煤氣中毒介紹
原因
症狀
根據病史及癥狀可以確診。一氧化碳檢查法：
①血液呈櫻桃紅色；
②取血一滴加至一杯水中呈微紅色（正常人為黃色）；
③取血數滴加水10ml，加10%氫氧化鈉數滴，呈粉紅色（正常人的血呈綠色）。
開始有頭暈、頭痛、耳鳴、眼花，四肢無力和全身不適，癥狀逐漸加重則有惡心、嘔吐、胸部緊迫感，繼之昏睡、昏迷、呼吸急促、血壓下降，以至死亡。癥狀輕重與碳氧血紅蛋白多少有關。血中含10%～20%碳氧血紅蛋白時發生頭脹、頭痛、惡心；達到30%～50%時則出現無力、嘔吐、暈眩、精神錯亂、震顫，甚至虛脫；至50%～60%則出現昏迷和驚厥；至70%～80%則呼吸中樞麻痹，心跳停止。由於碳氧血紅蛋白呈紅色，所以患者無青紫，皮膚及唇色呈櫻桃紅色。
飲食保健
護理
煤氣中毒糾正後的處理：
①堅持早晨到公園或在陽臺進行深呼吸運動擴胸運動、太極拳，每天30分鐘左右，輕、中型中毒者應連續晨練7～14天;重型中毒者可根據後遺癥情況，連續晨練3～6個月，作五禽戲、鐵佈衫功、八段錦等。
②繼續服用金維他每天1～2丸，連服7～14天，或維生素C0.1～0.2克，每天3次，亦可適量服用維生素B1、B6，復合維生素B等。
③檢查煤氣使用情況，以防再次中毒;a.檢查煤氣有無漏泄，安裝是否合理，燃氣灶具有無故障，使用方法是否正確等;b.冬天取暖方法是否正確，煤氣管道是否暢通，室內通風是否良好等;c.盡量不使用煤爐取暖，如果使用，必須遵守煤爐取暖規則，切勿馬虎;d.熱水器應與浴池分室而建，並經常檢查煤氣與熱水器連接管線的完好;e.如入室後感到有煤氣味，應迅速打開門窗，並檢查有無煤氣漏泄或有煤爐在室內，切勿點火;f.經常擦拭灶具，保證灶具不致造成人體污染，在使用煤氣開關後，應用肥皂洗手，並用流水沖凈。在廚房內安裝排氣扇或排油煙機;g.一定要使用煤氣專用橡膠軟管，不能用尼龍、乙烯管或破舊管子，每半年檢查一次管道通路。
治療
應廣泛宣傳室內用煤火時應有安全設置（如煙囪、小通氣窗、風鬥等），說明煤氣中毒可能發生的癥狀和急救常識，尤其強調煤氣對小嬰兒的危害和嚴重性。煤爐煙囪安裝要合理，沒有煙囪的煤爐，夜間要放在室外。
輕者在數日內完全復原，重者可發生神經系後遺癥。治療時如果暴露於過冷的環境，易並發肺炎。
保健品查詢煤氣中毒中醫治療方法對肢體癱瘓者作被動和自動鍛煉，以防肌肉萎縮，並結合針灸、推拿治療。
中藥材查詢煤氣中毒西醫治療方法遷移病兒到空氣暢通場所，但必須保持溫暖，避免著冷，不可赤身露體。輕癥患者離開有毒場所即可慢慢恢復。
供氧非常重要，因為吸入氧濃度越高，血內一氧化碳分離越多，排出越快。研究表明，血中一氧化碳減半時間，在室內需200分鐘，吸純氧時需40分鐘。故應用高壓氧艙是治療一氧化碳中毒最有效的方法。將病人放入2～2.5個大氣壓的高壓氧艙內，經30～60分鐘，血內碳氧血紅蛋白可降至0，並可不發生心臟損害。
中毒後36小時再用高壓氧艙治療，則收效不大。及早進高壓氧艙，可以減少神經、精神後遺癥和降低病死率。高壓氧還可引起血管收縮，減輕組織水腫，對防治肺水腫有利。如有條件亦可用氧和二氧化碳混合物(氧約93%，二氧化碳約7%)，二氧化碳為刺激呼吸的重要因素，故不論早晚期都宜在輸氧時供給一些二氧化碳。一般沒有供二氧化碳條件和高壓氧艙處，對呼吸困難的病例，在應用人工呼吸和給氧的時候，可間斷進行口對口人工呼吸。此外，強心劑、呼吸興奮劑、輸液、輸血、治療休克、腦水腫及抗感染等均十分重要。人工冬眠降溫療法也有一定效果。
