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腎血管性高血壓介紹

  腎血管性高血壓是(renal vascular hypertension)一種常見的繼發性高血壓。各種病因引起的一側或雙側腎動脈及其分支狹窄進展到一定的程度,即可引起腎血管性高血壓,經介入或手術治療後血壓可恢復正常或改善。本病可導致缺血性腎病及晚期腎臟病,與原發性高血壓引起的腎小動脈硬化不同。


原因

  (一)發病原因

  能引起腎動脈狹窄或栓塞的各種疾病均可導致腎血管性高血壓。常見病因包括:①在我國占第1位的是多發性大動脈炎(aorto-arteritis,AA),可能是一種由感染因素激發的自身免疫性疾病,主要累及動脈中層,外膜及內膜也受侵犯。②動脈粥樣硬化癥(atherosclerosis,AS)是全身性疾病,多見50歲以上,常累及腎動脈的起始部,在西方國傢AS是最常見病因,占60%~70%。國內發病率有上升趨勢。③動脈肌纖維性結構發育不良(fibromuscular dysplasia,FMD)或肌纖維增生不良(fibromuscular hyperplasia),是胚胎性病毒感染(風疹)或先天性中膜肌細胞發育障礙,表現為動脈內膜或中層中心性或偏心纖維組織增生,病變多位於腎動脈的遠端2/3,常同時有多發狹窄。多見於40歲以下的女性,常伴低血鉀,國內占RVH中的第2位病因,約20%。④其他原因,如腎移植術後動脈吻合口狹窄、腎動脈損傷、腎動脈瘤、腎內或腎周病因的影響使腎動脈主幹或分支狹窄、腎動靜脈瘺(先天或後天性)發生竊血(分流)。以上原因導致腎素-血管緊張素-醛固酮(RAAS)系統激活以及激肽釋放酶-激肽-前列腺素系統(KKPS)拮抗RAAS系統減弱,同時可能有心房利鈉素的共同作用而引起高血壓。

  1906年Janeway使狗的一側腎動脈縮窄後產生高血壓持續105天,但未作進一步研究;直到1934年Goldblatt實驗造成腎缺血性高血壓的動物模型後,才重新引起人們的重視,從而奠定瞭腎血管性高血壓的理論基礎。

  腎動脈縮窄發生高血壓的機理尚未完全瞭解。一般認為腎血流量的減少導致腎缺是一個促進條件,但有人在狗腎動脈縮窄的前後,用腎血流量直接測定法發現在輕度或中度腎動脈縮窄引起的高血壓時,腎血流量的減少僅為暫時性的。隨著側支循環的建立,腎血流量就可回到正常范圍。有人使動物呼吸少氧的氣體或用靜脈血灌註腎臟也不產生高血壓。因此,腎缺血、缺氧雖是促成腎血管性高血壓的因素,但學有其他的條件存在。

  有關腎血管性高血壓的發病原理,文獻中有多種論點。目前較為普遍公認的主要有下列三種:

  一、腎臟的升壓體系—腎素、血管緊張素、醛固酮體系(renin-angiotensin-aldosterone system),即RAA體系腎素是一種蛋白水解酶,具有不耐熱和不可透析的特性。腎素本身不是加壓素,必須與肝內產生的α2球蛋白(又稱腎素激活素或高壓素或高壓素原,其中包含一種能被腎素作用的底物)相結合才發生效用。當腎素作用於腎素底物(renin substrate)的分子結構,使在第10及第11亮氨酸連接處斷裂,釋出十肽成為血管緊張素Ⅰ(angiotensin Ⅰ,AⅠ)。血管緊張素Ⅰ亦無升壓作用。當它流徑各臟器血管床時,特別在肺循環被轉化酶在其分子結構第8~9位之間斷裂,釋出八肽,成為血管緊張素Ⅱ(AⅡ)。它是一種強有力的血管收縮劑。近來提出從血管緊張素Ⅱ再由氨基轉肽酶去除第一位氨基酸釋出一種七肽,稱為血管緊張素(AⅢ)。此物刺激醛固酮的分泌作用比血管緊張素Ⅱ強數倍。血管緊張素Ⅱ~Ⅲ的作用:①直接使血管收縮;②經交感神經系統而間接收縮血管;③收縮輸出小動脈而輸入小動脈不收縮,從而增加腎小球壓力,減少鈉排出;④刺激腎上腺皮質分泌醛固酮。血管緊張素Ⅱ和Ⅲ在血循環中的半衰期僅數分鐘,降解後形成小分子的無活性產物氨基酸,二肽、三肽。因此,高血壓的維持還要依靠腎上腺素和醛固酮的作用。

  腎臟除產生腎素外,也產生高血壓蛋白酶。後者有分解血管緊張素的作用。在正常情況下,兩者保持平衡狀態不引起高血壓。如腎缺血,缺氧時,腎素的分泌增多,從而破壞瞭正常平衡,產生過多的血管緊張素而引起高血壓。

  實驗證明,腎臟對醛固酮的分泌能起作用,血管緊張素Ⅱ和Ⅲ均可刺激醛固的分泌。這說明血管緊張素Ⅱ和Ⅲ所產生的高血壓,一方面是使細動脈收縮,增加周圍阻力;另一方面是通過醛固酮分泌的增加,促進鈉和水的瀦留,使細胞外液的容量增加,故而形成腎素-血管緊張素-醛固酮體系。

  Vander(1984)對腎素-血管緊張素-醛固酮體系的作用瞭全面的闡明。

  二、腎臟調節高血壓物質的體系 近期內,許多實驗證明除上述腎素-血管緊張素-醛固酮體系外,尚發現有另一種調節血壓的體系,即激肽釋放酶-激肽-前列腺素體系(kallikreinkinin-prostaglandin system,KKP體系)。

  1.腎臟的激肽釋放酶-激肽系統(renal kallikrein-kinin system) 激肽系由肝臟的激肽原受到腎臟產生的激肽釋放酶作用轉變而來。腎臟的激肽釋放酶90%以上分佈於皮質,髓質占4.5%和乳頭占4.1%,皮質中腎小球所含激肽的活性酶隻占1.5%,而主要生成部位可能在腎小球旁體。激肽釋放酶的活性越高,催化激肽原水解、生成激肽越多。另外,腎臟能分泌激肽水解酶,可以破壞所產生的激肽。

  目前認為腎激肽有下列作用:①促進小動脈舒張,使外周血管阻力下降;②腎內小動脈舒張,腎血流量增加,改善腎皮質缺血;③促進鈉、水的排出,水的排出比鈉為多,故尿滲壓下降。水、鈉排出增加導致血漿容量減少,使血液紅細胞壓積及血漿總蛋白濃度增加;④由於血管外周圍阻力下降及循環血量減少,可使血壓下降,故有抗高血壓的作用。

  以上作用主要通過激肽促進前列腺素的生成所引起的,但其中也有一部分是激肽的直接作用。

  2.腎臟的前列激素 目前已檢測出的前列腺素有多種,而在腎髓質中可以分離出來的前列腺素三種,即PGE2、PGA2、PGF2α。前列腺素在腎皮質內含量很低,在髓質中以乳頭的含量較高。在腎內PGE2的量較少,主要是PGA2和PGF2α。一般不能在細胞內貯存,一旦合成後即釋放出來,通過腎內循環被運轉到皮質發揮生理效益,另一部分PGE2、PGF2α經腎靜脈進入體循環被肺組織破壞,而PGA2可以在體循環中存在。

  腎前列腺素的作用:①腎動脈內灌液PGE2可引起局部血管擴張,使腎血流量增加;②前列腺素還可使腎血流重新分配,即使髓質血流下降和使皮內層血流量增加;③PGE2和PGA2可引起腎入球動脈舒張,使近曲小管周圍毛細血管壓力上升,因而使近曲小管對水和鹽的重吸收能力降低。PGA2、PGE2可抑制腎小管細胞膜上的Na+-K--ATP酶的活生,使細胞內Na+不易運轉至腎小管周圍液體中,影響瞭腎小管對鈉和水的重吸收,從而出現利尿作用。PGE2還能抑制抗利尿激素而使尿量增加,促進鈉、鉀、水的排出。腎前列腺素還有拮抗兒茶酚胺的使用,但不能抑制兒茶酚胺的分泌。故激肽-前列腺素體系具有拮抗血管緊張素Ⅱ的不良作用。這是由於血管緊張素促使醛固酮分泌增高,後者可使前列腺素釋放酶的分泌增加,從而加速前列腺素PGA2、PGE2的合成。

  三、去腎性高血壓(renoprival hypertension)去腎性高血壓是指腎組織沒有功能所產生的高血壓而言,也可稱為腎缺如性高血壓或腎切除後高血壓。腎臟除有抗高血壓物質外,尚有調節體液、電解質的功能和排出體內升壓因素的作用。臨床所見高血壓病人比正常人排出較多的水和鈉,而水的排出量又相對較多,因而體內鈉的比例反有增高。在另一方面,高血壓的發生,一般見於體內水分增加,失水後可使血壓下降,大量輸液後血壓升高,在尿毒癥高血壓病人中更為明顯。這類病人對鈉和水的瀦留較為敏感,動物實驗也證實類似現象。腎組織大量減少可使動物對高鹽飲食很敏感;雙腎切除後高鹽攝入可以引起去腎性高血壓。因此,腎組織完全喪失功能如同雙腎切除一樣,所發生的高血壓顯著與體液和鈉鹽平衡失調有關。此外,體內的升壓物質因去腎後不能排出,積聚而使血壓升高。

