缺血性心肌病介紹
原因
(一)發病原因
引起缺血性心肌病的常見原因有：
1.冠狀動脈阻力性病變
(1)冠狀動脈粥樣硬化：是引起心肌缺血的最常見病因。動脈粥樣硬化為動脈壁的細胞、細胞外基質、血液成分、局部血流動力學、環境及遺傳諸因素間一系列復雜作用的結果。現今流行病學研究表明冠狀動脈粥樣硬化的發病受多種因素共同作用的影響，其中血壓升高、高血糖、高膽固醇血癥、纖維蛋白原升高以及吸煙等都是致動脈粥樣硬化的主要危險因素，過量進食、肥胖或超重、缺乏體力活動、A型性格以及早期患冠心病的傢族史也是易患冠心病的危險因素。在這些危險因素作用下，冠狀動脈出現血管內皮損傷或剝脫，內膜通透性增強，少量血漿脂質向內皮下入侵，周圍出現單核細胞，中膜平滑肌細胞增生並進入內膜，這些增生的單核細胞及平滑肌細胞在內皮下吞噬大量脂質形成富含脂質的泡沫細胞。隨後由於侵入內皮下的脂質增多，吞噬瞭大量脂質的泡沫細胞越來越多，並逐漸崩解，從而使內膜下沉積大量脂質形成脂質池，隨著泡沫細胞的崩解和脂質的釋放，脂質池也逐漸擴大，其中除膽固醇外還有膽固醇結晶、中性脂肪、磷脂和崩解的細胞碎片。在內皮下由脂點、脂質條紋逐漸發展成粥樣斑塊。這些粥樣物質刺激周圍組織發生纖維化形成纖維帽，也可形成鈣化使斑塊變硬。當粥樣斑塊凸入血管腔內，可逐漸形成冠狀動脈粥樣硬化性狹窄。而斑塊中的脂質和壞死物質可以向內膜表面破潰，形成粥樣潰瘍，在潰瘍表面可發生出血或血栓形成，引起管腔進一步狹窄造成心肌缺血甚至梗死。
缺血性心肌病病人，尤其是充血型缺血性心肌病，往往有多支冠狀動脈發生顯著性粥樣硬化性狹窄。有人報道在該病病人中3支血管病變者占71%，兩支血管病變者占27%，單支血管病變者極少見。缺血性心肌病病人既往常有一次和(或)多次心肌梗死病史，而心絞痛癥狀更常見。Atkinson在35例缺血性心肌病屍檢結果中發現平均每例有狹窄超過75%的冠狀動脈2.2支，其中26例有心肌梗死證據，9例無心肌梗死的病理表現。而Edward對14例缺血性心肌病患者屍檢時發現100%患者均有心肌梗死。正是由於多支冠狀動脈嚴重狹窄引起較大范圍心肌發生長期灌註不足，心肌功能下降，甚至心肌變性、壞死，心肌纖維化，心室壁被大片瘢痕組織代替，心室肥厚、擴大，心肌收縮力減退和心室順應性下降，導致心功能不全。
(2)血栓形成：近年來的研究肯定瞭冠狀動脈急性血栓堵塞是導致急性透壁性心肌梗死的主要原因，但血栓均發生於動脈粥樣硬化斑塊的基礎上，血栓局部的斑塊約3/4有破潰及(或)出血。北京阜外醫院曾為31例急性心肌梗死做瞭屍檢，發現冠狀動脈並發新鮮血栓者有21例，血栓檢出率為74.1%，屍檢證明所有血栓均堵塞在冠狀動脈大分支近端，貫通性梗死累及范圍更廣，左心衰竭或心源性休克並發癥較多見。部分患者血栓可溶解再通，也有少數患者血栓發生機化，造成血管腔持續性的閉塞或狹窄。在急性期恢復後的幸存者中，較多患者會遺留廣泛室壁運動消失或減弱，心室腔明顯擴大。
(3)血管炎：多種風濕性疾病可以累及冠狀動脈發生冠狀動脈炎，經反復活動、修復、機化可引起冠狀動脈管腔狹窄，導致心肌缺血。比如系統性紅斑狼瘡、類風濕性關節炎、結節性多動脈炎、病毒性冠狀動脈炎等。尤其是結節性多動脈炎，也稱為結節性動脈周圍炎或多動脈炎，是主要累及中、小動脈的一種壞死性血管炎，病變可呈節段性，好發於動脈分叉處，向下延伸至小動脈，易形成小動脈瘤。血管壁各層可有炎性細胞浸潤，血管內膜增生、變性、壞死及肉芽形成，管腔縮小、閉塞，管壁常被纖維組織代替。大約60%結節性多動脈炎患者可以發生冠狀動脈炎，引起心肌缺血，可誘發心絞痛和(或)心肌梗死，甚至引起缺血性心肌病。
(4)其他：能引起慢性心肌缺血的因素還有冠狀動脈微血管病變(X綜合征)以及冠狀動脈結構異常，比如肌橋。人的冠狀動脈主幹及其大的分支，主要行走在心包臟層下脂肪組織內或心包臟層的深面。有時它們被淺層心肌所掩蓋，在心肌內行走一段距離後，又淺出到心肌表面，這段被心肌掩蓋的動脈段稱壁冠狀動脈，而掩蓋冠狀動脈的這部分心肌叫肌橋。壁冠狀動脈的內膜層比其近段和遠段內膜為薄，很少有或幾乎無隆起的動脈粥樣硬化病灶。但是，當肌橋收縮時壓迫其包圍的冠狀動脈。可以導致冠狀動脈嚴重狹窄，影響局部心肌供血，造成心肌缺血。
2.冠狀動脈動力性病變 冠狀動脈在體液和神經因素作用下，血管平滑肌反應性異常增強，會出現血管痙攣，尤其是在有動脈粥樣硬化時，病變廣泛的血管常常表現為舒張反應遲緩，可造成血管舒縮功能失調，導致心肌缺血加重。當冠狀動脈粥樣硬化斑塊形成後，狹窄面積並不是一成不變的。人冠狀動脈粥樣斑塊多數屬於偏心性狹窄，這就意味著在狹窄處尚有一部分正常動脈壁，會因平滑肌收縮而使管腔變得更小。由於斑塊組織的不可壓縮性，若因血管平滑肌張力增加使外徑減少很小，對管腔的影響將是十分巨大的。比如，冠狀動脈因斑塊而使管腔直徑已經縮小50%的話，若再因血管平滑肌痙攣收縮使外徑再減少10%時，此時該血管管腔直徑的狹窄將增加到80%～85%，橫切面的狹窄將達95%以上。通過研究發現，很多種因素參與瞭血管平滑肌痙攣收縮的調節，例如腎上腺素α受體激動，局部血小板聚集和釋放血栓素A2(TXA2)以及高膽固醇血癥或局部粥樣硬化病變均可使血管反應性異常。麥角新堿是誘發痙攣最有效的藥物，而硝酸甘油、鈣通道拮抗藥都能有效地緩解這一痙攣。
(二)發病機制
1.心肌血氧供需平衡失調 由於心臟不停的舒縮活動，心肌需氧量比較高。而且心肌不能像骨骼肌那樣可以進行較長時間的無氧運動，產生的氧債留待以後償還，心肌必須進行有氧呼吸。所以，即使在安靜狀態下，心肌也要從冠狀動脈循環中攝取75%可利用的氧，這已經達到最大限度的氧的攝取。缺血性心肌病的主要發病機制在於心肌長期、慢性缺血。心肌的血供受心肌耗氧量和心肌供氧量的雙重影響。而心肌缺血是心肌供氧量不足以滿足心肌需氧量，使血氧供需失去平衡引起的一種結果。
(1)決定心肌耗氧量的因素：心肌耗氧量的多少取決於以下6個因素：收縮期室壁張力、張力持續間期、心肌收縮力以及基礎代謝、電激動和心肌纖維縮短。其中，前三者是決定心肌耗氧量多少的決定因素，後三者為次要因素。收縮期室壁張力=收縮期心室容量×腔內壓力÷室壁厚度;而張力持續間期=心率×收縮期射血時間。所以，當左心室收縮壓、容量或室壁厚度增加;或心率增快;或心肌收縮力增強時，心肌耗氧量便增加。實際應用中，測定所有這些指標不易，故臨床上常用收縮期血壓與心率的“雙乘積”作為心肌耗氧量指數，經臨床研究觀察此方法簡便可靠。
