冠狀動脈粥樣硬化性心臟病介紹
原因
(一)發病原因
對冠狀動脈粥樣硬化性心臟病進行的大量流行病學研究表明，以下因素與冠心病發病密切相關，這些因素被稱之為冠心病易患因素(也稱之為危險因素)：
1.年齡 本病多見於40歲以上的人。動脈粥樣硬化的發生可始於兒童，而冠心病的發病率隨年齡增加而增加。
2.性別 男性較多見，男女發病率的比例約為2∶1。因為雌激素有抗動脈粥樣硬化作用，故女性在絕經期後發病率迅速增加。
3.傢族史 有冠心病、糖尿病、高血壓、高脂血癥傢族史者，冠心病的發病率增加。
4.個體類型 A型性格者(爭強好勝、競爭性強) 有較高的冠心病患病率，精神過度緊張者也易患病。可能與體內兒茶酚胺類物質濃度長期過高有關。
5.吸煙 是冠心病的重要危險因素。吸煙者冠心病的患病率比不吸煙者高5倍，且與吸煙量成正比。吸煙者血中一氧化碳血紅蛋白增高，煙中尼古丁收縮血管，以致動脈壁缺氧而造成動脈損傷。
6.高血壓 是冠心病的重要危險因素。高血壓病人患冠心病者是血壓正常者的4倍，冠心病病人中60%～70%患有高血壓。動脈壓增高時的切應力和側壁壓力改變造成血管內膜損傷，同時血壓升高促使血漿脂質滲入血管內膜細胞，因此引起血小板聚積和平滑肌細胞增生，發生動脈粥樣硬化。
7.高脂血癥 高膽固醇血癥是冠心病的重要危險因素。高膽固醇血癥(總膽固醇>6.76mmol/L、低密度脂蛋白膽固醇>4.42mmol/L)者較正常者(總膽固醇<5.2mmol/L)冠心病的危險性增加5倍。近年的研究表明，高甘油三酯血癥也是冠心病的獨立危險因素。高密度脂蛋白對冠心病有保護作用，其值降低者易患冠心病，高密度脂蛋白膽固醇與總膽固醇之比<0.15，是冠狀動脈粥樣硬化有價值的預報指標。最近的研究發現，血清α-脂蛋白[Lp(α)]濃度升高(>0.3g/L)也是冠心病的獨立危險因素。
8.糖尿病 是冠心病的重要危險因素。糖尿病患者發生冠心病的危險性比正常人高2倍;女性糖尿病患者發生冠心病的危險性比男性患者高3倍，且易發生心力衰竭、卒中和死亡。高血糖時，血中糖基化的低密度脂蛋白增高，使經低密度脂蛋白受體途徑的降解代謝受抑制;同時高血糖也使血管內膜受損，加之糖尿病常伴脂質代謝異常，故糖尿病者易患冠心病。
9.肥胖和運動量過少 ①標準體重(kg)=身高(cm)-105(或110)。②體重指數=體重(kg)/(身高m)2。超過標準體重20%或體重指數>24者稱肥胖癥。肥胖雖不如高血壓、高脂血癥、糖尿病那麼重要，但肥胖可通過促進這三項因素的發生發展而間接影響冠心病。運動能調節和改善血管內皮功能，促使已患冠心病患者其冠脈側支循環的建立，運動量少易致肥胖，因此應充分認識到治療肥胖癥的緊迫性和增加運動量的重要性。
10.其他
(1)飲酒：長期大量飲高度白酒對心臟、血管、肝臟等臟器的功能有損傷作用，可招致酒精性心肌病、肝硬化、高血壓的發生;而適量飲低度數的有色酒(例如葡萄酒)可降低冠心病的危險性，因為飲酒可使高密度脂蛋白濃度增高。
(2)口服避孕藥：長期口服避孕藥可使血壓升高、血脂增高、糖耐量異常，同時改變凝血機制，增加血栓形成機會。
(3)飲食習慣：進食高熱量、高動物脂肪、高膽固醇、高糖飲食易患冠心病，其他還有微量元素的攝入量的改變等。
冠心病是冠狀動脈粥樣硬化性心臟病的簡稱，而動脈粥樣硬化是動脈壁的細胞、細胞外基質、血液成分(特別是單核細胞、血小板及LDL)、局部血流動力學、環境及遺傳等多種復雜因素相互作用的結果。故應註意，有冠心病危險因素存在，並不等於就是冠心病。
(二)發病機制
1.動脈粥樣硬化的發生機制 動脈粥樣硬化可發生於彈力型動脈和大、中型肌型動脈(如冠狀動脈和腦動脈)。動脈粥樣硬化病變有以下特點：①局灶性病變常發生於動脈分叉處。②病變始於內皮細胞(EC)功能性的改變。③病變最重要的細胞為平滑肌細胞(SMC)，SMC由中膜遷移到內膜並增殖及合成較多的細胞外結締組織。④單核細胞和(或)巨噬細胞在動脈粥樣硬化病變形成和消退過程中也起著重要作用。⑤病灶隨嚴重程度在細胞內外有不同脂質，其中主要為膽固醇。細胞內有大量脂質的稱泡沫細胞，後者主要來自巨噬細胞，也可來自平滑肌細胞。
目前，已普遍認為動脈粥樣硬化發生的機制是多種復雜因素相互作用的結果，其中“損傷反應假說”已為人們所公認，即動脈粥樣硬化病變始於內皮細胞的損傷。這一假說可以歸納為以下過程：
(1)易損區內皮細胞的改變：與非易損區內皮細胞呈線狀形不同的是，易於形成動脈粥樣硬化的區域內皮細胞呈圓石塊形狀，單核細胞和(或)巨噬細胞通過內皮易於到達皮下間隙，從而始動動脈粥樣硬化的發生過程。
(2)同時存在脂蛋白水平增高時：易產生泡沫細胞低密度脂蛋白(LDL)和其他蛋白穿過內皮細胞進入內皮下間隙，在這裡LDL被氧化成氧化LDL(Ox-LDL)，後者導致內皮細胞損傷，同時還刺激內皮細胞和平滑肌細胞分泌調節單核細胞/巨噬細胞進入的趨化因子。單核細胞趨化因子(蛋白)(MCP-1)是最為重要的趨化因子之一，它吸引血液中的單核細胞從內皮細胞轉移到內皮下間隙，之後被活化成為巨噬細胞，吸收Ox-LDL，變成富含膽固醇酯的泡沫細胞。
(3)脂紋形成：當單核細胞、LDL繼續進入，同時中膜SMC為吸收脂蛋白也遷移至內膜下間隙時，形成脂紋。此時脂紋上面的內皮細胞可能被其下面的泡沫細胞擠開，使內皮細胞變薄變稀。
(4)過渡病變(動脈粥樣硬化前期)：Ox-LDL毒性作用引起泡沫細胞壞死，釋放出大量脂類物質和溶酶體酶，或因Ox-LDL量超過巨噬細胞攝取能力，這樣均導致內皮下間隙出現富含膽固醇酯的脂質核心和膽固醇結晶。Ox-LDL也引起內皮細胞和平滑肌細胞的損傷和(或)死亡，內膜內層開始斷裂，內膜中的平滑肌細胞(包括中膜遷移至內膜者)增殖合成大量結締組織。此時動脈壁增厚，但血管腔尚未受限制。
(5)成熟纖維斑塊：即為動脈粥樣硬化。此時血管內膜增厚、中膜變薄、外膜大量纖維化，血管變窄。增厚的內膜中數目較多的平滑肌細胞包埋在緊密的膠原基質和毛細血管中，形成一個纖維帽;斑塊邊緣可見脂質核心;纖維帽和脂質核心可有鈣化。動脈粥樣硬化病變形成後，依病變部位、大小、血管狹窄程度可出現相應的動脈粥樣硬化表現，如主動脈粥樣硬化、冠狀動脈粥樣硬化、腦動脈粥樣硬化、腎動脈粥樣硬化、腸系膜動脈粥樣硬化、下肢動脈粥樣硬化等。
2.冠心病的發病機制 冠狀動脈發生粥樣硬化是否即發生冠心病，一定程度上取決於冠狀動脈粥樣硬化造成血管腔狹窄的程度。病理學上常按狹窄最嚴重部位的橫斷面，采用四級分類法：Ⅰ級，管腔狹窄面積≤25%;Ⅱ級，管腔狹窄面積為26%～50%;Ⅲ級，為51%～75%;Ⅳ級，為76%～100%。一般Ⅰ～Ⅱ級粥樣硬化並不引起明顯的冠狀動脈血流量的減少，除冠狀動脈痙攣外，對冠心病發病並無直接影響。因此，雖然有冠狀動脈粥樣硬化，但臨床可無冠心病的表現，或雖有“冠心病表現”卻並非冠心病所致。Ⅲ級以上狹窄者則與冠心病的發生有直接關系。
近年研究表明，有無冠心病表現，除與冠脈狹窄程度有關外，更重要的取決於粥樣斑塊的穩定性。動脈發生粥樣硬化時，特別在老年人和嚴重斑塊處，容易有大量鈣鹽沉著，而正常的動脈不會發生鈣化;雖然鈣化程度與動脈粥樣硬化嚴重程度、特別是狹窄程度不成比例，但從血管超聲中可觀察到鈣化斑塊通常都相對穩定的。問題是部分無鈣化的斑塊，或者當斑塊發展為厚的鈣化帽，與鄰近區內膜間的應力增加時，這些情形易造成冠狀動脈粥樣硬化斑塊的破裂、出血和隨後血管腔內的血栓形成，導致“急性冠狀動脈綜合征”的發生，出現不穩定型心絞痛、心肌梗死甚至猝死。病理可見斑塊破裂常發生在鈣化與非鈣化動脈粥樣硬化病變的交界處。
不引起癥狀的動脈粥樣硬化病變可能在生命的很早期就已出現，但一旦病變斑塊迅速擴大，則可導致急性冠狀動脈疾病的發生，這在“急性冠狀動脈綜合征”的發生發展中起著重要作用。斑塊擴大尤其在伴有冠心病危險因素(例如高膽固醇血癥等)的人群中會更快，因此，積極控制冠心病危險因素是防治冠心病的重要措施。
在部分病人，冠心病的發生是冠狀動脈痙攣所致，不過，此種情況下大多同時伴有冠狀動脈粥樣硬化。造成冠脈痙攣的原因有以下幾方面的因素：