  結合上述三種論點,對臨床所見腎血管性高血壓病例中出現三種類型的周圍血管液腎素值問題可闡明如下。

  1.高腎素型高血壓即血管收縮性高血壓。在動物實驗中可以造成這樣一種模型。縮窄一側腎動脈,另一側保持正常。腎動脈狹窄後腎內血供減少和腎內壓降低促使腎素分泌增多,導致血管緊張素升高而產生高血壓。對側健腎因受高血壓的沖擊使其腎素分泌下降。患腎腎素的增設值超過健腎腎素的減少量,結果血漿內腎素值高於正常,形成高腎素型高血壓。在治療上可用抗腎素的藥物。

  2.低腎素型高血壓即血容量性高血壓。這種動物實驗模型是縮窄一側腎動物並切除對側腎臟。由於隻有孤立病腎,鈉和水排出降低,鈉瀦留又使細胞外液量亦即血容量擴張,從而產生高血壓。腎內壓並不低於原有水平,因之腎素分泌也不增加。在血容量增加的條件下,血漿內腎素值則相應地低於正常,形成低腎素型高血壓。在治療上不用抗腎素的藥物,而用利尿排鈉的藥物。

  3.正常腎素型高血壓即混合型高血壓。原發性高血壓中常見。這類病變的腎臟兼有排鈉障礙和腎素分泌增加,即一方面血容量增加,一方面小動脈收縮加強,兩者均可導致血壓升高。血壓升高和血容量增加又可抑制腎素分泌,最後達到平衡,即腎素張素、醛固酮的分泌均在正常范圍之內。在治療上需聯合應用利尿排鈉劑和抗腎素的藥物。

  (二)發病機制

  1.動物實驗研究 1934年Goldblatt等首次對狗實驗研究,采用鉗夾雙側腎動脈引起的高血壓,建立瞭腎性高血壓的基本模型,鉗夾單側腎動脈僅產生短暫的高血壓,為瞭建立持久性高血壓模型,後來采用瞭鉗夾雙側腎動脈或鉗夾一側腎動脈,切除對側腎臟進行實驗研究。Edmunds等認為,羊與大鼠對二腎一夾高血壓具有特殊易感性,為人類腎血管性高血壓的研究,羊與大鼠模型較狗與傢兔為好。

  Robertson等對動物實驗研究,將腎動脈狹窄的病理生理分為3期,第1期常在動物實驗中見到,鉗夾腎動脈後數分鐘血壓即開始升高,與循環中腎素活性(PRA)及血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)升高相平行,由於AngⅡ升高所致。當解除鉗夾或切除狹窄腎後,PRA、AngⅡ及血壓均很快恢復正常。若鉗夾腎動脈數天或數周後,則進入第2期,此時血壓持續升高,但循環中的PRA與AngⅡ則無明顯升高,至少高血壓與腎素-血管緊張素系統的作用呈部分分離,但AngⅡ可能仍是重要的發病機制,若解除腎動脈狹窄或腎切除後,高血壓仍可緩解。從少數患者及動物實驗發現,單側腎動脈重度狹窄引起的腎素-血管緊張素-醛固酮系統活性增高,伴血壓明顯升高,表現為“低血鈉性高血壓綜合征”。若第2期經數月或數年逐漸發展到第3期,此期的血壓仍持續升高,但PRA與AngⅡ不再升高,即使解除腎動脈狹窄或腎切除後高血壓也無改變,說明其發病機制與腎素系統無關,由於長期高血壓導致健側腎臟受損所致。關於二腎一夾與一腎一夾高血壓模型的區別,前者表現為PRA開始升高,到慢性期則變化不明顯,血漿容量正常,可交換鈉正常,用AngⅡ拮抗藥降壓有效,而在慢性期降壓療效不明顯,解除鉗夾後血壓可降低,鈉排泄減少。後者表現為PRA正常,血漿容量增加,可交換鈉增加,對AngⅡ拮抗藥降壓不明顯,解除鉗夾後血壓可降低,鈉排泄增加。

  有人實驗研究發現,對二腎一夾犬維持4周處於慢性腎缺血過程,鉗夾腎動脈與非鉗夾腎內,AngⅡ含量均增高,引起腎血流動力學與微血管張力改變,但AngⅡ增高產生的機制不同,鉗夾腎內胃促胰酶活性增高,AngⅠ增高,但ACE活性無改變,用胃促胰酶抑制藥chmostatin可抑制腎內AngⅡ增高,但用西拉普利後未發現腎內AngⅡ有改變;相反,健側腎內,西拉普利可抑制AngⅡ,而chmostatin則無此作用,說明鉗夾腎內AngⅠ通過胃促胰酶的作用轉為AngⅡ,而健側腎內ACE的活性增高,使AngⅠ在ACE作用下轉為AngⅡ。

  2.血流動力學改變 動物實驗研究為人類腎血管性高血壓的診斷與治療提供瞭病理生理基礎。對狹窄側腎血流量降低,PRA增高發現,腎血流量降低較PRA升高更密切相關。當腎血漿流量(RPF)<75ml/min時,腎靜脈腎素比值(RVRR)迅速增高,受累側腎素含量增高,但其分佈有改變,提示有局部代償作用。Kumura等應用對氨馬尿酸及菊粉對健康人、腎血管性高血壓患者的分腎功能對比研究表明,狹窄側有效腎血漿流量 (ERPF)為(98±8)ml/(min·m2),腎小球濾過率(GFR)為(24±2)ml/(min·m2),入球小動脈阻力(RA)為(28500±1900)dyn/(s•cm5),出球小動脈阻力(RE)為(5800±300)dyn/(s•cm5),腎小球內壓力(PG)為(57±1)mmHg。健側ERPF為(195±11)ml/(min·m2),GFR為(48±2)ml/(min·m2),RA為(10 800±600)dyn/(s·cm5),RE為(5800±300)dyn/(s·cm5),PG為(74±1)mmHg。說明狹窄側ERPF,GFR,PG均降低,但RA明顯增加,與平均動脈壓,腎動脈狹窄的程度有關,RA=[(MAP-PG)/ERBF]×1328。狹窄側腎臟受到保護,但健側RA無改變,故全身高血壓可直接傳到腎小球內,導致腎小球內高壓,為狹窄側腎缺血的代償性反應,來維持正常腎功能。

  3.臨床研究 單側腎動脈狹窄(二腎一夾)為腎素依賴性高血壓,通過球囊導管可準確測定腎灌註壓下降,AngⅡ及腎血管阻力增加,導致壓力-利尿曲線位移,盡管血壓明顯升高,但鈉瀦留很少,血容量維持不變。在慢性階段中,狹窄側腎臟繼續分泌腎素,血容量及周圍血管阻力增加,故健側腎臟代償性加強利尿及鈉,水排泄,使血漿容量恢復正常,用ACEI或ARB,介入或手術治療後血壓可恢復正常或改善。當病情發展到第3期,由於長期高血壓及AngⅡ的影響,健側腎小動脈廣泛受損及腎小球硬化,即使切除狹窄側腎臟也不能緩解高血壓。雙側腎動脈狹窄患者與一腎一夾動物模型表現有些不同,並非單純容量依賴性高血壓,往往表現為高腎素與容量性高血壓相繼發生,由於人類雙側腎動脈狹窄並非對稱性發展,兩側腎動脈受累的程度和病程各不相同,故早期表現為腎素依賴性高血壓,逐漸發展為容量依賴性高血壓。

  伴有腎動脈閉塞的高血壓患者常見蛋白尿,其蛋白尿排泄與高血壓無關,而與腎動脈閉塞及對側腎代償性增大呈正相關,反映PRA及AngⅡ濃度增高,用ACEI或ARB後尿蛋白可減少。

  4.調節因素的作用 在單側腎血管性高血壓中,心房肽、緩激肽、前列腺素(PG)、一氧化氮水平均升高,來抵消被激活的腎素-血管緊張素系統的作用,為病理生理的代償機制。在狹窄側腎臟中,PGI2和PGE2均在腎內合成,並刺激PRA增高,但PGI2及PGE2增高與腎動脈狹窄的程度有關,輕-中度腎動脈狹窄,腎靜脈與主動脈血漿中,6-keto-I2無改變,但PGE及PRA較健側腎增高,並且靜脈血較動脈血濃度為高,阿司匹林可抑制PGE2合成,抑制PRA釋放及降低高血壓。重度狹窄者,6-keto-PGF12與PGE2較健側腎均增高,似乎促進PRA釋放,並且PGI2也增高,進一步增強並參與PRA釋放。一氧化氮引起平滑肌細胞松弛,具有腎血液靜力學與血管動力學的重要調節作用。一氧化氮合成酶受抑制,則血管張力增高及腎功能障礙。


症狀

腎血管性高血壓早期癥狀有哪些?