(2)決定心肌供氧量的因素：心肌的供氧量取決於氧的攝取和傳送。決定心肌供氧量的最主要因素是冠狀動脈的血流量。因為一般情況下心肌已經最大限度提取瞭冠脈血流中的氧，所以當心肌需氧量增加時，隻能靠增加冠狀動脈血流量來增加氧的攝取量。冠狀動脈血流量與灌註壓階差即近端冠狀動脈與右心房之間壓力差成正比，和冠狀動脈阻力成反比。根據所起的主要作用的差異，冠狀動脈可分為兩段，位於心包臟層表面上的一段，血管管腔較粗大，主要起傳輸血流作用，僅產生較小的阻力，稱為“傳輸血管”;這部分血管進入心肌後逐漸分支成為較細小的血管直至毛細血管前血管，這部分血管管徑的變化對整個冠脈循環的阻力起著決定性作用，稱為“阻力血管”。具體來講，影響冠狀動脈血流量的因素有：
①受心動周期影響：流向左心室心肌的血流量受心動周期的影響，收縮期流向左心室心肌的血流量僅為舒張期的7%～45%，這主要是由於左心室收縮時心肌內的阻力血管受擠壓所致。由於右心室心室肌比較薄，受心動周期影響較小，流向右室的血流量在收縮期與舒張期幾乎相同。
②受神經支配的影響：在冠狀循環血管管壁上分佈有α-受體和β-受體，當α-受體激動時引起包括阻力血管和傳輸血管在內的冠狀動脈收縮，使血流阻力增加。而興奮β-受體可引起冠脈舒張，使冠脈血流量增加。如果β-受體阻滯時，α-受體引起冠狀動脈收縮更為明顯。
③受心肌代謝產物的影響：在心肌代謝過程中產生的一些代謝產物會影響冠狀動脈血流量，這些物質包括氧、二氧化碳、氫離子、鉀離子、腺苷、乳酸等。當心肌代謝增加或冠狀動脈血流減少時，其中某一種或一組代謝產物在局部的濃度增高，使阻力血管平滑肌松弛，減少冠狀動脈阻力，增加冠狀動脈血流量。
④受血管壁和血小板源性生物活性物質的影響：血管壁可以合成前列環素(PGI2)，具有明顯的擴張血管作用;而血小板在聚集過程中可以釋放TXA2，具有極強的血管收縮作用。一般情況下，這兩種物質在血流中含量處於一種動態平衡中。如果兩者的平衡被打破，將明顯影響血管張力的變化。另外，由血管內皮釋放的內皮源性舒張因子(endothelium-derived relaxing factor，EDRF)及內皮素(epithelin)也在心血管系統中具有強烈生物活性。內皮源性舒張因子擴張血管，而內皮素是最強的血管收縮物質，這兩種物質的消長，也明顯影響冠狀動脈的張力。
當較大的冠狀動脈發生粥樣硬化導致管腔堵塞時，使得局部血流阻力明顯增加，阻塞處以遠的小動脈血管床調節達到最大限度的擴張，以減少血流阻力保證有足夠的血流量。如該處冠狀動脈血管擴張儲備已近極限，當心肌耗氧量增加時，通過冠狀動脈的擴張增加血流量的能力非常有限，經上述多種機制反復調控均不能滿足心臟血氧供應以致產生心肌缺血。
2.缺血對心肌的影響
(1)對心肌代謝的影響：心肌能量代謝主要來源於葡萄糖和脂肪酸氧化代謝生成的高能磷酸化合物(三磷腺苷和磷酸肌酸輔助系統)，心肌活動所需的能量幾乎都是由高能磷酸化合物在線粒體中經氧化代謝產生。由於一般情況下心肌不能合成乳酸，通過糖酵解產生三磷腺苷不是心肌產能主要途徑。但是，當心肌缺血缺氧時，糖酵解就成為心肌細胞獲取三磷腺苷的主要來源。糖酵解可以提供少量的高能磷酸化合物，使得局部缺血心肌內高能磷酸化合物水平下降減緩。這樣雖使缺血心肌損傷不致迅速惡化，但是局部區域的心肌內乳酸合成增加，造成乳酸堆積。若心肌持續缺血缺氧，將導致心肌不可逆性的損傷。
(2)對心臟功能的影響：心肌細胞所需能量的直接來源是高能磷酸化合物，而高能磷酸化合物的生成主要靠有氧代謝。如果心肌供血突然停止，心肌組織內三磷腺苷及磷酸肌酸水平迅速降低，心肌細胞內出現酸中毒，收縮蛋白對鈣離子的敏感性降低以及磷酸鹽和脂質的堆積，使得心肌舒張和收縮功能障礙立即發生。首先舒張功能受累，表現為-dp/dt減少，心室舒張末壓升高，順應性減低;隨後心室收縮功能受損，+dp+dt進行性異常，最後局部心肌停止收縮。如果缺血心肌累及范圍較大，將降低心搏量、心排出量和心室射血分數等心功能指標。缺血時間很短，血流很快恢復者，心肌收縮和舒張功能也能很快恢復。缺血嚴重但較短暫者，心肌不會發生永久性損害，此時在電鏡下觀察胞膜未見損傷，高能磷酸化合物也不低於對照水平的70%。恢復血流後，心肌細胞腺苷酸逐漸恢復，但心肌舒張和收縮功能的恢復需要較長時間。這種嚴重的可逆性損傷心肌稱為心肌頓抑(myocardium stunning)。恢復時間的長短，主要取決於缺血時間的長短和嚴重程度而定，可以持續數分鐘、數小時直至數天。嚴重而持久的缺血導致不可逆性心肌細胞損害，從心內膜下心肌向心包臟層下心肌擴展，出現明顯細胞膜損傷。另有一種情況，由於冠狀動脈固定性狹窄而未完全閉塞，供應心肌的血流量低於正常。為瞭降低耗氧量，心肌通過減低代謝、減少做功來適應血流的減少，從而達到心肌供氧、需氧間新的平衡。在這種狀態下，心肌保持低功能下的存活，如果缺血沒有進一步惡化，該部分心肌既不會梗死也不會引起缺血的臨床癥狀，被稱為冬眠心肌(hibernating myocardium)。冬眠心肌的這種少供血則少做功的狀態是心肌自身的一種自我保護機制，等待心肌血流恢復後，冬眠心肌的功能可以完全恢復。如果這種低供血狀態下的平衡被打破，血氧供需平衡向不利的方向轉化，缺血的癥狀和體征就會發生。
(3)對電活動的影響：心肌缺血會影響心肌細胞膜對離子的通透性，導致鈉泵活性喪失，細胞內鈉、水瀦留;因心肌細胞內無氧糖酵解的增強，細胞內出現酸中毒;細胞外出現高鉀。缺血心肌的這種改變，影響心室的除極和復極，使心臟沖動的發放和傳導出現異常，從而在缺血性心肌病病人中引起嚴重的心律失常。
在那些有冠狀動脈器質性狹窄並引起心肌長期、慢性血流供應降低的患者中，心肌冬眠和心肌頓抑均比較常見，從而使得左心室功能長期處於抑制狀態。如果多支冠狀動脈出現嚴重狹窄病變，當心肌耗氧量明顯增加或嚴重心肌缺血多次累積，可導致心肌不可逆的壞死，而頓抑心肌常和壞死心肌組織摻雜在一起。由於缺血累及范圍廣泛或多次梗死，心肌難以維持良好的代償，使受損或發生壞死的心肌細胞數量逐漸增多。缺血心肌受多種因素作用出現纖維化、心肌間質膠原沉積增加以及心肌壞死後瘢痕形成，使室壁張力和僵硬度增加，室壁運動普遍減弱，心臟明顯擴大，甚至引起充血性心力衰竭，發展為缺血性心肌病，但並不合有室壁瘤。
症狀
根據患者的不同臨床表現，可將缺血性心肌病劃分為兩大類，即充血型缺血性心肌病和限制型缺血性心肌病。他們的臨床表現非常類似於原發性心肌病中的擴張型心肌病和限制型心肌病。但是，在本質上缺血性心肌病和原發性心肌病又有不同。
缺血型心肌病患者表現各有不同，大部分患者可以出現充血性心肌病或限制型心肌病的表現，而少部分患者可以沒有明顯臨床癥狀。下面根據缺血性心肌病的不同類型分別描述其相應臨床表現。
