霍亂介紹
原因
(一)發病原因
1.病原 霍亂的病原為霍亂弧菌(Vibrio cholerae)。霍亂弧菌包括兩個生物型：古典生物型(Classical biotype)和埃爾托生物型(EL-Tor bio-type)。這兩種型別除個別生物學性狀稍有不同外，形態和免疫學性基本相同，在臨床病理及流行病學特征上沒有本質的差別。自1817年以來，全球共發生瞭七次世界性大流行，前六次病原是古典型霍亂弧菌，第七次病原是埃爾托型所致。
1992年10月在印度東南部又發現瞭一個引起霍亂流行的新血清型菌株(0139)，它引起的霍亂在臨床表現及傳播方式上與古典型霍亂完全相同，但不能被01群霍亂弧菌診斷血清所凝集，抗01群的抗血清對0139菌株無保護性免疫。在水中的存活時間較01群霍亂弧菌長，因而有可能成為引起世界性霍亂流行的新菌株。himada等命名為O139群霍亂弧菌，而且認為它有可能取代O1群霍亂弧菌蔓延到世界各國，尤其是亞、非、拉美各國和地區，這些流行可能標志著第八次霍亂大流行的開始。O139瑚群霍亂弧菌至今隻有一個血清型，由於所分離的新菌株來自沿著孟加拉海灣的城市，故又稱為Bengal型，目前這些命名已被“國際腹瀉疾病研究中心”所認可。
Albert經過詳細研究，將O139霍亂弧菌的病原特征綜合如下：
①為革蘭陰性彎曲桿菌，大小(2～3)μm×0.5μm，單端鞭毛;
②O1群霍亂弧菌抗血清不能制動;
③在TCBS平板上菌落黃色，TTG A上呈灰色，不透明，中心黑色;
④氧化酶、明膠酶試驗陽性;
⑤發酵葡萄糖、麥芽精、蔗糖、甘露糖，但不產氣，不發酵肌醇及阿拉伯糖;
⑥賴氨酸、鳥氨酸脫氫酶陽性，精氨酸脫氫酶陰性;
⑦能產生吲哚;
⑧在無氯化鈉或3%氯化鈉條件下生長，而8%氯化鈉條件下不生長;
⑨使羊紅細胞溶血，雞紅細胞凝集試驗陽性;
⑩對多黏菌素B、復方磺胺甲噁唑及對氯苯(O139群霍亂弧菌抑制劑，10μg和150μg)有抗性。
根據細胞壁表面抗原成分，該病原菌被分成139個血清群，其中僅O1與O139可引起霍亂流行。WHO腹瀉控制中心根據弧菌的生化性狀，O抗原的特異性和致病性等不同，將霍亂弧菌分為三群。
(1)O1群霍亂弧菌：包括古典生物型霍亂弧菌(vibrio cholerae classical biotype，CVC)和埃爾托生物型霍亂弧菌(vibrio cholerae E1 Tor biotype，EVC)。前者是19世紀從患者糞便中分離出來的弧菌;後者為20世紀初從埃及西奈半島埃爾托檢疫站所發現的溶血弧菌。本群霍亂弧菌是霍亂的主要致病菌。
(2)不典型O1群霍亂弧菌：本群霍亂弧菌可被多價O1群血清所凝集，但本群弧菌在體內外均不產生腸毒素，因此沒有致病性。
(3)非O1群霍亂弧菌：本群弧菌鞭毛抗原與O1群相同，而菌體(O)抗原則不同，不被O1群霍亂弧菌多價血清所凝集，又稱為不凝集弧菌(non-agglutinable group vibrio，NAG vibrio)。本弧菌根據O抗原的不同，可分為137個血清群(即O2～O138)，其中一些弧菌能產生類霍亂腸毒素的毒素，而另一些則產生類似大腸桿菌耐熱腸毒素，因此少數血清群亦能引起胃腸炎。以往認為非O1群霍亂弧菌僅引起散發的胃腸炎性腹瀉，而不引起暴發流行，因而此類弧菌感染不作霍亂處理。
晚近報道，發現O27，O37，O53及O65血清群均有O1的基因主鏈，他們各自擁有不同的致病基因，O53和O65具有埃爾托弧菌致病基因簇，對非O1非O139血清群的潛在致病性的研究表明，應當關註這些血清群將來可能會導致新的霍亂暴發流行。
2.形態及染色 霍亂弧菌是革蘭染色陰性，呈弧形或逗點狀桿菌。一般長1.5～3.0μm，寬0.3～0.4μm，菌體尾端有一鞭毛，運動活潑，在暗視野懸滴鏡檢可見穿梭狀運動。患者糞便直接塗片可見弧菌縱列呈“魚群”樣。
需要強調的是O139霍亂弧菌雖然為革蘭陰性弧菌，不具備非O1群霍亂弧菌138個血清群的典型特征，該菌長2～3μm，寬0.5μm，菌體單端有一根鞭毛。
3.培養特性 霍亂弧菌在普通培養基中生長良好，屬兼性厭氧菌。在堿性環境中生長繁殖快，一般增菌培養常用pH8.4～8.6的1%堿性蛋白腖水，可以抑制其他細菌生長。