  1.高血壓 發生於年輕人的高血壓、老年人的突發性高血壓。常伴有劇烈的頭痛、頭暈、惡心、嘔吐、視力模糊等癥狀,嚴重時可發生抽搐、甚至昏迷,一般降壓藥物治療無效。高血壓表現為發展快、病程短,多呈持續性,舒張壓明顯升高,一般>15.96 kPa(120mmHg)。

  2.腹部血管雜音 有2/3的病人可在上腹部或背部聽到血管收縮期雜音或伴有輕度震顫。

  3.可有間歇性跛行、腰痛、臀部放射痛等下肢供血不足的現象。

  4.腎動脈有栓塞時可有腹痛、發熱、血象升高的情況。

  5.腎功能受損者可出現血尿及蛋白尿。

  6.眼底改變呈現高血壓的眼底表

  原發性腎動脈疾病常累及大的腎動脈,而繼發疾病以小血管與腎內血管病為特征。根據病史、臨床表現特征、實驗室及影像學檢查的結果,對腎血管高血壓的診斷,應從腎動脈狹窄的程度,腎功能意義及血流動力學三個方面加以綜合判定,方能明確診斷。

  1.腎動脈狹窄的程度 腎動脈狹窄與腎血管性高血壓的概念不同,腎動脈狹窄並不意味著就是腎血管性高血壓,腎動脈狹窄較腎血管性高血壓更為常見。關於腎動脈狹窄程度的分類,國際上尚無統一的標準,一般病理分為4級,狹窄<25%,屬輕度;狹窄25%~50%,屬中度;狹窄50%~75%,屬重度;狹窄>75%屬極重度。臨床分為3級,狹窄<50%,屬輕度;狹窄50%~75%,屬中度;狹窄>75%,屬重度。早在1964年Holly等通過臨床病理對比研究,對256例血壓正常者(平均年齡58歲)屍檢發現,腎動脈呈中度或重度狹窄者占49%。Dustan經血管造影發現,腎動脈狹窄>50%者60例,其中39例(65%)血壓正常。有人對304例血壓正常者分析,其中98(32%)例顯示腎動脈阻塞。目前關於腎動脈狹窄達到什麼程度才會引起腎血管性高血壓,在國際上尚無統一診斷標準。各國學者報道也不同,包括狹窄≥50%,狹窄≥60%,狹窄≥70%,狹窄>75%共四種診斷標準,一般學者公認,腎動脈狹窄<50%,沒有血流動力學意義,狹窄50%~60%,由於狹窄區血流速度加快的代償,腎血流量無明顯改變,一般不會導致腎血管性高血壓。腎動脈狹窄的判定以目測法為準,如狹窄60%或70%往往難以準確判定。大多數學者認為,狹窄≥70%,腎血流量下降,引起腎缺血才能發生腎血管性高血壓。副腎動脈至少占15%,大多數為1支,也有2支者,若腎動脈正常,其副腎動脈明顯狹窄,可引起腎血管性高血壓。

  2.腎功能意義 單純腎動脈狹窄不一定引起腎血管性高血壓。有的腎動脈阻塞,但血壓不高,可能與腎臟側支循環形成有關。當腎動脈狹窄發展到一定程度,導致腎缺血及腎素-血管緊張素系統活性增強,才能發生腎血管性高血壓。在20世紀80年代,主要以血管造影與RVRR綜合分析,對診斷及估計介入或手術療效很有價值。但此法屬有創性,即或用卡托普利激發試驗,敏感性增高,但仍有假陰性率,故目前臨床應用較少,僅在腎動脈阻塞伴腎萎縮者,是否有腎切除指征時,才做分側腎靜脈腎素活性測定。一般采用腎γ照像及卡托普利試驗來判定腎動脈狹窄有否功能意義,並估計介入或手術療效。

  3.血流動力學的診斷價值 血管造影對腎動脈狹窄的診斷為“金標準”,但對狹窄50%~60%或狹窄60%~70%之間難以準確判定。Nahman等通過腎動脈狹窄遠、近端收縮壓差研究發現,收縮壓差與狹窄程度、腎功能、高血壓之間相關性良好;休息收縮壓差與註入硝酸甘油0.3mg後收縮壓差具有相關性。腎動脈狹窄50%時,收縮壓差為22mmHg,腎動脈狹窄面積<60%時,收縮壓差<30mmHg,沒有功能意義。有人提出至少>70%,收縮壓差>30mmHg,反映腎動脈狹窄具有功能意義,才能引起腎血管性高血壓。Selkurt等研究,當收縮壓差約40mmHg,腎血漿流量與腎小球濾過率開始下降,註入硝酸甘油後收縮壓差可增大約10mmHg。但有的患者,腎動脈呈重度狹窄伴腎萎縮者,其收縮壓差<30mmHg,由弓形與小葉間動脈硬化,周圍阻力增高所致,即或註入硝酸甘油,收縮壓差變化不明顯。

  4.缺血性腎病 腎血管性高血壓與缺血性腎病二者有著密切的關系,缺血性腎病是由於腎動脈狹窄或閉塞引起腎缺血及排泄功能障礙所致。缺血性腎臟綜合征,包括急性腎功能衰竭及難以解釋的慢性或進行性尿毒癥。可發生在服用ACEI後1~14天;或急性缺血性腎病也可在服用利尿劑或其他抗高血壓藥物。

  腎血管病變的診斷,則需補充其他特殊檢查方法。

  ㈠病史與體格檢查 根據文獻復習,有下列諸項者應註意可能有腎血管病變引起的高血壓:①青年發病常小於30歲(頗符合國內各組資料);②老年發病常大於50歲;③長期高血壓驟然加劇;④高血壓發作突然,病程較短或發展迅速;⑤高血壓伴有腰背或脅腹部疼痛;⑥腹背部可聽到血管雜音;⑦無高血壓傢族史;⑧常用的降壓藥物無效或療效不佳。

  近年文獻也提出不同的看法,認為任何年齡都可發生此病,不一定有臨床癥狀,即使藥物有效者也不能排除本病,腹背部血管雜音的出現對診斷的價值並非絕對等等。Rivin在500位正常的人作腹部聽診,發現有18%也可聽到雜音。Maxwell指出在腎血管性高血壓病例,約有半數在上腹部可聽到血管雜音,並認為其發生率與病變性質有關,在纖維肌肉增生比動脈粥樣硬化為高。綜合國內報告,上腹部可聽到雜音者約占2/3(60~74%)。我們認為腹部血管雜音對診斷本病有一定的意義。

  ㈡排泄性尿路造影(即靜脈尿路造影,IVU) 近30餘年來,由於對腎血管疾病認識的提高及對其引起的腎血流動力學改變的進一步瞭解,對IVU所能提供的要求亦隨之增高。在腎功能方面要能反映腎血流量、腎小球濾過率、腎小管再吸收和分泌等有關變化,借以作為篩選腎血管疾病的進一步檢查和處理的依據。在60~70年代,許多學者均推薦用分鐘間隔連續靜脈腎盂造影(minute sequence intravenousp yelography)。此法可顯示四項主要變化:①兩腎大小的差異;②兩腎腎盂顯影時間的差異;③兩腎腎盂顯影劑濃度的差異和④輸尿管切跡。此外,尚有其他變化有助於腎動脈梗阻的診斷,如腎寬度和腎盞長度的縮小、腎實質萎縮以及腎盂腎盞變小等。Maxwell(1967)綜合統計8篇500餘例腎動脈狹窄檢查的結果,認為此法診斷腎血管性高血壓的陽性率可達90%。MacgRgor(1975)指出此法的假陽性率為15%,假陰性率為17~27%。Dean(1984)在總結近10餘年來眾多文獻資料時,雖同意此法陽性率不高,但可以顯示兩腎形態和功能,借以摒除其他腎病的存在,且其操作簡便,對病人無何創傷,仍不失為初步篩選本病的方法之一。

  ㈢分腎功能試驗1953年HoWard創用兩側輸尿管插管法進行分腎功能試驗來診斷單側性腎動脈病變,取得一定的實用價值。嗣後,雖有不少學者作瞭改進和補充,但尚未臻完善。盡管如此,在條件限制下仍較常用howard和Stamey試驗方法,其檢查項目和陽性結果(表1)如下:

  表1 Howard和Stamey試驗

 試驗名稱

檢查項目

檢查結果

Howard(1953)

尿量(V)

降低50%↓

      

尿鈉(UNa)

降低15%

 

尿肌酐(Ucr)

增高50%↑

Stamey(1961)

尿量(V)

降低65%↓

 

尿肌酐(Ucr)

增高100%↑

 

尿菊糖(Uin)

增高100%↑


  由於此類試驗需作輸尿管插管收集尿液,存在著漏尿、創傷等缺點,故準確度難於掌握,且其陽性標準亦嫌過高。Deam(1984)復習40例單側腎動脈主幹閉塞,術後效果良好的病人中用Howard典型陽性標準來判斷僅20例為陽性。因此,Vanderbilt醫學中心提出可用半典型標準來檢測(即尿量減少25%,尿肌酐增高25%,對氨馬尿酸廓清率CPAH增高50%)其陽性率可提高到72%。Dean並建議收集3次尿標本作測定。若尿量減少、肌酐及PAH濃度增高,則亦可定為“陽性”,假陰性率可減至8%。

  ㈣放射性核素的應用

  1.放射性核素腎圖 這是一種簡便、安全、敏感、迅速的分腎功能測定方法,有助於腎血管性高血壓的診斷,目前已廣泛應用。腎圖a段反映腎血管床到達核素的放射性;b段為分泌相;c段為排泄相。腎血管性高血壓影響腎功能時,腎圖可出現異常,表現為低功能或無功能,血管段及分泌段減低;若已形成豐富的側支循環,腎圖可完全正常。反之,腎動脈雖無阻塞,但由於長期持續性高血壓影響到腎小動脈硬化,腎圖可顯示異常。 腎圖隻反映腎功能的改變,因此不是特異性的,不能作病因的診斷。節段性腎動脈狹窄尚未影響腎功能時,腎圖可能反映不出異常。

  2.放射性核素腎掃描 腎掃描是應用腎臟選擇性濃聚和排泄放射性核素標記化合物通過掃描器體外檢查使腎臟顯影。根據所得圖像,分析兩腎的位置、形態、大小、放射性分佈密度作比較,結合臨床病情而作診斷。當腎動脈狹窄引起腎萎縮時,腎掃描顯示患腎較正常縮小、放射性分配較稀疏,且不均勻。對側腎可能出現代償性肥大。若腎動脈狹窄尚未引起腎功能變化時,腎掃描可無明顯異常變化。