1.充血型缺血性心肌病 這種充血型心肌病表現的患者占心肌病的絕大部分。常見於中、老年人，以男性患者居多，有明顯冠心病病史，男性∶女性約為5～7∶1，癥狀一般逐漸發生。患者主要表現為以下幾個方面。(1)心絞痛：心絞痛是患者主要癥狀之一，但隨心力衰竭的出現，心絞痛可逐漸減少乃至消失。缺血性心肌病多有明確的冠心病病史，並且絕大多數有1次以上心肌梗死的病史。心絞痛是缺血性心肌病患者常見的臨床癥狀之一。但是，心絞痛並不是心肌缺血患者必備的癥狀，一些患者也可以僅表現為無癥狀性心肌缺血，始終無心絞痛或心肌梗死的表現。大約有72%～92%的缺血性心肌病病例出現過心絞痛發作。也有人報告有1/3～1/2的心肌梗死病例曾被漏診。這種反復發生和經常存在的無癥狀性心肌缺血或心肌梗死可以逐步引起充血型缺血性心肌病。這些患者沒有出現心絞痛可能是由於其痛閾較高，缺乏心絞痛這一具有保護意義的報警系統。可是在這類病人中，無癥狀性心肌缺血持續存在，對心肌的損害也持續存在，直至出現充血型心力衰竭。有人認為這種無癥狀性心肌缺血的臨床意義及危害性同有心絞痛癥狀的心肌缺血相同。出現心絞痛的患者心絞痛癥狀可能隨著病情的進展，充血性心力衰竭的逐漸惡化，心絞痛發作逐漸減輕甚至消失，僅表現為胸悶、乏力、眩暈或呼吸困難等癥狀。
(2)心力衰竭：心力衰竭往往是缺血性心肌病發展到一定階段必然出現的表現，早期進展緩慢，一旦發生心力衰竭進展迅速。多數病人在胸痛發作或心肌梗死早期即有心力衰竭表現，這是由於急性心肌缺血引起心肌舒張和收縮功能障礙所致。目前的研究表明，短暫心肌缺血，主要損傷早期舒張功能，即舒緩性能;長期反復發生心肌缺血，引起明顯的晚期舒張功能異常，即左室順應性降低、僵硬度升高。大面積心肌梗死使心肌間質網絡遭到破壞，引起急性心室擴張，使心腔的順應性升高;而小灶性心肌梗死或纖維化，可引起心腔僵硬度增加，順應性降低。即心肌梗死後心室擴張，順應性升高，若再發生心肌缺血，仍可出現左室舒張早期充盈障礙和心腔硬度增加。病人常表現為勞力性呼吸困難，嚴重時可發展為端坐呼吸和夜間陣發性呼吸困難等左心室功能不全表現，伴有疲乏、虛弱癥狀。心臟聽診第一心音減弱，可聞及舒張中晚期奔馬律。兩肺底可聞及散在濕囉音。晚期如果合並有右心室功能衰竭，病人出現食欲缺乏、周圍性水腫和右上腹悶脹感等癥狀。體檢可見頸靜脈充盈或怒張，心界擴大、肝臟腫大、壓痛，肝頸靜脈回流征陽性。這種周圍性水腫發展緩慢而隱匿，為指陷性水腫，往往從下垂部位開始，逐漸向上發展。
(3)心律失常：長期、慢性的心肌缺血導致心肌壞死、心肌頓抑、心肌冬眠以及局灶性或彌漫性纖維化直至瘢痕形成，導致心肌電活動障礙，包括沖動的形成、發放及傳導均可產生異常。在充血型缺血性心肌病的病程中可以出現各種類型的心律失常，尤以室性期前收縮、心房顫動和束支傳導阻滯多見。在同一個缺血性心肌病病人身上，心律失常表現復雜多變。主要原因為：①心律失常形成原因復雜，如心肌壞死、纖維化、缺血或其他原因對心肌的損傷;②心律失常形成的機制復雜，包括折返機制、自律性增高或觸發機制;③心律失常的類型復雜，同一個病人不僅可以發生室上性和室性心律失常，還可以發生傳導阻滯;④病變晚期心律失常類型瞬時多變，約半數的缺血性心肌病死於各種嚴重的心律失常。
(4)血栓和栓塞：心臟腔室內形成血栓和栓塞的病例多見於：①心臟腔室明顯擴大者;②心房顫動而未抗凝治療者;③心排出量明顯降低者。長期臥床而未進行肢體活動的患者易並發下肢靜脈血栓形成，脫落後發生肺栓塞。有文獻報道缺血性心肌病患者血栓發生率為14%～24%。
應當指出，雖然充血型缺血性心肌病常見的臨床表現是充血性心力衰竭，但是也有一些患者的嚴重癥狀與左心室功能的損害程度和心肌異常改變之間常不呈比例。這可能和心肌梗死范圍的大小及部位的多少有關。有些患者的心肌梗死發生在多個部位，並且分佈在兩支以上的冠狀動脈支配范圍內，就單個梗死部位來講，壞死的范圍可能並不很大，但多個部位發生心肌壞死對於心室功能的影響遠比那些雖有同樣大小心肌壞死而局限在心肌的一個部位者的損害要大的多。另外，缺血性心肌病患者心臟的平均室壁厚度要比雖有反復心肌梗死但無充血型缺血性心肌病者、充血型擴張性心肌病者或心臟瓣膜病者的心室壁要薄，這可能是因為廣泛的冠狀動脈病變，嚴重限制瞭血供，使未壞死的心肌不能適度肥大或者心肌暫時性肥大後終因缺血復又萎縮。
2.限制型缺血性心肌病 盡管大多數缺血性心肌病病人表現類似於擴張性心肌病，少數患者的臨床表現卻主要以左心室舒張功能異常為主，而心肌收縮功能正常或僅輕度異常，類似於限制性心肌病的癥狀和體征，故被稱為限制型缺血性心肌病或者硬心綜合征(stiff heart syndrome)。患者常有勞力性呼吸困難和(或)心絞痛，因此活動受限。這些患者往往因反復發生肺水腫而就診。患者可以無心肌梗死病史，心臟常不擴大。患者左室舒張末壓升高、舒張末期容量增加而射血分數僅輕度減少，即使在發生急性心肌梗死時，有一部分患者雖然發生瞭肺淤血甚至肺水腫，卻可以有接近正常的左心室射血分數。充分說明這些患者的心功能異常是以舒張功能失常為主的。該型缺血性心肌病患者常有異常的壓力-容量曲線，患者在靜息狀態下，左室舒張末壓也高於正常，當急性缺血發作時，心室的順應性進一步下降(即心臟僵硬度的進一步增加)使得左室舒張末壓增高到產生肺水腫，而收縮功能可以正常或僅輕度受損。
診斷本病必須具備3個肯定條件和2個否定條件，3個肯定條件為：①有明確冠心病史，至少有1次或以上心肌梗死(有Q波或無Q波心肌梗死);②心臟明顯擴大;③心功能不全征象和(或)實驗室依據;2個否定條件為：①排除冠心病的某些並發癥如室間隔穿孔、心室壁瘤和乳頭肌功能不全所致二尖瓣關閉不全等，因為這些並發癥雖也可產生心臟擴大和心功能不全，但其主要原因為上述機械性並發癥導致心臟血流動力學紊亂的結果，其射血分數雖有下降，但較少<0.35，並非是心臟長期缺氧、缺血和心肌纖維化的結果，故不能稱為缺血性心肌病。上述是心肌梗死和冠心病的並發癥，其治療主要措施為手術矯治，而缺血性心肌病主要是內科治療，兩者有較大區別。②除外其他心臟病或其他原因引起的心臟擴大和心衰。
飲食保健
治療
1，預防：
由於引起缺血性心肌病的主要原因是冠狀動脈粥樣硬化性心臟病，故在本病的預防上要重點預防冠心病。其措施主要有以下幾點：
1).對人群進行健康教育，提高公民的自我保健意識，避免或改變不良的生活習慣，戒煙、註意合理飲食、適當運動，保持心理平衡等，減少冠心病的發生。中年以上，以清淡飲食為宜，少進動物脂肪。戒煙，少許飲酒尚可，不可大量飲酒或暴飲。適當體育鍛煉。已患心痛患者當長期接受治療，心痛發作時，應予及時處理。心肌梗死患者，心痛後絕對臥床休息兩周，以後逐漸恢復活動，先床上坐起，逐漸延長坐位時間，一周後可下地床邊活動，待體力恢復，可室外活動。對心肌梗死患者，前二周給些流食，或半流食為適，還要註意大便通暢，解便時不可用力。對心肌梗死患者，要密切觀察病情，病情有改變時應予及時處理。
2).定期進行常規體檢，早期發現冠心病的高發人群，如有高血壓、高血脂、糖尿病、肥胖、吸煙以及有冠心病的傢族史等情況，給予積極控制和處理。
保健品查詢缺血性心肌病中醫治療方法暫無相關信息