O139霍亂弧菌能在無氯化鈉和30g/L氯化鈉蛋白腖水中生長，而不能在80g/L氯化鈉濃度下生長。在硫代硫酸鹽檸檬酸鹽膽鹽蔗糖瓊脂培養基(TCBS)平板上菌落呈黃色，在TTG平板上菌落呈淺灰色，菌落中有黑心。
4.生化反應 O1群霍亂弧菌和非典型O1群霍亂弧菌均能發酵蔗糖和甘露糖，不發酵阿拉伯糖。非O1霍亂弧菌對蔗糖和甘露糖發酵情況各不相同。此外埃爾托生物型能分解葡萄糖產生乙酸甲基甲醇(即VP試驗)。
O139霍亂弧菌能發酵葡萄糖、麥芽糖、蔗糖和甘露糖，產酸不產氣，不發酵肌醇和阿拉伯糖。氧化酶試驗和明膠試驗呈陽性，靛基質試驗陽性，對綿羊紅細胞溶血試驗結果不定( /-)，對多黏菌素(50u)、復方磺胺甲噁唑和DADP(二磷酸脫氧腺苷)(50和150g)不敏感，雞紅細胞凝集試驗陽性，對O1群霍亂弧菌Murkherjee的IV和V型噬菌體不敏感。
5.抗原結構 霍亂弧菌有耐熱的菌體(O)抗原和不耐熱的鞭毛(H)抗原。H抗原為霍亂弧菌屬所共有;O抗原特異性高，有群特異性和型特異性兩種抗原，是霍亂弧菌分群和分型的基礎。群的特異性抗原可達100餘種。O1群弧菌型的特異性抗原有A，B，C三種，其中A抗原為O1群弧菌所共有，A抗原與其他B或C抗原相結合則可分為三型。小川型(異型，Ogawa)含AB抗原;稻葉型(原型，Inaba)含AC抗原;彥島型(中間型，Hikojima)含A，B，C三種抗原。霍亂弧菌所含的BC抗原可以因弧菌的變異而互相轉化，如小川型和稻葉型之間可以互相轉化。O139群霍亂弧菌對O1群霍亂弧菌的多價診斷血清不發生交叉凝集，與O1群霍亂弧菌特異性的A，B及C因子單克隆抗體也不發生反應。霍亂弧菌能產生腸毒素、神經氨酸酶、血凝素，菌體裂解後能釋放出內毒素等。其中霍亂腸毒素(cholera toxin，CT)在古典型、埃爾托生物型和O139霍亂弧菌均能產生，且互相之間很難區別。CT是一種不耐熱的毒素，56℃ 30min即被破壞。在弧菌的生長對數期合成並釋放於菌體外。O1群霍亂弧菌和非O1群霍亂弧菌腸毒素的抗原特異性大致相同。CT是由兩個亞單位非共價結合的多聚體活性蛋白質，A亞單位分子量為27.2×103，由240個氨基酸組成，含18個氨基酸信號肽，在成熟過程中由蛋白水解酶缺刻成A1(分子量為21.8×103，由194個氨基酸組成)和A2(分子量為500，由53個氨基酸組成)，彼此以二硫鍵相連。B亞單位分子量為11.6×103，由103個氨基酸組成，其分泌信號肽為21個氨基酸。CT-B由五個寡聚體組成，含六個肽段(CTP1～CTP6，其中(CTP3有重要的生物活性)。腸毒素具有免疫原性，經甲醛處理後所獲得的無毒性霍亂腸毒素稱為類霍亂原(choleragenoid)，免疫人體後其所產生的抗體，能對抗CT的攻擊。神經氨酸酶是霍亂弧菌分泌多糖復合物中的一種酶，其活性可被神經氨酸酶抗體IgG所中和，神經氨酸酶結構基因產物分子量為76×103的蛋白質，N端有24個氨基酸分泌信號肽，推測其功能在於促進CT與受體結合能力，從而提高細菌菌株的毒力。血凝素根據排列模式分為兩種，一種是與細胞相連的，另一種為可溶性血凝素(SHA)，精制SHA在電鏡下呈長絲狀多聚體，它是一種含鋅離子的金屬肽鏈內切酶，其活性被螫合物zincor(抑制含鋅蛋白酶活性的氧酸衍生物)抑制，在恢復期，患者SHA滴度可升高，抗體特異性地抑制霍亂弧菌的血凝及黏附，但對動物不顯示保護作用，也殺滅弧菌活性。霍亂弧菌可產生溶血素，埃爾托型產生不耐熱溶血素，分子量為20×103，是單體蛋白，除有溶血活性外，尚有細胞毒、心臟毒及致死毒。霍亂弧菌有菌毛結構，古典型菌株有A，B，C三種菌毛，埃爾托型僅產生B型及C型菌毛。A型菌毛的表達與霍亂弧菌腸毒素同時受。ToxR調節，命名為毒素協同調節菌毛(toxin coregulated pilus，Tcp)。Tcp菌毛基因合成至少有九個基因參與產生Tcp合成時所需的酶，由Tcp A～Tcp I，其中主要是Tcp A，Tcp G與定居有關，被稱為“定居因子”。Tcp B，Tcp I與蛋白質調節有關，Tcp H為決定菌毛長度的蛋白質，其他基因的作用尚在研究中。O139血清群霍亂弧菌可產生與O1群霍亂弧菌產生的霍亂腸毒素(CT)相似的毒素，O139血清群霍亂弧菌與從O1群霍亂菌分離的特異性et基因探針和ZOT基因探針的雜交結果為陽性。但與非O1群霍亂弧菌分離的耐熱腸毒素(ST)特異性基因探針雜交結果為陰性。O139血清群霍亂弧菌產生霍亂樣毒素的產量為80ng/ml或更高。可以被特異性IgG抗體和抗CT多克隆抗體中和，這種霍亂樣毒素對YI腎上腺細胞的作用與CT一致，用CT基因操縱子特異性引物，以PCR方法可以從O139群霍亂弧菌菌株基因組中擴增出毒素基因。霍亂樣毒素在傢兔腸段結紮試驗中可引起腸段積液，產生和O1群霍亂弧菌相似的水性腹瀉。
