急性腸系膜上動脈梗死介紹
原因
(一)發病原因
血管本身的病變和血流灌註不足是引起大多數急性腸系膜上動脈梗死的兩個主要因素，其次是細菌感染。在原有廣泛動脈硬化基礎上，亦可發生在夾層動脈瘤、系統性紅斑狼瘡、長期口服避孕藥或血液高凝狀態基礎上，造成急性腸系膜上動脈缺血、血栓形成或栓塞。
1.血管疾病 主要是動脈粥樣硬化、動脈栓塞或血栓形成。此外多發性結節性動脈炎、類風濕性關節炎、糖尿病等疾病也同時並發小血管的動脈炎。病變常累及腸系膜上動脈的主幹及其分支，有時發生在小動脈，在腸系膜上動脈最易發生於腹主動脈開口的2cm以內。腸系膜上動脈自腹主動脈斜行分出，故體循環中的栓子極易進入該動脈形成栓塞。
2.血流灌註不足 動脈硬化病人血管腔狹窄時，雖然血液供應尚可維持腸管的正常活動。但儲備能力已降低，任何原因的血壓下降均有可能導致血供不足，發生梗死，特別是患者伴有夾層動脈瘤、系統性紅斑狼瘡等疾病時更易發生。
3.細菌與細菌毒素 正常情況下腸道內菌群保持動態平衡，腸道缺血，腸壁防禦能力減低時，細菌即侵犯腸壁，可引起假膜性腸炎、手術後腸炎、急性壞死性腸炎、急性出血性腸炎等。動物實驗表明，腸缺血後，如加用抗生素，動物發生休克的比率下降。
(二)發病機制
腸系膜上動脈以終末血管分支到腸管，主幹梗死後，其側支不能代償。梗死處發生血栓，並向遠端延伸。首先出現小腸缺血性痙攣，1～2h後缺氧的腸壁出現水腫，先出現在黏膜，繼之擴展到漿膜層。隨後腸管靜脈發生栓塞，腸壁的毛細血管充血，甚至破裂出血，繼而發生潰瘍和壞死。肌層對缺氧的耐受性差，最終腸壁全層壞死。此時腸壁有廣泛溢血，腸腔內也有大量滲出，並滲透至腹腔內，導致循環血量減少;腸道內細菌繁殖，並透入腹腔，使滲液中帶有臭味。嚴重者可出現腸壞死、腸穿孔及腹膜炎。細菌內毒素的吸收和低血容量，使病人出現休克，預後很差。未發生穿孔的較深層損傷，可並發腸壁纖維化和瘢痕形成，腸壁增厚，可發生狹窄。
症狀
腹痛是最常見的癥狀，常為突發的彌漫性臍周疼痛，病人表情可極為痛苦，止痛藥往往無效。可伴有嘔吐、腹瀉(往往為血性腹瀉)、呼吸困難和意識模糊。如同時伴有便意頻繁，則是急性梗死性腸系膜缺血的典型癥狀，而非梗死性缺血很少有便意或急性排便。疾病早期腹部體征與癥狀明顯不符合，腹肌無緊張，壓痛也不明顯，腸鳴音可以正常或亢進，但隨著缺血的加重，腹脹明顯腸鳴音減弱，出現肌緊張，壓痛和反跳痛，以漿膜炎和穿孔性腹膜炎為其特征。可伴有發熱，心動過速，低血壓，白細胞增高和核左移;血清或腹腔液中磷酸鹽升高，尿中磷酸鹽排出增多。常提示有嚴重的腸壁損傷，晚期可有酸中毒。
腸系膜上動脈栓塞的臨床表現因栓塞的部位、程度和側支循環狀況而異。Bergan提出急性劇烈腹痛、器質性心臟病和強烈的胃腸道排空癥狀(惡心、嘔吐或腹瀉)為急性腸系膜上動脈栓塞的三聯征。腹痛是最常見的癥狀，常以突發臍周絞痛開始，可伴有心率增快，腸鳴音早期可亢進，隨腸缺血、腸道壞死程度加重，腸鳴減弱，腹痛加重，同時出現嘔吐、腹脹、排出黏液血便、發熱及腹膜炎表現，最後出現腸鳴音消失，脫水和休克，提示病變已不可逆。
急性腸系膜上動脈血栓形成是指該動脈本身有一定病變基礎，在一定誘因下形成血栓。主要的病變基礎為動脈硬化，其他尚有主動脈瘤，血栓閉塞性脈管炎，結節性動脈周圍炎和風濕性血管炎等。低血容量或心排血量突然降低、脫水、心律不齊、血管收縮藥或過量利尿藥為常見的誘因。
腸系膜上動脈血栓形成好發於動脈開口部，並常涉及整個腸系膜上動脈，因此病變可涉及全部小腸和右半結腸。如血栓形成較局限，則梗死范圍較小。由於發病前腸系膜上動脈已有病變，因此發病後腹痛的劇烈程度常不如腸系膜上動脈栓塞。
本病的確診方法是腸系膜血管造影。但在下列緊急情況下，為避免腸管廣泛壞死，危及生命，應剖腹探查，及時恢復腸系膜上動脈的灌註。
1.50歲以上有心臟瓣膜病、心房纖顫，近期曾發作心肌梗死或身體其他部位有栓塞，或有飯後腸絞痛病史者(約50%病人發病前有慢性腸缺血的癥狀)。
2.急性彌漫性劇烈腹痛而腹部體征輕微者。
治療
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中藥材查詢急性腸系膜上動脈梗死西醫治療方法(一)治療