中藥材查詢缺血性心肌病西醫治療方法缺血性心肌病是冠心病外科治療中的一個棘手問題。因為這類心肌病大多是由於冠狀動脈多支病變，甚至是彌漫性病變引起的心肌廣泛缺血、變性、壞死和纖維化，另外還摻雜有心肌頓抑和冬眠心肌，從而導致嚴重心肌功能失常、心臟呈球形擴大和(或)心力衰竭。
(一)治療
由於本病的最主要發病原因是冠心病，臨床表現同原發性擴張性心肌病。故其治療主要以早期診斷、早期治療心肌缺血為主，控制冠心病，防治冠心病危險因素，積極治療各種形式的心肌缺血，推遲或減緩充血型心力衰竭的發生和發展，控制心功能的進一步惡化。
1.減輕或消除冠心病危險因素 公認的冠心病危險因素包括吸煙、血壓升高、糖尿病、高膽固醇血癥、超重、有患冠心病的傢族史以及男性，其中除傢族史和性別外，其他危險因素都可以治療或預防。
(1)降低血壓：一般缺血性心肌病患者血壓正常或減低，也有少數患者既往就有血壓升高。無論是收縮期還是舒張期高血壓對已有心肌缺血、心功能不全的患者來說，都是極為不利的。控制舒張期或收縮期血壓升高，降低左心室射血阻力，可以預防心力衰竭的惡化，阻止左心室功能的進行性損害。如對血壓升高的病例積極治療，降低血壓，心力衰竭的發生率和總死亡率均會下降。
(2)降低血清膽固醇：國外臨床研究表明，冠心病危險因素的下降直接與血清膽固醇水平降低幅度的大小和持續時間的長短有關。對血清總膽固醇和(或)低密度脂蛋白(LDL)升高者，應通過合理膳食進行防治，必要時合並應用調脂藥物。應多吃含蛋白質豐富、膽固醇少的食物，如瘦肉、魚(帶魚除外)、蝦、豆類及豆制品、蔬菜和水果;少吃含飽和脂肪酸和膽固醇高的食品，如動物內臟、帶魚、未去皮的雞肉以及肥肉。經膳食和改善生活方式無效者可考慮降脂藥物治療。常用的降脂藥物：①主要減少LDL生成或增加LDL清除的藥物有洛伐他丁、煙酸、考來希胺;②主要減少VLDL合成的藥物，如氯貝丁酯;③主要降低修飾LDL的藥物，如普羅佈考(丙丁酚);④主要降低三酰甘油的藥物：天然魚油濃縮丸、吉非貝齊等。
(3)治療糖尿病：應積極治療糖尿病，將血糖水平控制在合理范圍內。
(4)控制或減輕體重：肥胖與超重和血漿中總膽固醇、三酰甘油、LDL、VLDL、血漿胰島素、葡萄糖水平和血壓之間呈正相關;與HDL水平呈負相關。可以通過減少熱量攝入和增加運動量來達到這一目標。故超重和肥胖者應減少熱量攝入，但通過極低的熱量攝入或完全饑餓來達到迅速減重的方法，也是不可取的。而適度的體力活動可以減輕體重，降低血壓，降低血清三酰甘油，增高HDL。
(5)戒煙：國外多數研究支持吸煙為冠心病發病的一個獨立危險因素，如與其他危險因素同時存在，則起協同作用。煙草煙霧中的尼古丁和一氧化碳，可以影響體內的凝血機制促使心肌缺氧以及誘發冠狀動脈痙攣，促進血小板的黏附和纖維蛋白原含量升高，加速冠狀動脈粥樣硬化的發展。因此，冠心病病人戒煙非常重要。
2.改善心肌缺血 對於有心絞痛發作或心電圖有缺血改變而血壓無明顯降低者，可考慮應用血管擴張藥改善心肌缺血。
(1)硝酸甘油：口服硝酸甘油，存在明顯的“首過效應”，生物利用度極低，故口服硝酸甘油制劑效果非常差。舌下含服可迅速被口腔黏膜吸收，1～3min起效，4～5min血藥濃度可達峰值。每次舌下含服0.3～0.6mg，有效作用時間可維持10～30min。硝酸甘油靜脈點滴劑量可維持在10～30µg/min，劑量大於40µg/min時不僅擴張靜脈系統，對動脈阻力血管也起作用。預防心絞痛發作也可應用緩釋劑或藥膜皮膚貼敷。
(2)硝酸異山梨酯(消心痛，isosorbide dinitrate)：速效長效硝酸制劑。有片劑、氣霧劑、緩釋劑、軟膏、靜脈註射劑。片劑每次5～10mg含於舌下或嚼碎後含於口腔，血藥濃度6min達峰值，有效作用時間持續約10～60min，口服亦有效，通常劑量10～30mg，每4～6小時1次。靜脈滴註，2～7mg/h，30min左右血漿藥物濃度可達穩定。該藥同樣有緩釋制劑可減少用藥次數。此外，硝酸異山梨酯口腔噴霧劑，藥物噴在口腔頰黏膜上，可迅速吸收，每按壓2次噴出的藥液相當於含硝酸甘油0.3mg或硝酸異山梨酯5mg的效果。
長期連續應用硝酸酯類藥物可以產生耐藥性和藥物依賴性。機體對硝酸酯類藥物產生的耐藥性僅是部分性的，增加劑量仍然有效;這種耐藥性在停藥數小時後即可消失，再次應用該藥物仍可重新發揮作用。產生耐藥性的機制主要是由於血管平滑肌細胞膜的巰基受體減少，導致平滑肌細胞內NO和cGMP的合成減少造成的。機體對硝酸酯類藥物可以產生藥物依賴性，如果突然停藥，可產生反跳性冠狀動脈痙攣，引起撤藥綜合征，表現為劇烈胸痛，可以發生心肌梗死甚至猝死。故長期使用硝酸酯類藥物，不宜突然停藥。
(3)鈣通道拮抗藥：治療心絞痛是通過降低心肌耗氧量、改善心肌缺血區的血流灌註和抑制血小板聚集來實現的。常用的制劑有硝苯地平(心痛定，nifedipine)、地爾硫和維拉帕米。硝苯地平對血管平滑肌作用強，能擴張冠狀動脈與外周血管，對心臟傳導系統無明顯影響。擴張血管，降低血壓，引起的反射性交感神經興奮足以抵消其對心肌的負性肌力作用，甚至表現為正性肌力作用，從而改善缺血區心肌收縮功能。舌下含服後3～5min起效，口服後則20min起效。常用劑量為口服每次10～20mg，每4～8小時1次。其長效制劑，硝苯地平控釋片(長效心痛定)，每次口服20mg可維持療效12h，常用劑量為20～40mg，1～2次/d。地爾硫(恬爾心，硫氮酮，diltiazem)對心包臟層、冠狀動脈及其側支循環血管均有較強的擴張作用，能降低血壓、減慢心率及減小心肌耗氧量，對心肌有直接的負性肌力與負性頻率作用，可延長竇房結與房室結的傳導時間。常用劑量為每次30～60mg，每4～8小時1次。維拉帕米(異搏定，verapamil)，能擴張外周血管，降低血管阻力，對心包臟層、冠狀動脈的擴張作用較弱，但能抑制因交感神經興奮或麥角新堿引起的冠狀動脈痙攣。能直接抑制心肌產生負性肌力作用，同時抑制竇房結和房室結的興奮性及傳導功能，故對有病態竇房結綜合征、房室傳導功能障礙或有嚴重心功能不全者禁用。用法為每次40～80mg， 1～3次/d。靜脈註射每次5～10mg。禁止合並應用β-受體阻滯藥。
3.治療充血性心力衰竭 缺血性心肌病一旦發生心力衰竭，應重點糾正呼吸困難、外周水腫和防治原發病，防止心功能的進一步惡化，改善活動耐受性，提高生活質量和存活率。
(1)一般治療：應給予易消化的清淡食物，以流質或半流質為宜，少食多餐，以減輕心臟的負擔，有利於心力衰竭的恢復。有明顯勞力性呼吸困難的患者應臥床休息，間斷吸氧，並給予鎮靜藥物。
