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巰甲丙脯酸腎損害介紹

  轉換酶抑制劑(angiotension conversion enzyme inhibitor,ACEI)引起的腎損害是指由於應用轉換酶抑制劑而導致急性間質性腎炎、腎病綜合征及腎功能損害。ACEI對大多數患者來說是安全、有效、可以耐受的,但有些患者因本身存在某些影響腎功能的潛在因素,如腎動脈狹窄、腎動脈血栓形成、孤立腎、移植腎等,在使用ACEI後可出現急性腎衰、腎小管間質病變等損害。


原因

  (一)發病原因

  ACEI所致腎損害之原因與臨床醫生未能嚴格掌握用藥指征有關。患有腎動脈狹窄、腎動脈血栓形成、孤立腎以及使用ACEI劑量過大,均易增加腎損害的危險性。

  (二)發病機制

  ACEI引起腎損害的發病機制可能有以下幾個方面:

  1.血流動力學的改變 腎內血管緊張素Ⅱ可影響腎血管緊張度,引起入球及出球小動脈收縮,導致腎血流量減少,保證循環血量及維持血壓。ACEI阻斷血管緊張素Ⅱ的形成,使其作用降低,與入球小動脈相比,出球小動脈阻力降低更為明顯,使腎小球血流量更為減少,導致腎小球濾過率下降,腎功能損害。當腎動脈狹窄時,腎小球血流量降低,其腎小球濾過率依賴於出球小動脈的收縮來維持。當使用ACEI後,出球小動脈被擴張,腎小球濾過率急驟下降,引起急性腎功能衰竭。

  2.ACEI對近曲小管上皮細胞的直接毒性作用 可能與ACEI阻斷瞭近曲小管上皮細胞中某些關鍵酯酶的功能有關,或ACEI可能阻礙缺血後細胞的恢復,加重缺血後再灌註的細胞損害,從而發生急性腎小管壞死。

  3.過敏因素及免疫調節功能紊亂 可能與藥物過敏後引起腎間質單核細胞、淋巴細胞浸潤及某些細胞因子(如白介素-1、白介素-2、腫瘤壞死因子-α)的釋放有關。


症狀

巰甲丙脯酸腎損害早期癥狀有哪些?

  1.腎臟表現

  (1)急性腎功能衰竭:輕者表現為偶然發現的腎功能減退,無癥狀性血肌酐升高,升高幅度>100µmol/L,內生肌酐清除率降低,腎小球濾過率可降低50%。在腎動脈狹窄的患者,特別是雙側腎動脈狹窄者,發生突然少尿或無尿,短期內腎功能急驟惡化,可表現為急性腎功能衰竭。

  (2)急性間質性腎炎:臨床表現為蛋白尿,一般小於2g/24h,腎性糖尿、皮疹及血中嗜酸性粒細胞增多。

  (3)腎病綜合征:表現為大量蛋白尿、低白蛋白血癥,伴或不伴高脂血癥及浮腫,可有高血壓,腎活檢為膜性腎病。

  2.腎外表現 可有咳嗽、高血鉀、尿鈉升高等。

  本病診斷應具備以下條件:

  1.臨床上有應用ACEI史。

  2.短期內出現腎功能減退、蛋白尿或蛋白尿增加、腎性糖尿、尿鈉增加。

  3.突然發生少尿或無尿,短期內腎功能急驟惡化,表現為急性腎功能衰竭、急性間質性腎炎或腎病綜合征者應疑及本病。


飲食保健

巰甲丙脯酸腎損害吃什麼好?  

護理

巰甲丙脯酸腎損害應該如何護理?

 


治療

巰甲丙脯酸腎損害治療前的註意事項?