6.抵抗力 霍亂弧菌對幹燥、加熱和消毒劑均敏感。一般煮沸1～2min可殺滅。0.2%～0.5%的過氧乙酸溶液可立即殺死。正常胃酸中僅能存活5min。但在自然環境中存活時間較長，如在江、河、井或海水中埃爾托生物型霍亂弧菌能生存1～3周，在魚、蝦和介殼類食物中可存活1～2周。Islam認為O139霍亂弧菌在水中存活時間較O1群霍亂弧菌長。
7.霍亂弧菌分型 應用最廣的分型方法是O血清分型。目前霍亂弧菌根據O抗原不同已分為155個血清群，隻有O1群CVC、EVC和O139群能引起大流行，這主要是由於其含有CT和菌毛等毒力因子，分別由CT基因簇及TCP等毒力基因編碼，流行株與非流行株的區別就在於其產生毒力的區別(流行株一定是毒力株)。O1群和O139均能產生霍亂腸毒素，並含有相應的毒力基因，因此均能引起霍亂流行。目前發現99%以上的非O1、非O139群菌株不含有CT和TCP等毒力基因，但仍有很少量的非O1、非O139群含有上述毒力基因。
(二)發病機制
1.發病機制 人體食入霍亂弧菌後是否發病，主要取決於機體的免疫力和食入弧菌的量。人體若能分泌正常的胃酸且不被稀釋，則可殺滅一定數量的霍亂弧菌而不發病。若經過口服活菌苗，腸道存在特異性IgM，IgG和IgA抗體，亦能阻止弧菌黏附於腸壁而免於發病。但若曾進行胃大部分切除使胃酸分泌減少，或大量飲水、大量進食使胃酸稀釋，抑或食入霍亂弧菌的量超過108～109，均能引起發病。霍亂弧菌經胃抵達腸道後通過鞭毛運動以及弧菌產生的蛋白酶作用，穿過腸黏膜上的黏液層，在Tcp A和霍亂弧菌血凝素(HA)的作用下，黏附於小腸上段腸黏膜上皮細胞刷狀緣上，並不侵入腸黏膜下層。在小腸堿性環境中霍亂弧菌大量繁殖，並產生霍亂腸毒素。當腸毒素與腸黏膜接觸後，其B亞單位能識別腸黏膜上皮細胞上的受體並與之結合，此受體為神經節苷脂(ganglioside)。繼而具有酶活性的A亞單位進入腸黏膜細胞內，其中A亞單位能從煙酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD)中轉移ADP(腺苷二磷酸)一核糖至靶蛋白鳥苷三磷酸酶中(GTP酶)，並與之結合，從而使GTP酶活性受抑制，導致腺苷環化酶(adenylate cyclase)持續活化，使腺苷三磷酸不斷轉變為環腺苷酸(cAMP)。當細胞內cAMP濃度升高時，則刺激腸黏膜隱窩細胞過度分泌水、氯化物及碳酸鹽。同時抑制腸絨毛細胞對鈉離子和氯離子的吸收，使水和氯化鈉等在腸腔積累，因而引起嚴重水樣腹瀉(圖1)。
霍亂腸毒素還能促使腸黏膜杯狀細胞分泌黏液增多，使腹瀉水樣便中含大量黏液。此外腹瀉導致的失水，使膽汁分泌減少,因而腹瀉糞便可成“米泔水”樣。除腸毒素外，內毒素及霍亂弧菌產生溶血素、酶類及其他代謝產物，亦有一定的致病作用。
2.病理生理
(1)代謝性酸中毒：由於腹瀉丟失大量碳酸氫根。急性腎衰竭，不能排泄代謝的酸性物質，也是引起酸中毒的原因。此外，失水導致的外周循環衰竭，組織因缺氧進行無氧代謝，因而乳酸產生過多可加重代謝性酸中毒。
(2)病理解剖 本病主要病理變化為嚴重脫水，臟器實質性損害不重。可見皮膚幹燥，皮下組織和肌肉脫水，心、肝、脾等臟器因脫水而縮小。腎小球和腎間質毛細血管可見擴張。腎小管可有變性和壞死。小腸黏膜僅見非特異性浸潤。
(3)水和電解質紊亂：霍亂患者由於劇烈的嘔吐與腹瀉，體內水和電解質大量喪失，丟失的液體是等滲液體，但其中含鉀的量為血清鉀的4～6倍。而鈉和氯則稍低於血清，因此補液治療時，在有尿的情況下應及時補鉀。否則嚴重低血鉀可導致心律失常;亦能引起腎小管上皮細胞變性，進一步加重腎衰竭。
(三)傳播途徑