  3.放射性核素計算機斷層攝影 Chiarini(1982)提出以99mTc-DTPA作示蹤劑進行雙腎區動態Υ照相,檢測腎臟功能形態有無異常。在正常情況下,腹主動脈顯影後0~2秒鐘,可見雙腎灌註相,放射性分佈均勻而對稱。實質相,2~3分鐘時腎區放射性達到高峰。3~4分鐘時,膀胱部位開始有放射性出現。以後,腎區放射性逐漸減弱,膀胱區放射性隨之增強,25分鐘時膀胱區放射性明顯高於腎區。Chiarini用此種技術檢查30例腎血管性高血壓,發現患腎灌註相及放射性高峰期出現延遲,放射性分佈低於健側腎臟,減低程度與腎動脈狹窄嚴重程度有關。結果提示這一方法的陽性率為89%,假陽性率為10%,假陰性率為9%。我院在1985~1988年期間共檢測16例腎血管性高血性,結果與Chiarini相似。我們在初期圖像為黑白色,後經增強處理及彩色合成,使不同的黑白灰階假彩色化,提高瞭圖像的分辨力。因此認為此項檢查具有較高的敏感性,方法簡便,無不良反應,尤其在隨訪中更為方便。

  ㈤腎素測定,血管緊張素阻滯劑和轉化酶抑制劑試驗 在腎血管性高血壓的診斷方法中,多年來對腎素的測定、血管緊張素阻滯劑和轉化酶抑制劑試驗均有很高的評價。

  1.腎素測定

  ⑴周圍循環腎素活性的測定 腎素-血管緊張素體系的加壓作用已得到公認,但體內腎素水平和活性與血壓高度之間並非簡單的平行關系。這種不平行現象,主要與機體對腎素分泌的調節功能有關。因為周圍循環腎素活性存在較大的"假陽性"和"假陰性"率,使確診困難。但近年來認為:若周圍循環腎素值<5nGAI/(ml·hr)時可基本上除外腎血管性高血壓;若大於此值則提示有腎血管性高血壓的可能,應進一步作分側腎靜脈腎素的活性或作血管緊張素阻滯劑試驗。

  ⑵分側腎靜脈腎素測定:測定兩側腎靜脈腎素活性的比值(患側腎素/對側腎素,RVRR)似及周圍循環腎素的水平或對側腎靜脈腎素與周圍血腎素的比值。目前,一般認為周圍血腎素活性高而兩側腎靜脈腎素的活性差別大於2倍時,外科療效良好,Kaufman報道有效率達93%;周圍血腎素活性正常或對側腎靜脈與周圍血腎素的比值低於1.3,而兩側腎靜脈腎素活性差別大於1.4倍時,術後血壓亦多恢復正常或明顯下降;若兩側腎素活性的比值小於1.4,手術效果不佳。假陽性率約為7%。

  Vaughan(1985)也認為腎靜脈腎素比值為1.5∶1時,90%的腎血管性高血壓可獲手術良好效果,但陰性比值並不能排除手術後滿意反應,其假陰性率約為15%(62/412)。另一方面,陽性RVRR也不能排除雙側性病變,糾正一側病變因不能完全糾正基本病理變化,故高血壓仍不能得到有效控制。為此,Vaughan指出診斷腎血管性高血壓的指標,應符合幾點:①應用腎素鈉指數,即用巰甲丙脯酸(Captopril)刺激示有腎素的高分泌;②證實對側無腎素分泌,V2-A2=0(分別代表腎靜脈和腎動脈腎素值);③在單側高腎素型腎血管性高血壓V-IVCV/IVC≥0.5(IVC指下腔靜脈腎素值),而原發性高血壓則不同,不論其周圍腎素是否正常或升高,兩側V-IVC/IVC 均等於0.25。

  近年來,有不少學者認為兩側腎靜脈腎素比值的假陽性率和假陰性率較高,提出修正和補充。Dean等指出左腎靜脈血液並不僅限於來自左腎靜脈,尚來自其他的分支,如腎上腺靜脈、精索或卵巢靜脈及腰靜脈。若導管誤插入其他分支或在腎靜脈的近端則取得的血標本內包括有其他靜脈的回流,致使腎靜脈內血漿腎素稀釋而出現假象。他還認為采用一條導管收集兩腎靜脈作腎素活性測定常會出現錯誤。在動脈造影正常的病例中,用一條導管收集兩腎靜脈血液作腎素測定,有24%腎靜脈腎素活性比值超過1.5到1.0;在39例已經手術證實為單側腎血管性高血壓病例中,其腎靜脈腎素活性的比值超過1.5者僅為79%。Whelton亦報道有22%的假陽性率(>1.5)。Smith提出用一條導管非同步收集兩腎靜脈標本測定腎素活性是不正確的。Smith在12例動脈造影正常的病例中采集L1/R1、L2/R2、L3/R3比值,由於時間上的差異各不一致,因此主張采用兩條導管同步采集三次腎靜脈標本。若其中兩次腎素活性值相似,則認為可靠,在單側腎動脈狹窄性高血壓病例中陽性率超過90%。

  2.血管緊張素阻滯劑試驗(angiotesinbloc blockade test)

  ⑴肌丙抗增壓素試驗(saralasin test):本試驗是將血管緊張素Ⅱ的1位上的天冬酸及8位上的苯丙氨酸分別為肌氨基酸和丙氨酸所代替,具有與血管緊張素Ⅱ爭奪受體的作用,使血壓下降而體內的血管緊張素Ⅰ並不減少。陽性指標:①在10分鐘內出現血壓下降4.0/2.6kPa(30/20mmHg);②舒張壓降低≥9.3%;③血漿腎素活性≥14ngAI/ml·hr);④腎素活性反應值/對照值≥2.2,表示患者屬於高腎素型高血壓。90~95%腎血管性高血壓患者顯示陽性,手術效果良好。但少數高腎素型原發性高血壓患者註射肌丙抗增壓素後也有降壓反應,應加註意。

  ⑵肌氨酸1,蘇氨酸8AⅡ試驗:Novick(1983)認為肌丙抗增壓素試驗出現假陽性和假陰性較多,因此提出一個新的AⅡ阻滯劑,稱為肌氨酸1,蘇胺酸8AⅡ試驗,比之肌丙抗增壓素試驗有以下優點:①對主動脈收縮作用小;②不刺激腎上腺髓質致兒茶酚胺分泌增多;③周圍循環阻力降低;④不使心臟排出量減少而使血壓降低等。

  3.轉化酶抑制劑試驗(converting enzymeinhibitor test) SQ20881(壬肽抗壓素,teprotide)是一種轉化酶抑制劑,是從蛇毒中提出的一種九肽物質,現已能人工合成。在動物實驗中,切除腎上腺皮質並控制鈉的攝入。開始時主動脈壓平均維持在9.6kPa(72mmHg),給以SQ20881,血壓立即下降5.3kPa(40mmHg),血漿腎素活性從6ngAI/(ml·hr)增高至120。由於細胞外液限制,血壓的高度有賴於腎素及AⅡ,應用轉化酶抑制劑可使AⅡ缺乏,導致血壓下降至極低水平。腎素的上升是因血壓下降刺激瞭腎臟中的壓力感受器,也可能是抑制瞭AⅡ的負性反饋機理。註入AⅡ和轉化酶抑制劑,可使血壓維持在一定水平,說明轉化酶抑制劑本身不刺激腎素的分泌。陽性結果為①舒張壓減低≥9.3%,②血漿腎素活性≥18Aing/(ml·hr);③腎素活性反應值/對照組≥3.3。

  ㈥腹主腎動脈造影 雖然有人提出在無高血壓病人的腹主腎動脈造影中也可有3~32%的病例顯示不同程度的腎動脈狹窄,而在高血壓病人中則67%有腎動脈狹窄。迄今為止,腹主-腎動脈造影仍然是腎血管性高血壓的一項重要診斷方法,具有決定性意義,也是手術治療的必要依據。

  在造影技術上,目前以經皮穿刺股動脈插管法的應用最為廣泛,此法顯影清楚,亦較安全方便。

  1.在腎血管性高血壓病例中,腹主-腎動脈造影主要顯示腹主動脈、腎動脈及其分枝和實質期的影象形態。

  ⑴腹主動脈影像,尤其是在腎動脈開口的附近,有無異常:在動脈粥樣硬化和多發性腹主動脈炎病例,可見腹主動脈異常變化,累及一側或兩側腎動脈開口,或為狹窄或成閉鎖。當腹主動脈狹窄呈環狀時,往往可產生雙側腎動脈根部狹窄。

  ⑵瞭解腎動脈主幹形象以及有無分支或迷走血管:腎動脈有狹窄時,觀察狹窄部位、范圍、程度以及有無狹窄後擴張。病變性質可從影像形態分析:由於動脈粥樣硬化所致的,可為①腎動脈呈現斑塊樣的不規則;②狹窄和梗阻多呈錐形;③狹窄為偏心性的;④鈣化形成;⑤病變首發部位在腎動脈開口或近端段和⑥腹部有他血管可有粥樣硬化現象。纖維肌肉增生的改變:①長而光滑的狹窄;②長而不規則念珠狀的狹窄;③散在的網狀狹窄和④病變在腎動脈的中1/3和遠端1/3。多發性大動脈炎的改變:①腹主動脈管腔呈現粗細不勻或比較均勻,邊緣較光滑的向心性狹窄或阻塞;②少數為膨脹型包括動脈瘤形成,有的顯示膨脹與阻塞並存;③腎動脈在開口或近心段有局限性狹窄和阻塞,伴有狹窄後擴張和④大動脈炎為多發性病變,可累及腹、降主動脈及其多個分支。

