用利尿劑的患者更要註意。所以呼衰的酸堿平衡失調和電解質紊亂是有原因可查的，亦是可以防治的。
六、抗感染治療
呼吸道感染常誘發呼衰，又因分泌物的積滯使感染加重，尤在人工氣道機械通氣和免疫功能低下的患者可反復發生感染，且不易控制感染。所以呼衰患者一定要在保持呼吸道引流通暢的條件下，根據痰菌培養及其藥敏試驗，選擇有效的藥物控制呼吸道感染。還必須指出，慢阻肺肺心病患者反復感染，且往往無發熱，血白細胞不高等中毒癥狀，僅感氣急加重、胃納減退，如不及時處理，輕度感染也可導致失代償性呼衰發生。
七、防治消化道出血
對嚴重缺O2和CO2瀦留患者，應常規給予西咪替丁或雷尼替丁口服，以預防消化道出血。若出現大量嘔血或柏油樣大便，應輸新鮮血，或胃內灌入去甲腎上腺素冰水。須靜脈給H2受體拮抗劑或奧美拉唑。防治消化道出血的關鍵在於糾正缺O2和CO2瀦留。
八、休克
引起休克的原因繁多，如酸中毒和電解質紊亂、嚴重感染、消化道出血、血容量不足、心力衰竭，以及機械通氣氣道壓力過高等，應針對病因采取相應措施。經治療未見好轉，應給予血管活性藥如多巴胺、阿拉明等以維持血壓。
九、營養支持
呼衰患者因攝入熱量不足和呼吸功增加、發熱等因素，導致能量消耗增加，機體處於負代謝。時間長，會降低機體免疫功能，感染不易控制，呼吸機疲勞，以致發生呼吸泵功能衰竭，使搶救失敗或病程延長。故搶救時，常規給鼻飼高蛋白、高脂肪和低碳水化合物，以及多種維生素和微量元素的飲食，必要時作靜脈高營養治療，一般每日熱量達14.6k/kg。
(二)預後
慢性呼吸衰竭反復發作，多預後不良。
藥療是根本，而食療能輔助藥物的治療，那麼慢性呼吸衰竭的食療和飲食又是怎麼樣的？
藥品查詢檢查
化驗室檢查能客觀反映呼衰的性質和程度，對指導氧療、機械通氣各種參數的調節，以及糾正酸堿平衡和電解質均有重要價值。
一、動脈血氧分壓(PaO2)： PaO2小於8kPa(60mmHg)作為呼衰的診斷指標。
二、動脈血氧飽和度(SaO2)：在重癥呼衰搶救時，用脈搏血氧飽和度測定儀來幫助評價缺O2程度。
三、動脈血氧含量(CaO2)。
四、動脈血二氧化碳分壓：PaCO2>6.65kPa(50mmHg)作為呼衰診斷指標。
五、pH值：低於7.35為失代償性酸中毒，高於7.45為失代償性堿中毒，
六、二氧化碳結合力(CO2CP)。
七.動脈血氣分析異常。
八.肺功能檢查顯示通氣血流比率增加或降低。
九.腦血流量增加。