幽門梗阻

　　(一)發病原因

　　幽門梗阻可因潰瘍的局部炎癥水腫或幽門括約肌痙攣所引起，亦可由於潰瘍在修復過程中形成的瘢痕所致。這兩種因素可同時存在，但多以某一種因素為主。

　　(二)發病機制

　　1.病理分型 胃幽門梗阻分為3型：①幽門括約肌反射性痙攣，梗阻為間歇性;②幽門梗阻為水腫性，也表現為間歇性;③瘢痕性，為持續性，是絕對手術指征。在梗阻的初期，胃壁通過加強蠕動促進排空而代償性胃壁增厚。

　　2.病理生理 梗阻一旦發生，則食物及胃液發生瀦留，不能通過幽門進入小腸，甚至發生嘔吐，不但影響正常食物的消化和吸收，且可造成大量水與電解質的異常丟失，從而引起全身與局部一系列病理生理改變。

　　(1)全身病理生理改變：

　　①營養障礙：由於攝入食物不能充分消化與吸收，再加之以嘔吐，必然導致營養障礙，包括貧血及低蛋白血癥等。

　　②水和電解質的紊亂：正常成人每天分泌唾液1500ml，胃液2500ml，共4000ml左右。每升的胃液中平均含氯140mmol、鈉60mmol、鉀12mmol。當幽門梗阻時，分泌的液體非但不能回吸收，反而因嘔吐使電解質大量丟失。水分的丟失首先影響細胞外液，結果使細胞外液的滲透壓升高，細胞內水分外移，使細胞內脫水。如繼續嘔吐，又得不到補充，則可出現循環衰竭。由於嘔吐物中尚含有大量電解質，故可出現下列情況：

　　A.缺鉀：由於胃液內的鉀含量高於血清鉀，故當胃液大量喪失時，鉀離子即可大量丟失，加以患者不能進食，從食物中不能獲得，腎臟又不斷繼續排鉀，可使鉀更加缺乏。在饑餓狀態下，體內發生分解代謝，結果使鉀由細胞內移至細胞外，此時雖有較重之缺鉀，但血清鉀可僅稍低於正常，易被誤診。

　　B.缺鈉：胃液內鈉的含量雖比血漿低，但如大量嘔吐，且又不能經口攝入，亦可引起缺鈉。幽門梗阻患者，由於大量嘔吐，細胞外液減少，血液濃縮，故血漿鈉隻輕度降低、亦易被誤診。

　　C.酸堿平衡的紊亂：正常胃的壁細胞可使水與CO2生成碳酸，後者離解為H+及HCO3-，H+進入腺管腔和Cl-結合為鹽酸(HCl)，HCO3-則反回循環。腸黏膜上皮在堿性環境中亦可制造碳酸(H2C03)，離解後成HCO2-和H+，前者進入腸液，後者則回至血循環，與血循環內的HC03-中和;胃液內的HCl至腸內又與HC03-中和，從而達到酸堿平衡。幽門梗阻時，因大量嘔吐，使胃內HCl大量丟失，使上述平衡遭到破壞，血內HCO3-逐漸增加，破壞瞭(HCO3-)/(H2CO3)的比值，使血內緩沖堿總量增加，pH上升，造成代謝性堿中毒。此類堿中毒，多有低氯及低鉀，稱低氯低鉀性堿中毒，為幽門梗阻特有的代謝紊亂。由於血液內鉀的缺乏，則在遠端腎小管細胞內鉀離子也減少，故隻有氫離子(H+)與鈉離子相交換，尿排H+量增多，使尿呈酸性，這種代謝性堿中毒的患者因而有酸性尿的矛盾現象，也是幽門梗阻所特有的現象，說明患者除有低氯性堿中毒外，還有低血鉀的存在。

　　(2)局部病理生理改變：幽門梗阻常為逐漸形成，即由部分梗阻逐漸加重至完全梗阻。在梗阻初期，為瞭使食糜能排入十二指腸，胃蠕動增強，胃壁肌層呈代償性肥厚，但胃無明顯擴大。隨著梗阻不斷加重，胃雖有強烈的蠕動。亦難克服幽門的阻力，胃乃逐漸擴張，蠕動減弱，胃壁松弛，胃發生瀦留，呈袋狀擴張。

