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老年人播散性血管內凝血的圖片

老年人播散性血管內凝血

老年人播散性血管內凝血介紹

  播散性血管內凝血(disseminated intravascular coagulation,DIC)不是一個獨立的疾病,而是許多疾病發展過程中的一個重要的中間過程,其特征為血管內凝血被激活,微循環血栓形成,大量消耗凝血因子和血小板,導致繼發性纖溶酶大量生成,臨床出現出血、臟器功能障礙、微血管病性溶血及休克等癥狀。


原因

  (一)發病原因

  許多疾病都可以引起DIC,最重要的是由於這些疾病過程的觸發,激活瞭內、外源凝血途徑,從而導致DIC。

  盡管有許多疾病可並發DIC,但臨床最常見於產科合並癥、全身重度感染、嚴重創傷、轉移性腫瘤等。

  (二)發病機制

  許多疾病發生發展過程中破壞瞭正常凝血、抗凝、纖溶系統的平衡,體內即可出現止血、凝血和纖溶的異常。由於病理性凝血酶及纖溶酶的過度生成導致瞭DIC。其機制有以下幾個方面。

  1.活化內外凝血途徑 嚴重的細菌感染(產生內毒素)、病毒感染、抗原-抗體復合物、手術創傷等引起血管內皮細胞廣泛受損,血管基底膜及膠原纖維暴露,激活因子ⅩⅢ,從而激活內源性凝血途徑;與此同時,手術、嚴重創傷時釋放的組織因子(TF)、病理性促凝物進入血液循環後,在鈣離子的參與下,TF與Ⅶ形成TF/Ⅶ復合物,繼而激活外源性凝血途徑。內、外凝血途徑均可使Ⅹ活化為Ⅹa,後者與Va、Ca2+、磷脂共同形成凝血酶原復合物,使凝血酶原轉變為凝血酶;繼之使纖維蛋白原轉變為纖維蛋白,在微血管內形成血栓。

  2.單核-吞噬系統功能受損 在內毒素、炎性細胞因子和補體活化的刺激下,單核巨噬細胞表面可表達活化TF,並可分泌TNF、IL-1及血小板活化因子(PAF)。TNF、IL-1可增加纖溶酶原激活物(tPA)和纖溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)的表達,並通過抑制內皮細胞凝血調節蛋白(TM)的生成,減少蛋白C(PC)的活化;另外,由於凝血酶的生成,抑制瞭單核-吞噬系統對活化凝血因子的清除,也促進瞭血液的凝固。

  3.抗凝機制減弱 正常凝血時機體有復雜的抗凝系統拮抗,通過體液和細胞兩方面起作用,保證血液在血管內流通:內皮細胞分泌TM與凝血酶結合,消除瞭凝血酶對Ⅻ因子、纖維蛋白原和血小板的促凝作用。內皮細胞還分泌一種組織因子途徑抑制物(TFPI),可滅活TF/Ⅶa復合物並抑制Ⅹa活化,對維持微循環灌註起一定作用。病理狀態下,內皮細胞受損,TM作用減弱,從而使凝血酶的促凝活性增強,加速凝血;同時TM減少也降低瞭蛋白C的活化,Ⅷa和Ⅴa的滅活受抑;促凝物質進入血液循環,過度消耗TFPI,也是DIC發生的機制之一。

  4.纖維蛋白溶解的啟動與增強 隨著體內微血栓的廣泛形成,大量凝血因子和血小板被消耗。凝血酶在使纖維蛋白原變為纖維蛋白的同時活化ⅩⅢ因子,並激活纖溶酶;凝血過程中形成Ⅹa和Ⅻa時脫下的碎片也可激活纖溶酶;血管內皮受損時釋放tPA,也可激活纖溶酶並加強纖溶過程。纖溶酶原活化後可消化纖維蛋白原及纖維蛋白,形成相應的降解產物,即FDP,具有抗凝和抗血小板聚集作用,從而加重瞭因消耗性凝血因子和血小板缺乏導致的出血。


症狀

老年人播散性血管內凝血早期癥狀有哪些?