(2)治療水、電解質紊亂：充血性心力衰竭患者常有水、鈉瀦留、血容量增加，導致肺淤血、肺水腫，腹腔積液以及周圍水腫，引起充血型缺血性心肌病患者的水、電解質紊亂。對此，首先應限鹽，除非有嚴重的水腫，可不必嚴格限水。利尿藥可去除體內過多的水分，減少血容量和心臟前負荷，也能因降低血壓而減輕心臟後負荷，增加心排血量而改善心功能。為防止出現或加重電解質紊亂，應避免長期單獨應用一種利尿藥，並交替或聯合應用瀦鉀和排鉀利尿藥。主張在使用噻嗪類或髓襻利尿藥聯合應用ACEI類藥物。後者可減輕前、後負荷，改善心功能，並且可以通過對抗醛固酮作用而間接利尿，並可減輕利尿藥引起的低血鉀。依據病情可選用氫氯噻嗪(雙氫克尿噻)25mg，1～3次/d;依那普利10mg，2次/d。掌握好適應證，避免濫用利尿藥，尤其是快速強效利尿藥，以免發生嚴重的電解質紊亂、低血容量或休克等嚴重後果。在應用利尿藥過程中，要嚴密觀察臨床癥狀、血壓、液體出入量、電解質及酸堿平衡以及腎功能等變化。
(3)血管緊張素轉換酶抑制藥(ACEI)：能阻斷腎素-血管緊張素-醛固酮系統(RAAS)，使得血管緊張素Ⅱ與醛固酮生成減少，可使周圍動脈擴張，對靜脈亦有擴張作用，使外周阻力降低，鈉、水瀦留減少，從而降低心臟前後負荷，心排血量增加。常用制劑有卡托普利，起始劑量6.25～12.5mg，3次/d;通常用量為25mg，3次/d。依那普利為長效口服制劑，用量為10mg，2次/d。主要副作用有血尿素氮升高、高血鉀、皮疹、低血壓等，有相當一部分服用ACEI類藥物的患者出現咳嗽，停藥後可消失。
(4)洋地黃以及其他正性肌力藥物：洋地黃類制劑能直接增強心肌收縮力，提高心排血量;可直接或間接興奮迷走神經，降低竇房結自律性，使竇性心率減慢，同時使房室交界區的有效不應期延長，傳導減慢，故可減慢房撲、房顫時的心室率;可直接作用於腎小管，產生利尿作用;洋地黃制劑可使衰竭、已擴大的心臟體積縮小及改善收縮效率，使心肌耗氧量降低，這種效應遠遠超過瞭因心肌收縮力加強所致的心肌耗氧量增加，其凈效應是使衰竭的心肌總耗氧量降低;應用洋地黃制劑使得周圍血管總的外周阻力降低。故洋地黃制劑可用於以收縮功能不全為主，伴心臟明顯擴大、奔馬律、有竇性心動過速或室上性快速型心律失常的各種心力衰竭。對於近2周內未用過洋地黃的伴有快速性室上性心動過速的急性心力衰竭和重度心力衰竭，可采用負荷量加維持量給藥法：如地高辛，先給予負荷量0.75～1mg，繼之以每天維持量0.125～0.5mg。對病情較輕的心力衰竭患者可采用維持量療法：每天口服地高辛0.25～0.5mg，經過5個半衰期後(6～8天)即可達到穩定血藥濃度。也可應用快速靜脈強心苷制劑，毛花甙C(西地蘭)0.2～0.4mg，緩慢靜脈註射。由於洋地黃的治療劑量約為中毒量的60%，而缺血、擴大的心臟對洋地黃中毒的敏感性增強，故缺血性心肌病患者易引起洋地黃中毒，應采用小劑量給藥方法，密切觀察，避免出現洋地黃中毒。除洋地黃外，具有正性肌力作用的藥物還有β-腎上腺素能受體興奮劑。這類藥物可興奮β1-受體，使心率加快，心肌收縮力增強，冠狀動脈擴張，傳導速度加快;β2-受體興奮時，擴張外周動脈。常用的藥物有多巴胺、多巴酚丁胺以及沙丁胺醇等。
(5)β-受體阻滯藥：對於心力衰竭經洋地黃控制不理想有交感神經活性增高者，均可用β-受體阻滯藥治療。β-受體阻滯藥治療心力衰竭的機制在於可以減低左室流出道及外周阻力;使β-受體上調，增加心肌收縮反應性;減慢心率，節約心肌能量;抑制β-受體脫敏;改善左心舒張及充盈功能。由於β-受體阻滯藥有明顯的負性肌力和負性頻率作用，應用β-受體阻滯藥後有時可誘發心力衰竭或使心力衰竭加重或導致竇性心動過緩、房室傳導阻滯、哮喘、疲乏、抑鬱等副作用，故β-受體阻滯藥應從小劑量開始，逐步調整至有效劑量。
4.限制型缺血性心肌病的處理 限制型缺血性心肌病的主要病理改變為心肌缺血引起的纖維化和灶性瘢痕，表現為心室舒張功能不全性心力衰竭。故要著重應用改善舒張功能的藥物，以硝酸酯類、β-受體阻滯藥、鈣通道拮抗藥為主進行治療。該類型患者不宜使用洋地黃和擬交感胺類正性肌力藥物。
5.並發癥的防治
(1)心律失常：在缺血性心肌病的患者中，各種心律失常非常常見，心律失常會加重原有心功能不全的癥狀和體征，應註意防治。在應用抗心律失常藥物時，應考慮到有些抗心律失常藥物對心肌的負性肌力作用可影響心臟功能。
(2)血栓與栓塞：有心腔擴張並伴心房纖顫者，特別是過去有血栓栓塞病史者，易發生附壁血栓以及其他臟器的栓塞。抗凝和抗血小板治療可以防止血栓栓塞。
6.經皮冠狀動脈腔內成形術 經皮腔內冠狀動脈成形術(percutaneous transluminal coronary angioplasty，PTCA)是采用經皮穿刺股動脈法將球囊導管逆行送入冠狀動脈的病變部位，加壓充盈球囊以擴張狹窄處，使血管管腔增大，從而改善心肌血供、緩解癥狀。PTCA主要是通過充氣的球囊使內膜斷裂、斑塊碎裂、動脈壁向外牽張膨出的機制增加血管管徑，改善缺血區心肌血液的供應。目前，PTCA不僅可以解決單支血管病變，而且可以解決多支血管或一支血管多處病變以及被保護的左主幹病變。現在，PTCA的成功率已經從早期的69%～76%提高到91%～95%。對於高齡患者(>75歲)、多支血管病變、左心室功能紊亂和不穩定冠狀動脈綜合征患者，成功率亦可達90%以上;但是慢性完全阻塞(>3個月)、嚴重鈣化或彌漫性病變的成功率較低。成功的PTCA術後存在較高的血管再狹窄問題，有報告報道再狹窄率在20%～35%。再狹窄主要發生在術後6個月內。防止術後再狹窄現在是研究的熱點，曾試用過β-受體阻滯藥、鈣通道拮抗藥以及阿司匹林、肝素等藥物，均未能有效地減少再狹窄的發生率，目前有人正在研究應用von Willebrand因子單克隆抗體、血小板膜糖蛋白(Ⅱb/Ⅲa)受體、血小板聚集素抑制劑、平滑肌增生抑制劑以及細胞外基質生成抑制劑等方法來降低再狹窄的發生率。在成功行PTCA後植入支架可以有效的降低術後再狹窄發生率的30%，但也不能完全防止再狹窄的發生。除PTCA外尚有其他介入性方法可以解除冠狀動脈的狹窄病變，如定向內膜旋切術、冠脈內膜切吸術、經皮腔內旋蝕術等。
7.外科手術 冠心病的外科治療，已有半個世紀的歷史。1945年Vinberg首先提出和施行內乳動脈植入左心室的缺血區，以增加缺血區的血液循環。通過冠狀動脈造影術的迅速開展，發現冠狀動脈阻塞性病變主要位於冠狀動脈的近端1/3～1/2處，通常不侵及遠端1/3的冠狀動脈分支。所以有必要采用一定的移植材料進行主動脈-冠狀動脈旁路移植術，從而使升主動脈血流通過該血管“橋”而到達缺血心肌，改善心肌缺血狀態。成功的冠狀動脈旁路移植術可以使大量冬眠心肌或頓抑心肌區的血流得以恢復，使心功能獲得改善。進行血管重建的主要方式包括大隱靜脈旁路移植術以及內乳動脈轉流移植術。
對於年齡在55歲以下嚴重缺血性心肌病患者，如果沒有其他嚴重疾病和需要使用胰島素的糖尿病時可考慮做心臟移植。
一、心臟移植術