急性中毒後2～4小時，病人可呈現腦水腫，24～48小時達高峰，並可持續多日，故應及時應用脫水劑如甘露醇與高滲葡萄糖等交替靜脈滴註，同時並用利尿劑及地塞米松。
藥療是根本，而食療能輔助藥物的治療，那麼煤氣中毒的食療和飲食又是怎麼樣的？
藥品查詢檢查
1、血中碳氧血紅蛋白測定 正常人血液中碳氧血紅蛋白含量可達5%～10%，其中有少量來自內源性一氧化碳，約為O.4%～O.7%。輕度一氧化碳中毒者血中碳氧血紅蛋白可高於10%，中度中毒者可高於30%，嚴重中毒時，可高於50%。但血中碳氧血紅蛋白測定必須及時，脫離一氧化碳接觸8小時後碳氧血紅蛋白即可降至正常，且與臨床癥狀間可不呈平行關系。
2、腦電圖 據報道54%～97%的急性一氧化碳中毒患者可以發現異常腦電圖，表現為低波幅慢波增多。一般以額部及顳部的θ波及δ波多見，常與臨床上的意識障礙有關。有些昏迷患者還可出現特殊的三相波，類似肝昏迷時的波型?quot;假性陣發性棘慢波"，或表現為慢的棘波和慢波，但與陣發性癲癇樣放電不同。部分急性一氧化碳中毒患者後期出現智能障礙，腦電圖的異常可長期存在。
3、大腦誘發電位檢查 一氧化碳中毒的急性期及遲發腦病者可見視覺誘發電位VEP100潛時延長，異常率分別為50%和68%，恢復期則可分別降至5%及22%。正中神經體感誘發電位(SEP)檢查見N32等中長潛時成分選擇性受損，兩類患者的異常率皆超過70%，並隨意識好轉而恢復。腦幹聽覺誘發電位(BAEP)的異常與意識障礙的程度密切相關，與中毒病情的結局相平行。三種大腦誘發電位如能同時采用，常可提高異常的檢出率。在遲發腦病?quot;假愈期"中對患者進行動態觀察，如發現大腦誘發電位再次出現異常，雖無癥狀亦常預示有發生遲發腦病的可能。對急性一氧化碳中毒患者恢復意識後進行事件相關電位(P300)研究，發現1／3以上患者(P300)潛時明顯延長，且與神經行為學測試中反映大腦認知、記憶和運動反應速度的指標異常有顯著的相關性。
4、腦影像學檢查 隨著腦影像技術的開展與提高，近10年已有許多有關CT及MRI檢查本病的報道。我國曾報道對100例一氧化碳中毒患者於急性期和出現遲發腦病時進行顱腦CT檢查，見主要異常為雙側大腦皮質下白質及蒼白球或內囊出現大致對稱的密度減低區，後期可見腦室擴大或腦溝增寬，異常率分別為41.2%和87.5%。腦CT無異常者預後較好，有CT異常者其昏迷時間大都超過48小時。但遲發腦病早期並無CT改變，上述CT異常一般在遲發腦病癥狀出現2周後方可查見，故不如腦誘發電位及腦電圖敏感。急性期CT已顯示大腦皮質持下白質異常的患者，其恢復遠較遲發腦病有白質異常者為差，提示兩類患者的白質病理改變不同，前者可能兼有髓鞘及軸索的損傷，後者可能多僅為髓鞘的脫失。MRI在顯示一氧化碳中毒腦部病變方面優於CT，二者皆有利於與腦部其他疾病的鑒別診斷。
5、血、尿、腦脊液常規化驗 周圍血紅細胞總數、白細胞總數及中性粒細胞增高，重度中毒時白細胞高於18×109/L者預後嚴重。1/5的患者可出現尿糖，40%的患者尿蛋白者陽性。腦脊液壓力及常規多數正常。
6、血液生化檢查 血清ALT活性及非蛋白氮一過性升高。乳酸鹽及乳酸脫氫酶活性於急性中毒後即增高。血清AST活性於早期亦開始增高，24小時升至最高值，如超過正常值3倍時，常提示病情嚴重或有合並癥存在。合並橫紋肌溶解癥時，血中肌酸磷酸激酶(CPK)活性明顯增高。血氣檢查可見血氧分壓降低，血氧飽和度可正常，血pH降低或正常，血中二氧化碳分壓常有代償性下降。血鉀可降低。
7、心電圖 部分患者可出現ST-T改變，亦可見到室性期前收縮、傳導阻滯或一過性竇性心動過速。