(1)神經因素：冠狀動脈有豐富的α受體，交感神經興奮、運動、冷加壓試驗均可以誘發冠脈痙攣;其次，通過毒蕈堿受體，迷走神經興奮也可誘發冠脈痙攣，遇此情形可用阿托品對抗。
(2)體液因素：①前列環素(PGI2)與血栓素(TXA2)的平衡也直接影響著冠脈的舒縮狀態：PGI2由血管內皮細胞合成，有明顯的擴血管作用，TXA2為血小板聚集時所釋放，有強烈收縮血管作用，當PGI2降低和(或)TXA2增高時，均可導致冠脈痙攣。②血小板聚集時釋放的5-羥色胺等縮血管物質，在冠脈收縮或痙攣的發生中也起一定作用。③血清鈣鎂離子的作用：鈣離子增多、氫離子減少時，鈣離子更多地進入細胞內，增加冠脈張力而發生冠脈痙攣;過度換氣、靜滴堿性藥物造成血液堿中毒可誘發冠脈痙攣;鎂缺乏也可引起冠脈收縮。
(3)粥樣硬化的血管對各種縮血管物質的收縮反應性明顯亢進，此為膽固醇促進細胞外鈣離子流向細胞內所致。此外，內皮損傷時除PGI2合成減少、TXA2增多外，正常內皮細胞合成的內皮源性松弛因子下降，從而對抗ADP、5-羥色胺、凝血酶等縮血管物質的收縮血管作用降低。最近的研究還觀察到，乙酰膽堿使有正常內皮功能的冠脈松弛，而使有粥樣硬化的血管發生收縮。
總之，冠脈痙攣的發生機制是多方面的，目前認為內皮損傷是冠脈痙攣的最重要的誘發因素。
3.冠心病發病的病理生理基礎 在冠狀動脈粥樣硬化病變的基礎上，心肌供氧和需氧量的失衡，是引起心肌缺血缺氧，導致冠心病發生的病理生理基礎。
(1)心肌耗氧量的決定因素：心肌自冠狀循環中攝取可利用的氧占所需氧分的75%，用於產生高磷酸化合物。心肌氧耗量的多少主要由心肌張力、心肌收縮力和心率三個要素決定，其他三個次要因素是基礎代謝、電激動和心肌纖維縮短。動脈收縮壓、心率與射血時間的“三乘積”與左室壓力曲線收縮面積與心率，即張力-時間指數密切相關;但臨床上常采用更為簡單的方法，即收縮壓與心率的“二乘積”作為心肌氧耗量指標，例如觀察勞累型心絞痛的閾值時常用該項指標。
(2)心肌供氧量的決定因素：心臟的肌肉即心肌，從其所構成的房室腔所包容的血液中直接攝取的氧分量僅25%左右，心肌所需的氧分主要靠冠狀動脈的血流供給，因此冠狀動脈血流量是影響心肌供氧最主要的因素。人在休息狀態下，心肌從冠脈血液中攝取的氧分已接近最大值，當需氧量增加時已難從冠脈血液中更多地攝取氧，隻能依靠增加冠狀動脈的血液量來提供。正常情況下冠脈循環儲備力大，劇烈運動、缺氧時冠脈擴張，其血流量可增至休息時的4～7倍;而冠脈粥樣硬化狹窄和堵塞則成為限制氧化血液傳送至心肌的最主要原因。此外，心臟收縮與舒張的機械活動、心肌細胞的代謝、神經體液及多種血管活性物質均參與冠脈血流量的調節。
(3)心肌供氧和需氧量的失衡：任何原因導致心肌供氧和(或)需氧量超過機體代償范圍時，都將招致心肌氧的供需失衡，從而導致心肌缺血的發生。其中以冠狀動脈粥樣硬化所致的冠心病心肌缺血最為常見。因此應註意，臨床上所謂的“心肌缺血”雖以冠心病最常見，但並不等於冠心病;冠心病與缺血性心臟病則為同義詞。
(4)心肌缺血對心臟的影響：心肌缺血時，糖酵解成為ATP的主要來源。故此時心肌除乳酸量增加外，因能量不足而使得心臟的收縮和舒張功能受到影響。當心肌缺血較重(包括急性心肌梗死病灶周圍急性嚴重缺血或冠脈再灌註後尚未發生壞死的心肌)且持續時間較長時，心肌發生可逆性損傷，隨血供恢復，心肌結構、代謝和功能緩慢恢復，需時數小時、數天甚至數周，處於該種狀態的心肌稱為心肌頓抑(stunned myocardium)。在冠心病病人，為適應血流量低於正常的狀況，某些心肌可“自動”調低耗氧量，以保證心肌氧的供需在新的水平達到平衡，心肌功能隨血供恢復而恢復，像這種既不發生心肌梗死、又無缺血癥狀的存活心肌，被稱為心肌冬眠(hibernating myocardium)。一般認為，這是心肌的一種保護性機制，一旦供血改善則心肌功能可完全恢復。冠狀動脈粥樣硬化狹窄產生心肌缺血時，代謝產物等可刺激冠脈擴張，以增加血流量，這種“反應性充血反應”現象隨狹窄程度增加而逐漸減弱，直至冠脈狹窄程度>90%時完全消失。同時，慢性缺血可促使側支循環的建立。這些代償機制均有利於保持心肌氧的供需平衡，病人在較長時間內可無心肌缺血的表現。隻有當心肌耗氧量明顯增加，冠脈血流量和側支血流不足以維持這種平衡時，才出現心肌缺血的表現。在粥樣硬化基礎上，迅速發生的斑塊破裂和(或)出血、痙攣及完全性或不完全性血栓性堵塞等急性病變，引起急性冠狀動脈綜合征，臨床表現為不穩定型心絞痛、急性心肌梗死或猝死。
症狀
本病分為五種臨床類型。
1.無癥狀性冠心病 也稱隱匿性冠心病，包括癥狀不典型、真正無癥狀以及有冠心病史但無癥狀者。人群中，無癥狀性冠心病的發生率不清。Framingham研究中，約1/4心肌梗死者發病前無臨床癥狀。雖然這些病人無癥狀，但靜息或負荷試驗時，有心肌缺血的心電圖改變，包括ST段壓低、T波低平或倒置等。病理學檢查心肌無明顯組織形態學改變。預後與癥狀性冠心病患者無明顯區別，其預後取決於心肌缺血嚴重性及左室功能受累程度。
2.心絞痛型冠心病 患者臨床上有心肌缺血引起的發作性心前區疼痛。病理學檢查心肌無組織形態改變。參照世界衛生組織的“缺血性心臟病的命名法及診斷標準”，結合臨床特征，將心絞痛分為下列幾型。
(1)勞累性心絞痛：常在運動、勞累、情緒激動或其他增加心肌耗氧量時，發生心前區疼痛，而在休息或舌下含服硝酸甘油後迅速緩解。
①初發型心絞痛：亦稱新近發生心絞痛，即在最近1個月內初次發生勞累性心絞痛;也包括有穩定型心絞痛者，已數月不發作心前區疼痛，現再次發作，時間未到1個月。
②穩定型心絞痛：反復發作勞累性心絞痛，且性質無明顯變化，歷時1～3個月。心絞痛的頻率、程度、時限以及誘發疼痛的勞累程度無明顯變化，且對硝酸甘油有明顯反應。
③惡化型心絞痛：亦稱增劇型心絞痛，即原為穩定型心絞痛，在最近3個月內心絞痛程度和發作頻率增加、疼痛時間延長以及誘發因素經常變動，常在低心肌耗氧量時引起心絞痛，提示病情進行性惡化。
(2)自發性心絞痛：心絞痛發作與心肌耗氧量增加無明顯關系，疼痛程度較重和時間較長，且不易被舌下含服硝酸甘油所緩解。心電圖常出現一過性ST-T波改變，但不伴血清酶變化。
①臥位型心絞痛：常在半夜熟睡時發生，可能因做夢、夜間血壓波動或平臥位使靜脈回流增加，引起心功能不全，致使冠脈灌註不足和心肌耗氧量增加。嚴重者可發展為心肌梗死或心性猝死。
②變異型心絞痛：通常在晝夜的某一固定時間自發性發作心前區疼痛，心絞痛程度重，發作時心電圖示有關導聯ST段抬高及相背導聯ST段壓低，常伴嚴重室性心律失常或房室傳導阻滯。
③中間綜合征：亦稱冠脈功能不全心絞痛狀態或梗死前心絞痛。患者常在休息或睡眠時自發性發作心絞痛，且疼痛嚴重，歷時可長達30min以上，但無心肌梗死的心電圖和血清酶變化。
④梗死後心絞痛：為急性心肌梗死發生後1～3個月內重新出現的自發性心絞痛。通常是梗死相關的冠脈發生再通(不完全阻塞)或側支循環形成，致使“不完全梗阻”，尚存活但缺血的心肌導致心絞痛。也可由多支冠脈病變引起梗死後心絞痛。
初發型、惡化型和自發性心絞痛統稱為不穩定型心絞痛。
(3)混合性心絞痛：休息和勞累時均發生心絞痛，常由於冠脈一處或多處嚴重狹窄，使冠脈血流突然和短暫減少所致。後者可能是由於一大段心外膜冠脈過度敏感、內膜下粥樣硬化斑塊處張力增加、血小板血栓暫時阻塞血管、血管收縮和阻塞合並存在和小血管處血管張力變化。
3.心肌梗死型冠心病 為冠心病的嚴重臨床表現類型。其基本病因是在冠脈粥樣硬化病變基礎上發生斑塊破裂、出血，血管痙攣，血小板黏附、聚集，凝血因子參與，致血栓形成和血管腔阻塞，引起心肌缺血性壞死。臨床表現有持久的心前區劇烈疼痛，伴有典型心電圖和血清酶濃度序列改變。根據心電圖表現，可將急性心肌梗死分成穿壁性、Q波心梗和內膜下、非穿壁性、無Q波心梗。前者表現為異常、持久的病理性Q波或QS波以及ST段線性背向上抬高。後者表現為無病理性Q波但有ST段抬高或壓低和T波倒置。有時心前區疼痛可很輕微甚至缺如，而以其他癥狀為主要表現如心衰、休克、暈厥、心律失常等。
