低鉀血癥介紹
原因
(一)發病原因
1.鉀攝入減少
一般飲食含鉀都比較豐富。故隻要能正常進食，機體就不致缺鉀。消化道梗阻、昏迷、手術後較長時間禁食的患者，不能進食。如果給這些患者靜脈內輸入營養時沒有同時補鉀或補鉀不夠，就可導致缺鉀和低鉀血癥。然而，如果攝入不足是唯一原因，則在一定時間內缺鉀程度可以因為腎的保鉀功能而不十分嚴重。當鉀攝入不足時，在4～7天內可將尿鉀排泄量減少到20mmol/L以下，在7～10天內則可降至5～10mmol/L(正常時尿鉀排泄量為38～150mmol/L)。
2.鉀排出過多
(1)經胃腸道失鉀：這是小兒失鉀最重要的原因，常見於嚴重腹瀉嘔吐等伴有大量消化液喪失的患者。腹瀉時糞便中K+的濃度可達30～50mmol/L。此時隨糞丟失的鉀可比正常時多10～20倍。糞鉀含量之所以增多，一方面是因為腹瀉而使鉀在小腸的吸收減少，另一方面是由於腹瀉所致的血容量減少可使醛固酮分泌增多，而醛固酮不僅可使尿鉀排出增多，也可使結腸分泌鉀的作用加強。由於胃液含鉀量隻有5～10mmol/L，故劇烈嘔吐時，胃液的喪失並非失鉀的主要原因，而大量的鉀是經腎隨尿喪失的，因為嘔吐所引起的代謝性堿中毒可使腎排鉀增多(詳後文)，嘔吐引起的血容量減少也可通過繼發性醛固酮增多而促進腎排鉀。
(2)經腎失鉀：這是成人失鉀最重要的原因。引起腎排鉀增多的常見因素有：
①利尿藥的長期連續使用或用量過多：例如，抑制近曲小管鈉、水重吸收的利尿藥(碳酸酐酶抑制藥乙酰唑胺)，抑制髓袢升支粗段Cl-和Na+重吸收的利尿藥(速尿、利尿酸、噻嗪類等)都能使到達遠側腎小管的原尿流量增加，而此處的流量增加是促進腎小管鉀分泌增多的重要原因。上述利尿藥還能使到達遠曲小管的Na+量增多，從而通過Na+-K+交換加強而導致失鉀。許多利尿藥還有一個引起腎排鉀增多的共同機制：通過血容量的減少而導致醛固酮分泌增多。速尿、利尿酸、噻嗪類的作用在於抑制髓袢升支粗段對Cl-的重吸收從而也抑制瞭Na+的重吸收。所以，這些藥物的長期使用既可導致低鈉血癥，又可導致低氯血癥。已經證明，任何原因引起的低氯血癥均可使腎排鉀增多。其可能機制之一是低氯血癥似能直接剌激遠側腎小管的泌鉀功能。
②某些腎臟疾病：如遠側腎小管性酸中毒時，由於遠曲小管泌氫功能障礙，因而H+-Na+交換減少而K+-Na+交換增多而導致失鉀。近側腎小管性酸中毒時，近曲小管HCO3-的重吸收減少，到達遠曲小管的HCO3-增多是促進遠曲小管排鉀增多的重要原因(詳後文)。急性腎小管壞死的多尿期，由於腎小管液中尿素增多所致的滲透性利尿，以及新生腎小管上皮對水、電解質重吸收的功能不足，故可發生排鉀增多。
③腎上腺皮質激素過多：原性和繼發懷醛固酮增多時，腎遠曲小管和集合管Na+-K+交換增加，因而起排鉀保鈉的作用。Cushing綜合征時，糖皮質激素皮質醇的分泌大量增多。皮質醇也有一定的鹽皮質激素樣的作用。大量、長期的皮質醇增多也能促進遠曲小管和集合管的Na+-K+交換而導致腎排鉀增多。
④遠曲小管中不易重吸收的陰離子增多：HCO3-、SO42-、HPO42-、NO3-、β-羥丁酸、乙酰乙酸、青黴素等均屬此。它們在遠曲小管液中增多時，由於不能被重吸收而增大原尿的負電荷，因而K+易從腎小管上皮細胞進入管腔液而隨尿喪失。
