胰腺癌介紹
原因
(一)發病原因
胰腺癌的病因尚不十分清楚。胰腺癌發生與吸煙、飲酒、高脂肪和高蛋白飲食、過量飲用咖啡、環境污染及遺傳因素有關;近年來的調查報告發現糖尿病人群中胰腺癌的發病率明顯高於普通人群;也有人註意到慢性胰腺炎病人與胰腺癌的發病存在一定關系，發現慢性胰腺炎病人發生胰腺癌的比例明顯增高;另外還有許多因素與此病的發生有一定關系，如職業、環境、地理等。
1.吸煙 動物試驗已證明用煙草酸水飼喂動物可以引起胰腺癌，一組大樣本調查結果顯示吸煙者發生胰腺癌的機遇較不吸煙者高出1.5倍，吸煙量越大發生胰腺癌的機會越高，如每天吸煙1包者胰腺癌發生在男女兩性各高出不吸煙者4及2倍。以上資料說明在一部分人中吸煙可誘發胰腺癌發生。
2.不適當的飲食 近年來有學者把胰腺癌發生增多歸因於飲食結構不當之故。動物試驗證明，用高蛋白、高脂肪飲食飼養之動物，可使動物胰腺導管細胞更新加速且對致癌物質敏感性增強。國內學者沈魁等明確提出：飲食結構與胰腺癌發生關系密切，食肉食多者易發生本病。日本學者指出近年來日本胰腺癌發病率增加與日本人飲食結構歐洲化有關。即進食高蛋白、高脂肪過多。還有學者認為食用咖啡者發生胰腺癌機會較多，但未得到進一步證實。
3.糖尿病與胰腺癌 有糖尿病者易患胰腺癌早已為人所知;但近年來的研究指出，糖尿病病人發生胰腺癌者為無糖尿病病人的1倍，且有增加的趨勢;也有人認為其為正常人群的2～4倍，甚至有資料報道其發病率可達消化系統惡性腫瘤的12.4%，但兩者之間的真正關系不明確。
4.慢性胰腺炎與胰腺癌 早在1950年Mikal等就註意到慢性胰腺炎和胰腺癌的關系，1960年Panlino-Netto又指出，隻有胰腺鈣化的慢性胰腺炎病人才和胰腺癌同時存在，1977年White進一步指出，在原發性鈣化的慢性胰腺炎中僅有3例合並胰腺癌，占2.2%。慢性胰腺炎和糖尿病可能和胰腺癌的發生有一定關系。慢性胰腺炎常和胰腺癌同時存在，據Mikal等(1950)報道100例屍體解剖的資料，49%在顯微鏡下有慢性胰腺炎的表現，84%有胰腺間質纖維化。由於胰腺癌可使胰管梗阻，從而導致胰腺炎的發生，所以兩者孰為因果很難確定。有人認為，伴有陳舊性鈣化的慢性胰腺炎，其鈣化灶有致癌作用。Panlino-Netto(1960)報道，隻有胰腺鈣化病人，胰腺炎才和胰腺癌同時存在。但在White(1977)的胰腺炎病例中，有原發性鈣化者，隻有3%合並癌，此外胰腺癌也偶可發生鈣化。至於胰腺癌和糖尿病的關系，也不十分明確。胰腺癌病人約5%～20%伴有糖尿病,其中有80%的病人是在同一年中先後發現糖尿病和胰腺癌的。大量病例也證明，糖尿病病人如發生癌，有5%～19%位於胰腺，而非糖尿病病人隻4%的癌發生在胰腺，說明糖尿病病人似乎傾向於發生胰腺癌。Sommers等(1954)報道，28%的糖尿病病人有胰管增生，而對照組隻9%有胰管增生，設想在胰管增生的基礎上可發生癌。Bell(1957)報道40歲以上男性的屍體解剖共32508例，糖尿病病人的胰腺癌發生率較非糖尿病病人高一倍以上。但也有一些證據說明，胰腺癌的發病和糖尿病並無明顯關系。據Lemass(1960)報道，胰腺癌合並糖尿病的病人，並無胰島細胞受到破壞的病理變化。一些胰腺癌病人的糖代謝可以受到一定程度的損害，這可能是由於胰島細胞盡管沒有病理變化，但胰島素的釋放受到瞭某種幹擾的緣故。也有人認為，胰腺癌合並糖尿病並無其特殊性。在一般居民中糖尿病的發生率也達10%。
5.基因異常表達與胰腺癌 晚近關於胰腺癌發生的基因學研究較多，基因異常表達與胰腺癌的發生密切相關，各種腫瘤的發生與細胞基因的關系是目前研究癌癥發生原因的熱點，在各基因傢族中，K-ras基因12位點的突變和胰腺癌的發生有密切關系，而抑癌基因P53，以及最近克隆出來的MTSl等的失活也有影響。由於癌的發生是一個多因素過程，可能存在多種癌基因或抑癌基因的激活與失活，而且和傢族遺傳也不無關系。
1991年Tada等對12例已確診的胰腺癌病人、6例慢性胰腺炎病人，用PCR檢驗技術進行檢測，發現12例胰腺病人癌細胞c-ki-ras第12位密碼子全部有癌基因突變，該作者進一步指出c-ki-ras 12位密碼子的變化主要是堿基的突變。Tada等通過動物試驗後又提出c-ki-ras的突變位置與致癌因素的不同而有所區別，吸煙者可誘發c-ki-ras 12位點堿基突變，而其他一些致癌物如二甲基苯並蒽則引起H-ras基因61位點密碼子突變。Tada對胰腺癌病人的臨床情況分析後認為c-ki-ras基因突變與腫瘤分化程度無明顯關系，而與腫瘤的大小有關，從而提出c-ki-ras基因突變後主要促進腫瘤的進展。Lemocene研究發現變化，說明胰腺導管上皮細胞中c-ki-ras基因變化在先，即c-ki-ras基因改變導致胰腺腺管上皮細胞發生癌變，而後癌細胞再向外浸潤。有關胰腺癌的發生和基因改變研究資料尚少，許多問題有待進一步研究。
6.內分泌紊亂 胰腺癌的發生也可能和內分泌有關系，其根據是男性發病率較絕經期前的女性為高，女性在絕經期後則發病率增高，與男性相似。有自然流產史的婦女發病率也增高。
7.膽汁的作用 多年來有人認為，膽汁中含有致癌因素，因膽汁可逆流至胰管，而胰腺組織較膽管對致癌因素更為敏感，所以胰腺癌遠較膽管癌多見。同時，在胰腺癌中，接觸膽汁機會更多的胰頭部分，癌發生率更高，而癌又多起源於導管而非腺泡，也說明這種看法有一定根據。
(二)發病機制
1.病變部位 原發性胰腺癌可發生於胰腺的任何部位，但發生在胰頭部者最為多見。據大量病例統計，發生於胰頭者較胰腺體尾部約多一倍，即胰頭癌占60%～70%，胰體尾部癌占25%～30%;另有少數病例，癌彌散於整個腺體，而難於確定其部位。Bramhall等研究發現在手術治療的胰腺癌中80%～90%的腫塊位於胰頭部。中國抗癌協會胰腺癌專業委員會最近資料顯示胰頭癌占70.1%，胰體尾部為20.8%，全胰癌占9.1%。
2.大體病理 肉眼觀胰腺癌表現並不一致。胰腺癌時胰腺的大體形態取決於病程早晚及癌腫的大小。當癌腫不大時，瘤塊深藏於胰腺內，不能從胰腺表面見之，隻有在捫診時有不規則結節的感覺。當癌腫增大後，則胰腺的外形發生改變，可在胰頭部或體尾部有局限性腫塊脹大。瘤塊與其周圍的胰腺組織分界不很清楚。在切面上胰腺癌腫多呈灰白或淡黃白不規則形態，亦可呈黃白色或灰白色。還可見有帶棕色或棕紅色的出血斑點或壞死灶。在有液化的癌瘤內可見有混濁的棕灰色黏液性液體，有的呈小囊腔樣，胰腺本身常因伴有纖維組織增多，使其質地堅實，有的並有胰腺萎縮，在胰腺內可見有局限性脂肪壞死灶，這可能是由於癌腫使胰管梗阻，胰管破裂，胰液外溢，引起胰腺內局部脂肪壞死。胰腺癌的大小差別甚大，與病程長短有關。一般腫塊直徑常在5cm以上。位於胰頭部的癌大多極為堅硬，癌組織與正常腺體組織無明顯界限，有時這種硬性癌且可廣泛浸潤胰周組織，致胰腺黏結在一團癌腫組織中不能辨認;但有時癌組織也可位於胰腺的中心部分，外觀與正常胰腺無異，僅胰頭部特別堅硬。切面上亦可見纖維組織增生甚多而腺體組織明顯減少，與慢性胰腺炎難以鑒別。
胰腺癌可來源於胰管、腺泡或胰島。通常胰腺癌以源自胰管上皮者為多，約占總病例的85%，源自腺泡及胰島者較少;前者主要發生在胰頭部，而後者則常在胰體或尾部。
3.組織學改變 胰腺癌的顯微鏡下所見主要取決於腺癌組織分化程度，高分化者，形成較成熟的胰腺腺管狀組織，其細胞主要為高立方體，大小相近，胞漿豐富，核亦相仿，多位於底部，呈極化分佈。分化不良者可以形成各種形態甚至不形成腺管狀結構，而成為實心的條索狀，巢狀、片狀、團簇狀彌漫浸潤。細胞大小和形態不一，可呈球形、圓形，或多角形，邊界不太清楚，核位置也不一，核大染色深，無核仁。胰腺癌的胰管樣結構呈不規則排列，其上皮細胞呈復層排列，細胞核的位置不一(圖1)。當胰管上皮增生而有乳頭樣突出時，可是乳頭樣結構，稱乳頭狀胰腺癌。偶可見有杯狀細胞化生，也可見鱗狀細胞化生。電鏡下，可見粘原顆粒(Mucinogen granules)但無酶原顆粒(zymogen granules)，它們都來自較大的胰管上皮細胞。鱗狀細胞變性明顯時，稱為腺樣鱗狀細胞癌(adenosquamous cell carcinoma)，或腺棘皮癌(adenocanthoma)。鏡檢尚可見程度不等的灶性出血、壞死和脂肪變，稱囊性腺癌。如伴有胰管梗阻，則可見胰腺腺泡萎縮，伴乳頭樣增生。
4.胰腺癌的病理分期 胰腺癌絕大多數(>80%)起源於導管上皮細胞，其中又以來自胰腺的一、二級大的胰管上皮細胞的腺癌占多數。少數可來自胰腺的小胰管上皮細胞。來自大、中、小胰管的胰腺癌，因其質地堅硬，統稱為硬癌。起源於胰腺泡細胞的胰腺癌較少見，癌瘤質地柔軟，成肉感型。
(1)日本胰腺病協會推薦標準(表1)：
日本胰腺病協會推薦標準T1～T4即T1腫瘤直徑≤2.0cm，T2∶2.1～4.0cm;T3∶4.1～6.0cm;T4>6.0cm。N示淋巴結受累情況;N0為沒有淋巴結受累;N1為胰腺周圍淋巴結受累;N2有次級淋巴結受累;N3有近區域第三級淋巴結轉移。S示胰腺包膜受累情況：S0指胰腺包膜未受侵犯，S1指疑有胰腺包膜浸潤，S2指肯定有胰腺包膜受浸潤，S3指胰腺周圍器官受浸潤。Rp示腹膜後受累情況：Rp0示無腹膜後受累，Rp1疑有腹膜後受累，Rp2肯定有腹膜後受累，Rp3示嚴重的腹膜後侵犯。V示胰周血管受累情況，主要指門靜脈、腸系膜上靜脈、脾靜脈受累情況：V0指無血管受累，V1疑有血管受累，V2肯定有血管受累，V3血管嚴重受侵犯。日本胰腺癌協會將胰腺周圍淋巴結分為18組，3站(圖2，表2)。
(2)TNM分期：胰腺癌的病理分期有助於治療方案的選擇和預後評估。常用的都是TNM分期，下面分別介紹2002年國際抗癌協會(UICC)和日本胰腺病協會(JPS)最新修訂的分期標準。美國癌癥聯盟(AJCC)的分期標準與UICC標準大致相同UICC分期第六版(2002)(表3)。
①T分期：
Tx：原發腫瘤不能確定
To：無原發腫瘤證據
Tis：原位癌(包括Pan In Ⅲ)
T1：腫瘤局限於胰腺≤2cm
T2：腫瘤局限於胰腺>2cm
T3：腫瘤有胰外浸潤，但未侵犯腹腔幹和腸系膜上動脈
T4：腫瘤侵犯腹腔幹和腸系膜上動脈(不能切除原發灶)
②N分期：
Nx：局部淋巴結轉移不能確定
No：無局部淋巴結轉移
N1：有局部淋巴結轉移
③M分期：
Mx：遠處轉移不能確定
Mo：無遠處轉移
M1：遠處轉移
(3)JPS分期：第五版(2002)(表4)。
①T分期：
Tis：原位癌
T1：腫瘤局限於胰腺≤2cm
T2：腫瘤局限於胰腺>2cm
T3：腫瘤侵犯膽道、十二指腸或其他胰周組織
T4：腫瘤侵犯下列任意一項——毗鄰大血管(如門靜脈、動脈)、遠離胰腺的神經叢或其他器官。
②N分期：
No：無淋巴結轉移
N1：第一站淋巴結轉移
N2：第二站淋巴結轉移
N3：第三站淋巴結轉移
③M分期：
Mo：無遠處轉移
M1：有遠處轉移
5.胰腺癌的轉移 胰腺癌由於其生長較快，胰腺位於腹膜後，周圍有重要器官,加之胰腺血管、淋巴管較為豐富，胰腺又無包膜，往往早期發生轉移，或者在局部直接向胰周侵犯，或經淋巴管和(或)血管向遠近器官組織轉移，其中最常侵犯的部位有膽總管、十二指腸、肝、胃、橫結腸及上腹部大血管。此外，胰腺癌還可沿神經鞘向外轉移，而胰腺恰巧橫臥於上腹部許多神經叢之前，以致癌腫往往較早期侵犯到這些神經組織，尤以後腹壁神經組織最易受累。正是由於胰腺癌極易在局部直接蔓延，或經淋巴、血管以及神經向外擴散轉移，從而構成瞭其多樣化的臨床表現。故臨床上對進展期或晚期患者，或因臟器、血管、神經浸潤，或因有淋巴結轉移，多無法根治性切除，即使可姑息性切除，術後短期內也多因復發而死亡。胰腺癌的轉移主要通過以下幾種方式：
