原因
(一)發病原因
Nelson綜合征是由於在治療庫欣綜合征時進行瞭雙側腎上腺切除術，或次全切術後殘留組織逐漸萎縮、壞死，失去功能。有人認為由於手術促進瞭腫瘤的迅速生長，出現瞭激素分泌的紊亂和壓迫癥狀。
(二)發病機制
Nelson綜合征是由於在治療庫欣綜合征時進行瞭雙側腎上腺切除術，有的病人雖然進行的是腎上腺的次全切除留有少量腎上腺組織，但因殘留組織逐漸萎縮、壞死，失去功能也等於作瞭全切，這時腎上腺皮質分泌激素過低，負反饋作用減弱，垂體失去瞭腎上腺皮質激素的反饋抑制，原已存在的垂體瘤進行性增大，分泌大量促腎上腺皮質激素和黑色素細胞刺激素(ACTH與β-LPH的片斷)，導致垂體瘤的形成和發展。Salassa認為該病患者在腎上腺手術前垂體內就隱藏有腫瘤，由於手術促進瞭腫瘤的迅速生長，出現瞭激素分泌的紊亂和壓迫癥狀。有一學者在屍檢庫欣氏綜合征時發現有垂體腫瘤的可達50%，大部分瘤體很小，顯微鏡下才能識別。
症狀
1.早期表現 最早的表現是皮膚黏膜的色素沉著，常見部位是：顏面、手背、乳暈、腋窩、甲床及手術瘢痕等處皮膚，嘴唇、齒齦、舌緣、口腔、外陰等處黏膜，有時在指甲上可見縱行的黑色條紋。色素沉著多呈緩慢地進行性加重，且不會因補給皮質激素而消退。
2.蝶鞍或鞍外組織壓迫的表現 頭痛、視神經受壓所致視力減退、眼瞼下垂、視野縮小、眼底視盤水腫、視神經萎縮等。
主要依據：
1.庫欣綜合征雙側腎上腺切除術後。
2.進行性皮膚黑色素沉著。
3.頭顱X線攝影 蝶鞍擴大、局部骨質疏松、骨質破壞和床突部位的雙邊現象。
4.頭顱CT掃描 提示垂體窩內微腺瘤。
5.血漿ACTH水平顯著升高 一般在100～2200pmol/L，MSH明顯升高。
6.腫瘤局部壓迫癥狀 頭痛、乏力、惡心、嘔吐、視物模糊、眼底視野改變。
治療
Nelson綜合征可以預防。有人提出可以通過垂體外放射治療加以預防。
目前各學傢提出預防Nelson綜合征的措施包括：①由於垂體性庫欣綜合征的病因在下丘腦及垂體，分泌較多的ACTH，所以目前多傾向於針對垂體及下丘腦的治療，逐步放棄對腎上腺的全切或次全切除術;②目前認為為防止Nelson綜合征的積極方法是對存在ACTH垂體微腺瘤的庫欣綜合征患者選擇經蝶切除垂體瘤，既可治愈庫欣綜合征，又可不繼發Nelson綜合征;③有人提出Cushing綜合征病人在腎上腺切除術後應作垂體放射治療以防止本征的發生。
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中藥材查詢納爾遜綜合征西醫治療方法(一)治療
1.手術治療
(1)腫瘤尚未向鞍外明顯擴展：即沒有穿破鞍膈時。宜由鼻腔途徑進行手術。這樣操作損傷較小。
(2)垂體腫瘤無局部壓迫體征：不急於做垂體切除術，因為垂體瘤手術操作比較復雜，開顱或經蝶骨手術都有一定的危險性。
(3)有顱壓增高，視力近於失明者：需行垂體切除術。
2.放射治療
(1)60Co垂體放射治療：照射量45～60Gy，量應給足。放療後5～6個月能使皮膚色素沉著明顯消退，視野恢復，血漿ACTH濃度明顯降低甚至近於正常，使病情穩定，可預防和推遲Nelson綜合征的發生。
(2)90Y和198Au垂體內植入行內照射治療：1986年Cassar用此法治療8例Nelson綜合征，隨診3月～12年，色素沉著均有減輕且沒出現腦神經癥狀或蝶鞍進一步擴大。但也有並發癥：1例尿崩癥;另1例促性腺激素缺乏癥。
3.藥物治療
(1)賽庚啶：可降低血漿ACTH水平，使皮膚色素沉著減退。每天24mg分3～4次口服持續2～4個月。
(2)溴隱亭：每天10mg，口服，療效不顯著。
(二)預後
一旦發生Nelson綜合征，應予以積極治療，因為這種腫瘤生長迅速，並有局部浸潤，手術後有復發報道。
藥療是根本，而食療能輔助藥物的治療，那麼納爾遜綜合征的食療和飲食又是怎麼樣的？
藥品查詢檢查
鑑別
1.與慢性腎上腺皮質功能低下鑒別 給足量的皮質激素後色素沉著不消退。
2.與異位庫欣綜合征鑒別 血漿ACTH值均升高，作賴氨酸加壓素試驗可鑒別。肌註LVP10國際單位前、後測血漿ACTH值。Nelson綜合征註射後峰值比註射前基礎值增高300%。正常人僅到140%。
3.腎上腺手術前有皮膚色素沉著者 應考慮到垂體腫瘤的存在，還應考慮到垂體、腎上腺外的癌瘤造成的異位ACTH分泌綜合征。
4.腎上腺手術後發生的皮膚色素沉著者 要想到以下兩種可能：①雙側腎上腺切除後的“生理性色素沉著”，多在術後數月內發生，1～2年內自行消退，很常見;②發生瞭垂體腫瘤，術後相當長的時間(2～10年)才出現皮膚黏膜色素沉著，並不斷加重，凡超過2年而且伴極度疲勞者應考慮到Nelson綜合征。