在急性心肌梗死恢復期，某些患者可呈現自發性胸痛，有時伴有心電圖改變，如伴血清酶再度增高，則可能為急性心肌梗死擴展。如無新的血清酶變化，其中某些病例可診斷為梗死後綜合征，某些為自發性心絞痛。其他方面的診斷方法有助於建立確切診斷。心梗急性期抬高的ST段迅速明顯下降或恢復期病理性Q波自行消退，提示梗死有關冠狀動脈再通，在心室功能受損較小。相反，急性心肌梗死2周後ST段抬高常示梗死區室壁活動嚴重異常或梗死區膨出、室壁瘤形成。
4.心力衰竭和心律失常型冠心病 又稱心肌硬化型冠心病。本型冠心病是由於心肌壞死或長期供血不足，使纖維組織增生所致。其臨床特點是心臟逐漸增大，發生心力衰竭和心律失常，通常被稱為缺血性心肌病。必須指出，絕大多數缺血型心肌病患者有心梗史和心絞痛癥狀，說明這些患者存在嚴重冠脈病變。僅極少數患者可無明顯的心絞痛癥狀或心梗史，對這些患者需冠脈造影確診。
5.猝死型冠心病 指自然發生、出乎意料的死亡。世界衛生組織規定發病後6h內死亡者為猝死，多數作者主張定為1h，但也有人主張發病後24h內死亡者也歸於猝死之列。約半數以上心性猝死是由於冠心病所致。在動脈粥樣硬化基礎上，發生冠狀動脈痙攣或冠狀循環阻塞，導致急性心肌缺血，造成局部心電不穩定和一過性嚴重心律失常(特別是心室顫動)。由於本型病人經及時搶救可以存活，故世界衛生組織認為將本型稱為“原發性心臟驟停冠心病”為妥。
猝死型冠心病好發於冬季，患者年齡一般不大，可在多種場合突然發病。半數患者生前無癥狀，大多數病人發病前無前驅癥狀，部分病人有心肌梗死的先兆癥狀。
1.世界衛生組織(WH0)的分型標準 過去20年，臨床上有多種冠心病的分型方法，其中應用較為普遍的是1979年世界衛生組織(WHO)規定的標準。按其標準，冠心病分為以下五種類型：
(1)原發性心臟驟停：指由於心電不穩定引起的原發性心臟驟停，原發性心臟驟停多數為室顫，復蘇失敗可致猝死。以往的冠心病的診斷可有可無，若發生猝死時無目睹者，則診斷是臆測性的。
(2)心絞痛：
①勞力型心絞痛：指由於運動或其他增加心肌耗氧量的情況所誘發的短暫的胸痛發作，休息或含硝酸甘油可以迅速緩解。勞力型心絞痛又分為3種類型：
A.初發勞力型心絞痛：指勞力型心絞痛病程在1個月以內。
B.穩定勞力型心絞痛：指勞力型心絞痛病程穩定1個月以上。
C.惡化勞力型心絞痛：指同等程度勞力所誘發的胸痛發作次數、嚴重程度及持續時間突然加重。
②自發型心絞痛：其特征是胸痛發作與心肌需氧量的增加無明顯關系。與勞力型心絞痛相比，這種疼痛一般持續時間較長，程度較重，且不易為硝酸甘油所緩解。無酶的特征性變化。心電圖常出現暫時性的ST段壓低或T波改變。自發型心絞痛可單獨發生或與勞力型心絞痛合並存在。某些自發型心絞痛患者在發作時出現暫時性ST段抬高，稱變異性心絞痛。
初發勞力型心絞痛、惡化勞力型心絞痛和自發型心絞痛常統稱為“不穩定性心絞痛”。本報告則選用這些各自特異的名稱。
(3)心肌梗死：
①急性心肌梗死：其臨床診斷常根據病史、心電圖和血清酶的變化而作出。
A.病史：典型的病史是出現嚴重而持久的胸痛。有時病史不典型，疼痛可以輕微甚至沒有，可以主要為其他系統的癥狀。例如表現為牙痛或右肋下疼痛等。
B.心電圖：其肯定性改變是出現異常、持久的Q波或Qs波以及持續1天以上的演進性損傷電流。當心電圖出現這些肯定性的變化時，僅憑心電圖即可作出診斷。另一些病例，心電圖學為不肯定性改變，包括：靜止的損傷電流、T波對稱性倒置、單次心電圖記錄中有一病理性Q波、傳導障礙。
C.血清酶：肯定性改變包括血清酶濃度的序列變化，或開始升高和繼後降低。這種變化必須與特定的酶以及癥狀發作和采取血樣的時間有密切聯系。心臟特異性同工酶(CPK-MB)的升高亦認為是肯定性變化。不肯定性改變為開始時濃度升高，但不伴有隨後的降低，不能取得酶活力的曲線。
D.肯定的急性心肌梗死：如果出現肯定性心電圖改變和(或)肯定性酶變化，即可診斷為明確的急性心肌梗死，病史可典型或不典型。
E.可能的急性心肌梗死：當序列、不肯定性心電圖改變持續超過24h以上，伴有或不伴有酶的不肯定性變化，均可診斷為可能的急性心肌梗死，病史可典型或不典型。
在急性心肌梗死恢復期，某些患者呈現自發性胸痛，有時可伴有心電圖的改變，但無新的酶變化，其中某些病例可診斷為Dressler綜合征，某些為自發性心絞痛患者，另一些則為急性心肌梗死復發或可能有擴展。其他的診斷措施可能有助於建立確切的診斷。
②陳舊性心肌梗死：陳舊性心肌梗死常根據肯定性心電圖改變，沒有急性心肌梗死病史及酶變化而作出診斷。如果沒有遺留心電圖改變，可根據早先的典型心電圖改變或根據以往肯定性血清酶改變而診斷。
(4)缺血性心臟病中的心力衰竭：缺血性心臟病可因多種原因而發生心力衰竭，它可以是急性心肌梗死或早先心肌梗死的並發癥，或可由心絞痛發作或心律失常所誘發。在沒有以往缺血性心臟病臨床或心電圖證據的心力衰竭患者(排除其他原因)，缺血性心臟病的診斷乃屬推測性。
(5)心律失常：心律失常可以是缺血性心臟病的惟一癥狀。在這種情況下，除非進行冠狀動脈造影證明冠狀動脈阻塞，否則缺血性心臟病的診斷也是推測性的。梗死前心絞痛和中間型冠狀動脈綜合征這兩個名稱不包括在本文內。因為根據本組的意見，前者的診斷是回憶診斷，僅在少數病例得到證實;而後一診斷的所有病例可歸屬於本報告所描述的缺血性心臟病分類中的一種。
2.冠心病的習用分型 除WHO的冠心病分型外，還有以下幾種習用分型。
(1)隱性冠心病型：系指中年以上患者，無明顯冠心病的癥狀和體征，但具有某些冠心病易患因素，如高脂血癥、高血壓、糖尿病等，或冠狀動脈造影顯示有50%以上固定性狹窄病變，但運動無缺血或心絞痛發作。
(2)無癥狀心肌缺血型：平時或運動時心電圖常可記錄到明確的心肌缺血表現，但患者無心絞痛癥狀。
(3)缺血性心肌病型：由於長期慢性心肌缺血所致的心臟擴大、心力衰竭，類似於擴張性心肌病晚期的表現。診斷此型前需排除以下兩種情況：
①排除其他心肌病：如心肌病、高血壓和瓣膜病等所致的心臟擴大和心力衰竭。
②排除因心肌梗死所致的心臟機械性障礙：如室間隔穿孔、室壁瘤和乳頭肌功能不全造成的心臟。
3.心絞痛的習用分型
(1)穩定型心絞痛：或稱穩定性勞力型心絞痛，指勞力型心絞痛有固定的誘發因素，發作持續時間較短，休息或含服硝酸甘油可使之迅速緩解，其病程穩定在2個月以上。
(2)不穩定型心絞痛：指介於急性心肌梗死和穩定型心絞痛之間的一組心絞痛綜合征，以前常使用過的一些心絞痛術語，如梗死前心絞痛、惡化型心絞痛、急性冠狀動脈功能不全和中間型綜合征等均可歸入此類型中。
(3)變異性心絞痛：與WHO規定的診斷變異型心絞痛的標準相同。
近年來有學者提出冠心病的如下分類：穩定型心絞痛、急性冠狀動脈綜合征、心力衰竭、驟死與無痛性心肌缺血。
飲食保健
冠狀動脈粥樣硬化性心臟病的食療(以下資料僅供參考，詳細需咨詢醫生)
方1:豆漿1碗,粳米100克,冰糖適量。將粳米洗凈,放鍋內加水煮粥,等粥半熟時倒入豆漿,煮至粳米開花,插手冰糖化開即成。可時常食用。
方2:銀耳、黑木耳各10克,冰糖適量。將銀耳、黑木耳用溫水泡發並洗凈,放入碗中,加水和冰糖,隔水蒸1小時,分數次食用。
方3:白扁豆20克,韭菜、山楂各30克,白糖適量。將前幾味加水煎熟,用白糖調味服食。每一日1劑,可常服。
方4:花生米和米醋、桂花各適量。把花生米、桂花放入醋中浸泡24小時,每一天起床後服15粒。可常食用。
方5:大蒜30克,放沸水中煮1~2分鐘撈出,然後將粳米100克,放入煮蒜水中煮成粥。早晚溫食。
方6:香菇50克,大棗10枚,共煮湯食用。每一日1次。可常食用。
冠狀動脈粥樣硬化性心臟病患者吃什麼對身體好?
1、 宜低脂、低鈉清淡飲食。
2、常喝蘋果汁會降低心臟病的患病率。這是因為蘋果汁中的抗氧化劑有利於心臟的健康運轉。
3、多補充膳食纖維素，纖維素主要存在於蔬菜中，以竹筍、梅幹菜、芹菜、韭菜為代表，糧食作物中以黃豆、燕麥含量較多。
冠狀動脈粥樣硬化性心臟病患者吃什麼對身體不好?