  ⑶狹窄後擴張:其發生率與狹窄的病因和程度有一定的關系。

  ⑷側支循環:出現時排列不規則,形態亦多呈扭曲狀。這些血管顯影時間往往較長。側支循環的起源甚廣,包括腎被膜、腰、肋間、膈下、腎上腺、性腺、髂內、骨盆等動脈。

  ⑸腎實質造影:在腎實質顯影期,腎實質及輪廓顯影清晰,患腎較對側健腎縮小。在腎動脈閉鎖者,患腎甚至可完全不顯影。

  據有關資料,動脈造影中發現符合多發性大動脈炎者有217例,其中影響腎動脈而產生高血壓者71例,占32.7%。X線征象與動脈粥樣硬化病變有時不易鑒別。

  腹主-腎動脈造影在腎動脈狹窄診斷上亦有缺點,如血管影像交叉或重疊、顯影不清楚等。因此,在部分病例還需進行選擇性動脈造影或超選擇性動脈造影,可精確地看清腎動脈的各級分支病變。

  2.腎動脈造影技術方面,晚近有不少新的進展,主要有:

  ⑴Bookstein采用藥理學技術可使常規動脈造影術未能明顯識別的側支循環獲得影像加強效果。動脈內註入血管收縮藥或舒張藥再作腎動脈造影可使潛在的側支循環出現或消失,並可使其改變血流方向。當常規腎動脈造影未顯示狹窄後非腎實質性腎動脈(poststenotic nonparenchymal renal artery,PNPA),如經用腎上腺素後出現;或當常規腎動脈造影顯示PNPA時,經用血管舒張藥乙酰膽堿後而PNPA消失,這兩種現象均說明此狹窄有血流動力學意義,否則就無意義。作者認為此法對鑒別動脈狹窄有無血流動力學意義極為可靠。

  ⑵數字減影血管造影術(digital subtraction angiography,DSA):1981年Buonocore、Hillman等報道DSA應用於腎血管造影,具有方法簡便、影像清楚等優點。DSA在70年代以前業已應用,乃是從直接動脈插管進行血管造影術減去與未註射造影劑前的平片影像,可消除與血管影像無關的其他影像(如骨骼、軟組織陰影),使血管像顯影清晰,稱為減影血管造影。70年代後期,美國威斯康辛大學設計出數字式視頻影像處理器,並在動物及人體進行測驗,至1980年數字減影血管造影技術才成功地應用於臨床。1981年底報告700例,其中71%為頸動脈,12%為腎動脈,9%為顱內動脈,8%為胸部及周圍血管。

  DSA的分辨率足夠觀察腎實質內直徑小至1mm的血管,可診斷腎動脈病變達91.1%,有參考價值者6.6%,隻2.3%影像不能作出診斷。DSA可以區分纖維肌肉發育不良、動脈粥樣硬化、腎萎縮、腎動脈細小或腎動脈閉塞等癥。在顯影不夠滿意的病例,可因腎動脈開口處極度狹窄致使顯影劑密度不足而影響腎內血管小分支的濃度,也可因動脈的重疊或心排血量不足所致。DSA可測出腎內血液分佈的數值、灌註情況、積蓄功能以及廓清功能等,從而可準確地評估兩腎的生理功能。

  ⑶假彩色增強圖像處理在腎動脈造影上的應用:“假彩色增強圖像處理”是一項新課題。所謂“假彩色”即不是原來物體自然顏色,而是利用人工方法使黑白圖像彩色化。人類視覺對黑白灰階的分辨能力隻能區別15~20個等級,而對各種顏色的區別可達千種以上。

  近年來,假彩色圖像已在航天、軍事、地球探礦、海洋學等方面應用,而在醫學上應用還是新的嘗試。1984年上海中山醫院與上海交通大學精密儀器系協作進行醫用X線片的計算機彩色合成技術的研制,企圖能提供一幅色彩鮮明、細節豐富、形態逼真的彩色X線片的圖像。通過這種處理的圖像,能清晰地顯示腹主動脈及其分支、腎動脈主幹和各級分支,在腎腫瘤可顯示腫瘤內部密度結構、邊緣形態等。在腎血管造影技術中,為瞭得到清晰的血管圖像,去除造影片中其他的雜影,則將造影前後的兩張X線片讀入計算機,經過對位處理進行相減運算。這樣,兩幅圖片中共同存在的脊柱、肌肉及腸道陰影就被減去,而留下血管的影像(即DSA)。再將相減處理後的黑白圖像變換成彩色圖像,就得到彩色血管減影圖。

  彩色合成技術是將經過預處理的黑白圖像,再變換成3幅圖像。每一幅圖像中都分別增強某一種信息,然後將3幅圖像分別送入彩色顯示器的紅、綠、藍通道,則在顯示器上就會顯現彩色合成的圖像。彩色圖像中不同的顏色顯現瞭圖片中不同部位的信息。原始圖片中眼睛不能區分的密度變化,在彩色圖片中則以不同顏色顯現,眼睛就很容易區分它們的差別。

  實踐證明,醫用X線片圖像處理有著廣闊的前景。除瞭用於X線片外,對於放射性核攝片、CT圖片也有同樣的處理作用。


飲食保健

腎血管性高血壓吃什麼好?

  1. 腎血管性高血壓:

  1) 合理的飲食結構有助於保持血壓平穩。合理的飲食是指高纖維素、低鹽及低脂飲食,應多吃水果、蔬菜和谷物。

  2) 首先可使用非鹽調味品增加食物美味,少吃加工過的食物,因為這類食物含有較多的鈉鹽

  3) 每日攝入800毫克鈣和300毫克鎂對治療高血壓有益,多種菜籽、堅果、大豆、豌豆和深色蔬菜中含有豐富的鈣和鎂.


護理

腎血管性高血壓應該如何護理?

    腎血管性高血壓的患者應采取對癥下藥的措施,同時應在有限的時間裡積極治療。一方面可以解除血管梗阻,恢復腎的血流量;一方面是從根本上去修復受損的腎組織,使腎功能恢復正常。


治療

腎血管性高血壓治療前的註意事項?

  預防的關鍵是要大力預防和積極治療引起腎血管性高血壓的原發病,如多發性大動脈炎、動脈粥樣硬化等。

保健品查詢腎血管性高血壓中醫治療方法

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中藥材查詢腎血管性高血壓西醫治療方法

  (一)治療

  治療腎血管性高血壓應采取綜合性措施和中西醫結合,可從三方面進行,即內科治療、外科治療和經皮腔內血管成形術。各種療法具有其特定的作用和局限性。對任一病例的處理則視其具體病情而定並可聯合應用。治療目的在於恢復足夠的腎血流量,控制或降低血壓,改善腎功能以達到緩解癥狀和促進全身健康的復原。

  (一)內科治療 對不宜或不能作手術治療的病例采用內科治療。多數患者經全身治療和藥物應用可使血壓有所下降。對需行手術者,內科治療也是術前準備和術後處理的重要措施。

  內科治療包括全身性攝養、飲食療法、水分和鈉鹽適當控制和藥物應用等。降壓藥物大致可為以下幾種:①排鈉利尿劑;②交感神經抑制劑;③血管擴張劑和④鈣拮抗劑。選用合理藥物治療方案時,則應根據病因的病理生理基礎。Streeten等綜合文獻資料,認為腎血管性高血壓多屬於腎素依賴性,經用血管緊張素抑制劑可使血壓明顯下降。charer也指出腎素的過多產生是此癥的主要原因,而血容量增加或鈉瀦留多與晚期腎功能衰竭的高血壓有關。並引證某些血管減壓物質(前列腺素)缺如和自主神經紊亂與此癥有關。Zwifler進一步提出,雖然所有抗腎上腺素能藥物都可抑制腎素分泌,但β-阻滯劑最為有效,如心得安、可樂寧、甲基多巴、胍乙啶等。若單用β-阻滯劑不能控制血壓,應加用利尿劑。若對側腎功能有嚴重損害致使血容量增加為高血壓的主要原因,速尿為選用藥物。近數年來,應用血管緊張素轉化酶抑制劑日益受到註目,因可阻斷AI轉化為AⅡ。繼SQ20881之後,口服SQ14225(商品名巰甲丙脯酸,(captopril)取得良好療效,但此藥可因分子中含有硫氫而產生某些副作用,如皮疹、中性白細胞減少、蛋白尿等。1982年以來,苯丁酯脯酸(enalapril)隻要用小劑量每日10~20mg即能控制血壓,而無SQ14225的副作用。

  (二)外科治療 自50年代以來,由於各種腎動脈重建手術陸續開展並取得良好效果,腎血管性高血壓一般多行外科手術治療。除少數病例外,患腎切除術目前已很少進行,而根據具體病變選用各種腎血管重建手術。這是因為:①此術可保留有功能的腎組織,減少對側腎功能代償失調的威脅,並可保留釋放抗壓物質的組織;②此術可挽救所謂之"健全或較好的"對側腎,而腎切除術則切除尚有一定功能的患腎,理由是一側腎動脈狹窄引起高血壓時,加壓因子使動脈正常大小的對側腎遭受其影響,產生一定的不可逆轉的血管性變化,而患腎可因其腎動脈狹窄受到較好的保護;③此術如不成功,可行第二次手術包括腎切除在內,而腎切除術是決定性的,除非證實患腎已完全萎縮而無功能才進行;④此術可用於雙側腎動脈狹窄的病例。

  另一方面,腎血管重建手術能取得良好的效果有三個原因:①對腎動脈病變造成解剖和功能改變有瞭確切認識,故手術指征明確;②手術方法選擇適當且操作技巧提高,包括體外腎內血管重建術;③根據病因、腎靜脈腎素比值測定以及分腎功能試驗可以正確估計手術效果。