  DIC發生後其主要癥狀、體征與原發病有關。應強調DIC為一動態發展過程,在疾病發展的不同階段,臨床表現有很大差異。根據機體凝血和纖溶系統的不同狀態可分為3期。

  1.高凝期 往往僅在實驗室檢查時發現血液凝固性增高,急性型很難發現,慢性型較明顯。

  2.消耗性低凝期

  (1)出血:由於血漿凝血因子和血小板大量消耗,臨床上可見出血癥狀明顯。其特征是出血的廣泛程度和嚴重程度不能用原發病解釋。出血常見的部位是皮膚、腎、胃腸道,穿刺、手術部位和術後廣泛滲血等。早期有出血點、瘀斑,晚期可見大量瘀斑等。

  (2)微血管栓塞:因受累血管不同而癥狀各異,皮膚可見出血性壞死或手指足趾壞疽;腎受累可引起血尿、少尿、尿閉、腎小管壞死、急性腎衰竭;肺內微血管受累可出現呼吸功能不全,急性Ⅰ型呼衰多見;腦部受累可引起腦缺氧、水腫,臨床上可出現嗜睡、驚厥甚至昏迷等表現。

  (3)休克:是DIC較早出現的癥狀,用原發病不易解釋,抗休克治療效果較差。其原因主要為:①微血栓形成使回心血量減少,心排血量下降;②DIC時,Ⅻ因子被活化,生成激肽釋放酶,緩激肽使小動脈擴張、血漿滲出,循環血容量下降;③低凝狀態引起出血使血容量進一步減少;④血液濃縮,血漿黏稠度增加;⑤纖溶時裂解出的纖維蛋白肽A(FPA)和B(FPB)可使小血管痙攣,加重休克。

  (4)微血管病性溶血:DIC時微血管內出現纖維蛋白絲,導致紅細胞機械性損傷,出現紅細胞變形、碎片,嚴重時出現微血管病性溶血性貧血。

  3.繼發纖溶期 臨床出血廣泛且嚴重,主因消耗大量凝血因子,血液處於低凝狀態,且繼發纖溶亢進。FDP抑制血小板聚集並有抗凝作用,加重出血,而休克、酸中毒也使疾病繼續惡化。

  4.臨床分型 根據病程長短分為:

  (1)急性型:發病快,數小時或1~2天,出血癥狀重,病情兇險。

  (2)慢性型:病程可達數月,很少有臨床癥狀,多表現為實驗室檢查異常,如血小板計數減少。FDP增高,3P試驗陽性等。

  應具有引起DIC的基礎疾病;符合DIC的臨床表現;有實驗室診斷依據。1994年第五屆中華血液學會全國血栓與止血學術會議制定的DIC診斷標準可供參考。

  1.臨床表現

  (1)存在易引起DIC的基礎疾病。

  (2)有下列兩項以上臨床表現:

  ①多發性出血傾向。

  ②不宜用原發病解釋的微循環衰竭或休克。

  ③多發性微血管栓塞的癥狀和體征,如:皮膚、皮下、黏膜栓塞、壞死及早期出現的腎、肺、腦等臟器功能不全。

  2.實驗室檢查

  (1)下列3項以上異常:

  ①血小板計數<100×109/L或呈進行性下降(肝病、白血病患者血小板數可<50×109/L);或有下述2項以上血漿血小板活化產物升高:β血小板球蛋白(β-TG)、血小板第Ⅳ因子(PF4)、血栓素B2(TXB2)或顆粒膜蛋白-140(GMP-140)。

  ②血漿纖維蛋白原含量<1.5g/L或進行性下降或超過4g/L(白血病或其他惡性腫瘤患者<1.8g/L,肝病<1.0g/L)。

  ③3P試驗陽性或血漿FDP>20mg/L(肝病>60mg/L)或D-二聚體水平升高(陽性)。

  ④凝血酶原時間縮短或延長3s以上或呈動態變化(肝病患者PT延長5s以上)。

  ⑤纖溶酶原含量及活性降低。

  ⑥抗凝血酶Ⅲ含量及活性降低(不適用於肝病)。

  ⑦血漿Ⅷ:C活性<50%(肝病必備)。

  (2)疑難病例應有以下1項以上異常:

  ①Ⅷ:C活性降低,vWF:Ag升高,Ⅷ:C與vWF:Ag比值降低。

  ②血漿凝血酶-抗凝血酶復合物(TAT)濃度升高或凝血酶原碎片1+2(F1+2)水平升高。

  ③血漿纖溶酶與纖溶酶抑制物復合物(PIC)濃度升高。

  ④血(尿)FPA水平升高。


飲食保健

老年人播散性血管內凝血吃什麼好?

護理

老年人播散性血管內凝血應該如何護理?

 


治療

老年人播散性血管內凝血治療前的註意事項?