(1)胰內擴散：胰腺癌早期即可穿破胰管壁，以浸潤性導管癌的方式向周圍胰組織浸潤轉移。顯微鏡下，癌組織浸潤多局限於距肉眼判定腫瘤邊緣的2.0～2.5cm以內，很少超過3.0cm，因解剖學上的關系，約70%的胰頭癌已侵及鉤突。
(2)胰周組織、器官浸潤：胰腺癌可向周圍組織浸潤蔓延，膽總管下端之被壓迫浸潤即是一種表現。此外，十二指腸、胃、橫結腸、脾臟等也可被累，但不一定穿透胃腸道引起黏膜潰瘍。胰體尾癌一旦侵及後腹膜，可以發生廣泛的腹膜移植。據中華醫學會胰腺外科學組對62l例胰頭癌的統計，胰周組織、器官受侵的頻率依次為：胰後方50.9%，腸系膜上靜脈39.8%，門靜脈29.3%，腸系膜上動脈23.8%，十二指腸21.1%，膽管15.3%，橫結腸8.9%，胃8.7%，脾靜脈5.6%。
(3)淋巴轉移：淋巴轉移是胰腺癌早期最主要的轉移途徑。胰頭癌的淋巴結轉移率達65%～72%，多發生在幽門下、胰頭後、胰頭前、腸系膜上靜脈旁、肝動脈旁、肝十二指腸韌帶淋巴結。淋巴結轉移率與腫瘤大小及胰周浸潤程度無直接的關系，約30%的小胰腺癌已發生淋巴結轉移，少數可發生第2站淋巴結轉移。Nagai等研究瞭8例早期胰腺癌的屍體標本發現4例T1期中2例已有淋巴結轉移，4例T2期均已有淋巴結轉移。胰頭癌各組淋巴結轉移率依次為：No.13a、13b為30%～48%，No.17a、17b為20%～30%，No.12為20%～30%，No.8、14a、14b、14c、16為10%～20%。胰體尾癌主要轉移到胰脾淋巴結群，也可廣泛侵及胃、肝、腹腔、腸系膜、主動脈旁，甚至縱隔及支氣管旁淋巴結，但鎖骨上淋巴結不常累及。
(4)神經轉移：在進展期或晚期胰腺癌常伴有胰腺後方胰外神經叢的神經浸潤，沿神經叢擴散是胰腺癌特有的轉移方式，癌細胞可直接破壞神經束膜，或經進入神經束膜的脈管周圍侵入神經束膜間隙，並沿此間隙擴散;或再經束膜薄弱處侵至神經束膜外，形成新的轉移灶。胰頭癌的神經轉移多發生於胰頭前、後、腹腔幹、肝總動脈、脾動脈及腸系膜上動脈周圍，構成瞭腹膜後浸潤的主要方式，亦成為腹膜後腫瘤組織殘留的主要原因。腹膜後神經周圍的淋巴管被浸潤而引致持續性背痛，臨床上有一定的重要性。神經叢轉移與胰後方組織浸潤及動脈浸潤程度平行，且與腫瘤大小密切相關。據統計，T1腫瘤見不到胰外神經叢浸潤，而T3腫瘤胰外神經叢浸潤率達70%。
(5)血運轉移與種植轉移：為大多數晚期胰頭癌主要的轉移模式，而胰腺體、尾癌早期即可有脾血管侵蝕，血運轉移最常見的是通過門靜脈轉移到肝，自肝又經靜脈到肺，然後再到腎上腺、腎、脾及骨髓等組織。屍檢時約2/3的病例有肝轉移，尤以胰體及尾部癌易有廣泛轉移。胰腺癌也常播散於腹腔大、小網膜為種植轉移。
6.胰腺癌晚期 胰腺癌至晚期雖已有胰腺組織廣泛破壞，但並發糖尿病的甚為罕見，因胰島細胞可以在很長的時間內保持完好，甚至可較正常地增生。偶爾，來源於胰腺腺泡的癌可以分泌大量脂肪酶，後者可致皮下或骨髓內的脂肪組織發生廣泛壞死。有時胰腺癌還可伴有體內廣泛的血栓性靜脈炎。
惡性腫瘤發生是多因素參與並經歷瞭多個階段的復雜病理過程，近年來分子生物學技術發展深化瞭對惡性腫瘤發生及演變分子機制的認識，促使人們從分子水平去探求胰腺癌發生的本質，並逐步形成瞭腫瘤分子病理學科。現有研究發現胰腺癌發生涉及原癌基因激活與抑癌基因失活，其中原癌基因K-ras激活在胰腺癌中高達90%，認為是導致胰腺癌發生獨立的分子事件，其他基因如抑癌基因P53、P16、PTEN、BRCA2等在胰腺癌組織中均有不同程度失活。
症狀
胰腺癌無特異的初期癥狀，沒有十分特異的體征。臨床表現取決於癌瘤的部位、病程早晚、有無轉移以及鄰近器官累及的情況。其臨床特點是整個病程短、病情發展快和迅速惡化。最多見的是上腹部飽脹不適、疼痛，若是40歲以上中年人主訴有上腹部癥狀除考慮肝膽、胃腸疾病外，應想到胰腺癌的可能性。雖然有自覺痛，但壓痛並不是所有病人都有，如果有壓痛則和自覺痛的部位是一致的。
1.腹痛 疼痛是胰腺癌的主要癥狀，而且不管癌瘤位於胰腺頭部或體尾部均有。60%～80%的病人表現為上腹部疼痛，而這些表現出疼痛的病人有85%已不能手術切除或已是進展期。疼痛一般和飲食無關，起初多數較輕，呈持續性疼痛逐漸加重，由於癌瘤的部位和引起疼痛機制不一，腹痛可呈多樣表現。其程度由飽脹不適、鈍痛乃至劇痛。有放射痛，胰頭癌多向右側，而體尾癌則大部向左側放射。腰背部疼痛則預示著較晚期和預後差。胰腺癌者可因癌腫使胰腺增大，壓迫胰管，使胰管梗阻、擴張、扭曲及壓力增高，引起上腹部持續性或間歇性脹痛。有時還同時合並胰腺炎，引起內臟神經痛。神經沖動經內臟神經傳入左右T6～T11交感神經節再上傳，故病變早期常呈中上腹部范圍較廣泛但不易定位而性質較模糊的飽脹不適、隱痛或鈍痛等，並常在進食後1～2h加重，因而懼食來減少因進食而加重的疼痛。較少見者為陣發性劇烈的上腹痛，並進行性加重，甚至難以忍受，此多見於早期胰頭癌伴有胰膽管阻塞者，由於飲酒或進食油膩食物誘發膽汁和胰液排泌增加，從而使膽道、胰管內壓力驟升所致。胰腺血管及神經十分豐富，又與腹膜後神經叢相鄰，故當病變擴展、轉移影響腹膜時，胰頭癌可引起右上腹痛，胰體尾部癌則偏左，有時亦可涉及全腹。腰背痛常見，進展期病變腰背痛更加劇烈，或限於雙季肋部束帶狀，提示癌腫沿神經鞘向腹膜後神經叢轉移所致。典型胰腺癌的腹痛常在仰臥時加重，特別在夜間尤為明顯，迫使患者坐起或向前彎腰、屈膝以求減輕疼痛，有時常使患者夜間輾轉不眠，可能是由於癌變浸潤壓迫腹腔神經叢所致。
除中腹或左上腹、右上腹部疼痛外，少數病例主訴為左、右下腹、臍周或全腹痛，甚至有睪丸痛，易與其他疾病相混淆。當癌瘤累及內臟包膜、腹膜或腹膜後組織時，在相應部位可有壓痛。
2.黃疸 黃疸是胰腺癌，特別是胰頭癌的重要癥狀。黃疸屬於梗阻性，伴有小便深黃及陶土樣大便，是由於膽總管下端受侵犯或被壓所致。黃疸為進行性，雖可以有輕微波動，但不可能完全消退。黃疸的暫時減輕，在早期與壺腹周圍的炎癥消退有關，晚期則由於侵入膽總管下端的腫瘤潰爛腐脫之故，壺腹腫瘤所產生的黃疸比較容易出現波動。胰體尾癌在波及胰頭時才出現黃疸。有些胰腺癌病人晚期出現黃疸是由於肝轉移所致。約1/4的病人合並頑固性的皮膚瘙癢，往往為進行性。雖然目前認為梗阻性黃疸時瘙癢的發生可能和皮膚膽酸的積存有關，但少數無黃疸或輕度黃疸的病人也可以有皮膚瘙癢的癥狀。
近半數的患者可觸及腫大的膽囊，這可能與膽道下段梗阻有關。臨床上有梗阻性黃疸伴有膽囊腫大而無壓痛者稱為Courvoisier征，對胰頭癌具有診斷意義，但陽性率不高。如原有慢性膽囊炎癥，則膽囊可不腫大，剖腹手術及腹腔鏡檢查常可見膽囊已有腫大，但無臨床體征。故未捫及無痛性腫大膽囊決不能排除胰頭癌。約50%患者因膽汁淤積、癌變轉移而有肝大。
過去診斷胰腺癌常以無痛性黃疸為胰腺癌的首發或必發癥狀，以出現黃疸作為診斷胰腺癌的重要依據，因此也常常失去早期診斷和手術的機會。但無痛性黃疸仍然是胰腺癌最常見的癥狀，有此癥狀的病人，約50%有實行根治手術的機會。黃疸出現的早晚和癌瘤的位置關系密切，胰頭癌常常出現黃疸。黃疸可有波動，表現為完全性或不完全性梗阻性黃疸。體尾部或遠離膽胰管的癌瘤，由於淋巴結轉移壓迫肝外膽管或因膽管附近的粘連、屈曲等也可造成黃疸。
3.消化道癥狀 最多見的為食欲不振,其次有惡心、嘔吐,可有腹瀉或便秘甚至黑便,腹瀉常常為脂肪瀉。食欲不振和膽總管下端及胰腺導管被腫瘤阻塞，膽汁和胰液不能進入十二指腸有關。胰腺的梗阻性慢性胰腺炎導致胰腺外分泌功能不良，也必然會影響食欲。少數病人出現梗阻性嘔吐，是因為腫瘤侵入或壓迫十二指腸和胃所致。由於經常進食不足，約10%病人有嚴重便秘。此外有15%左右的病人，由於胰腺外分泌功能不良而致腹瀉;脂肪瀉為晚期的表現，是胰腺外分泌功能不良時特有的癥狀，但較罕見。胰腺癌也可發生上消化道出血，表現為嘔血、黑便或僅大便潛血試驗陽性，發生率約10%。發生消化道出血的原因為鄰近的空腔臟器如十二指腸或胃受侵犯破潰，壺腹癌本身腐脫更易發生出血。脾靜脈或門靜脈因腫瘤侵犯而栓塞，繼發門靜脈高壓癥，導致食管胃底靜脈曲張破裂大出血也偶見。
4.消瘦、乏力 胰腺癌和其他癌瘤不同，常在初期即有消瘦、乏力。這種癥狀與癌瘤部位無關。在消化道腫瘤中，胰腺癌造成的體重減輕最為突出，發病後短期內即出現明顯消瘦，體重減輕可達30斤以上，伴有衰弱乏力等癥狀。一些病人在其他癥狀還沒有出現以前，首先表現為進行性消瘦。體重下降的原因是由於食欲不振，進食減少，或雖有食欲，但因進食後上腹部不適或誘發腹痛而不願進食。此外，胰腺外分泌功能不良或胰液經胰腺導管流出受阻，影響消化及吸收功能，也有一定的關系。
5.腹塊 胰腺深在於後腹部難摸到，腹塊系癌腫本身發展的結果，位於病變所在處，如已摸到腫塊，已多屬進行期或晚期。慢性胰腺炎也可摸到腫塊，與胰腺癌不易鑒別。胰腺癌可造成肝內外膽管和膽囊擴張以及肝臟的膽汁淤積性腫大，所以可摸到腫大的肝臟和膽囊。癌腫形態不規則，大小不一，質堅固定，可有明顯壓痛。因胰頭部病變常在腫塊出現前就有其他明顯的癥狀，故本病引起的腹塊相對地多見於胰體尾部癌。當癌變壓迫腹主動脈或脾動脈時，可在臍周或左上腹聽到吹風樣血管雜音。有時腹部腫塊為腫大的肝臟和膽囊,還有胰腺癌並發胰腺囊腫。
6.癥狀性糖尿病 少數病人起病的最初表現為糖尿病的癥狀，即在胰腺癌的主要癥狀如腹痛、黃疸等出現以前，先患糖尿病，以至伴隨的消瘦和體重下降被誤為是糖尿病的表現，而不去考慮胰腺癌;也可表現為長期患糖尿病的病人近來病情加重，或原來長期能控制病情的治療措施變為無效，說明有可能在原有糖尿病的基礎上又發生瞭胰腺癌。因此，若糖尿病患者出現持續性腹痛，或老年人突然出現糖尿病，或原有糖尿病而近期突然病情加重時，應警惕發生胰腺癌的可能。
7.血栓性靜脈炎 晚期胰腺癌患者出現遊走性血栓性靜脈炎或動脈血栓形成。如有下肢深靜脈血栓形成時可引起患側下肢水腫。屍檢資料示動脈和靜脈血栓癥的發生率約占25%左右，似更多見於胰體、尾部癌。Spain認為癌腫可能分泌某種促使血栓形成的物質。如門靜脈血栓形成可引起食管下端靜脈曲張或腹水，脾靜脈血栓形成可致脾腫大，這些患者易致急性上消化道大出血。
8.精神癥狀 部分胰腺癌患者可表現焦慮、急躁、抑鬱、個性改變等精神癥狀。其發生機制尚不明確，可能由於胰腺癌患者多有頑固性腹痛、不能安睡以及不能進食等癥狀，容易對精神和情緒產生影響。
9.其他 此外，患者常訴發熱、明顯乏力。可有高熱甚至有寒戰等類似膽管炎的癥狀，故易與膽石癥、膽管炎相混淆。當然有膽道梗阻合並感染時，亦可有寒戰、高熱。部分患者尚可有小關節紅、腫、痛、熱、關節周圍皮下脂肪壞死及原因不明的睪丸痛等。鎖骨上、腋下或腹股溝淋巴結也可因胰腺癌轉移而腫大發硬。
腹水一般出現在胰腺癌的晚期，多為癌的腹膜浸潤、擴散所致。腹水的性狀可能為血性或漿液性，晚期惡病質的低蛋白血癥也可引起腹水。但有一點需要註意，就是胰腺癌並發胰腺囊腫破裂形成胰性腹水，特點是放水後又迅速回升，腹水的淀粉酶升高，蛋白含量也高。此時腹水並不意味著胰腺癌的晚期，因此不要放棄手術治療的機會。
胰腺癌早期發現、早期診斷是決定治療效果的重要因素。胰腺癌早期患者多無特異性癥狀，首發癥狀極易與胃腸、肝膽疾病相混淆。由於部分臨床醫師對胰腺癌早期癥狀認識不足，或對病史收集不全、分析片面，常常漏診或誤診。當有黃疸或腹部已摸到腫塊時就醫或手術治療，大多數患者已失去手術或根治性切除的機會。
基於胰腺癌患者的發病特點，目前認為：40歲以上、無誘因腹痛、飽脹不適、食欲不振、消瘦、乏力、腹瀉、腰背部酸痛、反復發作性胰腺炎或無傢族遺傳史的突發糖尿病，應視為胰腺癌的高危人群，就診時應警惕胰腺癌的可能性。
對臨床出現下列表現者應引起重視：
1.不明原因的上腹部不適或腹痛，位置較深，性質也較模糊，與飲食關系不一。
2.進行性消瘦和乏力。
3.不能解釋的糖尿病或糖尿病突然加重。
如出現頑固性上腹痛，疼痛發射至腰背部，夜間明顯，仰臥時加重，而蜷曲或前傾坐位可使疼痛減輕等，則高度提示胰腺癌，需進一步做實驗室及其他輔助檢查。