1.經水傳播水在傳播霍亂時起主要作用。在衛生條件差的地方，江河、河渠、池塘、湖水、井水和港灣海水等極易受到污染。我國農村夏秋季人們有喝生水、用生水漱口、洗刷食具、浸泡蔬菜、水產品等的習慣，這些增加瞭經水傳播的機會。
經水傳播呈現暴發性流行，病人多沿污染的水源分佈，在水體含菌濃度較低或細菌毒力較弱、人群免疫力較高的地區，也可繼續出現散發病例。
2.食物傳播霍亂可以通過食物傳播。食物傳播霍亂的作用僅次於水，但在已有安全飲用水的地區，輕型和臨床型病人，污染食物而引起傳播的作用可能更為突出。
3.生活接觸傳播與病人或帶菌者直接接觸或接觸瞭被埃爾托弧菌污染的物品也可發生霍亂。
接觸傳播多在人員密集、衛生條件差的情況下發生，常在小范圍內引起感染。如出現一戶多例現象。但本型傳播與食物型、水型傳播不易截然分開。不應隻因多發疫源地的出現即斷定為日常接觸傳播。
4.經媒介昆蟲傳播本病流行時蒼蠅可以帶菌。有人曾從染有霍亂的疫船以及從疫區中捕獲的蒼蠅身上檢出埃爾托弧菌。
症狀
【臨床表現】
霍亂的臨床表現可分為四個階段——潛伏期、嘔瀉期、脫水期和反應期：
1、潛伏期
霍亂潛伏期短的僅數小時，長的3～6天，一般為1～3天。多數患者起病急驟，有頭昏、乏力或輕度腹瀉等癥狀，一般不太會引起註意。
2、嘔瀉期
以劇烈的腹瀉開始，繼而出現嘔吐，大多數情況下，霍亂病人在此病程中，會因為劇烈的腹瀉和嘔吐而意識到問題的嚴重性，此時，應盡早去醫院尋求治療。霍亂最明顯的癥狀為腹瀉、嘔吐和脫水，不同於一般痢疾和腸炎等,這期間具體表現須註意如下幾點:
①無明顯發燒癥狀;
②腹瀉為霍亂的最主要癥狀，但無裡急後重感，也不伴有腹痛;
③若出現疼痛癥狀，為痙攣性疼痛，腿部腓腸肌也會出現疼痛感;
④排出糞便次數多，且多為水樣便;
⑤腹瀉後若出現嘔吐，多為噴射性嘔吐，嚴重者嘔吐出類似排泄物的“米泔水”。
3、脫水期
由於劇烈的嘔吐與腹瀉，病人體內會有大量水分和電解質喪失，出現脫水、電解質紊亂等狀況，嚴重者還會出現循環衰竭。本期病程長短，主要決定於治療及時和正確與否，所以持續時間為幾小時或2～3天不等,具體表征有:
①皮膚沒有光澤，幹皺，彈性變差;
②眼眶深陷、兩頰深凹;
③體內喪失大量水分和電解質。
4、恢復期
經過治療補液及輔助用藥後，腹瀉、嘔吐停止，脫水癥狀也會逐漸消失，有的病人可能還會伴有輕微發熱，若還有其它並發癥狀存在，輔以對應治療。
【診斷】
1、疑似診斷具有以下之一者
(1)具有典型霍亂癥狀的首發病例，病原學檢查尚未肯定前。
(2)霍亂流行期間與霍亂患者有明確接觸史，並發生瀉吐癥狀，而無其他原因可查者。疑似患者應進行隔離、消毒，作疑似霍亂的疫情報告，並每天做糞便培養，若連續2次糞便培養陰性，可作否定診斷，並作疫情訂正報告。
2、診斷標準有下列之一者，可診斷為霍亂
(1)有腹瀉癥狀，糞便培養霍亂弧菌陽性。
(2)霍亂流行期間，在疫區內有典型的霍亂腹瀉和嘔吐癥狀，迅速出現嚴重脫水，循環衰竭和肌肉痙攣者。雖然糞便培養未發現霍亂弧菌，但並無其他原因可查者。如有條件可作雙份血清凝集素試驗，滴度4倍上升者可診斷。
(3)疫源檢索中發現糞便培養陽性前5天內有腹瀉癥狀者，可診斷為輕型霍亂。
飲食保健
治療
預防
霍亂經口感染，被污染的水和食物是常見的傳播媒介。因此，搞好飲食衛生，把住病從口入關，是預防霍亂的關鍵措施：
隻飲用安全衛生的水或煮沸、加氯消毒過的水;
食物要徹底煮熟，剩餘食品要徹底再加熱，並趁熱吃;
不吃未煮熟的食物(可削皮、剝殼者例外);
生、熟食物要分開;
接觸排泄物後、加工食物或吃飯前均應洗手;
保持廚房清潔和搞好室內外環境衛生。
(一)控制傳染源及時檢出病人，盡早予以隔離治療。對密切接觸者應嚴密檢疫，進行糞便檢查和藥物治療，糞便培養應每日一次，連續2天，每一次糞檢後給予服藥可減少帶菌者，一般應用多西環素200mg頓服，次日口服100mg。兒童每日6mg/kg，連服2日。亦可應用諾佛沙星，每次200mg，每日3次，連服2日。同時應作好國境衛生檢疫和國內交通檢疫，一旦發現病人或疑似患者，應立即進行隔離治療，並對交通工具進行徹底消毒。
(二)切斷傳播途徑加強飲水消毒和食品管理，對病人和帶菌者的排泄物進行徹底消毒。此外應消滅蒼蠅等傳播媒介。