  腎血管重建術的開展迄今約有30餘年的歷史。1954年Freeman首先報告采用動脈內膜剝除術治愈1例腎動脈栓塞。1955年Hurwitt進行脾腎動脈吻合術治療1例左腎動脈阻塞獲得成功。1956年Poutasse應用自體動脈移植治療1例雙側腎動脈狹窄。1960年Morris和Debakey選用旁路手術(by-pass operation)作為治療腎血管性高血壓的方法。嗣後其他手術,如自體血管和人工血管移植、動脈片狀增補、腎動脈再植、腎自體移植等法續有報道。迄今為止,腎血管重建手術的方法很多,各有其特點;在治療時應結合具體病情選用最適宜的手術方法。

  現將實際應用中幾種主要的腎血管重建術簡述為下:

  1.動脈血栓內膜剝除術(thromboendarterectomy)適用於腎動脈開口或其近端1/3的動脈粥樣硬化斑塊或內膜增生病變。

  2.旁路手術(亦稱搭橋手術 by-passoperation) 適用於腎動脈狹窄伴有狹窄後擴張的病例。

  3.脾、腎動脈吻合術 適用於左腎動脈狹窄性纖維肌肉增生病變,要求脾動脈有足夠的大小,可從術前主動脈造影看出(近年來,有多篇報道提出以肝、腎動脈吻合術治療右側腎動脈狹窄,獲得良好效果)。

  4.腎動脈狹窄段切除術 適用於腎動脈局限性纖維肌肉增生,狹窄的長度在1~2cm以內。

  5.病變切除及移植物置換術(resection and graft replacement)適用於腎動脈狹窄長度超過2cm的病變。

  6.腎動脈再植術 適用於腎動脈開口異常或腎動脈開口水平的腹主動脈內有斑塊硬化病變,切斷腎動脈後將遠端再植於附近正常的腹主動脈。

  7.自體腎移植術(auto-renoransplantation)在腎蒂近端切斷腎動脈和腎靜脈,保留較長的正常血管。將腎置於4℃鹽水中冷卻,用4℃腎臟灌註液註入腎動脈,直至腎臟呈均勻的灰白色、腎靜脈流出液完全澄清後冷卻。一般將此腎移植於同側髂窩,但也有移植於原來腎窩者。

  右腎移植於右髂窩部,右腎動脈與右髂內動脈端端吻合,右腎靜脈與右髂外靜脈端側吻合,輸尿道移植於膀胱

  近20餘年來,不少文獻相繼報道60~80年代期間外科手術治療腎血管性高血壓的效果;總的趨勢是治愈率提高,改善率亦有增加,死亡率明顯減少。報告中有一共同點即腎切除術均在早期施行的。1971年Woods和Williams綜合報道1962~1967年間12組腎血管性高血壓外科治療的結果。在1045例(腎切除術248例、血管重建術797例)中,治愈率平均47%,改善率29%,手術死亡率6%。1975年MacGregor收集瞭文獻中2281例外科治療的結果,治愈率50%,改善率30%,死亡率4%。1984年Stanley綜合分析11個中心在1958~1980年期間共2460例手術結果,治愈率介於37~66%,改善率19~54%,失敗率9~3.5%,手術死亡率低於0.5%。Dean(1985)綜合1979~1984年期間706例手術結果。從病因分析纖維肌肉增生與動脈粥樣硬化的治愈率分別為55~77%與9~40%;改善率為19~39%與47~72%;失敗率為1~1.3%與7~28%。顯然纖維肌肉增生組優於動脈粥樣硬化組;在後者局限性病灶優於彌漫性病變。

  一般而論,小兒患者的療效較成人為高,治愈率為58~85%,改善率7~24%,失敗率0~7%。

  在我國,60年代起陸續發表論文報告。早期階段,單側腎動脈狹窄引起高血壓多行腎切除術或部分腎切除術,血管重建術中以旁路手術為主。近期療效雖較滿意,但長期隨訪證實相當部分病例出現吻合口再狹窄,顯然與我國腎血管性高血壓以多發性大動脈炎為最多見的病理基礎有關。1976年上海華山醫院報告22例自體腎移植術治療結果。在經長期隨訪20例中,血壓正常者14例,改善者4例,無效者2例。1984年對122例腎血管性高血壓治療結果作瞭分析,得到長期隨訪(1~22年,半數在5年以上)者有105例。內科治療30例中,生存者僅10例,血壓仍在高水平;腎切除術及部分腎切除術者有18例,術後血壓曾一度恢復正常,以後又復升高;血管重建術有25例(大多為旁路手術),大多數近期療效良好,少數血壓又復升高,其中兩側(術後3年及16年)重復瞭血管造影證實旁路手術吻合口再狹窄。分析可能因素有:腹主動脈炎性病變再度發展和吻合口處移植人工血管產生異物反應或自體靜脈發生萎縮。脾、腎動脈吻合術效果不佳,可能與脾動脈灌註壓力低有關。自體腎移植術48例(包括上海華山醫院22例)中,4例伴發腹主動脈瘤均死亡(1例術後死亡,3例分別於術後5、13、19個月死於其他原因),血壓維持正常者28例,明顯好轉者12例,4例血壓下降不滿意,故總有效率為83.3%。目前,在我國已普遍推廣應用自體腎移植術,據不完全統計達212例包括兩組分析,近期效果分別為82%及95.2%,遠期效果為79.8%。我們認為,在我國,自體腎移植術在一般情況下是治療腎血管性高血壓的首選手術方法,因有以下優點:①避免應用人工血管或自體血管,故在吻合口處不發生異物反應或萎縮性變;②大動脈炎一般不致影響髂內動脈,因此移植腎得到充分的血供;③手術野顯露良好,易於操作;④兩側病變也屬適用。但當下肢血壓低於上肢時,應先行腹主動脈狹窄或動脈瘤的遠近兩端的旁路手術再作自體腎移植術,否則難於收效。

  近10年來,對原位不能進行腎血管重建術者,體外再建術(bench surgery)開辟瞭新的途徑。手術步驟有三:①遊離腎門血管,暫時外置(切下)腎臟,低溫灌註保護腎臟;②利用顯微外科技術,分離腎動脈有關分支,解除病變修補血管成形手術和③腎臟再移植術(腎窩原位或髂窩)。1984年Stoney報告24例體外血管重建術的結果,23例術後復查動脈造影,22例成功痊愈;另1例因對側腎動脈病變尚等待處理。1988年Najarian報告39例此項手術結果,36例成功,3例失敗。

  在施行旁路手術和置換術中,近期內文獻對移植物(graft)的選擇討論較多。多數作者選用自體靜脈,取材方便,在85~90%病例中取得良好效果;有人則應用髂內動脈,有效率可達98%。近10年來,人工血管作為移植物的探索引起註目。大多采用滌綸,亦有推薦多孔聚四氟乙烯膨體(poly-tetra-fluoroethylene,PTFE)。合成移植物取材隨意,但血栓形成使其適用性受到一定的限制。基於此,人工血管內皮細胞種植(Seeding)的研究日益受到重視。

  1978年Herring首先創用機械法將靜脈內皮細胞種植於人工血管腔內獲得成功,不久為Michigan大學采用酶技術所取代,系將獲得的靜脈內皮細胞放入膠原酶和胰蛋白酶溶液中培養,再種植於預凝過的(preclot)人工血管作為移植物。實驗證明4周後至少80%的管腔面積為種植的內皮細胞所覆蓋,4個月後覆蓋面可達100%,而無血栓形成。其他學者也有類似報告。人工血管內皮細胞化還有增強抗細菌感染的作用,內皮細胞覆蓋可防止細菌的粘附。在動物實驗基礎上,iNDIANI大學於1984和1987年發表兩篇臨床應用種植內皮細胞於人工血管的報告,人工血管經內皮細胞種植者與未種植者相比,在1年半後其血管通暢率分別為100%與60%。此外,吸煙者血管通暢率遠低於不吸煙者。

  人工血管內皮細胞化的作用機理具有理論基礎。動物血管內皮細胞膜含有花生四烯酸(arachidonic acid)磷脂,在磷脂酶環作用下釋放出花生四烯酸。後者在環氧酶和前列環素合成酶作用下,合成前列環素(PGI2),有抑制血小板聚集和解聚血小板聚集體作用以及強的擴血管作用;這與血栓素A2(thromBoxane A2)的作用相反。

  (三)經皮腔內血管成形術(percutaneous transluminal angioplasty,PTA)1978年Grüntzig首先創用PTA擴張腎動脈狹窄獲得成功,為腎血管性高血壓治療開辟瞭新的途徑。此後PTA在臨床上迅速推廣應用。1980年Dotter估計在歐美作PTA例數已超過15000人次。PTA系應用同軸擴張血管的原理,從已插入通過腎動脈狹窄處一根帶有囊袋的導管將囊袋膨脹至一適度壓力(大約5個大氣壓)從而增大管腔直徑。技術成功可從術後血管造影確認,一般在97%。眾多報告提示90%或以上的腎血管性高血壓在1個月內血壓顯著下降。Tegtmeyer在80例中經1~52個月隨訪,25例痊愈,47例改善,8例無效。Martin綜合5組111例PTA治療結果,技術成功者93%,血壓正常42%,改善42%,其中纖維肌肉增生療效優於動脈粥樣硬化。並發癥者10例(9%)包括急性腎小管壞死、少尿、血腫、栓塞及血管穿孔等。Dean認為對PTA效果的評估應作1年以上的隨訪,復發率可達19%以上。PTA失敗的原因有二:一為擴張不全,一為病灶復發,常與病變鈣化有關,多見於腎動脈開口處或動脈造影未能顯示的某些狹窄部分,故在行PTA前應加註意。Dean在國內已有開展。1982年董宗俊報告10例,經1~18個月隨訪,血壓正常7例,改善1例,效果差及無效各1例。1986年林貴用Dean治療多發性大動脈炎伴發腎動脈狹窄,可將腎動脈狹窄擴張至4mm,腹主動脈到9mm,從而改善腹主動脈和腎動脈血供,使血壓下降至正常或改善。這一初步效果對我國最多見的由大動脈炎引起的腎血管性高血壓的治療,具有實用價值。