B超、CT、MRI、ERCP、PTCD、血管造影、腹腔鏡檢查、腫瘤標記物測定、癌基因分析等，對胰腺癌確定診斷和判斷能否手術切除有相當大的幫助。但是，外科醫師仍然不能忽視對病人的病史詢問和全面的體格檢查。要評估患者行根治性手術的安全性，詳細詢問病史和仔細體檢所獲取的資料比單一的心、肺功能檢查更為重要。選擇哪項檢查應有一定的目的性和針對性，盲目地使用所有的診斷工具，不僅是費用和時間的浪費，而且對病人也是不安全的。一般情況下B超、CA19-9、CEA可作為篩選性檢查，一旦懷疑胰腺癌，CT檢查是必要的。病人有黃疸而且比較嚴重，經CT檢查後不能確定診斷時，可選擇ERCP和PTCD檢查。如置管引流成功，對嚴重黃疸患者可延遲手術1～2周。MRI對胰腺癌的診斷價值並不優於CT。對已確診為胰腺癌但又無法判斷能否手術切除時，為瞭避免不必要的手術探查，選擇血管造影和(或)腹腔鏡檢查是有臨床意義的。
細針穿刺細胞學檢查對不能手術切除，也沒有姑息手術指征的胰腺癌或壺腹周圍癌患者，擬行化療和放療時，行細針穿刺獲取細胞學的檢查資料是必要的。對有手術切除可能的患者一般不行此檢查。因為細針穿刺有可能導致癌細胞在腹腔內的播散。
飲食保健
胰腺癌是食療方案
梔子仁枸杞粥
原料：梔子仁5～10克，鮮藕6克(或藕節10—15節)，白茅根30克，枸杞40克，粳米130克。
制作方法：將梔子仁、藕節、白茅根、枸杞裝入紗佈袋內紮緊，加水煮煎藥汁。粳米下鍋，下人藥汁、清水，燒沸，小火煮爛成稀粥，可加蜂蜜適量調味，即可。
功效：清熱利濕，涼血止血，除煩止渴。
適應癥：用於胰腺癌，脅肋部脹滿腹痛，腹部有塊，食欲差、面色少華、倦怠無力，低熱、衄血、出血者。
護理
關於胰腺癌的早期發現、早期診斷一直是人們探索力求解決的問題，對此應做好以下幾方面的工作。
(一)醫生在廣大人群中發現可懷疑對象，即高危人群。這是一個非常困難的問題，因為病人既沒有特異的癥狀,也沒有特異的體征,全憑醫生的高度警惕,醫生要做"有心人"。病人所能提供的隻有上腹脹痛，有時脹感超過瞭痛覺，其他隻有消化不良、體重減輕，以及“突發性的糖尿病”等。這些無特異性的癥狀，臨床醫師若找不到其他疾病能解釋以上這些癥狀時，進而經過對癥治療，以上這些癥狀未能改善改善後又惡化時，臨床醫師就應大膽懷疑。
(二)普及防癌知識，進行定期的例行體格檢查，開展二級預防。
(三)對高危對象進行現代高科技的調查，如綜合應用B超、ERCP、MRI選擇性腹腔動脈造影及新近發展的癌基因檢測。
1.一級預防 目前，對胰腺癌的預防尚缺乏特異性預防措施。因此，一級預防的重點在於針對可能病因和危險因素的預防和提高機體健康素質兩個方面。
流行病學調查資料提示：胰腺癌的發生率增高與吸煙、飲食中脂肪和蛋白質攝入過多、酗酒等不良生活方式和不合理營養有密切關系。因此，為避免或減少胰腺癌發生應做到：
(1)戒酒：盡管目前對飲酒是否會引起胰腺癌尚無定論，但是減少飲酒，尤其少飲和不飲高酒精含量飲料可避免發生胰腺炎，也可能會避免或減少發生胰腺癌的可能性。此外，要避免吸煙、飲酒和攝入高脂肪、高蛋白質飲食的綜合作用。
(2)戒煙：尤其要教育青少年不吸煙。每天吸煙量和煙齡長短與胰腺癌發生成正相關，從少年時期即開始吸煙者更易患胰腺癌。
(3)提倡低脂肪、低蛋白質、高纖維素和高維生素飲食：Gold等發現新鮮水果和蔬菜可預防胰腺癌的發生。Correa等在洛杉磯所作的調查也表明：水果或橘汁(含維生素C)能顯著減少胰腺癌發生率。Farrow和Davis的研究則認為：水果、蔬菜和維生素A、C與胰腺癌的發病率無關，而增加鈣的攝入則可減少發生胰腺癌的幾率，尤其是對65歲以上的男性作用更明顯。有資料表明：大量增加飲食中糖類的比重所致的高熱卡飲食與胰腺癌的發生成正相關，而長期進高纖維素飲食則與胰腺癌的發生成負相關。
此外，要減少咖啡的消耗量，尤其要避免飲用去咖啡因咖啡。
(4)減少環境致病因素：良好的環境因素對預防胰腺癌具有重要作用。應減少或避免接觸放射性物質，對從事放射性工作的人員應采取良好的防護措施。應減少病毒感染的機會，尤其是流行性病毒感染。避免長期接觸與胰腺癌發生有關的物質，如某些金屬、焦炭、煤氣、石棉、祛脂劑、β-萘酚胺、聯苯胺、甲基膽蒽、N-亞硝基甲胺、乙酰氨基芴和烴化物等，並盡可能采取良好的防護措施。
(5)減少或防止相關性疾病發生：為減少胰腺癌的發生，應采取相應措施防止發生糖尿病、慢性胰腺炎和膽石癥。提高婦女衛生保健工作，避免多次流產、卵巢切除和子宮內膜增生等疾病。及時糾正各種內分泌紊亂。
2.二級預防
(1)早期診斷：對40歲以上正常人群普查可以早期發現胰腺癌。普查手段日前可依靠CA19-9單克隆抗體，其特點為敏感性高，胰腺癌的陽性率可達90%以上，故對CA19-9單克隆抗體陽性患者應予定期復查。首先作B超診斷，必要時作ERCP、EUS等深入檢查，發現胰腺腫塊者可作B超引導下經皮細針穿刺活檢，常規檢查陰性者作EUS常可發現小胰癌。對有胰腺癌傢族史者，更應定期查CA19-9和B超。
(2)早期治療：早期手術是目前治療胰腺癌的主要方法，與此同時，應積極采用中西醫綜合治療。
治療
(一)治療
迄今胰腺癌這一難治性腫瘤依然困擾著腫瘤學傢和外科學傢，圍繞這一疾病，有關醫學的各個學科均在尋找新的治療手段，但目前根本的治療原則仍然是以外科手術治療為主結合放化療等綜合治療。
1.胰腺癌的外科治療 手術是惟一可能根治的方法。手術方式包括胰頭十二指腸切除術、擴大胰頭十二指腸切除術、保留幽門的胰十二指腸切除術、全胰腺切除術等。但因胰腺癌的早期診斷困難，手術切除率低，術後五年生存率也低。
對梗阻性黃疸又不能切除的胰腺癌，可選擇膽囊或膽管空腸吻合術，以減輕黃疸，提高患者的生存質量。也可在內鏡下放置支架，緩解梗阻。
(1)手術前的準備：手術前良好或適當的心肺及腎臟功能是必需的。盡管病人手術前常有體重減輕，但其營養狀態必須保證手術的安全。當白蛋白小於3 g/dl或在手術前等候時間裡，應進行腸內營養。當腫瘤發生在胰頭或有胰管梗阻時，可適當補充胰酶。梗阻性黃疸會使肝臟、腎臟及免疫功能受損。對於手術前是否進行膽管的支撐或引流還存在爭論。有調查表明，手術前常規地行膽管支撐以減少黃疸並沒有減少並發癥和病死率，因此不推薦手術前的內鏡或其他方式的減黃，隻要在早期黃疸發生時能盡早手術治療就及早手術，以爭取早期治療的機會。但是，為降低膽道壓力和減少膽管炎發生的機會，以及為保證減少手術後並發癥的發生，特別是腎衰竭，適當地應用內鏡膽道支撐是必要的。這種支撐最好采用10F或更大一點的塑料支架，而擴張的金屬支架對腫瘤不能切除病人的治療是較好的，但對估計可手術的病人則不應采用，金屬支架可引發嚴重的炎癥反應並最終滲入到膽管壁內，造成手術的復雜。進展期腫瘤和較大體積的腫瘤不應作為根治手術的禁忌證。事實上，在美國主要的醫學中心，多數Whipple手術所切除的瘤體均在3～5cm，我國的情況還未見完整的統計。病人的年齡因素則要結合病人具體情況和手術醫師的技術及醫護條件來綜合考慮，並不是高齡就不能進行根治手術。
(2)手術治療及其管理和監測：
①確定手術切除的適應證和時機：判斷是否具備切除手術的適應證和時機，不僅是在手術前通過身體檢查和影像學診斷，很多時候是在手術中做出最終決定，因此需要有一定的原則。通常有肝臟或腹膜後轉移，或轉移的淋巴結不在Whipple手術切除范圍之內，如遠處淋巴結轉移等情況則不實施切除手術。探查開始時，應仔細檢查腹腔及其內容物，對任何可疑的轉移區域進行活檢。在獲得冰凍切片的診斷時，即已決定瞭手術切除的可能性。在沒有遠處轉移的情況下，還要估計腫瘤是否侵犯主要大血管結構，如腸系膜上動脈和靜脈、腹腔動脈和肝動脈，尤其是腸系膜上靜脈的侵犯，常常使手術終止。
②胰頭十二指腸切除術(Whipple手術)：胰頭十二指腸切除術是治療胰腺癌的主要術式。第1例壺腹周圍癌切除術是德國外科醫生Kausch於1909年分兩期進行的。1935年，Whipple用相似的方式進行瞭此手術，並在1942年改進為一期切除手術，切除後吻合順序為膽、胰、胃與空腸吻合，即形成今天的胰頭十二指腸切除術。1944年Child將空腸斷端和胰腺斷端吻合，然後行膽總管空腸端側吻合及胃空腸端側吻合，即胰、膽、胃與空腸吻合，稱之為Child法。Child法和Whipple法是目前較常用的手術方式。目前國內外該手術的死亡率最低的為≤2%。胰頭十二指腸切除術的主要過程如下：
A.常規探查：檢查腹腔有無遠處轉移和癌瘤侵犯，初步判定能否切除。進展期胰頭癌有時浸潤橫結腸系膜根部形成癌性攣縮(或稱癌臍)，多意味腸系膜上靜脈被癌浸潤，如無進行血管切除的準備與條件時，一般應放棄進一步探查，行姑息性手術。胰頭部觸摸時的硬化感，需與胰腺炎的鈣化相鑒別。還需要註意肝十二指腸韌帶的內容，包括膽總管內有無腫瘤和結石;觸摸十二指腸時，註意降部內側乳頭有無腫物。離斷胃結腸韌帶，剪斷橫結腸系膜和胰頭之間疏松組織，顯露十二指腸降部和胰頭部前面，此時可選用活檢細針進行多點穿刺抽取組織標本送病理細胞學檢查，要註意進針方向，盡量向胰腺前上方進針，以免損傷主胰管。至於切取局部活體組織做冰凍切片檢查，應持慎重態度，因胰腺癌腫團塊周圍往往有慢性胰腺炎的改變，如取材不當易造成誤診或漏診，如癌腫不能切除，尚有發生胰漏、出血和膿腫的危險。
B.分離探查：剪開十二指腸降部外側腹膜，切開肝胃韌帶及肝十二指腸韌帶，延至十二指腸水平部乃至橫結腸系膜根部，鈍性分離胰腺後疏松組織，向左側翻起十二指腸及胰頭部，將十二指腸和胰頭部從腹膜後充分地遊離，檢查癌瘤和腔靜脈、腸系膜上動脈和靜脈、腹腔動脈和肝動脈之間有無侵犯，尤其是門靜脈的侵犯。應在胰腺後面無明顯阻力分離出門靜脈和腸系膜上靜脈，此步是最終決定能否行根治手術的關鍵，但有時雖然已能完全分離，但切斷胰腺後發現癌浸潤部分門靜脈，如右後側壁，此時，常要準備行部分門靜脈血管切除和人工血管吻合。
C.切除病變及周圍組織：切除膽囊、切斷肝總管或膽總管，如為胰頭癌，則必須在肝總管下段離斷膽管;切除遠端胃，其范圍取決於病人年齡及有無胃酸過多等，最多可達胃遠端1/2，大網膜應按胃癌根治術要求處理;切斷胰腺，其范圍一般在腹腔動脈左緣，而壺腹癌或一些良性病變則可在胰腺頸部作為切除線。在切斷胰腺時，先在胰腺邊緣四點縫紮，預防胰腺橫行血管的出血，應邊切開胰腺，邊剝離胰管並仔細保護，插入與原胰腺管管徑相適宜的矽膠管，並用可吸收線在胰腺管縫合1～2針來固定矽膠管，註意結紮胰腺背面的一些靜脈血管。在腸系膜左側根部確認出Treitz韌帶，觸摸清楚腸系膜上動脈，結紮空腸動脈第一支和第二支，在Treitz韌帶下10cm處切斷空腸，近端關閉，遠端備與胰腺做套入式吻合。最後處理胰腺鉤突，主要註意此處有多條小靜脈匯入到腸系膜上靜脈，必須仔細逐一結紮後切斷，以免損傷腸系膜上靜脈，發生大出血。應將胰頭鉤突全部切除，同時廓清腸系膜上動靜脈周圍的淋巴結。
D.重建消化道：主要有以胰腸、膽腸和胃腸吻合順序的Child法和以膽腸、胰腸及胃腸吻合的Whipple法。目前較流行的是Child法，其胰腸吻合采用胰腺與空腸端端嵌入吻合法，均行全層加漿肌層縫合。有時胰腺斷面較空腸腔寬厚，為防止硬性套入造成腸壁血液循環障礙，影響吻合口愈合，須將胰腺上、下緣楔行切除或隻做下緣楔行切除，以將胰腺楔行套入。常規方法行膽腸吻合，仍然需要放置T形管，其尺寸應大小適宜;不能太大，也不能太小。還有人用放置導尿管來起支撐作用。最後行胃空腸吻合，一般距胰腸吻合口下40～50cm，於結腸前胃斷端與空腸吻合。如需腸內營養，還需腸造瘺，其營養管應送入吻合口下輸出段空腸內，胃管也要深入到輸入段。Whipple法是將空腸遠側斷端閉合後拉至結腸後先行膽腸吻合。胰腸吻合則分兩種：一種是胰管空腸端側吻合，適用於胰管明顯粗大擴張者;另一種是胰管空腸內移植法，此法需將胰腺管內插入一矽膠管與胰腺管固定。不管Child法還是Whipple法，為防止胰瘺的發生，主張均在主胰腺管內放置導管引流胰液。