　　由於胃內容物瀦留，使幽門竇黏膜受到刺激，產生胃泌素，促使胃壁細胞分泌增加，胃黏膜發生炎癥變化，甚或產生潰瘍。

　　幽門梗阻的特異性的癥狀是嘔吐隔夜食物。是否伴有疼痛以及嘔吐的輕重與潰瘍部位和梗阻原因有關。

　　1.嘔吐：嘔吐是幽門梗阻的突出癥狀，其特點是：嘔吐多發生在下午或晚上，嘔吐量大，一次可達一升以上，嘔吐物為鬱積的食物，伴有酸臭味，不含膽汁。嘔吐後感覺腹部舒服，因此病人常自己誘發嘔吐，以緩解癥狀。

　　2.胃蠕動波：上腹可隆起的胃型，有時見到胃蠕動波，蠕動起自左肋弓下，行向右腹，甚至向相反方向蠕動。

　　3.震水音：胃擴張內容物多，用手叩擊上腹時，可聞及水震蕩聲。

　　4.其他：尿少、便秘、脫水、消瘦，嚴重時呈現惡液質。

　　5.疼痛 幽門梗阻患者，並不一定出現疼痛。如潰瘍病經治療痊愈後，因瘢痕所致的幽門梗阻，雖腹脹、嘔吐嚴重，但一般並無腹痛。在潰瘍病的發作期，因局部水腫、炎癥或幽門痙攣所引起的幽門梗阻，則常伴有明顯的上腹痛。幽門管潰瘍、幽門前或十二指腸接近於幽門的潰瘍均可產生疼痛。此類腹痛多為持續性，進食後腹痛加劇，嘔吐後可減輕，多數患者對非手術治療有暫時效果。

　　6.嘔吐 嘔吐為幽門梗阻之主要癥狀，嘔吐多發生在下午或夜間，如為完全梗阻，則嘔吐量較大，內容為所進食物及胃液，味酸不苦，可有腐臭味，常有隔夜食物被吐出，吐後自覺舒適。幽門痙攣引起的嘔吐，嘔吐量不大，很少有隔夜食，吐物中常含有膽汁。

　　潰瘍病並發幽門梗阻有四種：

　　1.痙攣性梗阻：幽門附近潰瘍，刺激幽門括約肌反射性痙攣所致。

　　2.炎癥水腫性梗阻：幽門區潰瘍本身炎癥水腫。

　　3.瘢痕性梗阻：潰瘍胼胝硬結，潰瘍愈後瘢痕攣縮。

　　4.粘連性梗阻：潰瘍炎癥或穿孔後引起粘連或牽拉。

　　根據潰瘍病史及典型的癥狀與體征，診斷並不困難，但引起梗阻之確切原因，以及某些少見之上消化道梗阻性疾病包括外在性壓迫，則需采用某些特殊檢查才能確診。體格檢查 患者多有營養不良、消瘦及明顯脫水征。梗阻時間越長，癥狀越明顯，如未經治療，可出現堿中毒的臨床表現。

　　腹部檢查可見上腹膨隆及由左上向右下方移動之胃蠕動波，少數患者還可見到逆蠕動。左上腹可略加刺激即可出現蠕動波，如在空腹時於上腹部有振水音存在，則有診斷意義。

　　治療以治療十二指腸潰瘍或胃潰瘍為主。

　　食療：(資料僅參考，具體請詢問醫生)

　　.螺旋藻 食用螺旋藻後，螺旋藻能夠迅速分解成細微粒子，緊貼在胃和十二指腸的粘膜上，形成一層保護膜，由此促進粘膜再生，修復已損傷的粘膜，使胃部倍感舒適。

　　磷脂 磷脂可促進細胞活化、組織再生修復。 3.優質蛋白優質蛋白中含有全面、豐富、均衡的必需氨基酸，可以很好地解決胃部營養的滋補問題。

　　食用方法

　　輕度潰瘍：每日螺旋藻4粒，磷脂4粒，優質蛋白1包，每天早晨食用，以上食品一次連續食用60天。

　　重度潰瘍：每日螺旋藻5~10粒，磷脂5~15粒，每日分兩次食用，以上食品一次連續食用90~180天。

　　飲食註意事項：

　　一、改善飲食習慣，以易消化的食物為主，避免刺激性物質，吃七分飽，維持規律、正常的飲食習慣。潰瘍雖然容易治療，但是出容易復發。除飲食要註意外，煙、酒，都要限制，保持充足的睡眠、適度的運動及消除過度的緊張，是基本有效的方法。