(三)提高人群免疫力以往應用全菌死菌苗或並用霍亂腸毒素的類毒素疫苗免疫人群，由於保護率低，保護時間短，且不能防止隱性感染和帶菌者，因而已不提倡應用。目前國外應用基因工程技術制成並試用的有多種菌苗，現仍在擴大試用，其中包括：
(1)B亞單位-全菌體菌苗(BS-WC)：這是由滅活的霍亂弧菌全菌體細胞(WC)和純化的霍亂腸毒素B亞單位(BS)組成的菌苗。其中WC細胞壁含有脂多糖(LPS)和霍亂毒素協同菌毛(TCP)等抗原，能誘導機體產生抗菌抗體，從而抑制霍亂弧菌在腸道定居;而BS產生的抗毒抗體，則能中和CT的B亞單位，使霍亂腸毒素不能與腸黏膜受體結合，而無從發揮腸毒素作用。此菌苗保護率為65%～85%，對古典生物型霍亂弧菌的預防作用優於埃爾托生物型霍亂弧菌。
(2)減毒口服活菌苗(CVDl03-HgR)：這是應用DNA重組技術將除去94%的CTXA基因，重組於古典生物型霍亂弧菌的569B株中，獲得減毒株CVD103，然後導入一個抗汞(Hg)的編碼基因進入hgla的染色體位點，成為CVD103-HgR減毒株。此菌苗能明顯對抗O1群古典生物型和埃爾托生物型霍亂弧菌的感染。Taket等報告，口服(3～5)×108。單一劑量CVD103-HgR菌後，志願者中獲得100%的保護作用。一般認為保護作用至少持續6個月。但動物實驗表明此菌苗對O139型霍亂弧菌無保護作用。Woldol-等曾構建出缺失細胞毒素(CT)和腺苷環化酶(ACE)zot等毒素的VCO139型減毒株Bengal3，但其安全性和保護力等還待進一步研究。
(3)O139疫苗的研究 O139的莢膜脂多糖不僅是重要的毒力因子，也是重要的保護性抗原，以血清蛋白為載體蛋白制作O139莢膜脂多糖疫苗，應用EDC或CDAP為激活因子註射於小鼠，可使小鼠產生殺弧菌抗體。還有將O139莢膜脂多糖與白喉毒素共價結合可使小鼠產生針對莢膜多糖的IgG，具有殺弧菌作用，同時也可產生針對白喉毒素的抗體，此研究還處於動物實驗階段。
保健品查詢霍亂中醫治療方法霍亂的辨證論治
濕熱證型 治宜清熱化濕，辟穢泄濁，以燃照湯為主方：
佩蘭10g，黃芩10g，山梔10g，滑石10g(佈包入煎)，淡豆豉12g ，半夏10g，厚樸10g，白豆蔻5g(後下)。
發熱較重，驟然暴吐暴瀉，吐物酸腐熱臭，瀉下如米泔水，熱臭難聞，腹中絞痛，甚則轉筋拘攣，小便黃赤。舌紅苔黃膩，脈濡數。治法以清熱化濕，辟穢泄濁。主方蠶矢湯(王孟英《隨息居重訂霍亂論》)加減
處方：黃連10克，黃芩12克，梔子12克，大豆黃卷12克，薏苡仁25克，法半夏9克，通草8克，蠶砂10克，木瓜12克，
吳茱萸6克，甘草6克。水煎服，每日2劑。
若脘痞、幹嘔較甚者，加竹茹10克，厚樸10克，白豆蔻8克。若手足厥冷、腹痛自汗、口渴、唇甲青紫、小便黃赤、六脈俱伏者，是為熱盛厥深，可加石膏30克，竹葉12克，天花粉15克。
轉筋由吐瀉之後，大量失水，津液耗傷，筋失所養所致。因此，治療轉筋，必須顧及其津液，必要時急需配合補液。方中蠶砂甘辛微溫，木瓜微溫，均有舒筋活絡作用;吳茱萸有降逆止嘔、止痛作用，均為治療霍亂吐瀉轉筋要藥。
如脘悶吐瀉，一時難服湯藥，或湯藥倉卒未備，可先服玉樞丹以辟穢止吐，俟嘔吐稍止，再進湯藥。如癥見手足厥冷、腹痛、自汗、口渴、唇面手甲皆青、嘔吐酸穢、瀉下臭惡、小便短赤及六脈俱伏者，此為熱遏於內、熱深厥深、真熱假寒之象，應急予清熱生津、補益氣陰，切忌誤投溫燥之品。方用竹葉石膏湯：
竹葉15g，生石膏30g，清半夏9g，麥門冬10g，人參5g ，甘草3g，粳米15g。
霍亂驗方：王氏連樸飲加減(鐘嘉熙《傳染病中西醫結合診治手冊》)
處方：黃連9克，厚樸9克，石菖蒲9克，法半夏10克，淡豆豉10克，梔子10克，火炭母15克，救必應25克，穿心蓮15克，佩蘭10克，蘆根15克，甘草6克。水煎服，每日2劑。
濕熱證型中成藥
(1)玉樞丹，每次服0.3～0.6克，每日3次。
(2)行軍散，每次服0.3—0.6克，每日3次。
寒濕證型
證見：惡寒發熱，驟發吐瀉交作，吐出物如米泔水，瀉下清稀如水，腹部冷痛，喜按喜溫，口不渴或渴喜熱飲，頭身疼痛，胸脘痞悶，四肢厥冷。舌淡紅，苔白濁膩，脈濡緩。
治法宜以芳香化濁，溫中散寒。主方藿香正氣散(陳師文等《太平惠民和劑局方》)加減