1、 忌煙酒。
2、 避免攝入辛辣刺激性食物。
3、 少吃油炸食品。
4、 忌食肥膩食物。
護理
康復
康復醫療常與臨床治療結合進行。其主要措施是醫療體育，特別是步行、騎阻力自行車等耐力運動或稱有氧運動，輔以心理康復及職業康復措施。
康復醫療的基本方法有兩種。
(1)首先是制定及執行一種以耐力運動力主的鍛煉方案，其要點是選擇適宜的運動強度，即確定適宜的運動心率(target heart rate，THR)。最好先作癥狀限止性運動試驗，以出現癥狀時心率的70%—85%作為運動心率。無條件作運動試驗時可按下列公式計算THR：
THR=安靜心率幹安靜心率×50%—70%或
THR=安靜心率+(按年齡預計最大心率-安靜心率)×40%—60%
其二是療程開始時宜采用較低的運動心率，以後酌情提高。缺乏監護條件時也宜采用較低的THR。使用洋地黃制劑及β阻滯劑時，也須將THR適當降低。
其三是確定運動的持續時間。耐力運動可自10min跑步延長至30min，後期可至60min，其中穿插一定的間歇，達到THR的累計時間10—30min。以體操、太極拳等準備運動開始，以放松運動及呼吸練習結束。
其四是控制運動頻度。運動量適當時，每周運動3次，效率最高。運動量偏低時可每日進行。
其五是選擇運動項目。除步行、自行車等下肢運動外.宜酌情行上肢和腹背肌的耐力運動，使全身肌肉都能產生“周圍性適應”。必須避免靜止用力(如舉重)和閉氣使勁的動作，以免引起心血管異常反應。
(2)康復醫療中的監護和自我監護。應教會病員熟練地計數安靜及運動時心率，以便掌握THR。應使病人熟悉良好及不良的運動反應。有運動後持續疲勞、心率恢復延緩、對睡眠和食欲產生不良影響、安靜心率加快或出現浮腫等現象，應酌減運動量或暫停運動。運動中出現胸悶、胸痛、心悸、氣急、頭昏*69120*、動作失調、面色蒼白、冷汗、惡心或肌肉疼痛等都提示運動過於緊張，須即停止運動並作對癥處理。療程開始時宜作運動中持續心電圖監察。以後定期作運動負荷試驗以調整THR。出院後及恢復工作後宜作24h動態心電監察，以瞭解有無異常反應出現。
治療
1.一級預防 針對未患冠心病的人群，對冠心病易患因素進行幹預，防止冠心病的發生。這項工作是一項相當艱巨的工作，從兒童、青少年時期開始就應著手冠心病預防工作的開展。
公認的冠心病危險因素包括男性、有過早患冠心病的傢族史(父母、兄弟在55歲患確定的心肌梗死或突然死亡)、吸煙(現吸紙煙≥10支/d)、高血壓、糖尿病、HDL-C濃度經重復測定仍<0.9mmol/L(35mg/dl)、有明確的腦血管或外周血管阻塞的既往史、重度肥胖(超重≥30%)。在眾多的冠心病易患因素中，有的為不可改變的因素，如：年齡、性別、心腦血管病傢族史;其他均為可改變因素，如：高血壓、高血脂、高血糖、抽煙、飲食習慣、肥胖等。因此，為防止發生冠心病，應積極控制“可改變的因素”。控制體重、適量運動、戒煙、低脂低鹽飲食是重要的保健措施，有效控制高血壓、高血脂和糖尿病是更為迫切的任務。采取積極的預防措施，冠心病的發病率可顯著降低。
2.二級預防 針對已患冠心病的人群，防止病情發展和猝死。對於未發生心肌梗死者，應積極防止心肌梗死的發生。
對於心肌梗死病人的二級預防，應包括以下幾個方面的內容：對患者及其傢屬進行衛生宣教工作;對冠心病危險因素采取針對性措施，防止冠狀動脈病變繼續進展;藥物或手術防治心肌缺血、左室功能不全或嚴重心律失常;對有再梗或猝死高危險性者應盡量減少易患因素。
近年提出的冠心病一、二級防治工作中的“ABC方案”的含義可概括為：A——Aspirine(阿司匹林)，意即在冠心病的防治工作中應采用抗凝和抗血小板藥物，部分臨床工作者認為也含有使用血管緊張素轉換酶抑制藥(ACEI)之意;B(beta)——Blocker(β受體阻滯藥);C——Cholesterol，即降低膽固醇之意。
保健品查詢冠狀動脈粥樣硬化性心臟病中醫治療方法辨證治療
(1)氣虛血瘀：治法：益氣活血止痛。
方藥：心梗合劑或人參養榮湯(《太平惠民和劑局方》)。
人參養榮湯：黨參，當歸、白芍、地黃、茯苓、白術、黃芪、肉桂、五味子、遠志、甘草。
心梗合劑：黨參、黃芪、黃精、丹參、赤芍、鬱金、陳皮。
方義分析：人參養榮湯由八珍湯加黃芪、肉桂、五味子、遠志組成，以益氣養血，活血化瘀。心梗合劑是中國中醫研究院西苑醫院研制的，方中以黨參、黃芪、黃精補益心氣，以帥血運行;丹參、赤芍活血化瘀;配以鬱金、陳皮理氣以活血。
加減：兼脾氣虛者，可見腹脹便溏，食後脹滿等癥，上方加茯苓、白術等。兼腎氣不足者，常見腰酸腿軟，夜尿頻，則可加用補骨脂、菟絲子、益智仁等。兼陰虛者，常見虛煩不眠，五心煩熱，舌紅少苔，或為苔中剝脫者，以生脈散全方，加丹皮、地骨皮。
(2)胸陽痹阻型：治法：宣痹通陽，散寒化飲。
方藥：輕者予栝簍在白半夏湯(《金匿要略》);重則用栝簍薤白白酒湯(《金匿要略》)，用薤白、栝簍、半夏、丹參、赤芍、桂枝、白酒。
方義分析：輕者予栝簍在白半夏湯加味，方中薤白宣痹通陽;再配以栝簍寬中利氣，化痰散結;半夏燥濕化痰，寬中消痞。加丹參、赤芍、桂枝，以通陽活血。對陰寒極盛，陰寒凝滯，心痛徹背，背疼徹心，心痛頻發，伴心悸氣短，重則喘息不得臥，用括簍茬白白酒湯。發作無休止，身寒肢冷者可予烏頭赤石脂丸合蘇合香丸。烏頭赤石脂丸方中以附子峻補元陽，益火之源，以助心陽;幹薑通心助陽。烏頭辛散通經以止痛。蘇合香丸通竅開閉，調和臟腑氣血之鬱滯。目前臨床常以冠心蘇合丸代替蘇合丸。
也可用中醫研究院西苑醫院研制的寬胸丸，藥物有蓽拔、細辛、檀香，冰片、良薑、元胡。療效可達94.7%。加減：兼腎陽虛，心悸頭暈，腰酸腿軟，夜尿多，脈遲者，加用補骨脂、仙茅、仙靈脾、巴戟天、肉蓯蓉等。若腎陽虛水飲不化，外溢肌膚而見水腫者，真武湯合五苓散合方，以溫陽利水;若水飲上泛心肺，而出現心動悸，喘咳不得臥，咳吐白色泡沫痰者，予烏頭赤石脂丸合五苓散，加白果、蘇梗、蘇子、棗仁。若陽氣虛衰，短氣汗出如珠，面色蒼白，精神疲憊，全身濕冷，四肢不溫，脈微欲絕，應予參附湯或參附湯與右歸飲合方(人參、附子、肉桂、山萸肉、枸杞、杜仲、熟地)，以回陽救逆固脫。
(3)氣滯血瘀：治法：活血化瘀，通絡止痛。
方藥：血府逐瘀湯(《醫林改錯》)加減。用當歸、赤芍、川芍、桃仁、紅花、柴胡、枳殼。
方義分析：血府逐瘀湯加減。用當歸、赤芍、川芎、桃仁、紅花活血化瘀，因氣行則血行，故配以柴胡、枳殼，二者一開一降，調整氣機以利血行。
加減：若疼痛輕者，可予丹參飲。若疼甚者酌加降香、鬱金、延胡索以活血理氣止痛。若因肝鬱化火者，可酌加丹皮、梔子。若為女性七七肝始衰，因肝失儒養，而致肝失疏瀉者，當以逍遙散加桃仁、紅花、鬱金等
(4)陰虛血阻：治法：育陰活血，通脈止痛。
方藥：左歸飲(《景嶽全書》)口合通幽湯(《蘭室秘藏》)，用熟地、山芋肉、枸杞、茯苓、山藥、甘草、生地黃、桃仁、紅花、當歸。
方義分析：生地黃、熟地黃滋養陰血。桃仁、紅花活血化瘀，當歸即為養血活血之品。加枸杞子、女貞子、旱蓮草以滋補肝腎。丹參、赤芍、元胡活血止痛。加太子參以益氣養陰，以便帥血運行。
加減：若心痛並且虛熱甚為明顯者，當上方加丹皮、知母、鱉甲、地骨皮等藥。若頭暈目眩，耳鳴如蟬者，上方加夏枯草、龍骨、牡蠣等，兼心悸加麥冬、五味子、柏子仁、酸棗仁以養心安神。
(5)濕熱阻遏：治法：化濕清熱，宣痹通脈。
方藥：小陷胸湯(《傷寒論》)加味。用栝簍。半夏、黃連、丹參、赤芍、雞血藤、鬱金、枳殼。
方義分析：小陷胸湯加味。方中以栝簍化痰散結，寬中利氣;半夏燥濕化痰，寬中消痞;黃連清熱。三藥配伍，使濕熱法，則胸陽通達。再配以丹參、赤芍、雞血藤使血流通暢;加鬱金、枳殼以理氣活血。
加減：若兼胸院滿悶，咳吐黃痰者，可予溫膽湯加黃芩、桑白皮。伴便秘者加酒軍。體質稍差者加全栝簍，或熟軍。
2、其它治療
(1)凡治一切心虛疼痛，端坐，擦熱兩手按膝，用意在中，右視左提，左視右提，各12次，日行7次或9次。
(2)凡一切心痛，用左右手，丁字立，揚左手以目視右手，揚右手以目視左手，叩齒一通，輕呵一口，行三、五次。
(3)食療：A、用核桃一個，棗子一枚，去核桃肉，紙裹偎熱，以生薑湯一盅，細嚼服。B、心氣痛，用粳米二升，水六升，煮六七沸服。
中藥
(1)卒心氣痛，用釜底墨二錢，熱小便調下。
(2)卒然心痛，或經年頻發，用安息香研未，沸湯服半錢。
針灸
(1)體針：內關、合谷，或內關、足三裡。疼痛甚者，如真心痛、疼痛發作頻繁，可於膻中皮刺，深度至胸骨，埋針。
民間流行有胸七針，即於膻中旁開各一寸;取兩穴，此兩穴再向上一寸、二寸處，各取兩穴共七針。
(2)耳針：神門區、心區，埋王不留行，以活血止痛。
中藥材查詢冠狀動脈粥樣硬化性心臟病西醫治療方法(一)治療
冠心病的治療原則：增加冠狀動脈血供和減少心肌氧耗，使心肌供氧和耗氧達到新的平衡，盡最大努力挽救缺血心肌，減低病死率。
1.冠心病的藥物治療