藥物對重癥晚期冠心病，特別是左室射血分數(LVEF)<20%的病人效果很差，所以，心臟移植便成瞭這類疾病的一個重要治療手段，並取得滿意效果。但由於供心有限，能接受心臟移植的患者，大約僅為需要心臟移植病人總數的38.2%或39.5%左右，約有20.4%～35%受者在等待供心期間死亡。為此，迫切需要從心臟移植手術以外尋找其他治療辦法，而冠狀動脈搭橋術和心室輔助裝置作為等待心臟移植的過渡橋梁現已廣泛用於臨床。
二、冠狀動脈搭橋術(CABG)
對缺血性心肌病進行CABG成功的關鍵是需要有足夠的存活心肌，即殘存的冬眠心肌和頓抑心肌越多，手術成功率就越高。正電子發射計算機體層顯像(PEF)有助於探測出殘存的存活心肌。最近，McFall對20例缺血性心肌病(LVEF為27%)病人在CABG前後應用PET檢測心肌，特別是在左室前壁對(18)-F-氟去氧葡萄糖(FDG)攝取率，發現能更客觀地評價手術後病人的LVEF改善程度。Tian指出，對左室功能嚴重受損病人，目前進行高危性血管重建的比率正在增加，Tian對1990-1998年期間的7275例接受CABG患者的資料進行分析，其中有51例LVEF<20%，適於接受心臟移植。將接受CABG者與163例接受心臟移植病例比較，1年生存率CABG組(71.9%)與心臟移植組(66.3%)無顯著差異.術後平均26個月，大多數病例心功能由Ⅲ級改善為Ⅰ級。CABG組圍術期應用主動脈球囊反搏26例、應用左室輔助裝置3例、體外膜肺氧合1例。以上結果提示，對缺血性心肌病，有存活心肌和可移植血管，進行血運重建手術的危險是可接受的，但對這些病人應預見到在圍術期可能隨時需要進行循環支持。
三、房室瓣成形或置換術
Gangemi於1993-1998年比較研究瞭缺血性心肌病合並嚴重二尖瓣關閉不全的手術治療問題。這類病人若用藥物治療，1年生存率不到20%;而能接受心臟移植者有限。研究者將這類病例(LVEF<25%)分組進行比較，Ⅰ組為伴嚴重二尖瓣關閉不全，接受二尖瓣修復和CABG患者;Ⅱ組為僅接受CABG患者;Ⅲ組是1993年以來接受心臟移植的140例患者.比較結果顯示，住院死亡率Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ組分別為6.3%、4.1%和8%;而術後LVEF在Ⅰ組無變化，而Ⅱ組則平均提高11.7%。
四、心室減容術
心室減容手術是1996年Batista首先用於治療終末期擴張性心肌病。Kon-ertz於1995～1998年，連續對49例心肌病(其中包括33例缺血性心肌病)進行瞭部分左室切除(Batista)手術，患者術前心功能均為Ⅲ～Ⅳ級。進行Batista手術的標準是左室舒張末期容積指數為150ml/m~2，LVEF<20%，或左室舒張末期直徑超過70mm。左室直徑從術前71mm減至56mm，LVEF增至36%，90%病例心功能改善到Ⅰ和Ⅱ級。Konertz認為，左室減容術可以使晚期缺血性心肌病患者的心功能得到明顯改善，但須對心臟合並病變同期處理。
五、聚脂網心室包繞術
Raman最近報告瞭應用特制的聚酯網作心室包繞(ventricularcontain-ment)，作為缺血性心肌病一種附加的治療手段。研究者在對心衰動物進行研究基礎上，隨之對5例有心衰癥狀的缺血性心肌病患者，在CABG後應用特制聚酯網進行心室包繞作Ⅰ期臨床觀察，並對4例有心肌瘢痕者作瞭成形手術。結果顯示，無手術死亡，術後LVEF值由(27.2±6.6)%上升至(35.2±12.6)%，左室舒張末直徑由(63.2±1.6)mm縮小至(50.6±5)mm，無舒張功能不全或心包縮窄征象.平均隨訪180天，心功能由術前Ⅲ級恢復到Ⅰ級。術後6個月CABG移植物均通暢.Raman指出，應用特制網約束心室對有心衰的手術病例可作為一種附加手段。這種附加術式的長期效果尚待進一步評估。
(二)預後
缺血性心肌病預後不良。預後不良的預測因素包括有顯著的心臟擴大、射血分數減低、心房纖顫和室性心動過速等心律失常。如果有顯著的心臟擴大，尤其是有進行性心臟增大者，2年內可能有50%的病死率。如果有射血分數嚴重減低，不管病變血管的數目多少，預後均不佳。相反，如果射血分數正常，不管病變血管數目多少，預後則較好。在射血分數中等下降的病人中，三支血管病變較單支或兩支血管病變患者的預後相對要差。引起死亡的主要原因是進展性充血性心力衰竭、心肌梗死和繼發於嚴重的心律失常或左心功能失常的猝死。由於幾乎所有缺血性心肌病患者都有室性期前收縮，有人認為雖然室性期前收縮的出現可能會導致病死率的增加，但對預後的影響其實並不重要。由血栓脫落導致栓塞引起死亡的病例較為少見。充血型缺血性心肌病5年病死率可高達50%以上。對於限制型缺血性心肌病的自然病程和預後目前尚不清楚。
藥療是根本，而食療能輔助藥物的治療，那麼缺血性心肌病的食療和飲食又是怎麼樣的？
藥品查詢檢查
對於缺血性心肌病的檢查主要有以下幾種方式：
1. 心電圖檢查:主要表現為左心室肥大、ST段壓低、T波改變、異常Q波及各種心律失常,如竇性心動過速、房性早搏、室性早搏、室性心動過速、心房顫動及心臟傳導阻滯等,且出現ST - T改變的導聯常按病變冠狀動脈支配區域分佈,具有定位診斷價值。
2. 胸部X線檢查:主要表現為心影增大,且多數呈主動脈型心臟(以左心室增大為主、右心室多數正常) ,少數心影呈普大型。並可見升主動脈增寬及主動脈結鈣化等。多數患者有不同程度的肺淤血表現,但肺動脈段改變不明顯。充血型缺血性心肌病患者胸部X線檢查顯示心臟可有全心或左心擴大征象，而限制型缺血性心肌病X線檢查心臟多不大，亦無心腔擴張。可有肺淤血、肺間質水腫及胸腔積液等征象。有時可見冠狀動脈和主動脈鈣化。
3. 心臟超聲檢查:可見心腔內徑擴大,並以左心房及左心室擴大為主;室壁呈節段性運動減弱或消失,左心室射血分數明顯降低;多數患者伴有二尖瓣口返流,並可見主動脈瓣增厚及鈣化。充血型缺血性心肌病提示心臟普遍性擴大，常以左室擴大為主，並有舒張末期和收縮末期心室腔內徑增大以及左心室射血分數下降，室壁常呈多節段性運動減弱、消失或僵硬，有別於擴張型心肌病的是室壁運動常呈普遍性減弱改變，有時可見到心腔內附壁血栓形成。限制型缺血性心肌病常表現為舒張受限，心室肌呈普遍性輕度收縮力減弱，射血分數僅有輕度下降，一般見不到室壁瘤、局部室壁運動障礙。
4. 冠狀動脈造影: 患者常有多支血管發生狹窄病變，有人統計兩支或兩支以上冠狀動脈有病變的病例占到全部統計病例的98%以上，並且均有左前降支受累。限制型缺血型心肌病冠狀動脈造影檢查常有兩支以上的彌漫性血管病變，心室造影示心室呈普遍性輕度收縮力減弱，無室壁瘤、局部室壁運動障礙和二尖瓣反流。
5.心室核素造影 顯示心腔擴大、室壁運動障礙和心功能不全表現，心肌顯像可見多節段心肌放射性核素灌註異常區域。