一般治療包括禁食、胃腸減壓、靜脈補液、維持水和電解質平衡。休克病人應予以及時糾正。輸血，應用廣譜抗生素有利於減少腸缺血並減輕內毒素血癥。積極治療原發病，如糾正心律失常。充血性心力衰竭。
對高度懷疑腸系膜動脈缺血的病人，排除其他急腹癥後，無論外科是否決定行剖腹探查術，均應盡早做選擇性腸系膜動脈造影，一旦診斷明確，首先予腸系膜動脈復蘇，積極改善腸系膜灌註不足和緊急外科手術治療。及時應用各種血管擴張劑，如罌粟堿、組胺、酚芐明、胰高糖素、多巴胺、前列腺素E等。其中應用最多的是罌粟堿。經導管立即開始罌粟堿灌註，以30～60mg/h，加入生理鹽水中滴註，以擴張腸系膜血管，改善血流，可避免腸切除或減少切除范圍。根據血管痙攣緩解的情況決定罌粟堿是否停藥或維持。如有血管擴張，則繼續輸入藥物，並連續拍片，待狹窄血管恢復正常後停用。通常1天已足，但也可持續4～5天。但有肝功能不全的病人使用罌粟堿可導致低血壓，因此低血壓患者禁用。在腸缺血可逆期，手術摘除血栓可能治愈;而當腸壞死階段，則需同時行栓子摘除及腸切除術。國內也有人應用動脈內註射妥拉唑啉25mg，可使阻塞的血管或末梢血管顯影。各型急性腸系膜缺血均伴血管痙攣，它可在導致缺血的因素已獲得糾正後仍持續存在。
鏈激酶和尿激酶是纖溶酶原活性物質，能使血栓中的纖維蛋白分解，但全身應用有大出血的危險。因此臨床應用受到限制，局部應用利多弊少，可用小劑量鏈激酶(1萬～2萬U)在發病48h內經血管造影導管註入，盡量與血栓直接接觸，可達到溶栓目的。但應註意，溶栓治療不是手術治療的替代方法，隻有在病人不能耐受手術時采用。
對於血栓形成或栓塞的病例，如靜脈註射擴張藥等保守治療過程中，如出現腹膜刺激征，應及時行相應的手術，恢復腸的血流灌註。對既往沒有全身動脈疾病的年輕病人，當發生腸系膜上動脈栓塞時，手術是理想的方法，對體弱多病的老年病人，亦應采取相應的手術治療。外科手術包括血栓動脈內膜剝脫術，血管旁路術及壞死腸段切除術等。一般先手術摘除血管內栓塞物，然後再切除壞死的腸段，術後應行抗凝治療以防止血栓復發。對於動脈硬化血栓形成的病例，若不能實行血管內膜切除術時，可以應用血管旁路術。即進行回結腸動脈與左髂總動脈、腸系膜動脈與腹主動脈、脾動脈與腸系膜動脈吻合，來恢復腸管的血液供應。
(二)預後
預後差，病死率高達82%～96%。早期診斷和治療對預後至關重要，此外尚與栓塞部位、程度及其側支循環狀況有關。
藥療是根本，而食療能輔助藥物的治療，那麼急性腸系膜上動脈梗死的食療和飲食又是怎麼樣的？
藥品查詢檢查
腸系膜上動脈栓塞白細胞常超過20×109/L，血清淀粉酶升高，CPK隨病情進展而不斷增高，72h逐漸恢復。血清乳酸脫氫酶(LDH)及其同工酶LD比、血清無機磷都有增高。谷草轉氨酶(AST)，乳酸脫氫酶(LDH)和CPK對腸系膜上動脈血栓形成診斷有參考價值。
1.腹部X線檢查 腹部平片在早期可見小腸充氣;當病情發展到腸麻痹時可見小腸、結腸脹氣，腸壁水腫，增厚;腸壞死時腸腔氣體漏入腸壁，積聚於漿膜下，平片可見透光帶或透光環，有時門靜脈內也可見氣體陰影。
2.血管造影 疑有急性腸系膜缺血的患者，平片排除瞭其他急腹癥，無論腹部體征如何，均應早期作血管造影，這樣不僅能鑒別大血管閉塞是由血栓形成還是栓子栓塞引起，還能診斷出非閉塞性缺血，血管的狹窄程度和范圍。
栓子傾向於栓塞在腸系膜上動脈主幹起始處的遠側或其分支內。栓塞近側有造影劑充盈，而其遠側血管不顯影。血栓形成通常在該動脈起始部3cm內，表現為血管突然中斷，可伴有反應性血管收縮，管徑普遍變小。因有側支循環形成，故梗阻遠端可有不同程度的充盈;非閉塞性腸系膜缺血腸系膜上動脈及其分支有各種不同的表現：彌漫性狹窄，腸系膜上動脈多數分支起始部局限性狹窄，腸系膜上動脈分支狹窄和擴張交替，動脈弓痙攣，壁內血管充盈不足等。
3.CT檢查 能直接顯示腸壁及血管內的血塊，優於X線平片及鋇劑檢查。
4.多普勒超聲 能夠測量門脈和腸系膜上靜脈的血流量，對判斷血管內血栓形成有一定診斷價值。
5.放射性核素檢查 用放射性核素銦或锝標記血小板的單克隆抗體，註射人體後行γ照相，能顯示急性腸系膜閉塞的缺血區。目前該技術已逐步用於臨床，估計有較好的發展前景。