  1.嚴格掌握用藥指征 在用藥前明確有無危險因素存在,如腎動脈狹窄、高血壓腎硬化、腎動脈血栓形成,特別是嚴重的雙側腎動脈狹窄及孤立腎。若有上述情況,應慎用或禁用ACEI。

  2.註意觀察及時停藥 在使用ACEI第1周中,應嚴密檢測腎功能並查尿常規及血鉀。一旦發現腎功能減退應及時停藥,並在短期內復查腎功能。通常停藥後可完全恢復。

  3.積極治療急性腎衰。

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  (一)治療

  多數研究報道卡托普利(巰甲丙脯酸)所致的蛋白尿,停止用藥即可以自行緩解。然而,Hoorntje等研究顯示1例病理類型為膜性腎病Ⅰ期的患者,停用藥物後10天內尿蛋白消失,而3個月後重復腎活檢證實腎臟病理損害並無改善。Stephen等研究報道的2例由卡托普利(巰甲丙脯酸)引起膜性腎病的病例,停止用藥後可以使蛋白尿部分緩解,然而隨後的1年中蛋白尿仍然有波動和復發的表現,8~12個月後重復腎活檢證實,上皮下腎小球基底膜電子致密物沉積仍然持續存在。因而,認為卡托普利(巰甲丙脯酸)引起的腎小球基底膜沉積是不可逆的,並可以導致持續性蛋白尿。一般不主張采用激素或細胞毒性藥物治療。一旦發生急性腎衰應積極予以治療。少數用ACEI引起嚴重急性腎衰、持續少尿或無尿超過3天、腎功能急驟惡化者,需緊急血透或腹透。

  (二)預後

  關於卡托普利所引起的腎損害預後存在爭議。一些作者認為蛋白尿隻是短暫的過程,與進展性腎功能衰竭無關,而且有時不停藥蛋白尿也可以自行減少消失。Case等報道瞭81例因患高血壓病使用卡托普利的患者,6例在治療過程中出現蛋白尿,其中4例在繼續使用卡托普利治療的9個月中蛋白尿消退。另2例患者發生膜性腎病和腎病綜合征,1例患者繼續使用卡托普利治療,蛋白尿仍然自行緩解,另一例患者則由於血肌酐水平升高而停用卡托普利,停藥之後蛋白尿消退,血肌酐恢復至治療前水平。生產廠傢也報道少量的尿蛋白增加並不影響治療,有基礎腎臟病的患者,以卡托普利治療至少8個月,蛋白尿的發生率從2.4%降至0.7%。而另一些作者則認為,卡托普利治療所致的腎臟損害預後並不容樂觀,可以不伴有蛋白尿,甚至建議在進行卡托普利治療之前進行常規腎組織活檢。

藥療是根本,而食療能輔助藥物的治療,那麼巰甲丙脯酸腎損害的食療和飲食又是怎麼樣的?

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檢查

巰甲丙脯酸腎損害應該做哪些檢查?

  常規血尿化驗檢查可見蛋白尿、糖尿、尿鈉增加,血尿素氮、肌酐升高,內生肌酐清除率下降,腎小球濾過率降低,嗜酸性粒細胞增多等。

  組織病理檢查:光鏡下可見腎小管上皮細胞變性及壞死,腎間質炎細胞浸潤以單核、淋巴細胞為主,也有中性粒細胞及嗜酸性粒細胞浸潤。部分患者有小球病變,多表現為膜性腎病。免疫熒光可見IgG、IgM和C3沉積。電鏡下,在腎小球毛細血管基膜上皮細胞有球形電子致密物沉積。


鑑別

巰甲丙脯酸腎損害容易與哪些疾病混淆?

  1.原發性膜性腎病 本病好發於40歲以上男性,以腎病綜合征為多見。在用ACEI前必須排除有無潛在的膜性腎病,並根據停藥後反應來鑒別。ACEI所致者,停藥後可自行緩解。

  2.急進性腎炎 本病全身癥狀較重,以嚴重的少尿、無尿、迅速發展為尿毒癥為突出表現。尿檢可見大量紅細胞或肉眼血尿,少量或中等量蛋白尿,尿比重一般不低。腎活檢有50%以上的腎小球有新月體形成,可資鑒別。

  3.氨基糖苷類抗生素所致的腎損害 本病患者有應用氨基糖苷類藥物的病史,在用藥5~7天後出現蛋白尿、血尿、管型尿,腎功能損害。腎活檢見腎小球上皮細胞變性、空泡形成及壞死,間質炎細胞浸潤,腎小球基本正常。


並發症

巰甲丙脯酸腎損害可以並發哪些疾病?

  高血鉀和尿鈉瀦留。


參考資料

維基百科: 巰甲丙脯酸腎損害

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