③改良的胰十二指腸切除術：
A.保留幽門的胰頭十二指腸切除術：由於標準的胰頭十二指腸切除術常有體重丟失和營養障礙，許多外科醫師尋求對其改良，保留幽門的胰頭十二指腸切除術就是如此。該術式保留瞭胃貯存和消化功能，促進消化，預防傾倒綜合征，有利於改善手術後的營養。雖然手術的程度減輕瞭，但並沒有降低手術後的存活率，並適應於近來對手術後生存質量提高的要求，所以自20世紀70年代以來得到瞭一定的推廣。然而人們最關註的是這一改良是否影響惡性腫瘤的根治程度和遠期生存率。對於手術後病人的營養狀態和根治程度與標準的胰十二指腸切除術相比較，雖然有不少的文獻報道，但迄今仍然無令人信服的資料來對此問題做出結論。因為有一個關鍵問題是不能隨機地選擇病人來做這兩種手術，常常是根據病人的具體情況決定術式。一般認為胰頭周圍的良性病變、壺腹癌、惡性程度較低的胰頭部腫瘤、癌腫尚未浸潤幽門及十二指腸等，可采用此術式。惡性病變需要切斷胃右動脈以利於淋巴結廓清，可能對胃幽門及十二指腸球部的血供有影響，術後有部分病人發生胃排空延遲，故術中應加行胃造瘺，以減輕病人因手術後長時間留置鼻飼管帶來的痛苦。
B.擴大的胰頭十二指腸切除術：胰腺癌多為胰管上皮發生的腺癌，淋巴結轉移是胰腺癌轉移的重要途徑。胰腺癌的轉移和擴散除淋巴結轉移和癌向周圍組織浸潤外，沿神經束擴散是胰腺癌轉移的另一種方式，因此，所謂擴大的根治切除術除廓清淋巴結外，還應廓清腹腔動脈、腸系膜上動脈及腹主動脈旁的神經叢。腸系膜上周圍神經叢完全切除可導致頑固性腹瀉。此外還需切除胰腺周圍的軟組織，所以全部的手術包括切除門靜脈、肝動脈和腸系膜上動脈在內的全部或大部胰腺及其周圍軟組織和淋巴結、肝門以下膽道、十二指腸、部分空腸、胃和整塊橫結腸系膜。由於擴大手術早期並發癥發生率高，手術死亡率高，遠期生存率不理想，故在歐美及我國並沒有得到廣泛應用，即使在多數學者主張此擴大手術的日本，仍有不少學者對此持有異議。
④術後並發癥及其防治：
A.胰瘺：常是胰腺切除術後致命和最常見的並發癥。多發生於術後5～7天。病人出現腹脹、腹痛、高熱，腹腔引流液增加，如腹腔引流液淀粉酶升高，可確定為胰瘺。一般采用非手術療法，因手術難以修復。不同的消化道重建方法對預防胰瘺的發生有重要意義。中國醫科大學附屬醫院總結胰頭十二指腸切除術118例，采用Whipple法的42例中10例發生胰瘺，其中6例死亡;而采用Child法75例中2例發生胰瘺，1例死亡。Child法胰瘺發生率明顯低於Whipple法。目前國內較少采用Whipple法重建消化道。手術中註意胰腸吻合的嚴密，特別是主胰管內導管的放置及引流，腹腔引流要充分，最好采用潘式引流管，必要時加雙腔引流管引流。早期持續應用抑制胰液分泌的藥物，如生長抑素及其衍生物。
B.腹腔出血：分原發性和繼發性兩種。原發性出血常在手術早期，多為鮮血自引流管流出，多由於術中止血不徹底或凝血功能障礙所致;應嚴密觀察，立即輸液和輸血，應用止血藥物，若病情不見好轉，應立即開腹探查。繼發性出血多發生於術後1～2周，多由於胰瘺胰液流入腹腔，消化腐蝕周圍組織所致，應積極采取非手術治療;如有活躍出血時，可考慮血管造影檢查，但有時仍難以發現出血部位，手術止血常難以成功，應持慎重態度。原發性出血還可發生在胰腺或空腸的切緣，主要是手術中止血不徹底，造成手術後局部出血和形成血腫，血腫壓迫更進一步使吻合口血運不好，造成吻合口瘺或胰瘺，所以局部出血常常和各種瘺相關聯，需密切觀察引流管情況，如有持續性出血，應立即再次手術。預防主要是手術中止血徹底，另外還可將生物蛋白膠塗於胰腺斷端和吻合口周圍，一方面止血，另一方面還可有適當的黏合作用。
C.胃腸道出血：術後早期出血可考慮胃黏膜下止血不徹底或凝血功能障礙。術後1周左右出血多認為是應激性潰瘍出血，可按應激性潰瘍出血處理，手術後早期常規應用抗酸藥。
D.腹腔內感染：是一種嚴重並發癥，多由胰瘺、膽瘺或腹腔滲血合並感染所致。可有腹痛高熱，身體消耗，發生貧血、低蛋白血癥等。加強全身支持治療，應用高效廣譜抗生素。
E.膽瘺：較少發生，一旦發生主要靠通暢引流，一般可以治愈，引流不暢及有腹膜刺激征者應手術探查。
2.胰腺癌的姑息治療
(1)外科姑息手術的指征：對於胰腺癌姑息治療是重要的。因為大約88%的病人由於腫瘤局部擴散和轉移而不能實施根治性手術，當原發腫瘤不能切除時，外科醫師必須決定采取何種姑息性措施來減輕膽道或十二指腸的梗阻。此外，還需要內外科配合以處理黃疸、疼痛、體重丟失、胰腺功能不足，甚至抑鬱和衰竭等。還有就是內科放膽道支架或引流失敗，或放入支架後重新梗阻甚至發生膽管炎等情況，亦需要外科處理。選擇姑息減黃手術，不僅在手術前要做出判斷，而且在開腹後應詳細探查腹腔，探查的方法及順序同胰頭十二指腸切除術。通常如腫瘤侵犯腸系膜根部或門靜脈即認為不適合做根治性切除，而行姑息手術，必要時還需細針穿刺細胞學或活體組織檢查證實後方能實行。
(2)外科姑息手術的方法：對於不適合做根治性手術的病例，常常需要解除梗阻性黃疸，一般采用膽囊空腸吻合術，無條件者可做外瘺(膽囊造瘺或膽管外引流)減黃手術，多數病人能夠短期內減輕癥狀，改善周身狀態，一般生存時間約在半年左右。姑息減黃手術主要有以下幾種：
①膽囊空腸襻式吻合術：膽囊空腸襻式吻合術是將膽囊與空腸吻合後，為預防膽道上行感染，在Treitz韌帶下方15cm常規行空腸兩側間側側吻合(Braun吻合)。此種膽囊空腸吻合術具有容易顯露、吻合方便、手術時間短、並發癥少等優點，可作為首選術式。
②膽囊空腸Roux-en-Y吻合術：膽囊與空腸Roux-en-Y吻合術是距Treitz韌帶下方15cm切斷空腸，將遠端空腸經結腸前或結腸後拉到膽囊附近。空腸與膽囊間的吻合方法為將空腸斷端縫合閉鎖，行膽囊空腸端側吻合，亦可采用端端吻合。此法雖然操作稍復雜，但術後發生上行膽道感染的機會較少。
手術中如見膽囊不擴張時，說明膽汁不能進入膽囊，此時應選擇空腸與肝總管或空腸與膽總管吻合術。如確實采取膽囊空腸吻合術時，應同時加膽囊管與肝總管或膽總管間的側側吻合，確保膽汁引流通暢。若合並膽道感染，膽囊炎癥水腫嚴重，宜行膽囊造瘺術。
③膽總管空腸吻合術：膽囊空腸吻合雖然簡單，但療效不及膽總管空腸吻合術。一般膽囊空腸吻合術後平均生存時間為4.7～6.7個月，復發黃疸與膽管炎為1.5%～64.0%，平均為20%;而膽管空腸吻合術後平均生存時間為5.7～9.2個月，復發黃疸與膽管炎為7.3%～16.6%，平均8%。上述情況表明，膽管空腸吻合較膽囊空腸吻合效果要好一些。膽管(膽總管或肝總管)與空腸吻合可采用Roux-en-Y形側側或端側吻合，如膽管有擴張(一般大於2cm)則最好選擇端側吻合。應常規放置膽道引流，起到膽道及吻合部位的減壓作用。
④胃腸、膽腸雙重吻合術：胰頭癌常致十二指腸第二段梗阻，體部癌則易致第四段梗阻。胰腺癌合並梗阻性黃疸及十二指腸梗阻時，適合行胃腸、膽腸雙重吻合術。手術前應進行內鏡或胃腸X線檢查，以明確有無梗阻情況。在病人有梗阻癥狀或體征，或內鏡等所見有梗阻，或手術中見十二指腸有狹窄或受壓時，方采用此雙重吻合。一般不主張在無明顯體征時進行預防性胃腸吻合。有時胰腺癌侵及腹膜後的胃腸運動神經，將導致胃腸蠕動麻痹，臨床上表現的梗阻癥狀為功能性梗阻，若行胃腸吻合，不僅不必要，而且還是無效的。手術方法有在膽腸吻合的基礎上再加胃空腸襻式或Roux-en-Y式吻合。還有的情況是在膽腸吻合後又行二期胃腸吻合，以解決病人的進食問題。
3.胰腺癌的綜合治療 胰腺癌由於惡性程度高，手術切除率低，預後不良。盡管手術仍然是首要的治療方法，但由於胰腺癌常常發現較晚，而喪失根治的機會，因此需要對胰腺癌進行綜合治療。迄今同大多數腫瘤一樣，還沒有一種高效和可完全應用的綜合治療方案。現在的綜合治療仍然是以外科治療為主，放療、化療為輔，並在探討結合免疫和分子等生物治療的新方法。
(1)放射治療：胰腺癌是對放療敏感性較低的腫瘤。由於胰腺位置深在，周圍的胃腸、肝腎、脊髓等對放射線耐受性較低，不利於胰腺癌的放射治療。但近年來，隨著術中放療及在CT精確定位下制訂治療計劃和多野體外放療的開展，放射治療已成為胰腺癌治療中的主要手段之一。術後和不能手術切除的晚期胰腺癌，單純放療對患者的生存期無顯著影響。聯合放、化療則可有效地緩解癥狀，減輕疼痛，改善生存質量，並使生存期延長。術中放療能夠在直視情況下確定靶區，使照射部位更加精確，從而最大限度地保護周圍正常組織，但需要特殊的設備，並且隻能作單次照射。近年來，有主張在術前進行放、化療，以控制腫瘤的轉移。
①術中放療：術中放療用10～20 MeV高能電子線，在充分顯露腫瘤組織，移開周圍胃腸等正常組織，將限光筒準確地對準瘤床，術中一次大劑量15～25Gy，照射時間4～6min。術中放療應包括腹主動脈、腹腔動脈旁及腸系膜上動脈在內的區域。根據國內外報道，術中放療止痛效果為60%～98%，中位生存期為3～11個月。
②術後外部放療：手術後2周開始外部放療，10 MeV X線，腹前加腹兩側野等多中心照射，每次180～200cGy，每周3次，劑量4～6周40～60 Gy，可連續治療，也可分段治療。術中加術後放療，可以減輕病人疼痛，使瘤體縮小。病人中位生存期為4～16個月。
③精確放療：近年來，隨著計算機技術和CT等影像技術的飛速發展，對腫瘤可進行精確的三維定位，由計算機控制的放射可準確照射到靶組織而對周圍組織無明顯損害。這一最先開始應用於腦外科的立體定向放射技術(SRS)，也應用到瞭胰腺組織。在SRS技術中，首先發展出瞭三維適行放療(3D-CRT)，3D-CRT能夠使高劑量區的劑量分佈在三維方向上並與靶區的實際形狀相一致。最新發展起來的是調強放療(IPMT)。IPMT是通過改變靶區內的放射強度，使靶區內任何一點都能達到理想的劑量，實際上它是不均勻照射。步驟是：病人選擇→病人固定→CT/MRI掃描→靶區和敏感組織確定→逆向計算系統→資料庫→治療計劃驗證→照射劑量驗證→治療實施→總結隨訪。由於胰腺位於腹膜後，位置相對固定，所以適用於這種精確放療。因為IPMT隻對要照射的腫瘤組織起作用，而照射不到周圍的胃腸等組織，所以極大地改善瞭原來放療所造成的胃腸道炎癥，其放療後的不良反應也較傳統放療要小得多，而且還隨時根據CT情況調整治療計劃。由於這僅是20世紀90年代末期開展的技術，所以還未見完整的有關病人生存率等臨床分析報告，但目前應用已取得良好開端，並將是今後放療的發展方向。其缺點是費用較一般放療昂貴，設備要求高。但隨著技術的進一步發展，會越來越普及。為取得這一治療的良好效果，需有一定的前提支持。特別是有黃疸的病人，應先行內科或外科減黃治療，並予以適當營養支持後，再進行此項療法。
單純的放療依然還不能取得較好的結果，最好還需結合放射治療後的化療。歐洲癌癥研究和治療組織(EORTC)近來公佈瞭一項隨機調查顯示，在一組經切除手術後總照射劑量為4000cGy下，給予氟尿嘧啶500mg/m2，3次/d，在放療結束後再用2年，治療組2年生存率是43%，對照組是18%。說明瞭放療結合化療有明顯的療效。
(2)化療：對不能手術切除的胰腺癌，或者為預防術後復發，均可進行化學治療。對胰腺癌的化學治療是期望著能降低術後癌復發與轉移的發生率。
①單藥化療常用的有：
A.氟尿嘧啶(5-FU)：10～12mg/kg，靜脈滴註，1次/d，連用3～5天後改為5～10mg/kg，總劑量8～12g為1個療程。因氟尿嘧啶(5-FU)的半衰期(T1/2)短，認為使用較低劑量，並延長滴註時間可提高療效，減少毒副反應。
B.絲裂黴素(MMC)：4～6mg/次，靜脈註射，1次/周。療效與氟尿嘧啶(5-FU)相近。骨髓抑制是其主要副作用。
C. 鏈佐星(鏈脲黴素)：為亞硝脲類。每天15mg/kg，靜脈註射，連續5天，每2～4周為1個療程。有效率為11%。