(1)硝酸酯類制劑：其有擴張靜脈、舒張動脈血管的作用，減低心臟的前、後負荷，降低心肌耗氧量;同時使心肌血液重分配，有利於缺血區心肌的灌註。代表藥為硝酸甘油、硝酸異山梨醇酯等。
(2)β受體阻滯藥：可阻滯過多的兒茶酚胺興奮β受體，從而減慢心率、減弱心肌收縮力及速度，減低血壓，故而達到明顯減少心肌耗氧量;此藥還可增加缺血區血液供應，改善心肌代謝，抑制血小板功能等，故是各型心絞痛、心肌梗死等患者的常用藥物。同時β受體阻滯藥是目前惟一比較肯定的急性心肌梗死作為二級預防的藥物，已證明β受體阻滯藥使梗死後存活者的心臟病病死率、猝死率與再梗死發生率均降低。
(3)鈣拮抗藥：通過非競爭性地阻滯電壓敏感的L型鈣通道，使鈣經細胞膜上的慢通道進入細胞內，即減少鈣的內流，抑制鈣通過心肌和平滑肌膜，從而減低心肌耗氧量、提高心肌效率;減輕心室負荷;直接對缺血心肌起保護作用。同時此藥可增加缺血區心肌供血、抑制血小板聚集、促進內源性一氧化氮的產生及釋放等多種藥理作用。是目前臨床上治療冠心病的重要藥物。
(4)調脂藥、抗凝和抗血小板藥：則從發病機制方面著手，達到減慢或減輕粥樣硬化的發生和穩定斑塊的作用，最終也是使心肌氧供增加。
(5)其他冠狀動脈擴張藥：如雙密達莫、嗎多明、尼可地爾等。
以上藥物的具體應用劑量和方法詳見各型冠心病的治療。
2.冠心病的介入治療
(1)經皮冠狀動脈腔內成形術(percutaneous transluminal coronary angi oplasty，PTCA )即用經皮穿刺方法送入球囊導管，擴張狹窄冠狀動脈的一種心導管治療技術。
①作用機制：通過球囊在動脈粥樣硬化狹窄節段的機械擠壓，使粥樣硬化的血管內膜向外膜伸展，血管直徑擴大，或粥樣硬化斑塊被撕裂沿血管腔延伸，在生理壓力和血流沖擊下，重新塑形生成新的平滑內腔，並在較長時間內保持血流通暢。
②適應證：
A.早期適應證：穩定性心絞痛及單支血管病變，病變特征為孤立、近端、短(<10mm)，向心性，不累及大分支，無鈣化及不完全阻塞，左室功能良好且具有冠狀動脈旁路移植術指征。對此類病人，作PTCA的成功率高於95%，因並發癥須急診作冠狀動脈旁路移植術者少於2%。
B.擴展適應證：近年來，隨著技術經驗的提高和導管、導絲的改進，PRCA適應證在早期適應證的基礎上，已得到極大擴展。
a.臨床適應證：不穩定性心絞痛、冠狀動脈旁路移植術後心絞痛、高齡病人(≥75歲)心絞痛、急性心肌梗死、左室功能明顯受損(LVEF<30%)。
b.血管適應證：多支血管病變、冠狀動脈旁路移植術後的血管橋(大隱靜脈橋或內乳動脈橋)病變、旁路移植術後的冠狀動脈本身病變，被保護的左主幹病變。
c.病變適應證：病變位於血管遠端或血管分叉處，長度>10mm，偏心性、不規則，有鈣化、潰瘍、血栓等。
1988年ACC/AHA心血管操作技術小組和VTVA專傢組總結瞭過去10年的經驗，將冠狀動脈病變特征分為A、B、C 三型，並提出冠狀動脈病變特征與PTCA成功和危險性的相互關系，作為PTCA適應證選擇的指南。
A型病變：冠狀動脈每處狹窄段長度<10mm，呈同心狹窄，病變血管段彎曲度<45°，管腔光滑，不完全阻塞，導絲和氣囊導管易於通過，很輕或沒有鈣化，病變部分遠離血管開口分叉處，無分支血管病變，血管內沒有血栓。該型病變PTCA成功率>85%，危險性低。
B型病變：冠狀動脈呈管狀狹窄，長度10～20mm，為偏心性狹窄，近端血管中等彎曲，中等成角(>45°，<90°)，管腔不規則，中度鈣化，完全阻塞<3個月，狹窄位於血管開口部分，屬分叉部位的病變，血管內有血栓存在。此型病變PTCA成功率60%～85%，具有中等危險性。
C型病變：冠狀動脈呈彌漫性、偏心性狹窄，長度>20mm，重度鈣化，其近端血管過度扭曲，成角>90°，完全阻塞>3個月。病變部分位於血管開口處，鄰近大血管分支保護有困難，血管內有血栓形成，或有血管橋纖維化。此型病變PTCA成功率<60%，危險性高。
③禁忌證：
A.絕對禁忌證：
a.冠狀動脈病變狹窄程度<50%。
b.嚴重彌漫性病變。
C.未被保護的左主幹病變：即右主幹狹窄>50%，而未搭橋至前降支和左旋支。
B.相對禁忌證。
a.凝血機制障礙：包括出血性疾病和高凝狀態。
b.臨床上無心肌缺血證據。
c.嚴重多支血管病變：擴張任何一支冠狀動脈時，若發生急性閉塞則可能導致心源性休克。
d.預計PTCA成功率較低：如完全阻塞性病變存在3個月以上，或幾乎完全阻塞性病變長度>20mm。
e.<70%的臨界性狹窄。
f.狹窄<60%伴有冠狀動脈痙攣。
g.冠狀動脈血管扭曲：走行彎角過大。
h.高度偏心性狹窄：冠狀動脈遠端狹窄。
i.病變累及主要分支點：擴張時粥樣斑塊可能被壓入附近分支血管而引起阻塞。
j.左室明顯肥厚或左室功能明顯減退。
④術前準備：
A.熟悉病情及冠狀動脈病變情況，由心外科作好急診冠狀動脈旁路移植術準備。
B.術前24h開始服阿司匹林0.3g，3次/d，以防止血小板聚集反應。
C.術前服硝酸異山梨酯(消心痛)10mg和硝苯地平(硝苯吡啶)10～20mg，以防止冠狀動脈痙攣。
⑤術後處理：
A.護理：a.持續心電監護24～48h，嚴密觀察心律失常、心肌缺血和心肌梗死征兆。b.建立靜脈通路，測血壓半小時1次，防止低血壓發生。c.觀察穿刺部位滲血、血腫形成及足背動脈搏動情況。
B.用藥：a.肝素1000U/h持續靜脈點滴18～24h，定時監測部分凝血活酶時間(PTT)，並根據PTT來調整肝素用量，要求PTT延長至2～2.5倍，持續24～72h。b.常規服用阿司匹林300mg/d，30天後改為50～100mg/d維持。 c.術後6周～6個月內服用鈣拮抗藥，以防止冠狀動脈擴張處血管痙攣。
⑥PTCA成功的標準：
A.擴張後狹窄段遠端的壓力增高，兩端壓力差減少30mmHg(3.99kPa)以上或兩端的壓力差<10mmHg(1.33kPa)。
B.術後管腔直徑狹窄較術前減少≥20%，最終管腔直徑狹窄減少至50%以下。
C.術後心絞痛癥狀消失，運動耐量增加，左室功能明顯改善。
D.心電圖運動試驗及放射性核素心肌灌註顯像均明顯改善。
E.不伴有重要並發癥如急性心肌梗死，不需行急診冠狀動脈旁路移植術，或不發生死亡。
⑦並發癥及其處理：
A.冠狀動脈閉塞：冠狀動脈閉塞主要由於PTCA術後冠狀動脈內膜撕裂、冠狀動脈痙攣、粥樣斑塊內膜下出血及血栓形成引起。發生率約5%。位於血管彎曲或分叉處的病變、偏心性、長段非孤立性病變、>90%的嚴重狹窄以及有新鮮血栓部位的擴張易導致急性閉塞。臨床可表現為持續性心絞痛、急性心肌梗死，心電圖示ST段抬高，冠狀動脈造影發現血管完全閉塞。PTCA引發的冠狀動脈急性閉塞大約一半發生在心導管室，另一半發生在回監護病房之後，二者的處理方法亦有所不同。若冠狀動脈急性閉塞發生在術中，首先應立即往冠狀動脈內註射硝酸甘油200～300μg，並給予足量肝素，然後推註造影劑，若證實擴張局部有血栓形成，立即往冠狀動脈內註入t-PA 20～40mg，速度1mg/min;或尿激酶25萬U，15min內註入。若病變部位適合安置血管內支架，則首選冠狀動脈內支架術，以成功地打開血管，支撐和黏合撕裂的內膜。若血管直徑≤2.5mm或手頭無合適的支架，可選用PTCA，以低壓力(3～4個大氣壓)、長時間(數分鐘或更長)重復擴張。若重復擴張失敗，則更換灌註球囊導管，再延長擴張時間。若發生急性閉塞時導引導絲已撤出冠狀動脈，則立即選擇尖端最軟或高度柔軟易控的導絲，在造影劑顯影下，小心送達閉塞部位，重復PTCA，註意導絲切勿進入內膜裂口處。若以上措施無效或無法進行，且閉塞發生在主幹或主支，應行緊急冠狀動脈旁路移植術。若閉塞發生於分支，血流動力學穩定，受累心肌范圍小，或該處心肌原已梗死，或有側支供血，則緊急冠狀動脈旁路移植術不作首選。
對於術後發生的冠狀動脈閉塞，則應立即送回導管室行急診PTCA，若原來病變較復雜，PTCA術進行較困難，送回導管室後導絲無法通過閉塞處，經冠狀動脈內硝酸甘油解痙及冠狀動脈內溶栓治療無效，宜盡快實施冠狀動脈旁路移植術。若導絲和球囊已通過閉塞處，但反復擴張效果不佳，則進行冠狀動脈內支架術。若不能成功置入支架，則應保留導絲在冠狀動脈內，行緊急冠狀動脈旁路移植術。