⑤鎂缺失：鎂缺失常常引起低鉀血癥。髓袢升支的鉀重吸收有賴於腎小管上皮細胞中的Na+-K+-ATR酶，而這種酶又需Mg2+的激活。缺鎂時，可能因為細胞內Mg2+缺失而使此酶失活，因而該處鉀重吸收發生障礙而致失鉀。動物實驗還證明，鎂缺失還可引起醛固酮增多，這也可能是導致失鉀的原因。
⑥堿中毒：堿中毒時，腎小管上皮細胞排H+減少，故H+-Na+交換加強，故隨尿排鉀增多。
(3)經皮膚失鉀：汗液含鉀隻有9mmol/L。在一般情況下，出汗不致引起低鉀血癥。但在高溫環境中進行重體力勞動時，大量出汗亦可導致鉀的喪失。
3.細胞外鉀向細胞內轉移 細胞外鉀向細胞內轉移時，可發生低鉀血癥，但在機體的含鉀總量並不因而減少。
(1)低鉀性周期性麻痹：發作時細胞外鉀向細胞內轉移，是一種傢族性疾病。
(2)堿中毒：細胞內H+移至細胞外以起代償作用，同時細胞外K+進入細胞。
(3)過量胰島素：用大劑量胰島素治療糖尿病酮癥酸中毒時，發生低鉀血癥的機制有二：
①胰島素促進細胞糖原合成，糖原合成需要鉀，血漿鉀乃隨葡萄糖進入細胞以合成糖原。
②胰島素有可能直接剌激骨骼肌細胞膜上的Na+-K+-ATP酶，從而使肌細胞內Na+排出增多而細胞外K+進入肌細胞增多。
(4)鋇中毒：抗日戰爭時期四川某地發生大批“趴病”病例，臨床表現主要是肌肉軟弱無力和癱瘓，嚴重者常因呼吸肌麻痹而死亡。經我國學者杜公振等研究，確定該病的原因是鋇中毒。但當時鋇中毒引起癱瘓的機制尚未闡明。現已確證，鋇中毒引起癱瘓的機制在於鋇中毒引起瞭低鉀血癥。鋇中毒時，細胞膜上的Na+-K+-ATP酶繼續活動。故細胞外液中的鉀不斷進入細胞。但鉀從細胞內流出的孔道卻被特異地阻斷，因而發生低鉀血癥。引起鋇中毒的是一些溶於酸的鋇鹽如醋酸鋇、碳酸鋇、氯化鋇、氫氧化鋇、硝酸鋇和硫化鋇等。
4.粗制生棉油中毒 近二三十年來，在我國某些棉產區出現一種低血鉀麻痹癥，在一些省內又被稱為“軟病”。其臨床主要特征是四肢肌肉極度軟弱或發生弛緩性麻痹，嚴重者常因呼吸肌麻痹而死亡，血清鉀濃度明顯降低。往往在同一地區有許多人發病。病因與食用粗制生棉籽油有密切關系。粗制生棉油是農村一些小型油廠和榨坊生產的。這些廠的生產工藝不合規格。棉籽未經充分蒸炒甚至未曾脫殼就用來榨油，榨出的油又未按規定進行加堿精煉。因此棉籽中的許多毒性物質存於油中。與“軟病”的發生和隨後的一系列研究，都是棉酚(gossypol)。“軟病”時低鉀血癥的發生機制尚未闡明。“軟病”的發現和隨後的一系列研究，都是我國學者進行的。迄今為止，國外的書刊中，尚無該病的記載。
(二)發病機制
K 的生理功能已如前述。細胞內鉀在細胞外鉀缺乏同時有酸中毒時，如果細胞內K 減少，則與細胞外H 交換的K 減少，故缺鉀時常伴有代謝性酸中毒。慢性缺鉀可見於缺鉀性腎病，主要表現腎小管功能不全。血鉀降低還可使心肌細胞靜息電位增大，動作電位時間延長，反映在心電圖上有ST段降低、T波振幅降低、平坦或倒置、u波出現並可與T波融合。由於心肌細胞內K 降低，心肌起搏細胞自律性增加，加上心肌傳導受抑，故易產生新的異位興奮灶而引起各種心律不齊，嚴重者出現心室顫動而導致死亡。也可出現房室傳導阻滯。