D.多柔比星(阿黴素)和表柔比星(表阿黴素)：30～50mg/m2，靜脈註射，3～4周重復1次。主要副反應為心肌毒性和骨髓抑制，嚴重者可發生心力衰竭。表柔比星(表阿黴素)對心肌的毒性較輕。
E.紫杉醇(paclitacel)：是一種新型的抗微管劑，作用於M期和G2期細胞。最近有試用於治療胰腺癌。175mg/m2，3h內靜脈滴註完畢，每3周重復，共5個周期。為預防過敏反應，需在用藥前12h和6h口服地塞米松10～20mg，以及30min前靜脈滴註苯海拉明50mg。泰素蒂(taxotere)為人工半合成品，效用較紫杉醇約高2倍。
F.吉西他濱(gemcitabine)：為雙氟脫氧胞苷，在細胞內活化後，通過抑制核苷酸還原酶和摻入DNA鏈中阻止其繼續延長引起細胞凋亡。主要作用於S期細胞。劑量為1000mg/m2(體表面積)，於30min內靜脈滴註，1次/周，連續3周。每4周重復。初步結果顯示可使癥狀改善，生存期延長，值得進一步研究。
②聯合化療：胰腺癌對化療不敏感，單藥治療效果不佳。聯合化療可減少腫瘤的耐藥性，提高療效。但對延長生存期仍不理想。
A.FAM方案：氟尿嘧啶(5-Fu) 600mg/m2，第2，5，6周各1次靜脈註射;絲裂黴素(MMC)10mg/m2，第1周靜脈註射;多柔比星(ADM)20mg/m2，第1，5周靜脈註射各1次。
B.SMF方案：STZ 1.0mg/m2,第1，8，29，36天各1次，靜脈註射;絲裂黴素(MMC)第1天靜脈註射;氟尿嘧啶(5-Fu)600mg/m2，第1，8，29，36天靜脈滴註。8周後重復。
C.FAD方案：表柔比星(EADM) 40mg/m2，第1天靜脈滴註;順鉑(cisplatin，DDP)20 mg/m2，第1～5天靜脈滴註;氟尿嘧啶(5-Fu)500mg/m2，第1～5天靜脈滴註。
③介入化療：動脈插管灌註化療可大大提高腫瘤組織中的藥物濃度，減輕全身用藥的毒副反應。並可將導管長期留置於體內，與植入皮下的灌註泵連接，通過灌註泵反復給藥，提高療效。
(3)生物治療：生物治療包括瞭免疫與分子治療。隨著免疫與分子生物學研究的飛速發展，這將是最具有挑戰性的研究，因為像胰腺癌這樣的難治腫瘤，必須發展一些全新的方法來治療。
①基因治療：基因治療方興未艾，但多數仍然停留在臨床前期，少有進入臨床Ⅰ期或Ⅱ期試驗。隨著分子生物技術和基因工程等相關學科的飛速發展，基因治療已成為腫瘤治療中的一個重要研究領域。關於胰腺癌的基因治療，目前尚處於實驗階段。基因治療的靶目標有多種，較新的一種方法是靶向細胞循環的過程，如應用P21WAF-1基因及腺病毒載體。P21WAF-1蛋白是一種重要的細胞循環抑制因子，體外實驗顯示，用腺病毒載體構建的P21WAF-1基因(rAD-P21)感染培養細胞，可使細胞增殖停留在G0/G1期，具有明顯的生長抑制作用，這種作用還有劑量依賴作用。然而，這種病毒載體存在著進入細胞的轉導率低和嚴重的宿主反應。限制性復制病毒，如G207可轉變這種腺病毒或反轉錄病毒載體，使之成為隻在特定細胞類型如癌細胞中復制。G207是皰疹病毒的突變型，這種特異的突變確保病毒在靶細胞中復制，從而發揮出特異基因治療的作用。一方面，應用該載體攜帶像P21這種細胞增殖抑制作用;另一方面可攜帶像Hs-tK這樣的自殺基因。
另外一種基於胰腺癌表達基因的治療方式就是利用RAS癌基因的特點。過去10年裡，對RAS基因及其編碼的蛋白有較充分的研究。RAS蛋白是GDP膜結合蛋白，它起到一個有絲分裂信號轉導的分子開關的作用，RAS基因的突變可持續激活這一作用，而這種突變發生在大約90%的胰腺癌中，造成細胞的持續增殖。RAS蛋白需要一種在翻譯後的一個15碳的法呢基(farnesyl)基團，以使它能與細胞膜結合，如果該基團被阻斷，將使突變的RAS蛋白不能結合在細胞膜上並保持失活。法呢基轉移酶抑制因子，可使法呢基這一有機基團失活，從而達到讓RAS蛋白失活，各種法呢基轉移酶抑制因子已經被人工合成，並在體內體外均有活性，已經被制成藥物於1998年進入臨床，可持續口服且有較小的毒性，胰腺癌是這種藥物的首選目標，因為胰腺癌有很高的RAS基因的表達和突變。
主要包括下列幾個方面：
A.野生型抑癌基因p53，p16，視網膜母細胞瘤(retinoblastona，Rb)基因等的轉移：通過將上述抑癌基因轉導入胰腺癌細胞內，誘導細胞凋亡，抑制癌細胞生長。
B.引入自殺基因：利用病毒或細菌所具有的某些藥物代謝基因導入胰腺癌細胞，從而將一些化合物轉化為具有細胞毒作用的代謝產物，以殺傷腫瘤細胞。如單純皰疹病毒(HSV)TK基因編碼的腺苷激酶能將腺苷類似物丙氧鳥苷(ganciclovir，GCV)磷酸化後存在細胞內進一步代謝為三磷酸化合物，通過抑制氟胞嘧啶聚合酶或競爭性摻入DNA，使DNA生成終止;大腸桿菌胞嘧啶脫氨酶(Ec-CD)基因，可將5-氟胞嘧啶轉化為5-氟尿嘧啶，抑制KNA與DNA的合成。大腸桿菌硝基還原酶(Ec-witroreductase)基因可將硝基苯氮丙類化合物(CB1954)還原成具有細胞毒作用的G-羥氨延生物。
C.反義核酸技術：針對腫瘤細胞表達的癌基因序列，人工合成與之互補的DNA或RNA片段，轉移入細胞內降低或休止其表達。反ak-ras可抑制胰腺癌細胞的增殖。
D.免疫基因轉導：將阿白地介素(白細胞介素-2)、白細胞介素-12(IL-2、IL-12)、腫瘤增殖因子(TNF)等細胞因子基因轉移，修飾腫瘤細胞，增強機體的抗腫瘤免疫反應。
由於腫瘤細胞的發生是由多種基因參與，復雜作用的結果，單純導入某一種基因尚不足於取得滿意的治療效果。
②免疫治療：應用免疫制劑，增強機體的免疫功能，是綜合治療的一部分。目前常用的非特異性免疫制劑有OK-432、胸腺素、幹擾素、阿地白介素白(細胞介素-2)等。作為一種潛在的治療系統可能會優於放療和化療，因為它能產生特異的抗腫瘤作用而不損害正常組織。抗腫瘤免疫可分為主動免疫和被動免疫，腫瘤疫苗就是一種免疫治療的方式，產生主動免疫和免疫應答的放大，並不斷增強免疫記憶。由於腫瘤的發生主要是免疫低下，抗腫瘤免疫的目的就是提高機體自身的免疫功能。
在腫瘤疫苗中，首先采用的是完全腫瘤細胞疫苗，即將完整的腫瘤細胞作為抗原，因為目前還不完全清楚胰腺癌細胞中到底哪一種蛋白可以被免疫系統識別，所以隻能把完整細胞作為抗原來源。它有兩種方式：一是對腫瘤細胞進行修飾來表達細胞因子，以吸引抗原提呈細胞(APC)如巨噬細胞和樹突狀細胞等到達腫瘤細胞，這些APC還有能力激活T輔助淋巴細胞和T殺傷淋巴細胞;第二種方式是對腫瘤細胞進行修飾使之表達共刺激因子，直接激活殺傷T淋巴細胞。這兩種方式均已進行臨床前期試驗。但它們有一些限制和技術困難，一是在體外很難分離和擴增能夠用於疫苗的自身腫瘤細胞;二是自身腫瘤疫苗隻能針對每個病人個體而不能廣泛用於患同一種癌的不同病人，因而代價也是非常昂貴，不能大規模生產，因此上述兩種方式並沒完全用於臨床。為瞭克服這一缺陷，人們發展出異種疫苗(allogeneic vaccine)，就是對腫瘤細胞進行修飾使之表達粒細胞集落刺激因子(GM-CSF)。由於GM-CSF能吸引並介導APC來激活T殺傷和T輔助淋巴細胞，達到激活免疫系統的功能。
(4)其他療法：溫熱療法是根據腫瘤細胞在酸性環境中對熱的敏感性較高，腫瘤內由於厭氧代謝，呈現酸性傾向。胰腺癌屬於對放化療敏感性低的低氧性腫瘤，但對熱敏感性增高。近年來由於技術上的改進，使得溫熱療法得到瞭應用。常用的溫度是44℃。但還需對加溫和測溫方法加以改進。
4.對癥支持治療 胰腺癌晚期，因胰腺外分泌功能不全，出現脂肪瀉者，可於餐中服用胰酶制劑以幫助消化。對頑固性腹痛，給予鎮痛藥，包括阿片類鎮痛劑;必要時用50%～75%乙醇行腹腔神經叢註射或交感神經切除術。放療可使部分患者疼痛緩解。還應加強營養支持，改善營養狀況。
(二)預後
胰腺癌是一高度惡性的腫瘤，預後極差，盡管在過去的50年中付出瞭很大的努力，但在提高胰腺癌生存率方面並未取得較大進展。未接受治療的胰腺癌病人的生存期約4個月，接受旁路手術治療的病人生存期約7個月，切除手術後病人一般能生存16個月。美國國立衛生研究院報告，胰腺癌總體1年生存率為8%，5年生存率為3%，中位生存期僅2～3個月。我國外科的統計資料顯示，5年生存率僅為5%左右。早期診斷和早期治療是提高和改善胰腺癌預後的關鍵，有資料顯示早期徹底根治腫瘤，5年生存率可>20%。若腫瘤局限於胰頭部(≤2cm)，施行胰腺全切除術或Whipple手術可有15%～20%的5年生存率。手術後應用放化療等輔助治療可提高生存率。對手術輔助化療並加用放療的患者，其2年生存率可達40%。
雖然近年來針對胰腺癌的影像學診斷技術和分子生物學檢測手段取得瞭一定的進展，但其早期診斷問題遠未解決。85%的病人就診時已屬晚期，臨床確診的病例中隻有10%～15%的患者有手術切除的機會，其中能根治者僅為5%～7.5%，因此中晚期胰腺癌的治療是臨床工作中必須正視的現實問題。另據美國的調查統計顯示，胰腺癌總的手術切除率和5年生存率在過去20年中無顯著變化，面對如此嚴峻的現實，不得不承認，在人類跨入21世紀的今天，對胰腺癌的診斷和治療，醫務工作者仍面臨著巨大的挑戰。如何在現有條件下提高胰腺癌的早期診斷率，加強綜合治療，改善預後，需要我們更加重視並進一步努力。
保健品查詢胰腺癌中醫治療方法基本證侯冶療
1)濕熱鬱阻證。
主證：脘腹脹悶，時或疼痛，口苦納呆，身目俱黃，大便秘結或溏薄，小便短赤，消瘦，
發熱，舌質紅，舌苔黃膩，脈象滑數或濡滑。
治法：清熱祛濕，利膽解毒
方藥：茵陳蒿湯(《傷寒論》)加減。菌陳，薰苡仁，鬱金，黃芩，生大黃(後下)，虎杖，
茯苓，豬苓，白術，神曲，半枝蓮，木香，梔子，白毛藤。
腹痛較劇者加川楝子、元胡、莪術;惡嘔重者加竹茹、半夏、陳皮;發熱較重者加板藍根、
滑石;大便溏薄者生大黃減半量，或改用熟大黃。
分祈：本證主要見於胰頭癌或壺腹部癌，臨床以黃疸為主要表現。茵陳蒿湯是治療濕熱
黃疸的代表方，本方進行瞭化裁。方中茵陳、虎杖、半枝蓮清熱利濕化濁;大黃、黃芩、梔
子、鬱金清熱利膽;茯苓、豬苓、薏苡仁淡滲利濕，又可健脾;木香行氣疏肝，佐白術、神曲
健脾消導;白毛藤加強抗癌作用。全方具有清熱祛濕，利膽退黃，解毒抗癌的功效。
2)氣血瘀滯證。
主證：腹上區疼痛不已，呈持續性，常累及腰背，平臥痛劇，前躬及曲腿可減輕;胸腹
脹滿，惡心嘔吐或呃逆，食少納呆，口幹口苦，形體消瘦，腹部可捫及包塊;舌質淡紅、暗
紅或青紫，有瘀斑，舌苔薄或微膩，脈象弦細澀。
治法：行氣活血，化瘀軟堅。
方藥：膈下逐瘀湯(《醫林改錯》)加減，當歸，川芎，元胡，川楝子，桃仁，莪術，炮
山甲，浙貝母，烏藥，白屈菜，白花蛇舌草，丹參，八月札，藤梨。
伴有黃疸者加茵陳、黃芩、虎杖;胸腹滿脹劇者加瓜蔞皮、木香、大腹皮;疼痛劇烈者加
三棱、五靈脂、蒲黃;食欲不振加雞內金、炒谷芽;消化道出血者加仙鶴草;便秘加大黃。
分析：本證主要見於胰體癌，臨床以腹部疼痛為主。中醫認為“不通則痛”，腹痛是由
於氣血阻滯，邪氣鬱閉的結果，故應該行氣活血，疏通經絡，祛邪解毒。本方選膈下逐瘀湯
加減，方中當歸、丹參、桃仁、莪術、川芎活血化瘀;元胡、川楝、八月札、烏藥行氣止痛，
佐浙貝母、穿山甲軟堅散結，並加強通利經隧的作用;白屈菜、藤梨根則有抗胰癌功能。
3)陰虛熱毒證。
主證：低熱不退，消瘦神疲，口幹，煩躁失眠，食少納呆，腹部悶痛，大便幹，小便黃，
或有腹水，舌質鮮紅或嫩紅或紅暗，少津，舌苔少或光，脈象弦細數或虛。
治法：養陰生津，瀉火解毒。
方藥：一貫煎加減(《柳州醫話》)。生地，沙參，玄參，黃芩，石槲，知母，金銀花，
半邊蓮，白花蛇舌草，自茅根，天花粉，太子參，全瓜蔞，川楝子，雞內金。
伴氣虛者加黃芪;血瘀癥明顯加丹參、莪術;腹部脹滿者加八月札、制香附;腹水較多者加