B.冠狀動脈內膜撕裂和夾層：冠狀動脈內膜撕裂即由於明顯的內膜損傷而在造影時顯示冠狀動脈管腔內充盈缺損，造影劑向管腔外滲出或管腔內線狀密度增高。當內膜撕裂導致管腔閉塞或血流受阻而引起持久胸痛、急性心肌梗死或需急診冠狀動脈旁路移植術時稱為冠狀動脈夾層。冠狀動脈內膜撕裂或夾層大多由於球囊擴張時，對血管和斑塊直接的機械作用力所引起，球囊直徑過大時更易發生;少數可由於導引導絲或球囊導管直接從動脈內膜或斑塊下方穿通所致，這種情況多見於嚴重偏心性狹窄進行球囊擴張時。當內膜撕裂較血管內徑減少>20%，但<50%時，遠端血流充盈正常，無心絞痛及心電圖ST-T改變，則為輕度內膜撕裂，不需特殊處理，但術後須嚴密觀察，充分給予抗凝治療。若內膜撕裂致血管內徑減少>50%，或有造影劑滯留，或形成假腔，遠端血流充盈遲緩，伴心絞痛和心電圖ST-T改變，則為嚴重內膜撕裂，須積極處理。一般情況下，首選冠狀動脈內支架術。若病變部位不適合置入支架或手頭無合適的支架，應即重復PTCA，以低壓力(3～5個大氣壓)，長時間(3～15min)充盈球囊，以黏合撕裂的內膜。重復擴張一般首選原球囊，若不成功，對直血管處病變可換大一號球囊，對血管彎曲處病變或成角病變可改用小一號球囊重復擴張，或更換灌註球囊長時間擴張。大血管近端夾層導致大面積急性心肌梗死或缺血，特別是並發低血壓、休克，而再次球囊擴張或植入支架不成功時，應立即進行急診冠狀動脈旁路移植術。
C.冠狀動脈痙攣：PTCA術中可發生冠狀動脈痙攣，大部分病人痙攣可由藥物緩解，不至於造成不良後果。但有部分病人可發生急性心肌梗死。為預防冠狀動脈痙攣的發生，術前應給予鈣拮抗藥和硝酸酯類。一旦在操作過程中出現冠狀動脈痙攣，應向冠狀動脈內推註硝酸甘油200～300µg，可重復應用。若反復痙攣，則將冠狀動脈灌註球囊導管放至閉塞處，並經此導管行冠狀動脈內持續點滴硝酸甘油10～20μg/min。對嚴重持久的痙攣導致大面積心肌梗死時，應實施急診冠狀動脈旁路移植術。
D.冠狀動脈栓塞：極少數病人由於術中導管碰撞或加壓擴張造成血管內斑塊物質脫落，這些斑塊物質可阻塞遠端冠狀動脈引起栓塞。為預防栓塞的發生，術中應充分應用肝素抗凝;在推送導引導絲前進時，尖端應保持遊離狀態，避免碰撞斑塊。一旦發生栓塞。可重新插入球囊導管，擴張栓塞部位，對較嚴重的冠狀動脈栓塞，須行急診冠狀動脈旁路移植術。
E.冠狀動脈破裂或穿孔：在進行PTCA術中，偶爾由於球囊充氣力過大或送入導絲時用力過猛，可穿破冠狀動脈，導致心包填塞或冠狀動脈瘺。一般易發生於偏心性狹窄的病人。一旦發生，常需進行急診冠狀動脈旁路移植術並修復破裂血管。
F.心律失常：PTCA術中導管刺激或球囊擴張可引起心律失常。如室性期前收縮、室性心動過速和室顫，發生率約2.3%。術中應嚴密監測心電情況，其處理同一般心導管檢查引起的心律失常，可靜脈註射利多卡因或電轉復治療，單純室性期前收縮也可不予處理，導管刺激解除後即可自動消失。
⑧PTCA後再狹窄：PTCA術後再狹窄主要發生在術後1～6個月，其發生率20%～50%。
主要臨床表現為：PTCA術後消失或顯著減輕的勞累性心絞痛又復發，運動試驗再度陽性或運動耐量減低。也有部分再狹窄病人無明顯胸痛癥狀，而造影顯示明確的再狹窄征象。再狹窄的發生與高血壓、糖尿病、偏心性、鈣化性、彌漫性、長病變及術後殘餘狹窄程度有關。較好的病例選擇，較長時間的球囊擴張壓迫，長期的鈣拮抗藥及抗血小板藥物應用等可降低再狹窄的發生率。
再狹窄的診斷標準尚不統一，常采用的再狹窄的定義包括：隨訪造影顯示管腔狹窄直徑增加30%以上;PTCA所獲得的管腔直徑的增加喪失50%以上;管腔狹窄直徑從PTCA剛結束時的<50%增加到≥50%，或者與PTCA剛結束時比較，最小管腔直徑減少≥0.72mm。
PTCA後再狹窄的處理應根據病人的具體情況而定，通常可再次行PTCA。但再次PTCA最好與第一次PTCA相間隔3個月以上，且術終殘餘狹窄宜<30%，以減低再次PTCA術後再狹窄發生率。冠狀動脈內支架術對預防PTCA術後再狹窄有一定功效。對於病變不適宜行PTCA時，特別是多支病變、長病變，可考慮實施冠狀動脈旁路移植術。對復發後癥狀和病變較輕者，亦可用藥物治療。
(2)冠狀動脈內支架術：系應用多屬支架支撐於病變的冠狀動脈內壁，使狹窄或塌陷的血管壁向外擴張的技術。支架植入後，可擴張管腔，封閉分離夾層，使損傷內膜愈合，減少內皮下膠原組織暴露，減輕血小板驟集，保持冠脈血流通暢，防止血栓形成，從而有效防止血管彈性回縮，減少PTCA術終殘留狹窄，有效處理PTCA術中內膜撕裂和血管閉塞並發癥。其作為PTCA的補充手段，選擇性用於部分病變，使PTCA適應證增寬，近期及遠期療效提高且安全性增加。
①適應證：
A.局灶性初發病變，尤為直徑>3mm血管的病變植入支架較佳。
B.PTCA所致急性血管閉塞或嚴重的冠狀動脈內膜撕裂。
C.術前預測PTCA術中冠狀動脈內膜撕裂，急性閉塞及術後再狹窄可能性大的病例，可主動置放支架。
D.大隱靜脈橋內和位於主動脈吻合的病變。
E.左主幹病變。
F.PTCA術後再狹窄病變。
G.嚴重影響心臟功能的重要血管病變，如左前降支主幹的病變。
H.球囊擴張術後存在明顯彈性回縮的病變。
②非適應證：
A.出血性疾病，有抗凝治療禁忌證。
B.彌漫性病變。
F.陳舊性完全閉塞的病變。
G.病變本身或其近端血管極度彎曲。
H.靶病變血管內存有大量血栓。
③術前用藥：
A.阿司匹林300mg，口服，術前晚及術晨各1次。
B.噻氯匹定(抵克力得)250mg，2次/d，術前48h開始服用。
C. 地爾硫卓(恬爾心)30mg，3次/d，術前24～48h開始服用。
④術中用藥：
A.肝素：同PTCA，每小時追加肝素2000U，總量<2萬U，維持部分凝血活酶時間(PTT)在50～70s或為對照的1.5～2.5倍。
B.硝酸甘油：在支架放置前、後，分別於冠狀動脈內推註硝酸甘油200～300μg，以減少冠狀動脈痙攣。
C.尿激酶：若冠狀動脈內有血栓存在，則給予尿激酶50萬～l00萬U行冠狀動脈內溶栓。
⑤術後用藥：
A.對於非復雜的血管病變(除外嚴重彌漫性鈣化病變、多支多處血管段病變和血栓處病變)，如果支架置入後能完全展開，無明顯殘留狹窄或夾層端血管殘留血栓，均不必強化抗凝治療，術後僅口服阿司匹林和(或) 噻氯匹定(抵克力得)即可。具體用法是：
a.阿司匹林，300mg/d，1個月後減量為50～100mg/d，長期維持。
b.噻氯匹定(抵克力得)，250mg，2次/d，連服4～6周。
B.對於支架內殘留血栓或支架遠端有明顯血栓的征象，除術中冠狀動脈內推註尿激酶外，術後3天內連續靜滴肝素600～1萬U/h，維持PTT在50～70s或正常對照的1.5～2.5倍。
C.對於復雜血管病變(彌漫性鈣化或多支多處病變)，因球囊擴張或支架植術後並發癥及再狹窄的發生率較高，應術後連續應用肝素3天，或應用低分子肝素，如依諾肝素鈉(克賽)40～60mg，2次/，皮下註射，連用7～10g/d。
⑥並發癥及其防治：
A.急性或亞急性血栓形成：一般發生在安放支架後2～14天，可導致急性心肌梗死甚至死亡，需緊急血管重建，是冠狀動脈內支架術最為嚴重的並發癥。其處理一般首選PTCA結合冠脈溶栓術，即用球囊反復擴張病變處，結合冠狀動脈內局部註入溶栓藥物。若不成功，可實施緊急冠狀動脈旁路移植術以進行血管重建。為爭取時間，也可先進行靜脈溶栓。
B.出血：早期冠脈支架術後常應用抗凝劑以防止支架後血栓形成，因此出血較常見。其預防主要是減少抗凝藥物的應用。目前，大多數支架均經過肝素表面處理，支架術後可不必長期大量應用抗凝劑，因此出血並發癥減少。除此之外，上肢血管入路(肱動脈、橈動脈)進行冠狀動脈內支架術因易於包紮可明顯減少出血。
C.側支閉塞：是較常見的並發癥。擴張靶部位病變在支架擴張後擠向鄰近的邊側支開口或高壓擴張後邊支開口受到支架絲的擠壓，是側支閉塞的主要原因。預防方法是選用纏繞型支架,絲間的空隙較大，即使出現側支閉塞，也可用鋼絲穿過支架絲間隙對側支開口進行整理。
D.支架脫載：是支架術中最嚴重的醫源性並發癥，常因支架綁載不牢靠，病變預擴張不完全和導引導管與冠脈口對接不到位所致，可引起冠狀動脈栓塞和外周血管的栓塞。取支架比較困難，尤其是透X射線支架較難取出。支架脫載處理方法為：保持一根導絲始終在支架內腔，送另一根導絲經支架外壁送達支架遠端。在體外同時反復順時針旋轉兩根導絲，使其在支架遠端相互盤繞在一起。然後將導引導管、盤繞在一起的兩根導絲及其內夾的支架，一並撤到腹主動脈或髂動脈。若支架順利進入動脈鞘，則將導絲及支架直接撤出體外;若支架不能進入動脈鞘，則用三爪鉗，網籃或心肌活檢鉗將支架固定並撤出體外。支架術的其他並發癥同PTCA。
⑦支架術後再狹窄：支架術後再狹窄發生率約24%～28%，明顯低於PTCA的再狹窄發生率。直徑<2.5mm的支架、多個支架重疊植入、支架術後有殘留狹窄，有糖尿病史等均易發生支架術後再狹窄。支架直徑>3.0mm和未行過介入治療的冠狀動脈病變，支架術後再狹窄發生率低。通過球囊再擴張治療支架術後再狹窄，成功率高(有報道達100%)，無危險性，無急性並發癥發生，但臨床隨訪約半數以上出現再次再狹窄。而應用再次支架術治療支架後狹窄，則成功率高，危險性小，再次狹窄發生率低。
(3)冠狀動脈內旋切術與旋磨術：系使用旋切或旋磨裝置，將冠狀動脈硬化斑塊組織從血管壁切下或磨碎，通過導管排出體外，從而消除狹窄病變。術後血管內膜面光滑，無撕裂、不易產生血管壁夾層或彈性回縮，血管急性閉塞率低。但手術器械昂貴，技術較復雜，並發癥較多，故目前開展醫院尚少。