6.心導管 充血型缺血性心肌病患者左室舒張末壓、左房壓和肺動脈楔壓增高，心室造影可見左心室射血分數顯著降低，左室腔擴大和多節段、多區域性室壁運動障礙以及二尖瓣反流。限制型缺血性心肌病患者即使在肺水腫消退後仍表現為左室舒張末壓輕度增高、舒張末期容量增加和射血分數輕度減少，可有二尖瓣反流等。
鑑別
缺血性心肌病最常見的病因是冠心病，即主要是由冠狀動脈粥樣硬化性狹窄、閉塞、痙攣等病變引起。少數是由於冠狀動脈先天性異常、冠脈動脈炎等疾病所致。
(一)擴張型心肌病
擴張型心肌病是一種原因不明的心肌病,主要特征是單側或雙側心腔擴大,心肌收縮功能減退,臨床表現為反復發生的充血性心力衰竭與心律失常等。其臨床特征與ICM非常相似,鑒別診斷也相當困難,特別是50歲以上的患者,若伴有心絞痛則極易誤診為ICM。由於擴張型心肌病與ICM的治療原則迥然不同,故對二者進行正確的鑒別具有重要的臨床意義。而掌握以下要點,則有助於二者的鑒別。
1. 擴張型心肌病發病年齡較輕,常有心肌炎病史;而ICM發病年齡較大,多數有心絞痛或心肌梗死病史,常伴有高血壓、高血脂及糖尿病等。
2. 心電圖檢查:擴張型心肌病與ICM患者的心電圖都可表現為左室肥厚伴勞損、異常Q波及心律失常等,不易鑒別。但擴張型心肌病常伴有完全性左束支傳導阻滯,心電圖ST - T改變也多為非特異性,無定位診斷價值。
3. 胸部X線檢查:擴張型心肌病患者心影呈普大型,心胸比多在0. 6以上,透視下見心臟搏動明顯減弱,晚期常有胸腔積液、心包積液或肺栓塞征象。ICM患者雖有心影明顯增大,但多數呈主動脈型心臟,並伴有升主動脈增寬及主動脈結鈣化等。
4. 心臟超聲檢查時擴張型心肌病與ICM的鑒別要點: (1)心臟形態學對比:擴張型心肌病因心肌廣泛受累,常表現為4個心腔呈普遍性顯著擴大;而ICM常以左心房及左心室擴大為主,並常伴有主動脈瓣及瓣環增厚、鈣化。( 2)室壁厚度及運動狀態比較:擴張型心肌病患者室壁厚度彌漫性變薄,室壁運動彌漫性減弱;而ICM患者心肌缺血部位與病變冠狀動脈分佈走行密切相關,缺血嚴重部位則出現室壁變薄及運動減弱,故常見室壁厚度局限性變薄、室壁運動呈節段性減弱或消失。(3)血流動力學變化:擴張型心肌病患者因心臟呈普遍性顯著擴大,常繼發各瓣膜及瓣膜支架結構改變而引起多個瓣口明顯返流;而ICM 患者因以左心房及左心室擴大為主,常伴二尖瓣口返流。( 4)擴張型心肌病患者因心肌病變彌漫廣泛,左心室擴大明顯及心肌收縮無力,故心臟收縮功能明顯降低;而ICM患者雖左心室射血分數及短軸縮短率均有降低,但其程度則較擴張型心肌病相對較輕。
5. 周圍動脈超聲探查:目前認為,用周圍動脈超聲探查頸動脈、股動脈,可以作為揭示冠狀動脈病變的窗口,並可為擴張型心肌病與ICM的鑒別診斷提供幫助 。已有研究顯示,擴張型心肌病僅少數患者的頸動脈與股動脈斑塊呈陽性;而ICM患者頸動脈與股動脈斑塊則全部陽性。雖然擴張型心肌病患者頸動脈與股動脈斑塊並非絕對陰性,但頸動脈與股動脈斑塊陰性則可作為排除ICM診斷的重要條件。
6. 放射性核素檢查 :核素在心肌的分佈不僅與血流有關,還與心肌細胞的功能和纖維化程度密切相關。一般認為, ICM比擴張型心肌病患者的心肌損傷更重,纖維化程度更高。因此,行99m Tc -甲氧基異丁基異腈(M IB I)心肌灌註顯像檢查,擴張型心肌病多顯示為不呈節段性分佈的、散在的稀疏區,范圍小、程度輕,表現為較多小片樣缺損或花斑樣改變;而ICM患者多呈按冠狀動脈分佈的節段性灌註異常,心肌血流灌註受損程度重、范圍大;當灌註缺損范圍大於左心室壁的40%時,則對ICM的診斷有較高價值。
7. 心導管檢查和心血管造影:擴張型心肌病患者心導管檢查可見左心室舒張末壓、左心房壓及肺毛細血管楔壓升高,心排出量和搏出量減少,射血分數降低;左心室造影可見左心室腔擴大,左心室室壁運動減弱;但冠狀動脈造影正常。
(二)酒精性心肌病
酒精性心肌病是指由於長期大量飲酒所致的心肌病變,主要表現為心臟擴大、心力衰竭及心律失常等,在臨床上與擴張型ICM有許多相似之處,鑒別較為困難。與ICM比較,酒精性心肌病所具有的以下特點有助於二者的鑒別: ( 1)有長期、大量飲酒史。(2)多為30～50歲男性,且多伴有酒精性肝硬化等。(3)停止飲酒3～6個月後,病情可逐漸逆轉或停止惡化,增大的心臟可見縮小。( 4)心電圖檢查:可見非特異性ST - T改變(無定位診斷價值) ;病程早期停止飲酒者,數個月後ST - T改變可恢復正常;若至病程晚期,即使停止飲酒,其ST - T改變也難以恢復正常。( 5)胸部X線檢查:心影呈普大型,心胸比多在0. 6 以上,透視下可見心臟搏動減弱,無升主動脈增寬及主動脈結鈣化征象。( 6)心臟超聲檢查:心臟各房室腔均有擴大,但以左心房及左心室腔擴大為主;室壁運動彌漫性減弱,左室射血分數明顯降低;常合並二尖瓣、三尖瓣關閉不全。但無室壁節段性運動異常及主動脈瓣增厚、鈣化征象。此外,停止飲酒後對患者進行動態觀察,可見其左心房及左心室內徑明顯縮小。
(三)克山病
克山病是一種原因不明的地方性心肌病,臨床上根據其起病急緩及心功能狀態不同而分為急型、亞急型、慢型及潛在型四型。慢型克山病患者主要表現為心臟增大及充血性心力衰竭,其心電圖、心臟超聲及胸部X線檢查所見均與擴張型ICM有許多相似之處,但克山病的下列臨床特點則有助於二者的鑒別診斷: (1)有明顯的地區性,病區分佈在包括黑、吉、遼、內蒙、晉、冀、魯、豫、陜、甘、川、滇、藏、黔、鄂15個省及自治區的低硒地帶上。( 2)具有人群多發的特點,絕大多數患者為農業人口中的生育期婦女及斷奶後的學齡前兒童。而ICM則以老年人多見。(3)心電圖檢查顯示,絕大多數克山病患者有心電圖改變, 其中以室性早搏最常見, 其次是ST - T改變及房室傳導阻滯等。但ST - T改變為非特異性,無定位診斷價值。( 4)胸部X線檢查顯示多數患者心影呈普大型,少數為二尖瓣型或主動脈型;透視下可見心臟搏動明顯減弱;無升主動脈增寬及主動脈結鈣化征象。( 5)心臟超聲檢查:克山病患者心臟多呈普遍性顯著擴大,室壁彌漫性運動減弱,心肌收縮無力,心臟收縮功能明顯降低,同時伴多個瓣膜口明顯返流;而ICM患者室壁呈節段性運動障礙,並常合並主動脈瓣增厚及鈣化等。
(四)心肌炎
以病毒引起的心肌炎為多見。常為全身性感染的一部分。多發生在急性病毒感染之後，病人常先有呼吸道炎癥或消化道炎癥的表現。臨床表現輕重不一。輕者僅有胸悶、心前區隱痛、心悸和乏力等癥狀;重者心臟增大、發生心力衰竭或嚴重心律失常如完全性房室傳導阻滯、室性心動過速，甚至心室顫動而致死。少數病人在急性期後心臟逐漸增大，產生進行性心力衰竭。其心電圖、超聲心動圖及核素心肌顯像改變與缺血性心肌病患者相應改變類似。但心肌炎患者多屬青少年或中年，血清中病毒感染的相關抗體增高，咽拭子或糞便中分離出病毒有助於鑒別。心內膜或心肌組織活檢可見心肌細胞壞死、炎性細胞浸潤，從心肌中分離出致病病毒可有助於本病的鑒別。冠狀動脈造影一般無冠狀動脈狹窄。