  在1988年全國腎血管性高血壓研討會中,可供分析病例經Dean治療者計224例,痊愈者138例,好轉者53例,無變化者31例,死亡2例,總有效率為85%。北京宣武醫院有56例作PTA,單側治愈率為88.5%,雙側為73.7%,大動脈炎組為87.9%而非大動脈炎組則為66.7%。

  關於PTA治療效果機理,1980年Castanedt-Zuniga指出,通過觀察屍體動脈帶囊導管擴張後,發現動脈內膜斷裂與血管層分離。動脈壁的病理改變為內膜、中層及外膜的延伸,彈力纖維拉長,平滑肌細胞核成螺旋形畸形,進一步導致內膜及中層破裂而使動脈永久性擴張。以後新的內膜及疤痕形成促使動脈愈合,產生類似動脈剝脫術的結果。總之,PTA操作技術簡便,亦較安全,對不能耐受手術治療者尤為適宜,故有人把PTA看作手術治療的一種交替療法,並可在行動脈造影的同時進行PTA治療,這樣可使病人少作一次動脈插管。PTA療效不佳或血壓再升高時,可重復PTA或改用手術治療。

  (二)預後

  血管造影的回顧性研究表明,40%~70%的狹窄呈進行性發展。9%~15%患者於28~56個月內病變血管完全堵塞,於此同時出現嚴重視網膜病變及惡性高血壓。狹窄血管完全堵塞的危險因素是:①最初血管造影時腎動脈狹窄>75%以上;②超聲檢查時腎動脈狹窄>60%以上;③血清肌酐水平升高是腎動脈狹窄進展的敏感性指標。

  影響預後的因素包括:①降血壓治療:對單側腎動脈狹窄、腎功能穩定者,或有介入治療、手術治療禁忌證者,可單獨給予藥物治療。目的在於控制血壓,穩定腎功能,防止心、腦、腎等靶器官損害。但降壓治療對腎動脈狹窄的進展影響甚微,而且20%~50%患者在ACE抑制劑治療後血清肌酐水平升高,如果同時應用利尿劑會加重這一負性反應。腎動脈狹窄患者禁用ACE抑制劑,因為ACE抑制劑使腎小球濾過率進一步降低,腎功能損害加重。即使是單側腎動脈狹窄,ACE抑制劑雖未顯示腎功能損害加重的征象,亦應避免應用;②近年來泌尿外科的飛速發展,使腎動脈狹窄的預後大大改善。腎動脈的纖維肌性病性可選擇經皮血管內成形術,術後80%~95%患者血壓下降。動脈粥樣斑塊所致腎動脈狹窄,如為單側者可應用藥物。經皮血管內成形術和腎動脈支架置入術,或外科手術,包括腎動脈內膜切除術和自身腎臟移植術,手術成功率90%。腎切除為不宜上述術者的最後選擇。

藥療是根本,而食療能輔助藥物的治療,那麼腎血管性高血壓的食療和飲食又是怎麼樣的?

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檢查

腎血管性高血壓應該做哪些檢查?

  一.實驗室檢查

  1.周圍血漿腎素活性(PRA)測定 Rudnick等分析24篇報道,周圍血PRA對腎血管性高血壓診斷的敏感性為57%,特異性66%。Muller等提出PRA激發試驗,服用卡托普利50mg,1h後PRA明顯升高:①PRA≥12ng/(ml·h);②PRA絕對值增加≥10ng/(ml·h);③PRA增加≥150/100,其診斷敏感性為74%,特異性89%。由於本法診斷的假陽性較高,特別是基礎PRA水平較高者,更容易出現假陽性,故目前臨床基本上不采用。

  2.分側腎靜脈腎素活性比值(RVRR) 正常人兩側腎靜脈PRA較腎動脈平均增高25%,若患側腎靜脈血PRA較健側增高50%以上,可診斷為腎動脈狹窄。大多數學者認為RVRR>1.5,健側腎靜脈與遠端下腔靜脈PRA相等為單側腎動脈狹窄的特征。由於患側腎靜脈PRA明顯增高,通過反饋機制使健側腎臟分泌腎素受抑制,故其PRA與遠端下腔靜脈PRA相等,但實際受各種因素的影響,並非絕對相等,隻要健側腎靜脈與遠端下腔靜脈PRA比值(RcCCR)<1.3,(健側腎靜脈PRA-下腔靜脈PRA)/下腔靜脈PRA(Rc-C/C)比值<0.24,則反映健側腎動脈正常或無功能意義的狹窄。在單側腎動脈狹窄中,RVRR≥1.5者占77%,上述指標對預測介入或手術成功率可達100%,但本法仍有50%假陰性。為瞭提高陽性率,降低假陰性率,采用卡托普利激發試驗。卡托普利25~50mg,於服藥前及服藥後60min,分別取腎靜脈血標本測定PRA,並計算RVRR。腎素激發試驗與鈉鹽攝入量有密切關系。國人鈉攝入量較多,故對腎素分泌受抑制,我們研究認為,服用卡托普利25mg後60min,RVRR>2.5,診斷為陽性,可使RVRR較激發前診斷陽性率提高瞭14%。Rossi等研究認為,RVRR對腎動脈閉塞伴腎萎縮的腎動脈狹窄患者是否需要腎切除更有診斷意義。對雙側腎動脈狹窄患者,往往僅腎動脈閉塞側PRA增高,具有鑒別診斷意義。

  二.影像學檢查

  1.放射性核素檢查 卡托普利介入腎動態顯像是診斷腎血管性高血壓的無創性檢查方法。此法診斷的敏感性與特異性各傢報道不同,可能與病例樣,檢查前準備及檢查技術條件等有關。診斷的敏感性為62%~99%,特異性91%~98%。其中,敏感性差別較大,反映假陰性者比較多。卡托普利與卡托普利加呋塞米兩組檢查的敏感性與特異性無顯著性差別。

  卡托普利試驗腎顯像的陽性標準:①腎臟體積縮小;②20min清除率下降>10%;③峰值比下降>10%;④峰時延長超過2min;⑤腎血流灌註時間延長。符合上述5項中的3項,則診斷為陽性。但本法仍有一定的假陽性及假陰性,臨床應結合患者病情及降壓療效等綜合判定。

  (1)假陽性:

  ①鈣通道阻滯藥可幹擾卡托普利腎顯像,而引起出球小動脈擴張,灌註壓下降,導致腎小球濾過率降低,表現為雙側對稱性腎功能異常,故試驗前應停用鈣通道阻滯藥。

  ②低鈉血癥或低鹽飲食,可激活腎素-血管緊張素系統。

  ③服用卡托普利後,出現低血壓反應,平均動脈壓下降>20mmHg,導致腎臟灌註壓及腎小球濾過率下降,雙側對稱性放射性分佈異常。

  ④放射性藥物註射流入皮下,導致藥物未入血液被腎臟攝取而無明顯腎曲線,表現持續上升型。

  (2)假陰性:

  ①粥樣硬化性腎血管性高血壓者,PRA可能正常,易出現假陰性。

  ②胃腸道疾病:影響卡托普利吸收,服後60min,藥物濃度尚未達到高峰。

  ③長期服用ACEI或ARB藥物,影響卡托普利的敏感性,故檢查前48h停用上述藥物。

  ④檢查前進食,影響藥物吸收。

  ⑤雙側腎動脈重度狹窄伴側支循環者。

  ⑥雙側腎動脈重度狹窄或腎功能不全者,顯像的敏感性及準確性較低。

  ⑦FMD僅限於腎動脈中段及分支局限性狹窄,假陰性率可達50%。

  氯沙坦(科素亞),屬血管緊張素Ⅱ受體阻滯藥,口服易吸收,不受食物的影響,但此藥服後4h才能檢查,不適合臨床常規應用,僅對臨床高度懷疑本病,並且卡托普利試驗陰性者,可提高診斷的敏感性。阿司匹林介入腎顯像,可明顯提高診斷的敏感性,但此法尚未在臨床普遍應用。

  2.超聲檢查 為臨床應用診斷腎動脈狹窄的一種無創性檢查方法。檢查的成功率為80%~90%,10%~20%由於檢查技術水平、患者肥胖、腹部氣體多、腎動脈短,未能檢查成功。本法診斷的敏感性與特異性均較高,對腎動脈狹窄的診斷,介入治療後判定療效及隨訪復查很有診斷價值。正常主腎動脈的波形為阻抗型連續向前舒張期血流,其峰值流速(PSV)為60~120cm/s,阻力指數(RI),是測定腎內動脈阻抗的程度,其計算公式為[1-(舒張末期速度/最大收縮速度)]×100。正常值為58~64,若成人超過75屬異常。超聲多普勒診斷腎動脈近端狹窄具有血流動力學意義的標準,PSV為最重要的診斷指標。若PSV>180cm/s,反映腎動脈狹窄>60%,PSV>220cm/s,則提示狹窄>75%。腎動脈流速/腹主動脈流速比值(RAR)是防止個體流速變異較好的指標,正常條件下,RAR<3.5。Hoffman等采用超聲多普勒與血管造影對比分析發現,以180cm/s作為臨界值,超聲診斷的敏感性為95%,特異性為90%。