處方：紫蘇葉9克，藿香10克，白芷9克，桔梗6克，法半夏10克，陳皮6克，厚樸9克，大腹皮10克，白術10克，茯苓20克，甘草6克。水煎服，每日2劑。
若兼見心煩、口渴、苔黃者，加黃連9克、竹茹lO克、幹薑6克。嘔吐頻頻、脈沉伏者，加吳茱萸6克、肉桂8克、丁香6克。大汗淋漓、面色蒼白、四肢厥冷者，加熟附子12克、幹薑9克。若吐利甚、手足厥逆、轉筋拘急者，加吳茱萸6克、木瓜9克、熟附子12克。
驗方：純陽正氣丸加減(上海中醫學院《中醫內科學》)
陳皮9克，丁香6克，茯苓15克，蒼術8克，白術10克，藿香10克，薑半夏9克，肉桂6克，青木香6克，花椒葉6克，吳茱萸6克，甘草5克。水煎服，每日2劑。
寒濕證型中成藥：
(1)藿香正氣丸，每次溫開水送服1～2支，每日3次。
(2)十香丸，每次服6克，每日2～3次。
(3)理中丸，每次溫開水送服l丸，每日2.3次。
毒穢證型
證見：發熱，卒然腹中絞痛，痛甚如刀割，欲吐不得吐，欲瀉不得瀉，煩躁悶亂，甚則面色青慘，昏憒如迷，四肢逆冷，頭汗如雨。舌淡苔白，脈象沉伏。治宜辟穢解毒，利氣宣陽。用玉樞丹(《是齋百一選方》)加減：
處方：山慈姑12克，續隨子10克，大戟8克，白芷10克，五倍子10克，雄黃8克，紫蘇12克，石菖蒲12克，鬱金10克，草果8克。水煎服，每日2劑。
若邪氣過盛，可先用燒鹽方(單用燒鹽熱水調飲，以手指探吐)探吐，一經吐水，則煩悶可減，諸竅宣暢，再服湯藥。若腹脹而欲瀉不出者，可加厚樸10克，大黃8克(後下)，枳實8克。
驗方：瓜蒂散(上海中醫學院《中醫內科學》)
瓜蒂、赤小豆各等份，共研為末，每次服3克，用豆豉煮湯送服。用於毒穢證，得快吐乃止。初起邪在胃脘，欲吐而吐不出者，用此法以導邪上越，得吐則煩悶燥亂可止，諸竅宣暢。
毒穢證型中成藥治療：蘇合香丸，每次3克溫開水送服，每日2—3次。
傷陰證型
證見： 吐瀉頻作不止，吐瀉如米泔水樣，神疲乏力，目眶凹陷，皮膚皺癟，聲嘶，心煩，口渴引飲，呼吸短促，尿少或尿閉。舌幹紅無苔，脈細數。治宜益氣養陰，生津救逆。用生脈散(孫思邈《備急千金要方》)加味
處方：西洋參15克，麥冬20克，五味子10克，生地黃30克，玄參18克，白芍15克，竹茹12克，法半夏12克，蘆根20克
，甘草8克。水煎服，每日2劑。
若口渴甚者，加烏梅10克，天花粉30克。聲嘶難言、氣促者，加竹瀝水30毫升，鵝管石9克，訶子9克。手足蠕動、時時欲脫者，加龍骨25克，鱉甲15克，龜板15克。
驗方：大定風珠加減(沈慶法《中醫外感熱病學》)
白芍15克，阿膠8克(烊化)，生龜板15克，生地黃18克，火麻仁10克，五味子10克，生牡蠣18克，麥冬15克，生鱉甲18克，西洋參12克，炙甘草8克。水煎服，每日1—2劑。
傷陰證型中成藥：生脈註射液或參麥註射液，每次20-30毫升加入5%葡萄糖生理鹽水500毫升中，靜脈滴註，每日2次。
亡陽證型
證見： 吐瀉過劇，四肢厥冷，汗出身涼，氣息微弱，語聲低怯，惡寒倦臥，精神萎靡。舌淡苔白，脈沉細或細微。治宜益氣固脫，回陽救逆。用回陽救急湯(陶華《傷寒六書》)加減
處方：熟附子10克，幹薑9克，肉桂5克，黨參30克，白術10克，茯苓25克，陳皮10克，法半夏9克，五味子8克，白芷10克，炙甘草10克。水煎服。
若下利不止、面赤、幹嘔而煩躁、脈伏者，加蔥白10克，童便50毫升，豬膽汁8～10毫升。腹痛甚者，加白芍20克。大汗不止者，加山茱萸15克。嘔吐劇烈者，加生薑9克，紫蘇梗10克。
亡陽證型驗方：通脈四逆湯合參附湯加減(沈慶法《中醫外感熱病學》)
處方：紅參12克，熟附子10克，幹薑9克，蔥白10克，童便50毫升(沖)，豬膽汁5毫升(沖)，白芍15克，生薑6克，吳茱萸9克。水煎服，每日2劑。
亡陽證型中成藥：參附註射液，10-20毫升加入10%葡萄糖液250毫升中靜脈滴註，每日2次。
霍亂的中醫治療
霍亂的其他療法
1.刮痧治療 於患者肩頸、脊背、胸前、脅肋等處，用光滑的瓷匙蘸菜油(或萬花油)自上而下刮之，以局部皮膚出現紅紫色為度。從上往下或從內往外順著刮，不要倒著刮。(在腳彎委中穴的地方用手蘸溫水或活絡油拍打，待青筋出或紫紅，再用三棱針刺放幾滴血，效果很好)。有助於宣通經絡，祛邪外出，減輕霍亂癥狀。
2、鮮開水半杯加礦泉水半杯趁熱飲用。此種水叫陰陽水。調白礬6克服更好!