澤瀉、馬鞭草。
分析：本證多見於胰腺癌患者晚期或經放療、化療之後。癌癥病久，必耗傷陰精，而放
射治療和化學藥物治療更可傷陰竭正，使患者出現陰虛津虧為主的表現。一貫煎是補肝腎之
陰的常用方，在本方中生地、玄參、沙參、石槲、天花粉養陰生津益肺腎，太子參益氣生津，
黃芩、知母清熱，金銀花、半邊蓮、白花蛇舌草解毒，川楝疏理肝氣，瓜婁皮可行氣、子則
潤腸，雞內金助運化消導。4)氣虛濕阻證。
主證：乏力消瘦，身目發黃，色澤晦暗，脘腹悶脹，惡嘔納呆，上腹疼痛，大便溏薄，
可有下肢浮腫或腹水，腹部可觸及包塊，舌質淡紅，或有齒印，舌苔膩，脈象細濡。
治法：益氣化濕，健脾軟堅。
方藥：五苓散加減(《傷寒論》)。熟附片，黨參，白術，茯苓，黃芪，澤瀉，豬苓，烏
藥，木香，白毛藤，石見穿，穿山甲，炙甘草，薏苡仁，雞血藤。
體虛明顯，貧血者加人參、熟地、紫河車;腹水明顯者加車前子、黑自醜;食欲不振加雞
內金、炒谷芽;大便溏稀者加芡實。
分析：本證多見於胰腺癌晚期，或手術後轉移者。胰腺癌晚期除陰虛者外，亦多見陽氣
虛弱者，或黃疸日久，寒濕不化，濕毒陰邪積聚。此時，雖為癥瘕之患，“然皆系陽病結於
陰邪，豈有用陰藥之理”?故應予溫化寒濕，健脾益氣，佐以解毒軟堅為治。本方中以附子
溫助陽氣，以黨參、自術、黃芪、炙甘茸健脾益氣，配茯苓、澤瀉、豬苓、薏苡仁健脾利濕，
消水以退黃，伍烏藥、木香行氣，雞血藤活血，穿山甲軟堅，又合用白毛藤、石見穿等抗癌
藥物，共奏益氣扶陽，健脾化濕，軟堅消癌的功效。
並發癥治療
胰腺癌的並發癥以疼痛和黃疸為多見，晚期患者還常伴發腹水。臨床上在治療胰腺癌時，
對上述並發癥大多在治療主癥時已經予以兼顧，但如果並發癥較為明顯時，可以做另外的相
應處理。
1)疼痛。
①蟾酥膏：蟾酥、生川烏、七葉一枝花、紅花、莪術、冰片。諸藥制成佈質橡皮膏，外
貼於疼痛部位。
方中蟾酥、生川烏、七葉一枝花清熱解毒、軟堅消腫止痛，配紅花、莪術活血化瘀，並
以冰片香竄為引，使藥物滲透到病變部位的血管，改善腫瘤組織的微循環，溶解和破壞腫瘤
組織周圍和瘤內的纖維蛋自凝聚，緩解腫瘤組織對神經的刺激及壓迫，使疼痛緩解。
②徐長卿：用徐長卿每次3～9g，煎湯代茶飲目艮，亦可用100%徐長卿註射液2～4ml
肌肉註射。
③針刺止痛：體針取三陰交SP6、太沖LR3、公孫SP4(均雙側)。常規消毒後，快速進
針，得氣後留針10 分鐘。耳針取交感、神門、三焦、脾(均可雙側)。中刺激，每日一次。
2)黃疸。
①虎茵金曲湯：虎杖，茵陳，金錢草，神曲，大棗，山楂，水煎200ml，加白糖適量，
每日分2 次服。
本方虎杖、茵陳、金錢草清熱利濕祛黃;神曲、山楂消導利膽;大棗健脾扶正。
②活血通絡湯：丹參、茵陳各，桃仁、紅花各，鬱金，穿山甲，虎杖，皂刺。厭油膩者
加山楂，黃疸甚者加木賊、夏枯草，皮膚瘙癢加白蒺藜、秦艽。水煎服，每日1 劑。
本方茵陳、虎杖、鬱金清熱利膽退黃，丹參、桃仁、紅花活血化瘀，穿山甲、皂角刺通
絡，全方功能清熱利濕，化瘀通絡，既能消除黃疸，又可止痛消癥。
3)腹水。
蓮苓葶藶湯：半枝蓮、半邊蓮各，茯苓、豬苓各，葶藶子，商陸，大棗，玄參，水煎服，
每日1 劑。
本方半邊蓮、半枝蓮清熱解毒利濕，茯苓、豬苓淡滲利水，葶藶子泄肺利水，商陸破積
消水，大棗健脾扶正，玄參益腎補陰，意在補虛防偏。
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藥療是根本，而食療能輔助藥物的治療，那麼胰腺癌的食療和飲食又是怎麼樣的？
藥品查詢檢查
常規化驗方面並無特殊發現，至少不能據以診斷胰腺癌。血、尿、糞常規檢查可能為陰性，也可能出現貧血、糖尿、糞便隱血陽性或有未消化的脂肪和肌肉纖維。血、尿淀粉酶指標在胰管初有梗阻時可能升高，但至晚期，因胰管長期梗阻而致胰腺組織萎縮，淀粉酶可重新降至正常范圍，因此其對胰腺癌診斷的幫助不大。血脂肪酶則30%的患者可有升高。肝功能檢查中轉氨酶可超過500U，但在血清膽紅素升高的過程中，血清谷丙轉氨酶呈反向波動。血糖在40%的患者有升高，為胰島細胞被破壞的結果，葡萄糖耐量試驗則有57.4%的患者異常，認為對診斷胰腺癌有參考價值。十二指腸引流有時可發現腸液中的胰酶減少，但慢性胰腺炎患者也可有同樣發現。如引流液中有血液及癌細胞發現，則對癌的診斷幫助極大，尤以壺腹部癌最為可能。
隨著雜交瘤技術的發展，腫瘤相關物質的單克隆抗體日趨增加，其在腫瘤的體外診斷價值受到重視。與胰腺癌相關的腫瘤標志物包括癌胚抗原(CEA)、糖抗原(CA19-9、CA242、CA125、CA50)、胰腺腫瘤胎兒抗原(POA)、胰腺癌相關抗原(PCAA、Span-1)、胰腺特異抗原(PaA)及K-ras基因等，臨床常用的指標為CA19-9、CA242、CEA及K-ras。各種標志物對胰腺癌雖有一定的陽性率，但均不具備高特異性，僅能供臨床參考。
1.CA19-9 正常胰、膽管細胞，胃、結腸和唾液腺上皮細胞均可表達。血清正常值小於37U/ml。是由單克隆抗體116NS19-9識別的抗原成分，即涎酸化的Lewis a血型抗原(sialosyl-fucosyl-lactote-traose)，為迄今為止報道的對胰腺癌敏感性最高的標志物,是目前臨床上最有診斷價值也是應用最多的一種腫瘤相關抗原，其血清正常值<37U/ml。大部分胰腺癌患者血清CA19-9水平顯著升高，研究報道CAl9-9診斷胰腺癌的敏感性與特異性分別為81%和90%。提高診斷標準將使特異性升高而敏感性降低。一般認為以70U/ml為界比較實用，其敏感性與特異性分別為72%和92%。CA19-9水平與腫瘤的階段有關，有報道認為CA19-9<1000U/ml的胰腺癌55%可以切除，而>1000U/ml的病人89%無法切除。術後CA19-9降至正常者其生存期長於未降至正常者。腫瘤復發時CA19-9可再度升高，且常發生在影像學能做出診斷之前，因此CA19-9還可以監測腫瘤復發，術前CA19-9水平對預後也有一定的價值，CA19-9較低者預後較好。盡管CAl9-9敏感性高，能監測病情和反映預後，但由於其特異性欠佳，尤其是與膽系疾病的鑒別診斷困難，且在胰腺癌早期有時正常，因而單獨應用CA19-9不能對胰腺癌進行診斷,但仍可作為胰腺癌的篩選檢測指標。CA19-9明顯升高時，首先應考慮為胰腺的惡性腫瘤，但應註意除外膽、胰的良性病變。
在胰腺癌的早期或腫瘤較小時CA19-9可以正常。膽管細胞癌(67%)、肝細胞癌(49%)、胃癌(41%)，以及結腸癌(34%)、食管癌(22%)，甚至胃腸道外的其他惡性腫瘤(肺癌、乳腺癌)時CA19-9也可升高;肝硬化(60%)、暴發性肝功能衰竭(57%)、急性胰腺炎(100%)和慢性胰腺炎(10%)可出現假陽性。據認為CA19-9可能經肝臟代謝和膽汁排泄，因此在肝功能不全與肝外膽管阻塞時CA19-9也會升高，另一方面，因CA19-9是Lewis a血型抗原的一部分，一些患者由於遺傳原因缺少Lewis基因(約占人群的5%～10%)，即使發生胰腺癌也不能合成CA19-9而產生假陰性。目前，CA19-9主要用於胰腺癌的篩選檢查，對CA19-9陽性者可再作CT和逆行胰膽管造影(ERCP)以明確診斷。
2.CA242 也是一種腫瘤相關性糖鏈抗原，雖然其抗原決定簇尚未完全闡明，但一般認為其與CA19-9、CA50的抗原表型有關而又不完全相同。血清CA242升高主要見於胰腺癌，其敏感性與CA19-9相似或略低。Kawa等系統地比較瞭CA242與CA19-9對消化系良惡性疾病的診斷意義，發現若以CA242大於30U/ml、CA19-9大於37U/ml作為診斷標準，兩者對胰腺癌的敏感性分別為79%和82%。對消化系統其他惡性腫瘤除結腸癌外，均以CA19-9的陽性率為高，特別是肝癌CA19-9的陽性率高達35%，而CA242僅7%，兩者差異顯著。在慢性胰腺炎、慢性肝炎以及肝硬化和良性阻塞性黃疸，CA242的陽性率也低於CA19-9，並且CA242的含量很少超過100U/ml。尤其是對良性阻塞性黃疸，兩者的陽性率差異非常顯著。提示CA242水平幾乎不受膽汁淤積的影響。Haglund等又進一步證明瞭良性疾病引起的高膽紅素血癥，其平均血清CA19-9含量顯著高於膽紅素水平正常者(P小於0.05)，而CA242則不存在這種現象(P=0.09)。可見CA242對胰腺癌的特異性要高於CA19-9。按照TMN腫瘤分期，屬於Ⅰ期胰腺癌者CA242的陽性率為41%，CA19-9為47%，具有一定的早期診斷價值。與CA19-9一樣，CA242也受Lewis血型系統的影響。
總之，CA242對胰腺癌診斷的特異性，尤其是在與良性阻塞性黃疸鑒別方面優於CA19-9，而敏感性並無顯著性差異。CA242可作為與CA19-9相匹敵的又一個有價值的胰腺癌標記物。
3.CA50 實際上，識別CA50的單克隆抗體與識別CA242的C242單抗均來自於同一種癌細胞株CoLo205，但兩者所識別的抗原決定簇卻並不完全相同。CA50也有部分抗原決定簇與CA19-9相同，亦含有涎酸化的Lewis a血型抗原(sialosyl-fucosyl-lactotetraose)。但除此以外，CA50至少還含有另外一種碳水化合物，能夠與CA50單抗發生反應。對胰腺癌的敏感性CA50接近於CA242。但在肝硬化，良性阻塞性黃疸和胰腺炎時血清CA50水平顯著高於CA242。CA50與CA242呈高度正相關，兩者聯合檢測並不能提高診斷的敏感性。
4.TAG72(CA72-4) TAG72是由Johnson等應用抗人乳腺癌肝轉移瘤的IgG型單克隆抗體B72-3，從移植於裸鼠的人結腸黏液腺癌細胞株(LS-174T)所形成的移植瘤中提取的抗原成分，是不同於CEA的一種新腫瘤相關抗原，屬糖蛋白。進一步的研究表明，80%以上的人體腺癌可在其細胞膜上檢出TAG72，而非上皮性的惡性腫瘤及良性增殖性病變均無該抗原的表達。因此，理論上與一些在正常組織也有表達的一些糖鏈抗原如CA125(見於胸、腹膜間皮)、CA50、CA19-9(存在於正常胰、膽管上皮)相比，特異性更強。對胰腺癌，血清TAG72的敏感性為44.8%(26/58)，遠低於CA19-9的81%(47/58);對Ⅰ期胰腺癌也不能檢出，當TAG72大於10U/ml時，腫瘤大都已無法手術切除。對低分化胰腺癌TAG72的陽性率要高於分化好者。另外，測定胰腺囊性腫瘤液體TAG72水平對鑒別黏液囊腺癌與假性囊腫、漿液性囊腺瘤具有一定價值。如囊液中TAG72含量≥150U/ml，基本上可確診為黏液性囊腺癌，敏感性和特異性均達100%。
5.CA125 CA125是應用抗卵巢漿液性囊泡腺癌細胞單克隆抗體檢出的一種抗原，屬糖蛋白類。後來發現，凡體內非黏液性上皮細胞腫瘤包括子宮內膜、子宮頸內膜和卵巢上皮發生的腫瘤以及胰腺癌、胃癌、結腸癌和肺癌、乳腺癌等組織內均含有CA125抗原。胰腺癌時CA125的陽性率為75.5%(34/45)，並且與胰腺癌的分期有關：Ⅰ期全部陰性，Ⅱ期陽性率7%，Ⅲ期陽性率70%，Ⅳ期陽性率84%。因此，無早期診斷意義。約半數的孕婦血清CA125可輕度升高。肝炎、肝硬化時可出現假陽性。據認為肝功能損害時CA125的代謝減少，加上正常腹膜內存在CA125，腹水時腹膜內抗原釋放可能是造成肝硬化時血清CA125升高的原因。約半數的孕婦血清CA125水平可有輕度上升。
6.組織多肽抗原(tissue polypeptide antigen，TPA) TPA作為增生旺盛組織產生的一種蛋白質由細胞分裂時所釋放。因此，它主要反映瞭腫瘤的增殖率而非腫瘤的負荷。對胰腺癌的敏感性低於CA242、CA50，甚至CEA，但特異性卻較高。與CA50、CA242無相關性。Pasanen等通過多因素分析，提出CA50和TPA對胰腺癌具有獨立的預測價值，兩者聯合檢測可進一步提高診斷的敏感性。