症狀
【臨床表現】
臨床表現的嚴重程度取決於細胞內外缺鉀的程度及缺鉀發生的速度，急性低鉀血癥癥狀比相同水平缺鉀的慢性低鉀血癥嚴重。
1.神經肌肉系統 常見癥狀為肌無力和發作性軟癱，後者發作前可先有肌無力。雖然發作與血漿[K ]絕對水平有關，但與細胞內外[K ]梯度的關系更為密切。梯度越大則靜息電位與閾電位差值越大，以致肌肉興奮性減低。在血漿[K ]升高時也可發生癱瘓。發作以晚間及勞累後較多，受累肌肉以四肢最常見，頭頸部肌肉一般不受累，但可累及呼吸肌而出現呼吸困難。發作前可有四肢麻木感，繼而乏力，最後自主活動完全消失。一般近端肌肉較遠端肌肉癥狀稍輕。患者不能站立、行走，坐著或蹲著不能站起，較輕者可靠手扶支撐物勉強站起，睡在床上不能自己翻身。也可發生痛性痙攣或手足抽搐。中樞神經系統大都正常，神志清醒，可有表情淡漠、抑鬱、思睡、記憶力和定向力減退或喪失等精神方面的癥狀，腦神經罕見受累。神經淺反射減弱或完全消失，但深腱反射、腹壁反射較少受影響。
2.心血管系統 低鉀可使心肌應激性減低和出現各種心律失常和傳導阻滯。輕癥者有竇性心動過速、房性或室性期前收縮、房室傳導阻滯;重癥者發生陣發性房性或室性心動過速，甚至心室纖顫。缺鉀可加重洋地黃和銻劑中毒，可導致死亡。周圍末梢血管擴張，血壓可下降;心肌張力減低可致心臟擴大，重者發生心衰。心電圖改變在病理生理中已有敘述。EKG出現u波，常提示體內失鉀至少在500mmol/L。
3.泌尿系統 長期低鉀可使腎小管受損而引起缺鉀性腎病。腎小管濃縮、氨合成、泌氫和Cl-的重吸收功能均可減退或增強，鈉排泄功能或重吸收鈉的功能也可減退，凈結果可導致代謝性低鉀、低氯性堿中毒。
4.內分泌代謝系統 低鉀血癥可有糖耐量減退，長期缺鉀的兒童生長發育延遲。低鉀血癥病人，尿鉀排泄是減少的(<30mmol/24h)，但由腎小管性酸中毒和急性腎功能衰竭引起者，尿鉀排泄量增多的(>40mmol/24h)。尿鉀排泄在低鉀血癥情況下仍然增多，常提示有醛固酮分泌增多，是診斷醛固酮增多癥的線索。
5.消化系統 缺鉀可使腸蠕動減慢。輕度缺鉀者隻有食欲缺乏、腹脹、惡心和便秘;嚴重缺鉀者可引起麻痹性腸梗阻。
【診斷】
血K 在3.0～3.5mmol/L稱為輕度低鉀血癥，癥狀較少;血K 在2.5～3.0mmol/L之間為中度低鉀血癥，可有癥狀;血K <2.5mmol/L為重度低鉀血癥，出現嚴重癥狀。
低鉀血癥的診斷包括：確定低鉀血癥，確定低鉀血癥的病因。
1.確定低鉀血癥 可根據：①血清鉀低於135mmol/L;②心電圖檢查有低鉀圖像;③臨床表現符合低鉀血癥。
2.確定低鉀的病因 包括：①詳細詢問病史，如攝食情況、胃腸道癥狀、排尿及夜尿情況和利尿劑、導泄藥和飲酒史;②實驗室檢查：除鉀、鈉、氯外，還應檢查血鈣、鎂，低鈣、低鎂和酸中毒可加重低鉀血癥。測定尿鉀濃度，如果尿鉀濃度<20mmol/L，則多為胃腸道丟鉀;>20mmol/L，則多為腎外丟鉀，但<20mmol/L並不能排除腎臟丟鉀，特別是在攝鈉低和剛用過排鉀利尿劑者。測定血、尿pH值，二者均偏堿，提示醛固酮增多;血偏酸，尿偏堿，提示為腎小管性酸中毒。
飲食保健
低鉀血癥吃哪些對身體好?