　　二、胃酸過多要多攝取蛋白質，十二指腸潰瘍要節制刺激性食品，胃酸過多的人在日常生活中要註意抑制胃酸分泌，避免暴飲暴食和刺激性食品。除禁煙、禁酒或節酒外，消除過度緊張也很重要。遵照醫生指示，服用控制胃酸分泌的制酸劑。在食物方面，因胃液分泌過剩，為保護胃壁，要多攝取蛋白質。蛋白質豐富又不刺激胃的食品有豆腐、白肉魚及牛奶等。豆類中也含有許多上等的蛋白質，但豆類不易消化，必須煮軟後再食用。豌豆煮清淡、松軟些，也可健胃整腸。要使胃的粘膜強健，維生素也是十二指腸潰瘍不可缺少的，要多多吃水果及蔬菜等豐富含維生素的食品。使用油煮食時，若能善用橄欖油或胡麻油，也能抑止胃酸分泌;不過，不可過量。應該節制的則有蝦子、貝類等不易消化的魚貝類、多脂肪的肉類、筍子、地瓜等纖維多的蔬菜及過酸過甜的食品。蔬菜類要盡量煮軟，再食用。咖啡、紅茶及香辣調味料會強烈刺激胃，平時就要節制食用或調淡些食用。不過，病情嚴重時，絕對禁止。民間療法中有使用蛋殼的，先將其洗凈，磨成粉末，每次2-3克加白開水飲用。

　　預防要點在於積極治療潰瘍病。

暫無相關信息

　　(一)治療

　　1.糾正水、電解質及酸堿平衡紊亂 對病史較長之嚴重患者，應首先糾正脫水、電解質及酸堿平衡紊亂。

　　(1)輕癥患者：由於潰瘍病所致之幽門梗阻，胃酸一般較高，嘔吐後丟失的氯多於鈉，故補液可全部用生理鹽水，待尿量增至每40～50ml/h後，則可由靜脈補充氯化鉀，此法常可使脫水和輕度低氯性堿中毒得到糾正。

　　(2)危重患者：二氧化碳結合力超過30mmol/L或血氯低於85mmol/L，則除糾正脫水外，尚可靜脈給予2%氯化胺溶液。但此種溶液不僅對肝臟有影響，且治療效果也欠佳，現多已不用。近年來，多應用0.1mol HCl溶液作靜脈滴註治療低氯性堿中毒，效果良好，補氯量可根據血Cl-的測定來計算：

　　補氯量(mmol/L)=血氯下降值(mmol/L)×體重(kg)×0.25

　　所得的mmol/L數，按0.1mol等滲HCl溶液1mmol=10ml計算補給。

　　例如：一幽門梗阻患者，體重60kg，血氯測定為75mmol/L，按以上公式計算則為：

　　補氯量=(103-75)×60×O.25=420mmol，即需補0.1mmol的HCl 4200ml

　　鹽酸溶液須經靜脈插管緩慢滴入腔靜脈，並應在24h輸完。在輸註期間，應根據Na+、K+丟失情況，加入等滲鹽水及氯化鉀溶液，同時應每4～6h重復測定K+、Na+、Cl-及二氧化碳結合力，隨時調整治療方案。

　　2.改善營養 幽門梗阻患者由於長期嘔吐，營養情況一般較差，因此除糾正脫水及電解質紊亂外，尚應補給足夠的熱量，以免過度消耗自身的脂肪和蛋白。但一般的靜脈補液，每天所供給的熱量有限，故對病情較重營養很差的患者，應給予全胃腸外營養。

　　3.胃腸減壓 有效的胃腸減壓不但可以解除胃瀦留，同時也可使胃本身的血液循環及黏膜的炎癥得到改善。對一些較重的患者，可用等滲鹽水洗胃，以便使黏膜迅速恢復，有利於手術或進一步檢查。如梗阻系因水腫或痙攣所致，經減壓後，隨著水腫的消退，癥狀可以得到緩解。

　　4.手術治療 幽門梗阻為潰瘍病手術治療的絕對指征，但手術方式的選擇，則應根據病人情況，設備條件以及技術力量來決定。應以安全、有效並能根治潰瘍為原則。

　　(1)術前準備：術前準備要充分，糾正水、電解質、酸堿平衡失調，改善營養狀況，洗胃3天以上。消除胃局部的炎癥與水腫。

　　(2)手術方法：

　　(1)胃空腸吻合術：方法簡單，近期效果好，死亡率低，但由於術後吻合潰瘍發生率很高，故現在很少采用。對於老年體弱，低胃酸及全身情況極差的患者仍可考慮選用。

　　(2)胃大部切除術：如患者一般情況好，在我國為最常用的術式。

　　(3)迷走神經切斷術：迷走神經切斷加胃竇部切除術或迷走神經切斷加胃引流術，對青年患者較適宜。

　　(4)高選擇性迷走神經切斷術：近年有報道高選擇性迷走神經切除及幽門擴張術，取得滿意效果。幽門梗阻患者術前要作好充分準備。術前2～3天行胃腸減壓，每日用溫鹽水洗胃，減少胃組織水腫。輸血、輸液及改善營養，糾正水電解質紊亂。