(4)經皮冠狀動脈激光成形術：是通過光導纖維，將高能激光傳輸至冠狀動脈粥樣斑塊組織，並迅速使之汽化或使分子鍵斷裂，從而消除或縮小斑塊體積，拓寬管腔，達到改善冠狀動脈狹窄或阻塞的目的。與PTCA相比，冠狀動脈激光成形術具有更高的治愈率和血管暢通率，術後再狹窄的發生率較低。
(5)冠狀動脈超聲血管成形術：是目前較有應用前途的斑塊和血栓消融新技術，系應用高強度、低頻率超聲作為能源，消融纖維性和鈣化性斑塊以及血栓，增加纖維化血管的可擴張性，從而治療動脈粥樣硬化和血栓性阻塞。
超聲消融血栓和粥樣硬化斑塊性血管阻塞的作用機制包括：①機械效應。②空穴作用(cavitation)。③聲流作用(acoustic streaming)等。
其中機械效應是指快速振動(≥200次/s)的超聲探頭直接作用於鈣化的或致密的纖維化動脈血管壁時，超聲壓力波形會發生變形和共振，從而使組織發生變化。由於正常血管壁可以避開震動的探頭，因此探頭的快速小幅度運動(20～150μg)不會損傷正常血管。空穴作用可使組織、液體和細胞中形成氣泡並隨之塌陷，從而產生高速空穴微爆破，導致血栓融解。聲流作用是指當超聲通過可壓縮遞質如細胞和組織時，可產生輻射壓，引起超聲聲壓區內物質的同向運動。不同物質間存在聲流速度階差，足夠強的速度階差可產生強應切力並作用於細胞和鄰近的膜結構，導致粥樣硬化斑塊和血栓的溶解，從而使血管再通。
(6)射頻熱球囊血管成形術：自PTCA開展以來，已成為冠狀動脈血管重建的主要方法，但PTCA術後急性閉塞和後期再狹窄始終是限制其療效的主要問題。因此，人們探索用熱能作為球囊擴張的輔助措施來增加PTCA的治療效果。理論上，熱能輔助的優點有：減少血管彈性回縮、血管痙攣和氣壓傷;降低擴張血管中的血栓形成;熱縫合(thermal sealing)分離的組織層;通過熱壞死影響血管壁的生物學特性，抑制新生內膜的形成。這種利用熱能輔助進行球囊擴張狹窄的冠狀動脈的方法稱熱球囊血管成形術。該術根據其加熱源的不同又分為3種形式：射頻熱球囊血管成形術;摻釹：釔鋁石榴石(Nd：YAG)激光球囊血管成形術;微波熱球囊血管成形術。其中以射頻熱球囊血管成形術的臨床研究較多。
3.冠心病的外科治療 冠心病的手術治療主要包括冠狀動脈旁路移植術，心臟移植及某些心肌梗死並發癥(如室壁瘤，心臟破裂和乳頭肌功能不全等)的外科治療。
(1)冠狀動脈旁路移植術(CABG)：近20多年來，冠心病外科治療進展迅速，
冠狀動脈旁路移植術(冠狀動脈搭橋術)的開展，為廣大缺血病性的心臟病病人帶來瞭福音，它通過將移植血管繞過冠狀動脈狹窄部位與其近端吻合，可以達到立即恢復和(或)增加缺血心肌的血流量，有效地降低心絞痛的發生率，緩解癥狀，改善心臟功能提高生活質量。
①病例選擇：
A.手術適應證：心絞痛經內科治療不能緩解而影響工作和生活，經冠狀動脈造影發現其主幹或主要分支明顯狹窄，以及心肌梗死後某些嚴重並發癥，均應視為手術適應證。
a.心絞痛：經內科治療：心絞痛不能緩解，應作冠狀動脈造影，發現主幹或主要分支70%以上狹窄，其遠端通暢者，視為搭橋的適應證。左冠狀動脈主幹重度狹窄者容易猝死，應急診手術。前降支、回旋支及右冠狀動脈二者以上重要狹窄者，即使心絞痛不重，也應視為“搭橋”的適應證。
b.急性心肌梗死：急性心肌梗死後6h內急診“搭橋”可以改善梗死區心肌血運，縮小壞死區的手術危險性已接近擇期性手術。
急性心肌梗死並心源性休克，首先藥物治療或主動脈內球囊反搏，增加冠狀動脈灌註，減少心肌壞死，爭取時間進行冠狀動脈造影，然後進行急診“搭橋”。
c.心肌梗死後心絞痛：心肌梗死後繼續出現有心絞痛，說明又有新的心肌缺血區，應進行冠狀動脈造影，若發現其主幹或主要分支明顯狹窄者，也是“搭橋”的適應證。
d.充血性心力衰竭：過去認為心力衰竭是旁路手術的禁忌證，而目前認識到手術能改善心肌收縮力。但嚴重的心衰病人死亡率高，故手術宜選擇較輕的進行。
B.手術禁忌證：冠心病人有下列病癥的不宜進行冠狀動脈旁路移植治療。
a.嚴重心肺功能不全者，如左室射血分數明顯降低(<25%～35%)或左室舒張末壓增高[>20～25mmHg(2.66～3.32kPa)]。
b.冠狀動脈彌漫性病變或狹窄遠端側冠狀動脈管徑<1.5mm者。
c.腦血管後遺癥偏癱，糖尿病，肥胖癥和其他重要臟器嚴重病變者。
目前，隨著技術的熟練及臨床死亡率的降低，手術適應證已有擴大的趨勢，對於30%～50%的狹窄也認為有手術指征，甚至對冠狀動脈硬化癥伴有血管痙攣引起的心絞痛也有手術治療者，在選擇病例上也放寬瞭尺度。以便更多的病人利用這種方法提高生活質量，恢復一定的工作能力。
②基本程序：
A.術前準備：動脈粥樣硬化性病變是全身性疾病，其他臟器血管亦會受侵犯，因此須做有關檢查，以便考慮病人能否耐受手術。
a.常規造影：即雙側乳內動脈造影、左室造影和選擇性冠狀動脈造影檢查，以測定左室舒張末期壓力和瞭解冠狀動脈的病變部位、狹窄范圍和嚴重程度等。
b.心肺功能檢查：以備有關資料或參數供術中監護及術後療效評價對照參考。
c.其他輔助檢查：如血常規、尿常規、糞便常規、血脂、血糖、肝、腎功能、電解質、血型，出凝血時間和常規心電圖等。
d.藥物治療：對一些疾病，應給予相應的藥物治療，如心絞痛、心律失常、心力衰竭應給予硝酸酯類及抗心律失常等藥物治療，若用藥無效或心律過緩者，應預先安裝心臟起搏器，實施保護起搏治療。對伴休克或心力衰竭藥物治療效果欠佳者，應行主動脈內氣囊反搏或體外反搏治療，改善冠脈循環和心功能。此外，高血脂者應降血脂，糖尿病者應藥物控制，高血壓病人應進一步檢查腎動脈有無狹窄，如經藥物治療後血壓下降至正常范圍，亦可考慮手術，如經治療後舒張壓仍不下降至正常范圍則不宜手術。
e.註意事項：服用抗凝藥物者應手術前3天停藥，要求手術當天凝血酶原時間正常。洋地黃應於術前2天停服。長期服用洋地黃及利尿藥者應常規查血清鉀，並應糾正低鉀現象。如應用普萘洛爾等β受體阻滯藥者，術前2天應停藥。硝酸甘油類藥物可隨時服用。精神緊張者，術前給適量鎮靜藥，避免誘發心絞痛發作。
③基本方法和心肌保護：
A.基本方法：首先在體外循環與心臟局部深低溫停跳情況下作冠狀動脈吻合，然後再於心臟復跳後在部分阻閉升主動脈的條件下作升主動脈-大隱靜脈搭橋吻合。
目前，在臨床上經常用於冠狀動脈搭橋的血管主要包括大隱靜脈，乳內動脈和胃網膜右動脈等。
a.大隱靜脈：大隱靜脈是最早用於冠狀動脈搭橋的血管，它具有解剖位置固定，操作簡單易行，長度足夠，取材與開胸可同步進行和吻合較容易等優點。不足之處是移植後大隱靜脈易患粥樣硬化和血栓形成。
b.乳內動脈：乳內動脈主要被應用於左前降支、對角支和回旋支等冠狀動脈的搭橋手術。利用乳內動脈進行冠狀動脈搭橋最大的優點在於它基本上不發生內膜病變(如粥樣硬化和血栓形成等)，但該動脈數量極少(僅有2條)，流量有限;加之不能與心臟手術同步進行等情況限制瞭它的應用范圍。
c.胃網膜右動脈：它適合於右冠狀動脈病變，或需要多條血管移植，而病人又不願意采用大隱靜脈作為搭橋材料和病人主動脈根部病變較嚴重情況。其主要優點：術後血管保持長期通暢率較高，僅次於乳內動脈，顯著高於用大隱靜脈搭橋者;解剖位置固定，有足夠的長度可供選擇;取材後對胃腸功能幾乎無影響。不足之處是創傷較大，操作復雜和容易痙攣(該血管屬肌性血管而非彈性血管)。
B.心肌保護的常規方法：向升主動脈根部每間隔20～30min註4℃含鉀停跳液及心臟表面放冰屑或冰囊來保護心肌。還可用4℃含鉀停跳液逆行冠狀靜脈竇進行灌註;或在大隱靜脈-冠狀動脈端側吻合後經大隱靜脈橋灌註4℃含鉀停跳液，這些措施都能有效地保護心肌。
目前可在不灌註停跳液的條件下進行冠狀動脈搭橋，適應於冠狀動脈病變嚴重的病人，低溫心臟致顫條件下進行冠狀動脈搭橋。其優點為：一是術中不阻斷升主動脈可維持心肌供血，以使冠狀循環血流量維持並接近術前狀態;二是通過降溫，可減少心肌耗氧量。
該手術要點：
a.術前應準備足夠數量和適當長度的血管橋。
b.近端吻合應於體外循環建立前完成。
c.首次搭建嚴重缺血的血管橋。
d.手術完成後宜在心房和心室各安置兩條起搏導線備用。
C.手術方法：目前國內外冠狀動脈搭橋術常采用以下3種方法，即升主動脈-冠狀動脈的大隱靜脈旁路術，內乳動脈-冠狀動脈吻合術。右胃網膜動脈-冠狀動脈吻合術。
④手術療效評價：冠狀動脈搭橋術最顯著的療效是心絞痛的緩解、運動耐力的增加，而這些結果則主要取決於移植血管是否通暢，因此，評價該手術療效的主要指標如下：
A.移植血管的通暢率：移植血管的通暢率一般為65%～90%，且不同的血管其通暢率不同，如選用乳內動脈作為血管橋的通暢率遠遠高於大隱靜脈移植者。
大隱靜脈搭橋術後的閉塞最常發生在術後前數周，通常由於吻合口的血栓形成所引起，隨著術後時間的推延，通常在手術1年後移植靜脈可發生粥樣硬化或衰敗，導致晚期移植血管的閉塞，其發生率每年為0.4%～3%。