1、多吃含鉀較多的糧食，以蕎麥、玉米、紅薯、大豆等含鉀元素較高。
2、多吃含鉀較多的蔬菜，以菠菜、莧菜、香菜、油菜、甘藍、芹菜、大蔥、青蒜、萵筍、土豆、山藥、鮮豌豆、毛豆等含鉀元素較高。
3、多吃含鉀較多的海產類。海藻類含鉀元素相當豐富，如紫菜每百克含鉀1640毫克，是含鈉的175倍;海帶含鉀是含鈉的22倍;羊棲菜含鉀是鈉的3.1倍。因此，紫菜湯、紫菜蒸魚、紫菜肉丸、涼拌海帶絲、海帶燉肉等都是夏季補鉀菜肴的上品。
4、多吃含鉀較多的含鉀較高的水果，如：香蕉、芭樂、番茄、柳丁、桃子等。
低鉀血癥最好不要吃哪些食物?
1、盡量少吃辛辣、刺激的食物。例如：洋蔥、胡椒、辣椒、花椒、芥菜、茴香。
2、避免吃油炸、油膩的食物。如油條、奶油、黃油、巧克力等，這些食物有助濕增熱的作用，會增加白帶的分泌量，不利於病情的治療。
3、戒煙戒酒、咖啡等興奮性飲料。
護理
治療
預防：本病預防是重點，本病病因很多，特別是在臨床治療的過程。更應該註意本防止本病的發生，一是及時去除病因，二是對可能發生缺鉀，如長時間禁食，體液丟失較多的傷病員，應及時補充鉀。
保健品查詢低鉀血癥中醫治療方法1.中醫療法：
1)辯證分型治療
(1)脾胃虛弱：
治法：健脾益氣。
方藥：參苓白術散加減。方中黨參，白術、山藥、扁豆、蓮肉均為健脾益氣之品;茯苓、苡仁健脾滲濕;砂仁、陳皮和胃理氣。若畏寒肢冷，可酌加附子、幹薑以溫脾陽。
(2)肝腎虧虛：
治法：補益肝腎，滋陰清熱。
方藥：虎潛丸加減，方中虎骨，牛膝強壯筋骨(虎骨已不用，可用牛骨代替)鎖陽溫腎益精;當歸、白芍養血柔肝;黃柏、知母、熟地、龜板滋陰清熱。
(3)邪毒沖心：
治法：解毒瀉濁，養心安神。
方藥：在各型辨證論治的基礎上，急服犀角散解毒瀉濁(犀角已不用，可用水牛角代替)，加酸棗仁、遠志養心安神，朱砂、龍齒重鎮安神定悸。
2)飲食補鉀下面為含鉀較高的食物(含鉀量mg/100g)：黃豆(1810)，海帶(1503)，青豆(1780)，黑豆(1759)，豇豆(1520)，綠豆(1298)，豆腐皮(1306)，幹蘑菇(4660)，香菇(1960)，蓮子(2057)，幹紫菜(3503)，西瓜子(834)，葵花子(815)。中藥
(1)參苓白術散：6g，每日二次，用於脾胃虛寒型。
(2)健步虎潛丸：每次1丸，每日三次，用於肝腎虧虛型。
(3)天王補心丹或朱砂安神丸：每次1丸，每日三次，用於邪毒沖心者。針灸1.體針：取穴：上肢取肩k、曲池、合谷、陽溪;下肢取髀關、梁丘、足三裡、解溪。濕熱型加陰陵泉、脾俞，單針不灸，用瀉法;肝腎陰虧加肝俞、腎俞、懸鐘、陽陵泉，針用補法。
2.耳針：取脾、胃、上肢、下肢等，針刺或籽壓。推拿按摩中西醫結合治療護理康復預防歷史考證.