3.救治轉筋法 用白酒200毫升，加樟腦15克，搖勻，塗抹於轉筋拘攣之硬處，然後用力摩擦，具有緩急止痛作用。
4、治轉筋：大蒜搗敷腳心，三小時去掉。或大蒜切片用力搽腳心。
中藥材查詢霍亂西醫治療方法(一)治療
治療原則：嚴格隔離，及時補液，輔以抗菌和對癥治療。
1.一般治療與護理：
①隔離。隔離至癥狀消失6天後，糞便弧菌連續3次陰性為止，方可解除隔離，病人用物及排泄物需嚴格消毒，可用加倍量的20%漂白粉乳劑或2～3%來蘇兒，0.5%氯胺，還可用新藥“84”消毒液消毒，病區工作人員須嚴格遵守消毒隔離制度，以防交叉感染。
②休息。重型患者絕對臥床休息至癥狀好轉。
③飲食。劇烈瀉吐暫停飲食，待嘔吐停止腹瀉緩解可給流質飲食，在患者可耐受的情況下緩慢增加飲食。
④標本采集。患者入院後立即采集嘔吐物的糞便標本，送常規檢查及細菌培養，註意標本采集後要立即送檢。
⑤密切觀察病情變化。每4小時測生命體征1次，準確紀錄出入量，註明大小便次數、量和性狀。
⑥水份的補充為霍亂的基礎治療，輕型患者可口服補液，重型患者需靜脈補液，待癥狀好轉後改為口服補液。補液方案：
(1)靜脈輸液：液體的選擇非常重要，通常選擇與患者喪失電解質濃度相似的541溶液。即每升含氯化鈉5g、碳酸氫鈉4g、氯化鉀1g，另加50%葡萄糖註射液20ml，以防低血糖。可以按照0.9%氯化鈉550ml，1.4%碳酸氫鈉300ml，10%氯化鉀10ml和10%葡萄糖註射液140ml的比例配制。
幼兒由於腎臟排鈉功能較差，為避免高血鈉，其比例改為每升液體含氯化鈉2.65g、碳酸氫鈉3.75g、氯化鉀1g、葡萄糖10g。輸液的量和速度 應根據失水程度而定。如有嘔吐不能口服者給予靜脈補液3000～4000ml/d，最初1～2h宜快速滴入速度為5～10ml/min。
中度失水補液4000～8000ml/d，最初1～2h宜快速滴入，待血壓、脈搏恢復正常後，再減慢速度為5～10ml/min。重型脫水補液8000～12000ml/d，一般以兩條靜脈管道，開始按40～80ml/min的速度輸入，以後按20～30ml/min快速滴入，直至休克糾正後相應減慢輸液速度，直至脫水糾正。若患者沒有嘔吐，部分液體可經口服途徑補充。
兒童輕型患者亦可采用口服補液法，不能口服者24h內補液100～150ml/kg體重。中、重型患兒24h靜脈補液各自為150～200ml/kg和200～250ml/kg體重，可用541溶液。若應用2∶1溶液(即2份生理鹽水，1份1.4%碳酸氫鈉註射液)則應註意補鉀。由於患者存在個體差異和病情是否繼續發展等情況，因此補液量和補液速度應根據病情而調整。
補液過程中應仔細觀察患者癥狀和體征變化，如血壓是否恢復、皮膚彈性是否好轉、尿量是否正常等。目前國外報告應用無損傷的生物阻抗分析儀(BIA101)自動監測霍亂的脫水和補液過程，認為其效果優於血清蛋白和血細胞比容的測定。
(2)口服補液：臨床實踐證明口服補液治療霍亂脫水是有效的。霍亂腸毒素雖然能抑制腸黏膜對鈉離子和氯離子的吸收，但根據葡萄糖鈉離子共同運載原理，它並不能抑制鈉離子和葡萄糖的配對吸收和鉀離子的吸收，而且葡萄糖還能增進水的吸收。一般應用葡萄糖20g、氯化鈉2.5g、碳酸氫鈉2.5g、氯化鉀1.5g，加水1000ml。
適用於輕型患者，為減少靜脈輸液量，亦可用於中、重型經靜脈補液後已糾正休克的患者。口服量可按成人750ml/h，小兒15～20ml/kg體重。5～6h後根據腹瀉和脫水情況再調整。
3.對癥治療
(1)糾正酸中毒：重型患者在輸註541溶液的基礎上尚需根據二氧化碳結合力情況，應用5%碳酸氫鈉溶液酌情糾正酸中毒。
(2)糾正低血鉀：輕度低血鉀者可口服補鉀。補液過程中出現低血鉀者應靜脈滴入氯化鉀，濃度一般不宜超過0.3%。
(3)抗腸毒素治療：小檗堿亦有抑制腸毒素，減少分泌和具有抗菌作用，成人0.3g/次，3次/d，口服。小兒50mg/kg體重，分3次口服。目前認為氯丙嗪對小腸上皮細胞的腺苷環化酶有抑制作用，臨床應用能減輕腹瀉，可應用1～2mg/kg體重，口服或肌內註射。
(4)糾正休克和心力衰竭：少數患者經補液後血容量基本恢復，皮膚黏膜脫水表現已逐漸消失，但血壓仍低者，可應用地塞米松20～40mg或氫化可的松100～300mg，靜脈滴註，並可加用血管活性藥物多巴胺和間羥胺靜脈滴註。如出現心衰、肺水腫，則應暫停或減慢輸液速度，應用強心藥物去乙酰毛花苷0.4mg或毒毛花苷K0.25mg加葡萄糖註射液20ml，緩慢靜脈註射。必要時應用呋塞米20～40mg靜脈註射。鎮靜，亦可應用哌替啶50mg肌內註射。嚴重氮質血癥者可做血液透析。