B.死亡率：隨著近年來冠脈搭橋術的不斷開展，其臨床價值越來越引人關註，手術的死亡率由1970年以前的5%～12%，目前已降至1%左右，成為治療冠心病的一種十分安全有效的手術方法。
C.癥狀緩解情況：一般認為手術後約80%～95% 病人心絞痛發作的程度或頻度得到緩解或減少，生活能力改善，至少75%病人在早期心絞痛完全消失。研究表明，術後僅少數病人需用硝酸酯類，而沒手術者絕大多數須用此藥。
癥狀改善不一定持久。Adam等發現術後6～18個月效果良好者為82%，18～24個月下降為76%，24～43個月則為69%，其他人也有類似的報道。因此，冠脈搭橋術後的臨床效果似有逐漸減退的傾向。
其癥狀的緩解是由於冠狀動脈灌註增加和缺血區消失的結果，隨著冠狀動脈病變發展或搭橋血管的阻塞，心絞痛癥狀可以再度出現。
D.提高運動耐力改善工作能力：冠脈搭橋術後3～10年，運動耐受力較非手術者明顯改善，運動測驗顯示75%病人術後運動耐力增加。
搭橋術對病人工作能力的恢復不及對心絞痛的緩解及運動耐量的改善顯著，工作能力的恢復隻有50%。
E.延長病人生命：通過近30年的努力，冠脈搭橋術可以延長病人生命已有瞭肯定的回答。分析結果認為：單支病變者手術治療的效果與內科治療者無明顯差別，多支病變和左冠狀動脈主幹病變者，外科治療者壽命較內科治療者為長。
⑥心電圖變化：心電圖變化可作為評價手術療效的客觀指標，目前認為有64%～86% 的病人術後心電圖檢查心肌缺血程度減輕。
⑦其他指標：如利用超聲心電圖或放射性核素心血管造影等檢查測定病人的左心室功能，利用心肌灌註顯像或磁共振成像等檢查心肌血流灌註，觀察病人心肌梗死和統計病人壽命等均有利於評價冠狀動脈搭橋的臨床療效。
(2)心臟移植術：冠心病發展到終末期，各種治療均難奏效，而心臟移植是對臨床上用常規方法治療無效的晚期或進展期心臟病的惟一可行的治療方法。
1960年，勞爾等人報道瞭進行狗的原位心臟移植手術動物試驗的研究結果。在此基礎上，南非的Banard於1967年首次成功地作瞭第一例心臟移植術。以後，美國、歐洲等地也相繼開展瞭該手術，經過20多年的臨床實踐，據統計，到1990年12月31日止，全世界已作1.6355萬例原位異體心臟移植，其中1.5942萬例為第一次移植，另413例為再移植。我國於1978年4月在上海瑞金醫院成功地進行瞭第一例心臟移植。據報道術後5年存活率為82%，10年存活率可達72%。
(3)急性心肌梗死機械並發癥的手術治療：過去心肌梗死，特別是急性期的心肌梗死，被認為是心臟手術的禁忌證。近年來，由於心臟外科的飛速發展，已打破瞭心肌梗死手術的禁區。
①心室遊離壁破裂：多見左室壁，破口多在梗死心肌與非梗死心肌交界處。
如疑有心包填塞，應立即心包穿刺抽出積血，以緩解心包堵塞，並立即作開胸手術，心包引流及切除壞死和破裂心肌，進行縫合。同時補充血容量，靜脈點滴膠體液或輸血。
②室間隔穿孔：多發生在急性前壁梗死，偶爾見急性下壁梗死，穿孔部位在室間隔後下部，如左到右分流量大，病情多突然惡化，出現嚴重的左心衰和右心衰。如穿孔發生後病情相對穩定，無明確心衰，或僅有輕度心衰，則可用利尿藥加血管擴張劑治療，手術可推遲至6周後進行，待穿孔周圍有瘢痕組織形成，有利於缺損的縫合修補。
如穿孔大、癥狀重、病人突然發生嚴重心衰或休克，首先應做主動脈內氣囊反搏治療，支持循環，正性肌力藥物如多巴胺、多巴酚丁胺，血管擴張劑如硝普鈉，根據血壓調整劑量，利尿藥等。這類病人應盡快手術治療，條件允許者，術前爭取做造影，情況緊急者，應立即開胸行修補術，盡早手術可望改善預後。
③乳頭肌斷裂：多發生於急性後壁梗死並發內後乳頭肌斷裂。偶是急性前側壁心肌梗死並發前外乳頭心肌斷裂。乳頭肌斷裂後立即發生嚴重急性左心衰竭，病情進展迅猛。乳頭肌斷裂後立即出現嚴重肺水腫，應即刻作二尖瓣置換手術。
(二)預後
冠心病的臨床類型不同，其預後有很大差異(詳細請見各型冠心病的臨床預後)。
藥療是根本，而食療能輔助藥物的治療，那麼冠狀動脈粥樣硬化性心臟病的食療和飲食又是怎麼樣的？
藥品查詢檢查
冠心病的生化學檢查根據不同的臨床類型而不同。一般有：
1.血清高脂蛋白血癥的表現(膽固醇、甘油三酯、LDL-C增高);血糖增高等。
2.如出現心肌梗死，可出現血清心肌酶檢查的異常(肌酸激酶、乳酸脫氫酶、谷氨酸草酰乙酸轉氨酶增高;尤其CK-MB增高;LDH1/LDH2>1等)有診斷價值。
3.心肌梗死時血清肌紅蛋白、肌鈣蛋白都可增高。
1.心電圖 反映心臟的電活動，在臨床對冠心病出現的心律失常、心肌缺血、心肌梗死(病變的定位、范圍、深度等)診斷有較高的敏感性和重要的診斷意義。
2.動態心電圖 由於DCG可連續記錄24h患者在日常生活中的心電圖而不受體位的影響，因此它能夠捕捉患者常規心電圖不能記錄到的短陣心律失常和一過性心肌缺血。對無癥狀心肌缺血、心絞痛、心律失常的診斷及評價藥物療效具有重要作用。
3.心電圖運動試驗 此試驗是通過運動增加心臟的負荷，使心臟耗氧量增加。當運動達到一定負荷時，冠狀動脈狹窄病人的心肌血流量不隨運動量而增加，即出現心肌缺血，在心電圖上出現相應的改變。對無癥狀性心肌缺血的診斷;急性心肌梗死的預後評價有意義。
4.心臟藥物負荷試驗 某些藥物如雙嘧達莫、腺苷、多巴酚丁胺等可以增快心律，增加心肌的耗氧量或“冠脈竊血”誘發心肌缺血，引起心絞痛或心電圖ST段改變。利用這些藥物的特性，對疑有冠心病但因年老體弱或生理缺陷等不能做運動試驗者進行藥物負荷試驗，提高診斷率。
5.經食管心房調搏負荷試驗 將電極導管置於食管近心臟左心房水平的位置，用程控心臟刺激儀發放脈沖起搏心房，使心律加快，從而增加心臟的耗氧量誘發心肌缺血。
6.X線胸片 可顯示繼發於心肌缺血和(或)心肌梗死的肺淤血、肺水腫和心臟-左室增大，及對病情判斷和預後評估有重要意義。對某些機械並發癥如心室壁瘤、室間隔穿孔(破裂)以及乳頭肌功能失調或斷裂診斷也有一定的幫助。
7.冠狀動脈造影(含左室造影) 目前仍是診斷冠心病，選擇冠心病病人手術和介入治療適應證的可靠方法。使用按冠脈解剖構型的導管，經外周動脈將導管插入並送至冠狀動脈開口，把造影劑直接註入左、右冠狀動脈，顯示冠脈及其分支的解剖形態、病變部位和病變程度。
8.心臟CT、磁共振成像、多層螺旋CT冠狀動脈造影 MRI是無創的檢查技術，對冠狀狹窄(>50%)和CABG橋血管阻塞的診斷、冠脈狹窄介入治療適應證的選擇以及介入和手術治療後的隨訪及其療效的觀察都有初步的和良好的價值。
9.超聲心動圖 是診斷冠心病不可缺少的手段，它以簡便、無創、重復性好而廣泛應用於臨床診斷、術中觀察、術後及藥物治療評價等方面。
10.核素顯像 核素心肌灌註顯像是篩選冠狀動脈造影最有價值的無創性手段。負荷心肌灌註顯像陰性基本可排除冠脈病變。單純心肌缺血，在負荷心肌顯像圖可見到沿冠脈分佈的心肌節段有明顯的放射性稀疏(減低)或缺損區，在靜息顯像圖上，該局部有放射性填充，證明此心肌節段為缺血性改變，此類患者應行冠狀動脈造影，明確冠脈狹窄的部位、確定治療方案。此外，此檢查方法也對心肌梗死、心梗合並室壁瘤的診斷;評估存活心肌、評價血管重建術的療效和冠心病人預後等也是一項重要的檢查手段。
鑑別
並發症
冠心病可有心臟性猝死、心律失常、心力衰竭、心源性休克、缺血性心肌病、二尖瓣脫垂等並發癥。
1.心臟性猝死 心臟性猝死由冠心病引起最多，占3/4以上，在所有冠心病死亡者中50%～70%為猝死。美國Lown報告的流行病學資料顯示，每年心臟性猝死者40萬，平均每分鐘即有1例發生心臟性猝死，其中80%是冠心病引起。不少冠心病患者平時無任何癥狀，猝死為首發的臨床表現，約占冠心病猝死的20%左右。在國內一般北方省市的冠心病患病率、猝死率均明顯高於南方。
2.心律失常 心律失常可以是缺血性心臟病的惟一癥狀。可以出現各種快速和緩慢性心律失常。但臨床多見的冠心病心律失常主要有期前收縮(房性和室性)、心房撲動與心房顫動、非持續性室性心動過速及傳導系統障礙導致的病態竇房結綜合征、不同程度的房室傳導阻滯和束支傳導阻滯。
3.心力衰竭 主要由於冠狀動脈粥樣硬化、狹窄造成的心肌血供長期不足、心肌組織發生營養障礙和萎縮，產生散在的或彌漫性心肌纖維化以及心室發生重構所致。患者大多有心肌梗死病史或心絞痛史，逐漸發生心力衰竭，大多先發生左室衰竭，然後繼以右心衰，為全心衰出現相應的臨床癥狀。
4.缺血性心肌病 指由冠心病引起的急性(可逆)的或慢性的心肌缺血造成心肌損害，表現為心室收縮期或舒張期功能失常。常由於冠狀動脈粥樣硬化狹窄造成的散在或彌漫性心肌纖維化所引起。
5.二尖瓣脫垂 二尖瓣脫垂綜合征在冠心病中的發病率中較高。理化分析76例，14例(18.4%)臨床有此綜合征。主要由於供應前外乳頭肌或後內乳頭肌的動脈狹窄後，產生前外或後內乳頭肌供血不足及收縮無能引起。