中藥材查詢低鉀血癥西醫治療方法有鎂缺乏。Mg2 缺乏，則Na+-K+-ATP酶不被激活，腎小管細胞則不能泵入K+和泵出細胞內Na+，此種情況應測定血鎂。如果血鎂低於0.5mmol/L[1mEq/L(正常值1.7～2.8mEq/L)]，則應肌註50%硫酸鎂2ml，第2天註射2次，第3天註射1次。也可用10%的硫酸鎂口服，3g/次，每6小時 1次，共服4次。
重癥病人(包括有心律不齊、快速心室率、嚴重心肌病、傢族性周期性麻痹)應靜脈滴註鉀制劑，常用制劑也是氯化鉀。可在5%的鹽水1000ml中加100mmol(100mEq/L)的鉀，滴速100ml/h，可補充10mmol(10mEq/L)的鉀。滴速在20～40mmol/h(20～40mEq/h)的鉀是安全的，但在滴註過程中應監測血鉀或用心電圖監測。對合並有酸中毒或不伴低氯血癥者宜補給31.5%的谷氨酸鉀溶液20ml加入5%葡萄糖液中，緩慢靜脈滴註，此時不宜用氯化鉀(理由見前)。靜脈補鉀過程中應註意：①尿量每天在700ml以上，或每小時尿量為30ml，在補鉀過程中應進行嚴密監測。②補鉀溶液的鉀濃度一般為0.3%的氯化鉀，每天補氯化鉀量一般為3～8g。在腎功能良好情況下，缺鉀嚴重者每天可補鉀240mmol。③滴速：以緩慢靜滴為原則。一般每小時補氯化鉀為1g，嚴重者可每小時補2g。④細胞內缺鉀恢復比較慢，在停止靜脈補鉀後，還應繼續口服鉀制劑1周，才能使細胞內缺鉀得到完全糾正。⑤對靜脈補鉀療效不好，低鉀血癥難以完全糾正時，應檢查血鎂濃度。在缺鎂情況下，低鉀血癥難以糾正，補鎂後，血鉀很快恢復正常水平。⑥低鉀血癥合並有低鈣血癥時，補鉀過程中可出現手足搐搦癥，此時應給予補鈣。
3.糾正水和其它電解質代謝紊亂引起低鉀血癥的原因中，有不少可以同時引起水和其他電解質如鈉、鎂等的喪失，因此應當及時檢查，一經發現就必須積極處理。如前所述，如果低鉀血癥是由缺鎂引起，則如不補鎂，單純補鉀是無效的。
藥療是根本，而食療能輔助藥物的治療，那麼低鉀血癥的食療和飲食又是怎麼樣的？
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鑑別
低鉀血癥發生率較高，其癥狀常被原發病所掩蓋，易誤診。所以，對於長期少食，禁食，利尿或大量嘔吐，腹瀉患者，應及時補充鉀鹽。另外，在代謝酸中毒時，血清鉀可能不低，當糾正酸中毒後，可出現低鉀血癥。
進一步的鑒別，應觀察血容量狀況和血壓情況。若血壓增高，則考慮醛固酮增多癥、皮質醇增多癥、liddle綜合征等疾病;若血壓正常，則考慮Batter綜合征、Getelman綜合征等疾患。
另外，低鉀血癥並發心律失常時，還需與其它類型的心律失常作鑒別，如室上性心動過速等，因為有些患者可能沒有其它臨床癥狀，隻表現為心律失常，因此對於一些無心臟病史的病人，如果出現瞭心律失常，應該懷疑本病，如果有本病的病因存在，應該進行實驗室檢查，一般可以診斷出。
並發症
本病主要可引起以下的一些並發癥：
1、低鉀血癥並發有低鈣，低鎂，低鈣時常表現為手足搐搦，它們的癥狀也可以相互混淆，應註意在補充鉀的同時補充適當的鈣、鎂。
2、低鉀血癥可以引起各種類型的心律失常。
3、高鉀血癥：對於低鉀血癥的病人，由於治療時過度地補鉀，有可能因為治療不當，反而引起高鉀血癥，故為瞭預防高傢鉀血癥，可將氯化鉀加入5%～10%的葡萄糖液中。
4、低鉀血癥還可以引起腎功能的病變，故治療時應嚴格觀察尿量。