4.抗菌治療 但僅作為液體療法的輔助治療。應用抗菌藥物控制病原菌後能縮短病程，減少腹瀉次數和迅速從糞便中清除病原菌。近年來已發現四環素的耐藥菌株，但對多西環素(doxycycline)仍敏感。
目前常用藥物：
磺胺甲噁唑/甲氧芐啶(復方磺胺甲噁唑)，每片含甲氧芐啶80mg、磺胺甲噁唑40mg，成人2片/次，2次/d;小兒30mg/kg，分2次口服。
多西環素成人200mg/次，2次/d;小兒6mg/(kg·d)，分2次口服。
諾氟沙星(norfloxacin)成人200mg/次，3次/d，或環丙沙星(ciprofloxacin)250～500mg/次，2次/d，口服。
以上藥物任選一種，連服3天。不能口服者可應用氨芐西林肌內或靜脈註射。
O139群霍亂弧菌對常用抗生素四環素、氨芐西林、氯黴素、紅黴素、萘啶酸、頭孢唑林、環丙沙星敏感，而對磺胺甲噁唑/甲氧芐啶(復方磺胺甲噁唑)、鏈黴素、呋喃唑酮有不同程度的耐藥，耐藥率分別為98%、92%、86%。
(二)預後
本病的預後與所感染霍亂弧菌生物型的不同，以及臨床病型輕重、治療是否及時和正確有關。此外年老體弱或有並發癥者預後差;病死率在3%～6%，治療不及時者預後差。死亡原因早期主要是循環衰竭，脫水期多為急性腎衰竭或其他感染等並發癥。
藥療是根本，而食療能輔助藥物的治療，那麼霍亂的食療和飲食又是怎麼樣的？
藥品查詢檢查
鑑別
鑒別診斷：
一、 與細菌性腹瀉鑒別
排便次數明顯超過平日習慣的頻率，糞質稀薄，水分增加，每日排便量超過200g，或含未消化食物或膿血、粘液。腹瀉常伴有排便急迫感、肛門不適、失禁等癥狀。腹瀉分急性和慢性兩類。急性腹瀉發病急劇，病程在2～3周之內。細菌性腹瀉一般由非O-I群弧菌和產生腸毒素的大腸桿菌(ETEC)引起。前者多數病人的腹瀉伴劇烈腹痛和發熱;1/4的病人糞便呈血性。大腸桿菌引起的腹瀉一般病程較短。兩者與霍亂的鑒別有賴於病原學檢查。
二、如果部分的糞便呈洗肉水樣或痢疾樣，則需與細菌性痢疾(是志賀菌屬(痢疾桿菌)引起的腸道傳染病。臨床表現主要有發冷、發熱、腹痛、腹瀉、裡急後重、排粘液膿血樣大便。中毒型菌痢起病急驟、突然高熱、反復驚厥、嗜睡、昏迷、迅速發生循環衰竭和呼吸衰竭，而腸道癥狀輕或缺如，病情兇險。菌痢常年散發，夏秋多見，是我國的常見病、多發病。本病有有效的抗菌藥治療，治愈率高。療效欠佳或慢性變多是因為未經正規治療、未及時治療、使用藥物不當或耐藥菌株感染。)鑒別，後者多伴腹痛和裡急後重，糞便量少，呈膿血樣。
三、與急性砷中毒相鑒別。急性砷中毒以急性胃腸炎為主要表現，糞便為黃色或灰白水樣，常帶血，嚴重者尿量減少，甚至尿閉及循環衰竭等。檢查糞便或嘔吐物砷含量可明確診斷。
四、霍亂應與各種細菌性食物中毒相鑒別，如金黃色葡萄球菌、變形桿菌、蠟樣芽胞桿菌及副溶血如金黃色葡萄球菌、變形桿菌、蠟樣芽胞桿菌及副溶血弧菌引起者，各種食物中毒起病急，同食者常集體發病，常先吐後瀉，排便前有陣發性腹痛，糞便常為黃色水樣，偶帶膿血。
另外：古典生物型、埃爾托生物型和0139型霍亂弧菌的鑒別，見表1。
表1 古典、埃爾托和0139型霍亂弧菌鑒別
鑒別試驗 古典型 埃爾·托型 0139型
VI組霍亂噬菌體裂解試驗(106顆粒單位) + -(+) -
V組霍亂噬菌體裂解試驗 - + -
多粘菌素B敏感試驗 + -(+) -
雞血清凝集試驗V-P試驗 -(+) +(-) +
V-P試驗 - + (-) + -
綿羊血球溶血試驗 - +(-) +
0/129弧菌抑制試驗(二氨基二異丙基碟碇敏感試驗) + + -
01群血清凝集試驗 + + -
0139血清凝集試驗 - - +
並發症
(一)急性肺水腫 其臨床主要表現為:突然出現嚴重的呼吸困難，端坐呼吸，伴咳嗽，常咳出粉紅色泡沫樣痰，病人煩躁不安，口唇紫紺，大汗淋漓，心率增快，兩肺佈滿濕羅音及哮鳴音，嚴重者可引起暈厥及心臟驟停。代謝性酸中毒可導致肺循環高壓，後者又因補充大量不含堿的鹽水而加重。
(二)腎功能衰竭 腎臟功能部分或全部喪失的病理狀態。按其發作之急緩分為急性和慢性兩種。急性腎功能衰竭系因多種疾病致使兩腎在短時間內喪失排泄功能，簡稱急性腎衰。慢性腎功能衰竭是由各種病因所致的慢性腎病發展至晚期而出現的一組臨床癥狀組成的綜合證.根據腎功能損害的程度將慢性腎功能衰竭分為4期：①腎貯備功能下降,患者無癥狀.②腎功能不全代償期.③腎功能失代償期(氮質血癥期),患者有乏力,食欲不振和貧血.④尿毒癥階段,有尿毒癥癥狀。由於霍亂引起休克得不到及時糾正和低血鉀所引起，表現為尿量減少和氮質血癥，嚴重者出現尿閉，可因尿毒癥而死亡。
其他，低鉀綜合征、心律不齊及流產等。