  3.磁共振血管造影(MRI) 本法采用釓(gadolinium)增強磁共振血管造影,對腎動脈狹窄的診斷具有較大的價值,其敏感性與特異性均超過90%,無特殊禁忌證,主要缺點是檢查費用較高,難以常規應用;可人為出現假陽性,對動脈狹窄病變程度的顯示較實際為重,分析與呼吸、腸蠕動、腎動脈彎曲有關。對遠端、腎內動脈狹窄或副腎動脈狹窄顯示不清,難以確診,但對開口處局限性狹窄的診斷很有價值,特別對有的動脈粥樣硬化性狹窄患者,僅限於開口處病變,血管造影未發現異常,由於右腎動脈開口位於腹主動脈後側方,狹窄處被腹主動脈造影所掩蓋,經導管血流動力學檢查證實,收縮壓差為80mmHg。MRA也可無創性測定腎血漿流量(RPF)及腎小球濾過率(GFR)來判定腎動脈狹窄的功能意義。對安裝體內心臟起搏器或體內除顫器者,則忌用此法檢查。

  4.CTA檢查 螺旋CT血管造影對腎血管病變伴腎功能正常者,敏感性為98%,特異性為94%,準確性很好。此法與血管造影(DSA)對比分析,對腎動脈主幹狹窄≥50%及副腎動脈(96%)顯影清晰。CTA較多普勒超聲診斷更為準確,若伴有腎功能不全(肌酐>1.7mg/ml)者,其診斷敏感性為93%,特異性81%,由於造影劑量需100ml,對腎臟有毒性危險,故臨床應用受到限制,僅在對MRA禁忌,並且腎功能正常者,才采用此法。

  5.血管造影 目前仍認為診斷腎動脈狹窄的“金標準”,臨床常用數字減影血管造影(DSA),可見腎動脈狹窄的部位、范圍、程度、遠端分支、側支循環形成及腎萎縮等,為介入或手術治療提供可靠的診斷。狹窄後擴張超過20%,反映重度狹窄。腎血管性高血壓的病因較多,特別是大動脈炎較為常見,故作DSA檢查時,應包括頭臂動脈、胸腹主動脈、腎動脈、髂動脈、股動脈及肺動脈。由於造影劑可能導致腎毒性的危險,有人推薦使用二氧化碳或釓(gadolinium)造影。


鑑別

腎血管性高血壓容易與哪些疾病混淆?

  1.外傷後腎動狹窄 影像學改變與腎血管性高血壓相似,即也可表現為高血壓、患側腎體積縮小。但病人有明確的外傷史及有明顯的腎周血腫形成,隨著血腫逐漸吸收、機化,對腎動脈造成壓迫。因此,病人的血壓是逐漸升高的。IVU患側腎顯影延遲,嚴重者甚至不顯影。

  2.慢性腎盂腎炎 也表現為高血壓及腎臟體積縮小。但既往有泌尿系感染病史;尿常規檢查可發現紅、白細胞以及蛋白、管型。IVU雙腎體積均縮小。病程晚期出現腎功能不全時,可出現明顯的水腫。

  3.嗜鉻細胞瘤 以高血壓為主要癥狀,多表現為發作性高血壓。發作時收縮壓可達26.6kPa(200mmHg)左右,病人可有面色蒼白、心慌、出汗等癥狀。芐胺唑啉抑制試驗及組胺激發試驗呈陽性。24 h尿兒茶酚胺及香草扁桃酸(VMA)含量偏高。B超及CT檢查可見患側腎上腺腫瘤的圖像。

  4.腎動脈栓塞 急性期可表現為高血壓,病人有突發的腰部疼痛及血尿。IVU患側腎臟不顯影,腎動脈造影顯示腎動脈中斷及動脈腔內血栓的充盈缺損。

  5.腎門處占位性病變 若壓迫腎動脈也可出現高血壓。但靜脈尿路造影、超聲檢查、CT、MRI掃描可見腎門處呈現占位性病變影像。

  6.腎下垂 下垂的腎臟若牽拉腎蒂亦可致高血壓。但往往有腰痛及消化道功能紊亂癥狀,血尿亦屬常見,采取平臥位後癥狀可減輕或消失。立位及平臥位尿路造影或超聲檢查腎臟位置明顯變化。

  7.原發性醛固酮增多癥 亦表現高血壓癥狀。但血壓中度升高,呈慢性過程,用降壓藥治療效果較差;有多尿癥狀,尤以夜間為甚;肢體出現對稱性肌無力或麻痹;有低血鉀及低鉀性堿中毒表現;血漿腎素活性降低;放射性核素腎上腺掃描可見圓形腫瘤影像。超聲檢查、CT、MRI檢查可發現腎上腺腫瘤影像。

  8.腎動脈瘤 也呈高血壓表現。但尿路平片可見腎門處環形鈣化影;腎動脈造影顯示腎動脈局限性囊狀或梭狀擴張。

  9.腎動靜脈瘺 有嚴重高血壓表現。但多有腎損傷史;上腹部及腎區聞及粗糙而連續的血管雜音。靜脈尿路造影腎不顯影;腎動脈造影顯示瘺孔近心側腎動脈增粗,其分支不顯影。腎靜脈及下腔靜脈提早顯影。

  10.原發性高血壓癥 雖然也表現持續性高血壓。但靜脈尿路造影腎盞顯影迅速,兩腎長軸長度相差不顯著或小於1cm;放射性核素腎圖血管段及分泌段降低均不明顯。

  11.先天性腎發育不全 表現高血壓及患腎明顯縮小。但腹部聽診無血管雜音;靜脈尿路造影患腎不顯影或顯影遲緩,腎影小而淡,腎盂窄小,腎大盞缺如,小盞短粗,輸尿管纖細。


並發症

腎血管性高血壓可以並發哪些疾病?

  腎血管性高血壓隨著診斷方法的進步、手術技術的不斷提高,血管代用品材料的改進,手術並發癥逐漸減少,但由於各地醫療條件和醫生技術熟練程度上的差異,某些並發癥也時有發生,常見的並發癥如下。

  1、出血

  術後出血主要由於手術操作引起。如術者縫合血管技術不良,血管縫緣對合不佳,針距過大,打結止血不牢固,結紮線松脫或人造代血管網孔滲血所造成。

  預防措施:手術者必須操作仔細,不打滑結,對於用尼龍線或滌綸線縫合血管時,最好打4~5個結,以防結紮線滑脫。血管縫緣要對齊,間距要均勻,以防漏血。縫合針不要過粗,對幹針眼出血者,可用溫鹽水紗佈壓迫片刻;不要急於縫合出血處,以防出現:“出著縫、縫著出,越縫越出的狼狽局面。”

  對於應用人造代血管時,如代血管網孔較大,則滲血必多,因此蒞選擇代血管時,應該九章同孔較細小的代血管。

  2、彌漫性滲血

  這主要是由於機體凝血機能不良所致,可因先天遺傳性或後天獲得性疾病所引起。

  1)、遺傳性出血性疾病

  像血友病和遺傳性纖維蛋白原缺乏癥等。血友病為創傷後創面出血傾向,凝血時間明顯延長。這類病人多數即有自幼出血史,通過術前詳細詢問病,可獲得有反復齒齦出血、鼻血、月經過多,創傷局部皮膚粘膜瘀血明顯、拔牙出血。過多等病史。親屬中有幾代男性出血異常者,應考慮有血友病的可能。

  2)、後天獲得性凝血機能不良,可因下列原因引起

  ①肝功能珠得和維生素K缺乏:如水後出現彌漫性出血,一般病因又難以解釋,引A血作凝血機能檢查。如肝功能不良,可出現部分凝血活酶生成時間延長;如有肝病或維生素K缺乏,則凝血酶元時間延長。

  ②大量輸庫血:腎血管重建手術,一般不用大量輸血。一旦需要,由於庫血中血小板的數目大幅度減少,血小板的功能可能也有障礙。另外庫血血漿中的第V、W因子貯存後的活性也大大降低,加上遊離鈣降低小H值偏低、冷溫等各種因素,大量輸庫血後可引起彌漫性滲血。一股認為輸血不超過5000ml。如超過此量,則應輸些新鮮血,減少輸入影響血小板粘聚功能的右旋糖酐、抗組織胺藥物等。

  大量輸庫血引起的彌漫性滲血時。治療可輸血小板或新鮮血,如此可糾正血小板功;和補充某些凝血因子,從而制止滲血。

  3、血栓形成

  在腎血管性高血壓、腎血管重建手術時,不論是內股剝除術還是旁路手術等,術中、木術後均可在各吻合口局部或移植物表面及其周圍形成血栓,這是腎血管重建術的常見並發癥。

  4、腎血管再通術後的腎功能衰竭

  單純腎血管重建再通術後,引起腎功能衰竭的並不多見。但對復雜的腎重建伴有手術期間高血壓或術前有過腎臟實質性疾病的病人,術後出現腎功能障礙是非常多見的。在大多數病人,完成重建手術過程中,使腎臟的側枝循環不受破壞,一般可以保證腎臟的充分血流灌註。鉗夾腎臟主要動脈60—90分鐘也很少出現腎功的明顯減退。如果手術期間側枝循環破壞較大或曾出現全身性低血壓,腎臟灌註可能隻達邊緣皮質,腎小管的損害將難以避免。

  腎血管性高血壓的病人,術前應該特別註意水電解質平衡。很多此類病人,由於藥物治療的結果,往往限制水份的攝入。一些人主張,當腎動脈阻塞時,術前、術後適當的給予水份、甘露醇及利尿劑非常必要。因這些措施可以暫時維持尿液的產生,否則發生嚴重的低灌註,很難防止腎臟的損害。

  5.心力衰竭、心肌梗死。


參考資料

維基百科: 腎血管性高血壓

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