  積極治療原發病至關重要,對消除病因和誘因是中止血管內凝血最主要措施,例如積極有效地控制感染及早清除膿腫等。

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  (一)治療

  1.原發病的處理 原發病的處理是終止DIC的主要措施。有些原發病,如產科的胎死宮內、子癇等,終止妊娠並清除子宮,病情即可顯著好轉。

  2.改善微循環 擴容,吸氧,糾正酸中毒,給予血管擴張劑等。

  3.抗凝治療 適時應用抗凝,減輕器官損傷並改善其功能,特別是在病因持續存在的情況下。

  (1)肝素:臨床多應用肝素鈉,其作用機制是增強AT-Ⅲ的抗凝活性,故給藥的前提條件是體內有足夠的AT-Ⅲ。用藥時應結合補充凝血因子。

  劑量:按每公斤體重5~10U/h靜脈滴註,如治療後APTT縮短,FDP和D-二聚體水平下降,纖維蛋白原上升,說明抗凝有效;如上述指標無改善,需加大肝素用量,直至出現滿意效果;如應用後APTT反而延長,應減少肝素用量。肝素治療應持續至原發病清除或得到控制。

  肝素鈣抑制凝血酶的作用弱而抑制Ⅹa的作用較強。註入體內後不與內皮細胞膜結合,皮下註射後生物利用度較高。LMWH能促使內皮細胞釋放TFPI,對AT-Ⅲ的依賴性較小,出血的副作用較少,半衰期長,一般不需檢測。但本藥排泄主要通過腎,腎功能不全患者藥物清除半衰期延長,故需謹慎應用,腎衰患者應用劑量可酌減至正常的1/3。LMWH(速必凝)正常劑量0.3~0.5ml,皮下註射,2次/d。

  禁忌證:①DIC晚期,明顯纖溶亢進;②活動性出血,如潰瘍病出血,肺結核空洞咯血;③有出血傾向的嚴重肝病或高血壓腦病;④手術後或創面未經良好止血者。

  肝素應用時的檢測:普通肝素應用時凝血時間(CT,試管法)不應超過30min;控制APTT不超過60~100s。肝素過量可用硫酸魚精蛋白(魚精蛋白)拮抗,一般可按1∶1用藥,每次不宜超過50mg。1mg硫酸魚精蛋白(魚精蛋白)中和肝素100U。

  (2)低分子右旋糖酐500~1000ml/d,可解除紅細胞和血小板聚集,並可疏通微循環,擴充血容量,用於早期DIC及輕癥患者。

  (3)AT-Ⅲ:可加強肝素的抗凝效果,文獻報道可按AT-Ⅲ30U/(kg·d), 1~2次/d用藥,連用數天。

  4.補充凝血因子及血小板 由於凝血因子和血小板消耗性減少導致機體廣泛出血,故輸註凝血因子和血小板,同時應用肝素是安全的。目前多用成分輸血,常用的有:

  (1)新鮮冰凍血漿(FFP):含有豐富的凝血因子。

  (2)血小板濃縮液:血小板計數低於20×109/L,或有顱內出血傾向時應及時補充血小板。

  (3) 凍幹人纖維蛋白原(纖維蛋白原):可每次2~4g,因半衰期長,可每2~3天輸1次,達到正常水平即可停用。但有人主張不用,因為DIC時是多個凝血因子缺乏,隻給凍幹人纖維蛋白原(纖維蛋白原)不但不能止血,反而影響病理觀察。

  5.纖溶抑制劑 隻可用於纖溶亢進期,如氨甲環酸(止血環酸)100~200mg,2~3次/d,靜脈輸註。

  6.抗血小板藥物 DIC時均有血小板凝集活化,使用肝素時聯合應用抗血小板藥有利於阻斷DIC的進展。常用的藥物有噻氯匹定250mg,2次/d。

  7.腎上腺皮質激素 DIC時無常規應用指征,應視原發病情況而定。對各種變態反應性疾病或合並有腎上腺皮質功能不全者可應用。

  (二)預後

  DIC病死率為50%~80%,可因不同基疾病而異。

藥療是根本,而食療能輔助藥物的治療,那麼老年人播散性血管內凝血的食療和飲食又是怎麼樣的?

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檢查

老年人播散性血管內凝血應該做哪些檢查?

  分為篩查試驗和確證試驗。篩查試驗主要是血小板、凝血因子消耗以及纖溶異常的證據,如血小板計數、PT、APTT、3P試驗、Fbg和FDP測定等;確證試驗是為瞭找出關鍵的凝血酶和纖溶酶形成的證據。

  肺栓塞早期,X線可有異常改變。


鑑別

老年人播散性血管內凝血容易與哪些疾病混淆?

  急性DIC應與血栓性血小板減少性紫癜(TTP)、原發纖溶和重型肝病相鑒別。

 


並發症

老年人播散性血管內凝血可以並發哪些疾病?

  常見有出血為主,其次為血栓、腎功能障礙、肺功能障礙、中樞神經及肝功能障礙、休克、昏迷等。


參考資料

維基百科: 老年人播散性血管內凝血

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