　　手術治療胃潰瘍幽門梗阻仍以胃大部切除畢Ⅱ式手術為主。也可考慮行選擇性迷走神經切斷術加胃竇切除術(SV A)，畢Ⅰ式或Ⅱ式吻合。術後遠期療效優良，潰瘍復發率低。對於DU伴幽門梗阻者，除以上手術外還可選用擴大壁細胞迷走神經切斷術加幽門擴張術，或附加引流術。單純胃空腸吻合術不宜采用，因復發率(吻合潰瘍)高達30%～50%。

　　(二)預後

　　經短期內科治療無效，說明瘢痕攣縮為引起幽門梗阻的主要因素。經手術治療解除梗阻後，90%以上可獲得滿意療效。

藥療是根本，而食療能輔助藥物的治療，那麼幽門梗阻的食療和飲食又是怎麼樣的？

　　因脫水常有明顯血濃縮，病程較長時可有輕度貧血、低蛋白血癥，血清鉀、鈉、氯降低、已出現低氯低鉀性堿中毒時，二氧化碳結合力升高，血氣分析pH>7.45，B.E>+3，PCO2可降低。嚴重患者可因尿少而出現血中尿素氮或非蛋白氮升高。如患者有缺鉀時，則尿可呈酸性。

　　1.胃容物抽吸 是判定有無胃瀦留的簡單可靠方法。如餐後4h仍能抽出胃液300ml以上，或禁食一夜後晨起可抽出胃液200ml以上，提示胃瀦留存在。若胃液中混有宿食，則支持幽門梗阻診斷。

　　2.鹽水負荷試驗 抽盡胃液後，註入等滲鹽水750ml，30min後再抽出全部胃內容物，若達400ml以上，可認為有幽門梗阻存在。

　　3.X線檢查 腹部X線平片可見脹大之胃泡。如行上消化道鋇餐造影檢查，可明確診斷，且可瞭解梗阻之性質，但對有嚴重梗阻之患者，由於胃內有大量食物存留，影響鋇劑之充盈，故常不能判明梗阻之性質。對此類患者可先行胃腸減壓，待吸盡胃內容後再行鋇餐檢查，常有助於診斷。

　　4.纖維胃鏡檢查 纖維胃鏡檢查不但可確定梗阻之有無，同時可確定梗阻之性質，並可做刷洗細胞檢查或活體組織檢查以明確診斷，如胃瀦留影響檢查，可在直視下吸引後再行檢查。

　　因脫水常有明顯血濃縮，病程較長時可有輕度貧血、低蛋白血癥，血清鉀、鈉、氯降低、已出現低氯低鉀性堿中毒時，二氧化碳結合力升高，血氣分析pH>7.45，B.E>+3，PCO2可降低。嚴重患者可因尿少而出現血中尿素氮或非蛋白氮升高。如患者有缺鉀時，則尿可呈酸性。

　　1.胃容物抽吸 是判定有無胃瀦留的簡單可靠方法。如餐後4h仍能抽出胃液300ml以上，或禁食一夜後晨起可抽出胃液200ml以上，提示胃瀦留存在。若胃液中混有宿食，則支持幽門梗阻診斷。

　　2.鹽水負荷試驗 抽盡胃液後，註入等滲鹽水750ml，30min後再抽出全部胃內容物，若達400ml以上，可認為有幽門梗阻存在。

　　3.X線檢查 腹部X線平片可見脹大之胃泡。如行上消化道鋇餐造影檢查，可明確診斷，且可瞭解梗阻之性質，但對有嚴重梗阻之患者，由於胃內有大量食物存留，影響鋇劑之充盈，故常不能判明梗阻之性質。對此類患者可先行胃腸減壓，待吸盡胃內容後再行鋇餐檢查，常有助於診斷。

　　4.纖維胃鏡檢查 纖維胃鏡檢查不但可確定梗阻之有無，同時可確定梗阻之性質，並可做刷洗細胞檢查或活體組織檢查以明確診斷，如胃瀦留影響檢查，可在直視下吸引後再行檢查。

　　通常為潰瘍病最常見的並發癥。

參考資料