(五)甲狀腺功能減退性心臟病
甲狀腺功能減退性心臟病患者心臟增大而心肌張力減弱。心肌細胞內有黏蛋白和黏多糖沉積，呈假性肥大，嚴重時心肌纖維斷裂、壞死，間質有明顯水腫，水腫液中含多量的黏液素。臨床上多有明顯的甲狀腺功能減退的表現，如怕冷、表情淡漠、動作遲緩、毛發稀疏並有黏液性水腫，可有勞累後呼吸困難、乏力和心絞痛。一般都有明顯的黏液性水腫體征。心臟濁音界增大，心尖搏動彌散而微弱，心音低弱。心電圖示竇性心動過緩，P波和QRS波群低電壓，T波在多數導聯中低平或倒置，若心臟病變累及傳導系統，可引起束支傳導阻滯或房室傳導阻滯。超聲心動圖提示心腔擴大、搏動減弱，常可見到心包積液。但老年患者黏液性水腫的表現可以不典型，若偶有心絞痛癥狀而心臟增大並發生心力衰竭和心律失常時易被誤診為缺血性心肌病。但這些患者通常表現有表情淡漠、動作遲緩並有黏液性水腫的臨床體征，在有心力衰竭情況下心率仍不增快，並且很少發生異位性快速性心律失常。T4和T3降低，血清促甲狀腺激素含量增高，血漿蛋白結合碘低於正常，甲狀腺攝131I率低於正常而尿中131I排泄率則增多，血紅蛋白含量和紅細胞計數減少，基礎代謝率降低。超聲心動圖檢查可見大量心包積液，由於其發生較緩慢，故心臟壓塞癥狀多不明顯，靜脈壓也多屬正常，積液內富含膽固醇和蛋白質。
(六)縮窄性心包炎
常繼發於反復的心包積液，有結核性或化膿性心包炎病史。心包臟層和壁層廣泛粘連、增厚和鈣化，心包腔閉塞形成一個纖維組織的外殼。病變常引起腔靜脈的入口處及右心房處心包膜明顯纖維化，因而主要導致腔靜脈系統淤血。影響心室正常的充盈，使回心血量減少，引起心排出量降低和靜脈壓增高的臨床表現：可出現不同程度的呼吸困難、腹部膨隆、乏力和肝區疼痛。有頸靜脈怒張、肝臟腫大、腹腔積液及下肢指陷性水腫，心尖沖動不易觸及，心濁音界正常或輕度增大，心音低，有時可聞及心包叩擊音，血壓偏低，脈壓小。X線檢查示心影正常或稍大，搏動微弱或消失，心緣僵直不規則，正常弧度消失，多數病人可見心包鈣化影。心電圖示低電壓及ST-T異常改變。超聲心動圖示心室容量減小，心房擴大，室間隔矛盾運動，心室壁增厚及活動消失，心包鈣化者可見反光增強。心導管檢查可見右心室壓力曲線呈舒張早期下陷而在後期呈高原波。
(七)心臟淀粉樣變性
心臟淀粉樣變性是由於淀粉樣物質沉積於血管壁和其他組織中引起的全身性或局限性疾病，主要累及心、腎、肝、脾、肌肉、皮膚和胃腸道等組織器官，多見於中老年人。心臟淀粉樣變性的主要特點為蛋白-多糖復合物沉積，此復合物有可以與γ球蛋白、纖維蛋白原、清蛋白及補體結合的特殊位點。沉積可分為局限性或彌漫性，彌漫性者淀粉樣病變廣泛沉積於心室肌纖維周圍，引起心室壁僵硬，收縮和舒張功能都受到限制，病變可累及心臟傳導系統及冠狀動脈，常有勞力性呼吸困難、進行性夜間呼吸困難，心絞痛、乏力及水腫。超聲心動圖類似限制型心肌病改變，可表現右房室增大，右室心尖閉塞，而左室常不增大，室間隔和室壁呈對稱性增厚，心肌中可見散在不規則反射回聲，乳頭肌肥大增粗，可有二、三尖瓣關閉不全征象，半數以上病例可有輕至中度心包積液。此外，可有肺動脈高壓征象。X線檢查可有心臟增大，心臟沖動減弱，以及肺淤血征象。心電圖示QRS波低電壓，有房性心律失常或傳導阻滯。明確診斷常需作心內膜活檢。
(八)原發性限制型心肌病
原發性限制型心肌病是心內膜及心肌纖維化引起舒張期心室難以舒展及充盈所致。發病原因未明，可能與感染引起的嗜酸性粒細胞增多癥有關，嗜酸性粒細胞常分泌一種蛋白質，引起心內膜及心肌纖維化，病變以左心室為主，纖維化在心尖部位最明顯，心室內壁的纖維化使心室的順應性減弱甚至喪失，在舒張早期心室快速充盈後血液的進一步充盈受到限制。根據兩心室內膜和心肌纖維化的程度及臨床表現，可分為右心室型、左心室型及混合型，以左心室型最多見。右心室型和混合型常以右心衰竭為主，左心室型則以呼吸困難、咳嗽及兩肺底濕性囉音為主。與限制型缺血性心肌病的鑒別有時是非常困難 的，在某些情況下甚至常常不能鑒別。可是，一般情況下兩者還是有明顯的不同點。限制型心肌病有兩型，一型見於熱帶地區，發病年齡較早，且多為青少年。另一型常見於溫帶地區，均為成年人，多數在30歲左右，男性居多，在該型的早期，約半數發病時有發熱、嗜酸性粒細胞增多，全身淋巴結腫大、脾臟腫大。這些患者往往無冠心病病史，心絞痛少見，冠狀動脈造影無阻塞性病變。
(九)其他
應註意與由後負荷失衡引起的心肌病變以及由於冠心病的並發癥等原因而導致的心力衰竭相鑒別，如高血壓性心臟病、主動脈瓣狹窄以及室間隔穿孔、乳頭肌功能不全等。
並發症
1、心力衰竭
心力衰竭分為左心衰竭和右心衰竭。左心衰竭主要表現為疲倦乏力，呼吸困難，初起為勞力性呼吸困難，終而演變為休息時呼吸困難，隻能端坐呼吸。陣發性呼吸困難是左心衰竭的典型表現，多於熟睡之中發作，有胸悶、氣急、咳嗽、哮鳴，特別嚴重的可演變為急性肺水腫而表現劇烈的氣喘、端坐呼吸、極度焦慮和咳吐含泡沫的粘液痰(典型為粉紅色泡沫樣痰)、紫紺等肺部鬱血癥狀。右心衰竭主要表現為下肢水腫，頸靜脈怒張，食欲不振，惡心嘔吐，尿少，夜尿，飲水與排尿分離現象等。主要體征是肺底濕性羅音或全肺濕性羅音，肺動脈瓣第二音亢進，奔馬律與交替脈，肝腫大，肝頸回流陽性，X線檢查以左心室或左心房增大為主。實驗室檢查則左心衰竭有臂舌時間延長，飄浮導管測定肺動脈毛細血管楔嵌壓增高;右心衰竭有臂肺時間延長、靜脈壓明顯增高。
2、心律失常
心律失常: 正常的心律頻率為60-100次/分鐘(成人)，比較規則。在心臟搏動之前，先有沖動的產生與傳導,心臟內的激動起源或者激動傳導不正常，引起整個或部分心臟的活動變得過快、過慢或不規則，或者各部分的激動順序發生紊亂，引起心臟跳動的速率或節律發生改變，就叫心律失常. 臨床表現是一種突然發生的規律或不規律的心悸、胸痛、眩暈、心前區不適感、憋悶、氣急、手足發涼和暈厥，甚至神志不清。有少部分心律失常病人可無癥狀，僅有心電圖改變。
3、休克
休克是指由於心排量不足或周圍血流分佈異常引起周圍組織的灌註量不足,不能維持生命需要的一種狀態,通常都有低血壓和少尿.癥狀和體征可由於休克本身或所屬疾病引起.神志可能尚保持清醒,但淡漠,意識模糊,瞌睡常見.手和足發冷,潮濕,皮膚常發紺和蒼白.毛細血管充盈時間延長,在極端嚴重的病例,可出現大面積的網狀青斑.除有心臟阻滯或出現終末心動過緩外,脈搏通常細速.有時,隻有股或頸動脈可捫及搏動.可有呼吸增快和換氣過度,當大腦灌註不足呼吸中樞衰竭時可出現呼吸暫停,後者可能為終末表現.休克時用氣囊袖帶測得的血壓常低下(收縮壓<90mmHg)或不能測得,但從動脈插管直接測得的數值常較之明顯為高.