7.CEA CEA是具有人類胚胎抗原特異性決定簇的酸性糖蛋白，作為廣譜腫瘤指標特異性欠佳，陽性率報告差異甚大。消化系腺癌和非消化系統的惡性腫瘤如乳腺癌、肺癌等均可出現CEA升高。發生肝轉移者增加更為明顯。綜合文獻報道，CEA對胰腺癌診斷的敏感性為30%～68%，胰腺癌胰液中CEA水平顯著高於胰腺良性疾病，對胰腺癌有診斷價值，但少數報道認為並無診斷價值，缺乏特異性。由於所采用的判斷標準和選擇的病例不同，對胰腺癌的敏感性也報道不一，59%～77%。與糖鏈抗原CA242、CA50無相關性。血清CEA大於15U/ml者生存期顯著降低，預後較差。但CEA水平與腫瘤大小、擴散及轉移有一定相關性，腫瘤復發時CEA可升高，對隨訪監測有一定意義。
8.胰腺癌胚胎抗原(pancreatic oncofetal antigen，POA)和胰腺相關抗原(pancreatic carcinoma associated antigen，PCAA) POA是從胚胎期胰腺中提取的一種糖蛋白，Gelder等在胰腺癌患者血清中也提取出一種POA，並提出POA可以作為胰腺癌較特異性的標志物。郭曉鐘等應用酶聯免疫法(ELISA)檢測28例胰腺癌血清POA，結果19例明顯升高，與正常對照組相比差異非常顯著(P小於0.01)。對胰腺癌診斷的敏感性為67.8%，特異性為88.5%。部分肝癌、膽管癌和肺癌患者血清中POA亦可升高，與胰腺癌鑒別有一定困難。但良性胰腺疾病POA濃度大多偏低。胰頭癌出現POA升高者多於胰體部癌。PCAA是由胰腺癌患者腹水中分離出來的，也是一種糖蛋白。正常人血清PCAA含量小於16.2μg/L。有人檢測瞭152例惡性腫瘤患者的PCAA水平，血清PCAA的陽性率在胰腺癌為67%(29/43)，肺癌為30%(11/36)，結腸癌為27%(10/37)，乳癌為16%(6/36)。組織化學研究表明在正常人胃、十二指腸、大腸、肝膽上皮組織內均有PCAA存在。上述各組織發生的癌腫，尤其是含有黏液的癌細胞內含量特別增多。胰高分化腺癌內PCAA的陽性率高於低分化腺癌。
9.半乳糖苷轉移同工酶Ⅱ(galactosyl transferase isoenzymeⅡ，Gal T Ⅱ) 半乳糖苷轉移酶(Gal T Ⅱ)主要存在於細胞膜和高爾基體膜上，催化UDP-Gal中的半乳糖基轉移至寡糖鏈受體，使糖鏈得以延長。用聚丙酰胺凝膠電泳分離血清中的Gal T，正常人隻有一條酶帶，稱Gal T Ⅰ，而某些腫瘤患者則多出一條泳動較慢的Gal T Ⅱ。兩者的分子量、氨基酸組成、含糖量以及糖鏈組成和動力學都不相同，提示它們可能是由不同基因位點調控的原級同工酶。Gal T Ⅱ對胰腺癌的敏感性為67.2%～83.3%，但特異性不強，其他腫瘤時也可呈陽性。並且Gal T Ⅱ陽性的胰腺癌病例多半臨床癥狀已很明顯，無早期診斷價值。
10.其他 對胰腺癌具有一定診斷價值的標志物還有彈性蛋白酶Ⅰ(elastase Ⅰ)、核糖核酸酶(RNase)、α1抗胰蛋白酶(α1-AT)、DU-PAN-2抗原等。彈性蛋白酶是胰腺腺泡分泌的一種肽鏈內切酶，分解彈性蛋白。可分為彈性蛋白酶Ⅰ和Ⅱ兩種亞型，胰腺癌時血清彈性蛋白酶Ⅰ水平升高，但往往因癌腫的部位和范圍不同而差別頗大。可能與癌腫阻塞胰管導致彈力蛋白酶釋放入血有關。RNase在胰癌時較其他腫瘤升高更為明顯，因此被認為對胰腺癌具有一定特異性。有人對血清RNase與胰腺癌組織類型作瞭對照研究，發現胰導管細胞癌時不論有無肝轉移，RNase均明顯升高，故提出RNase可作為胰導管細胞癌相對特異的標志物。DU-PAN-2抗原是由抗黏液性胰腺癌細胞(HPAF)單克隆抗體檢出的一種抗原，為粘蛋白樣糖蛋白(mucin like glycoprotein)。免於組織化學研究表明，正常胰導管上皮、膽囊和某些胃腸道組織也存在有DU-PAN-2抗原，呈弱陽性;而上述部位發生的癌組織染色呈強陽性。血清DU-PAN-2抗原對胰腺癌的陽性率為71.8%，與CA19-9和CEA均無相關性。
11.K-ras基因 胰腺癌k-ras基因突變陽性率高達80%以上，而且主要位於第12密碼子，在慢性胰腺炎等胰腺良性疾病則罕有發生。因此，檢測k-ras基因第12密碼子突變為診斷胰腺癌提供瞭可靠的分子生物學基礎。B超或CT引導下細針穿刺組織，通過ERCP收集胰液、十二指腸液檢測k-ras基因突變已用於胰腺癌的診斷。Watanabe等收集純胰液(PPJ)檢測k-ras基因第12密碼子突變，26例胰腺癌中檢出21例(81%)，而32例慢性胰腺炎中僅2例(6%)陽性。胰頭、體、尾部癌k-ras基因突變陽性率分別為79%、86%、80%，k-ras基因突變與胰腺癌部位無關。Nakamura等對十二指腸灌洗液(DLF)進行k-ras基因突變檢測，21例胰腺癌中19例檢測出突變，陽性率為90.5%，高於其純胰液檢測結果(70.7%)。為檢測k-ras基因突變提供又一取材選擇。對胰管刷檢標本進行k-ras基因檢測診斷胰腺癌，敏感性高於細胞學檢查。胰腺癌患者血漿DNA含量顯著升高，並含有腫瘤細胞DNA，可以直接從外周血漿提取DNA，檢測k-ras基因突變。Mulcahy等從21例胰腺癌血漿標本提取DNA，測得17例(81%)存在k-ras基因第12密碼子突變，並且與相應胰腺癌組織中k-ras基因的突變方式一致。其中4例先於臨床確診前5～14個月測出，而2例慢性胰腺炎及5例正常對照血漿標本皆未檢出k-ras突變。血漿檢測取材簡便，為無創傷性，可重復，有望為臨床提供胰腺癌快速定性診斷依據。Caldas等檢測糞便中的k-ras基因突變，11例胰腺癌中檢出6例陽性(55%)，認為該方法可用於早期胰腺癌的普查篩選。
目前K-ras基因臨床診斷應用包括以下幾個方面：①經皮細針穿刺活組織檢測K-ras基因突變;②收集純胰液檢測K-ras基因突變;③收集十二指腸液檢測K-ras基因突變;④外周血及血漿中K-ras基因檢測突變;⑤糞便中檢測K-ras基因突變;⑥ERCP刷檢物中檢測K-ras基因突變。采用PCR-RFLP方法檢測胰腺癌患者血清中K-ras基因突變，73.7%的患者為突變陽性。胰液中檢測K-ras基因突變率約70%～80%。但在胰腺良性病變(慢性胰腺炎、胰腺膽管內病變等)的部分患者中也檢測到K-ras基因突變，難於與胰腺癌鑒別。
因此CA19-9、CA242、CEA及K-ras單項檢測都難以有確定的臨床價值，僅作為線索提供。但CA19-9、CA242、CEA及K-ras檢測在臨床上還是具備其各自的價值，聯合檢測上述指標在一定程度上可彌補單一檢測的不足，提高檢出率與特異性。
12.端粒酶 端粒酶對胰腺癌的診斷價值已日益受到關註。Hiyama等報道43例胰腺癌中有41例(95%)癌組織端粒酶陽性，而對照的11例胰腺良性腫瘤均為陰性，3例慢性胰腺炎僅1例表現弱陽性。晚近，有報道檢測胰液、胰管刷取物端粒酶，對胰腺癌有早期診斷意義，並有助於胰腺良惡性疾病的鑒別。
13.病理細胞學診斷
(1)胰液脫落細胞學檢查：由於90%以上的胰腺癌來源於胰導管上皮，癌細胞脫落可隨胰液排出。傳統的胰液細胞學檢查方法是通過十二指腸鏡獲取胰液，此方法假陽性率較高，在內鏡下逆行插管至胰管內，通過ERCP收集胰液進行脫落細胞檢查，陽性率為33%～75%。采用細胞刷刷取胰管可提高檢查的陽性率與診斷的準確率，對頭、體部胰腺癌尤為明顯。直接吸取標本進行細胞學檢查，尤其對胰腺體尾癌診斷的準確性較高，陽性預測值為100%。靜脈註射胰泌素刺激胰液分泌，在術中置管收集胰液可以更精確地定位隱匿性胰腺癌，甚至可發現胰腺原位癌。
(2)活檢組織學檢查：穿刺細胞學(FNA)：自20世紀70年代初FNA就應用於臨床，對胰腺癌進行術前及術中診斷，使患者在開腹前或腫塊被切除前有明確的病理診斷。FNA可在術前經皮穿刺或術中直接穿刺，也可在內鏡輔助下吸取胰液檢查。目前經皮穿刺大多數在US或CT引導下進行。總體診斷準確率為80%，特異性為100%，是對疑為慢性胰腺炎患者非常有用的輔助檢查手段。但FNA存在導致胰瘺等並發癥風險。若穿刺位置不準確，可導致診斷偏差。結合ERCP，應用胰管活檢獲取組織，能提供組織學診斷，但對操作技術的要求高，陽性率也不及細胞刷檢高。
在B超、CT或超聲內鏡(EUS)引導下，胰腺細針穿刺活檢(fine needdle aspiration biopsy，FNAB)可進行組織學和基因診斷。
1.CT檢查 CT診斷胰腺癌的準確性很高，是目前最常用的檢查方法，自應用於臨床以來一直是胰腺癌診斷的主要手段。由於胰腺癌的血液供應相對較少，屬少血供腫瘤，因此，在註射造影劑後30s的動脈期腫瘤的強化程度低於正常胰腺，使低密度的腫塊與明顯強化的胰腺對比更為清楚。胰腺癌的CT直接征象多為低密度腫塊，伴或不伴胰腺輪廓的改變。這個直接征象顯示的關鍵是要使富有血管的正常胰腺組織與少血供的病變之間形成明顯的差異。少數病灶可為等密度影，等密度病灶隻能靠間接征象發現。間接征象是指胰腺癌繼發的胰膽管的擴張，胰體鄰近血管、臟器的侵犯和遠處臟器的轉移性病灶等。
隨著螺旋CT技術的出現和進展，掃描分辨力進一步提高，圖像更真實清晰。國內外文獻顯示，單層螺旋CT對胰腺癌的檢出率為80%～91%。近年來出現的多層螺旋CT將其進一步提高至96%。武漢協和醫院的資料顯示螺旋CT對進展期胰腺癌診斷的敏感性為95.3%，特異性為92.1%。通過螺旋CT動脈期和靜脈期雙期增強掃描可提高小胰腺癌(≤2cm)的檢出率。
結合增強掃描螺旋CT不僅可以基本滿足對胰腺腫瘤的定位、定性診斷，而且能對病變范圍、胰外侵犯、血管浸潤、淋巴和遠處轉移等做出較為準確的判斷。國外有文獻報道螺旋CT動態掃描對腫瘤的胰周侵犯評價的準確度為72%～88%，對門脈受累評價的準確度為76%～84%，對胰周動脈受累評價的準確度為81%～84%。近年來，上海瑞金醫院采用多層螺旋CT血管造影技術判斷胰腺癌對血管的侵及，其準確度可達95%。
由於能清晰顯示上述病變，螺旋CT在胰腺癌術前分期和手術切除性評估方面顯示出獨特的優勢。Zeman等報道，螺旋CT的T、N、M分期的準確度分別為77%、58%、79%。Diehl等(1998)報道整體上螺旋CT分期的精確性達9l%。CT分期不準的主要原因在淋巴結轉移方面判斷不準確。Lentsehig等(1996)報道應用螺旋CT評價腫瘤可切除性，敏感性為94%，特異性為80%。有報道稱多層螺旋CT對腫瘤可切除性評估的準確率達93%。主要是有無腹膜轉移和肝臟小轉移難以確定。南京醫科大學第一附屬醫院采用螺旋CT術前判斷為可切除的胰腺癌20例，手術符合率為75%(15/20)，術前判斷為不可切除的胰腺癌48例，手術符合率為95.8%(46/48)。武漢協和醫院的資料顯示通過術前CT評估有手術指征的病例占68.5%，腫瘤可切除性預測準確率達81.7%，不可切除性預測準確率達87.5%。
由於CT掃描獲得的信號為斷層圖像，其立體直觀性較差，在判斷病變程度如血管浸潤部位、范圍、長度等需要一定的閱片經驗。近年來超薄層CT、電子束CT(EBCT)和三維圖像重建技術問世，可以對器官構型和血管成像重建，清晰顯示腫瘤血管浸潤情況，從而提高瞭診斷的精確性和可切除判斷的準確性。
2.MRI 除瞭常規序列圖像外，還可進行磁共振血管成像(magnetic resonance angiography，MRA)和磁共振膽胰管成像(magnetic resonance cholangiopancreatigraphy，MRCP)。通過MRCP可獲得胰膽管圖像，顯示胰膽管結構有無病變並且為無創性。而MRA則可以清楚地顯示胰腺周圍血管的情況。不過，總體來講，MRI診斷胰腺癌不比CT優越。單憑T1WI和T2WI上腫瘤信號的變化來判斷胰腺癌缺乏敏感性和特異性。在SE序列T1W+FS上，胰腺癌表現為低信號，而正常胰腺組織由於含有豐富的水樣蛋白仍然呈高信號，兩者信號差異增大，有利於發現病灶。因此，較之常規SE序列T1WI、T1WI+FS發現胰腺癌的敏感性明顯提高。TSE序列T2WI+FS上，胰腺癌呈明顯的高信號區，而正常胰腺組織呈明顯的低信號改變，二者反差明顯，與之序列T2WI相比較，T2WI+FS對胰腺癌的檢測率也是明顯提高。
磁共振膽胰管顯影(MRCP)和血管顯示技術(MRA)可較為清晰地顯示膽胰管擴張及血管尤其是門靜脈系統受累程度。ERCP是診斷胰腺癌的主要手段之一，MRCP的基礎是膽道和胰管內的水成像同時抑制其周圍結構的信號，可以顯示各種病變狀態時的胰膽管改變。與ERCP相比，MRCP最顯著的優點是可以從不同的角度顯示整個胰管系統。MRCP肝外膽管顯示率100%，肝內膽管分支90%，膽囊90%～100%，膽囊管75%～50%，主胰管100%，Santorini管93%，胰管分支75%～90%。在胰腺疾病的診斷中，MRCP診斷胰腺癌的敏感性為84%，特異性為97%，ERCP的敏感性為70%，特異性為94%。
MRCP同時結合MRI，可以對腫瘤進行分期及可切除性評估。MRA可獲得類似血管造影的三維動、靜脈像，分辨腫瘤與血管的關系和浸潤形式，較CT和EBCT更為直觀、清晰和完整，從而成為評價腫瘤與血管關系的首選方法。國外一組前瞻性研究資料表明，同時采用MRI、MRCP及MRA檢查，在66例懷疑胰腺腫瘤病人的檢測中其良惡性腫瘤鑒別的符合率可達91%，在經病理證實的44例胰腺惡性腫瘤中，MRI確診42例，其診斷敏感性為95%(42/44)。對判斷腫瘤為局限性生長和對周圍血管有侵及的準確性分別為89%和94%。武漢協和醫院通過對94例采用MRI/MRCP/MRA檢查患者的結果分析比較，發現聯合檢查對判斷腫瘤與血管的關系及浸潤程度、范圍方面的準確性和特異性較高，MRA對瞭解血管轉移、腫瘤周圍血管海綿樣變以及評價腫瘤的可切除性優於普通CT。
3.超聲 常廣泛應用於胰腺腫瘤的普查和篩選，可以發現胰腺的占位性病變及浸潤性生長、胰腺組織萎縮伴有胰管和膽管的擴張、肝臟的轉移病灶等，但其準確性、直觀性尤其分期評估價值有限，腫瘤直徑大於3cm的正確率較高，小於2cm的正確率僅為20%～40%，而對巨大實質性占位性病變則難與腹膜後其他腫瘤相鑒別。其對胰腺腫瘤的檢出率和定性診斷的正確率遠不如CT和MRI;對腫瘤不可切除性預測準確性較高，但對腫瘤可切除性的預測值僅為36%。但BUS無創、簡便且費用低廉，可作為一種胰腺癌初篩的手段，與腫瘤標志物聯合應用可彌補各自單純檢驗的不足。
彩色多普勒血流影像(CDFI)技術可顯示目標血管內血流改變情況，對評價胰腺腫瘤血管受累有一定價值，但其準確性不如CT和MRA，這與技術人員的經驗有直接關系。按照CDFI評分，1～2分者常無腫瘤血管轉移，腫瘤切除率高，癌旁組織及血管病檢多為陰性，3～4分者應視為血管浸潤轉移，預測準確性達90%以上。
內鏡超聲(EUS)探頭可以比較容易接近被檢組織，將超聲探頭送入胃和十二指腸內，運用水平接觸法或脫氣水充盈法探查胰腺。在探頭與胰腺之間僅隔有胃或十二指腸壁，從而避免瞭腹壁脂肪組織及胃腸腔內氣體的幹擾，從而具有較高的分辨力，能夠檢出小於2cm的小胰癌和包括胰腺原位癌在內的早期胰癌。對於平均直徑為1.5cm的腫瘤其檢測的敏感性和特異性可達95%和93%。EUS對胰腺癌病灶(T)及淋巴結轉移(N)的分期評估優於CT及其他影像學方法。Rosch報道，EUS顯示門靜脈受侵犯的敏感度和特異度均大於90%，而常規B超和CT的敏感度為9%、36%，特異度為72%、85%。Tio等的前瞻性研究表明，其對胰周淋巴轉移的準確度為72%，而CT為30%，常規B超僅為12%。第二軍醫大學附屬長海醫院研究顯示，EUS對胰腺癌的診斷敏感性為90%，特異性為70%，均高於US、CT和ERCP;EUS對胰腺癌TNM各期(T1～T4)的評價能力均高於US、CT和ERCP，分別達T1和T2=50%，T3=62%，T4=90%，總計達75%，對N因素的敏感性為46%，特異性為85%，也高於其他影像檢查。協和醫大腫瘤醫院報道，EUS評估胰腺癌可切除性的準確度為80%，評估不可切除準確度為96.4%，診斷胰腺癌準確率為97.4%，CT為94.6%，MRI為89.5%，B超為73.7%。但它對動脈侵犯的判斷不如靜脈敏感，尤其是對脾動脈(SA)、SMA侵犯的診斷不如DSA，因此，必要時應加選DSA或MRA，以減少漏診。而且，EUS對胰腺上皮內癌的檢出率較低，對於>40mm的胰腺病灶因超聲波衰減，周圍結構難以觀察，診斷較為困難。EUS在脾門區有一個盲點，對肝轉移也不能加以評估。
導管內超聲是胰膽系檢查中相對較新的技術，其采用更高的頻率、更小的探頭，可以獲得比內鏡超聲更高的分辨力。導管內超聲目前主要用於臨床檢測導管內乳頭狀黏液性腫瘤，判斷其范圍及是否有侵襲性等，其診斷的準確性相當高，可檢出小至3.0mm的乳頭狀增生灶，其檢出率可達100%。有對照研究表明胰管內超聲(IDUS)對胰腺癌的診斷與手術後病理的符合率為100%，顯著優於US、CT和ERCP。這一技術的主要缺點不能探測胰腺被膜的侵犯和黏膜表面的擴散，因為在早期胰腺癌侵犯的廣度與胰腺炎癥所引起的增厚無法鑒別。當胰腺癌伴主胰管狹窄閉塞時微探頭亦不能插入，對小腫瘤IDUS檢查優於EUS。
腹腔鏡超聲的聯合應用可以更精確判斷胰腺癌的分期，它能發現肝臟實質內細小的轉移灶，並可觀察腫瘤周圍血管有無侵犯和轉移增大的淋巴結，尤其適應於可切除胰腺癌術前的進一步判斷。血管內超聲可精確發現PV腫瘤侵犯的部位和長度，但它需在術中進行。
4.其他影像學技術 內鏡下逆行胰膽管造影(ERCP)對胰腺癌診斷的正確率為80%～90%。因為胰腺癌來源於導管，ERCP往往可發現胰管狹窄、梗阻或充盈缺損。但其對診斷早期胰腺癌幫助有限，且不能觀察和判斷腫瘤浸潤范圍和胰管以外的病變情況。
選擇性動脈造影：經腹腔動脈進行肝動脈、脾動脈和腸系膜上動脈血管造影可顯示胰腺腫塊之充盈缺損區和血管移位、侵蝕、狹窄等情況，對確定血管有無受累和判斷手術的可切除性具有較大價值，可作為胰腺癌的補充診斷方法及用於晚期患者的介入治療。選擇性動脈造影對胰腺癌的診斷意義不大，因為胰腺癌往往是少血運的，其價值主要在於判斷胰腺癌與周圍血管的關系，能觀察到PV及其主要屬支是否受侵犯，是否有癌栓形成，肝總動脈(CHA)、SMA是否受侵犯，從而估計可切除性。但此項檢查屬有創操作，有逐漸被MRA等取代的趨勢。
正電子發射斷層掃描(PET)又稱功能性成像，近年來已逐漸在國內大醫院開展。目前應用較廣泛的是18F-FDG PET顯像。FDG PET主要是通過探測正電子放射性核素在體內分佈情況，觀察人體組織生理生化代謝等從而達到對胰腺癌的診斷和分期目的。與慢性胰腺炎相比，胰腺癌細胞表面有更多的葡萄糖轉運體，胰腺癌的葡萄糖標準攝取值(SUV)明顯高於慢性胰腺炎。有研究報道，FDG PET對胰腺癌診斷的敏感性和特異性分別為94%和88%。而另一項研究對73例懷疑胰腺癌的患者進行PET和CT檢查，PET的敏感性和特異性分別為93%和93%，CT的敏感性和特異性分別為80%和74%，PET的準確率明顯高於CT。全身FDG PET掃描作為一種檢查方法，能夠靈敏地顯示轉移性病灶的全身代謝圖像，對胰腺癌轉移灶，尤其是肝內轉移病灶的顯示具有重要價值。但由於PET價格昂貴及對腫瘤準確定位和腫瘤大小測定存在偏差，因此多用於CT難以鑒別腫瘤的良、惡性以及是否存在遠位轉移時。
X線鋇餐造影觀察有無胃腸受壓，胰頭癌時可見十二指腸曲擴大或十二指腸降段內側呈反3字征，多已屬晚期。核素顯像與正電子X射計算機斷層成像(positronemission tomography，PET)對胰腺癌有一定的診斷價值。
鑑別
胰腺癌應與胃部疾病、黃疸型肝炎、膽石癥、膽囊炎、原發性肝癌、急性胰腺炎、壺腹癌、膽囊癌等病進行鑒別。
1.各種慢性胃部疾病：胃部疾患可有腹部疼痛，但腹痛多與飲食有關，黃疸少見，利用X線鋇餐檢查及纖維胃鏡檢查不難作出鑒別。
2.黃疸型肝炎：初起兩者易混淆，但肝炎有接觸史，經動態觀察，黃疸初起時血清轉氨酶增高，黃疸多在2～3周後逐漸消退，血清堿性磷酸酶多不高。
3.膽石癥、膽囊炎：腹痛呈陣發性絞痛，急性發作時常有發熱和白細胞增高，黃疸多在短期內消退或有波動，無明顯體重減輕。
4.原發性肝癌：常有肝炎或肝硬化病史、血清甲胎蛋白陽性，先有肝腫大，黃疸在後期出現，腹痛不因體位改變而變化，超聲和放射性核素掃描可發現肝占位性病變。
5.急慢性胰腺炎：急性胰腺炎多有暴飲暴食史，病情發作急驟，血白細胞、血尿淀粉酶升高。慢性胰腺炎可以出現胰腺腫塊(假囊腫)和黃疸，酷似胰腺癌，而胰腺深部癌壓迫胰管也可以引起胰腺周圍組織的慢性炎癥。腹部X線平片發現胰腺鈣化點對診斷慢性胰腺炎有幫助但有些病例經各種檢查有時也難鑒別，可在剖腹探查手術中用極細穿刺針作胰腺穿刺活檢，以助鑒別。
6.壺腹周圍癌：壺腹周圍癌比胰頭癌少見，病起多驟然，也有黃疸、消瘦、皮癢、消化道出血等癥狀。而壺腹癌開始為息肉樣突起，癌本身質地軟而有彈性，故引起的黃疸常呈波動性;腹痛不顯著，常並發膽囊炎，反復寒戰、發熱較多見。但兩者鑒別仍較困難，要結合超聲和CT來提高確診率。壺腹癌的切除率在75%以上，術後5年存活率較胰頭癌高。
上述癥狀均需與消化道的其他疾病相鑒別，尤其是慢性胰腺炎，特別是腹痛的鑒別，因為二者均有腹痛及消瘦、乏力等。已有將胰腺的慢性炎癥當作癌癥診斷和治療，也有反過來將癌癥誤診為炎癥，所以要結合其他檢查來鑒別這些癥狀。
在鑒別診斷上，胰腺癌的早期癥狀可與常見的肝膽、胃腸疾病相混淆，如果經對癥治療後癥狀不緩解或逐漸加重者，應針對胰腺癌進一步進行各種檢查，以排除或早期發現胰腺癌。
如出現腹部隱痛或飽脹不適，應與慢性胃炎、慢性膽囊炎、慢性胰腺炎等相鑒別。當出現黃疸時，應首先區別黃疸性質。如B超檢查肝內外膽管無擴張，應查“三抗”及肝功能，排除肝炎可能。如系肝外膽管阻塞時要與膽總管下端結石、膽道良性狹窄、慢性胰腺炎、壺腹癌、膽管癌鑒別，需要時可檢查CT及ERCP，以明確膽道擴張的程度和病變的部位、性質。如出現胰腺區腫塊時，應與腹膜後腫瘤、腎腫瘤、胃癌、胰腺區淋巴結腫大相鑒別。
1.慢性胰腺炎 以緩起的上腹部脹滿不適、消化不良、腹瀉、納差、消瘦等為主要臨床表現的慢性胰腺炎須與胰腺癌鑒別。慢性胰腺炎常呈慢性病程，有反復的急性發作史，腹瀉(或脂肪下痢)較著，而黃疸少見，病情亦不是進行性加重及惡化。如X線腹部平片或B型超聲和CT檢查發現胰腺部位的鈣化點，則有助於慢性胰腺炎的診斷。有時鑒別仍較困難，即使在手術中慢性胰腺炎的胰腺亦可堅硬如石，或呈結節樣改變。若在剖腹探查而鑒別仍有困難時，則需進一步作深部細針穿刺或胰腺活組織檢查加以鑒別。
2.癌和膽總管癌 膽總管、Vater’s壺腹和胰頭三者的解剖位置鄰近，三者發生的癌腫臨床表現十分相似，但在外科手術療效和預後方面存在明顯差異，故鑒別診斷十分必要，但是應該明確指出壺腹周圍癌的發病率遠比胰腺癌少見。表5為胰頭癌、壺腹癌、膽總管癌、膽總管下端結石的鑒別診斷。
並發症
可並發膽管梗阻、十二指腸梗阻等癥狀。腫瘤導致脾靜脈梗阻可引起脾腫大和局限性門靜脈高壓癥，引起胃出血或食管靜脈曲張。
1.體重減輕 胰腺癌造成的體重減輕最為突出，發病後短期內即出現明顯消瘦，體重減輕可達30斤以上，伴有衰弱乏力等。
2.癥狀性糖尿病 少數病人起病的最初表現為糖尿病的癥狀。因此，若糖尿病患者出現持續性腹痛，或老年人突然出現糖尿病，或原有糖尿病而近期突然病情加重時，應警惕發生胰腺癌的可能。
3.血栓性靜脈炎 晚期胰腺癌患者出現遊走性血栓性靜脈炎或動脈血栓形成。
4.精神癥狀 部分胰腺癌患者可表現焦慮、急躁、抑鬱、個性改變等精神癥狀。