外傷性癲癇介紹
原因
(一)發病原因
早期外傷性癲癇為傷後24h內發生的癲癇，常見原因為腦挫裂傷。顱內血腫、凹陷性骨折片、局部腦組織的缺血、水腫、生化改變等;中期癲癇為傷後24h～1個月內發生的癲癇，常見原因為腦挫裂傷、顱內血腫、腦水腫、腦缺血軟化、顱內感染、異物等;晚期癲癇為受傷1個月之後發生的癲癇，常見原因為腦退行性病變、腦膜腦瘢痕、腦穿通畸形、顱內異物，骨折征、晚期腦膿腫等。
(二)發病機制
早期癲癇(即刻或近期發作)約占30%，可能與腦實質損傷、顱內出血、凹陷骨折壓迫或局部腦組織缺血、水腫及生化改變有關。其中，30%發生在傷後1h之內，尤以兒童多見，常為部分性癲癇發作，有人認為早期癲癇，常預示有引起晚期習慣性癲癇的可能。中期癲癇(延期或晚期發作)約占13%，多因腦組織挫裂傷、顱內出血、腦水腫腫脹及軟化等病理改變有關，特別是大腦皮質額-頂中央區的損傷尤易出現癲癇，其次，顳葉內側的損傷，包括海馬、杏仁核等癲癇的易發區，可因損傷而引起神經細胞的微小化學改變、代謝紊亂和電生理變化而導致癲癇發作。
上述早期和中期的癲癇主要源於急性腦實質損傷、顱內血腫特別是急性硬腦膜下血腫，或源於腦損傷後繼發性組織反應及創傷的愈合過程。這類病理生理變化可以在一定的期間內逐步緩解和恢復，故不一定都導致反復發作性癲癇，且常屬部分性發作，若對藥物治療反應較好或能自行緩解，則無需手術治療，投給適量的抗癇藥物加以預防或控制發作即可。晚期癲癇(遠期或習慣性發作)約占84%，往往呈重復性或習慣性發作。此類癲癇的發病很難預料，顱腦外傷後遺忘癥狀延長及早期曾有過抽搐的病人，較易發生晚期癲癇。Jennett(1975)指出急性顱內血腫病人出現晚期癲癇者占31%，顱腦外傷後早期抽搐者為25%，有凹陷性骨折者為15%。開放性顱腦損傷特別是火器傷，由於硬腦膜破裂、腦實質挫碎及異物存留機會較多，更易導致癲癇。半數以上的晚期癲癇都出現在傷後1年內，約有1/5的病人是在傷後4年始有發作，後者常較頑固。晚期外傷性癲癇的發作類型大多為局部性發作，約占40%，顳葉癲癇約占25%。其原因常與腦膜腦瘢痕、腦內囊腫、腦穿通畸形、腦膿腫及顱內血腫、異物、骨折片有關，由於這些病變壓迫、牽拉和刺激鄰近的正常或部分損傷的腦組織，則引起神經細胞癇性放電，而致癲癇發作。
症狀
臨床表現
1.癲癇發作形式 除小發作與雙側嚴重肌陣攣以外，任何類型的癲癇均可出現。額極腦膜腦癲癇常引起無先兆的大發作型;額頂中央區病灶常引起對側肢體運動或感覺性局限性發作;顳葉病灶引起精神運動性發作，枕葉病灶多有視覺先兆。多數病人的發作類型較固定，少數可有改變，早期及中期癲癇隨著時間的推移約有25%的病人在2年或稍長的期間內自行緩解而停止，但晚期癲癇常有加重的趨勢，可由局部性發作而演變為全身性發作，嚴重時並有記憶力減退、人格障礙、智力低下等表現。
2.顱腦損傷的癥狀與體征 早中癲癇病人多有腦挫裂傷、顱內血腫、顱骨骨折，晚期癲癇病人多有腦退行性變、瘢痕形成，病人可有局灶性神經缺失征象，腦膿腫亦有其特殊臨床表現。
診斷
病人既往無癲癇發作史，而於傷後出現癲癇發作，對於腦組織損傷部位與癇灶相符合的局部性發作而傷前無癲癇病史的患者，不難確診。除臨床表現及其特點之外，尚須依靠腦電圖檢查。行腦電圖檢查，可發現慢波、棘波、棘慢波等局限性異常。行CT檢查可顯示顱內的異常改變，從而確診。癲癇灶的定位，除根據波形、波幅及位相之外，尚應註意癲癇波出現的同步性。兩個以上同步的癲癇波，有時來自同一個病灶，呈現雙側同步的陣發性慢波，一般認為是中央系統發作，或陳舊性癲癇。
此外，腦CT或MRI掃描亦有助於瞭解病灶的部位和性質。
護理
治療
預防腦部外傷，出現外傷要及時治療，處理傷口，預防感染，控制後遺癥。
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中藥材查詢外傷性癲癇西醫治療方法(一)治療
外傷後早期1周以內的短暫的抽搐，多無重要臨床意義，此後也不再發作，故無特殊治療。對反復發作的早期或中期癲癇則應給予系統的抗癇藥物治療。一般應根據發作類型用藥，如大發作和局限性發作，選用抗癇藥物的順序為苯妥英鈉、苯巴比妥、卡馬西平、撲米酮(撲癇酮)或丙戊酸鈉;小發作則常用丙戊酸鈉、乙琥胺、地西泮(安定)或苯巴比妥;精神運動發作則首選卡馬西平，其次為苯妥英鈉、苯巴比妥、撲米酮、丙戊酸鈉或地西泮;肌陣攣發作則宜選用地西泮、硝西泮(硝基安定)或氯硝西泮(氯硝基安定)。用藥的原則是使用最小劑量，完全控制發作，又不產生副作用，故應從小劑量開始，逐漸增加到完全控制發作，並根據病人發作的時間，有計劃地服藥。所選定的藥物一旦有效，最好是單一用藥，不輕易更換，並行血藥濃度監測，維持血藥濃度直至完全不發作2～3年，再根據情況小心逐步緩慢減藥，若達到完全停藥後仍無發作，則可視為臨床治愈。
對少數晚期難治性癲癇經系統的藥物治療無效時，則需行手術治療，約有半數以上的病人可獲得良好效果。術前根據腦電圖、CT掃描、MRI等確定致癇灶部位，術中用皮質腦電圖進一步精確定位，切除腦膜、腦癲痕及致癇灶，病灶在額極者可行額極切除術。異物、碎骨片、腦膿腫亦可采取開顱手術或立體定向術以清除或切除。
手術方法：術前應認真進行癲癇源灶定位，因為腦損傷後的瘢痕雖為外傷性癲癇的病因，但引起癲癇發作，卻往往是位於病變附近的(偶爾是遠離的)癇性放電灶，有時甚至是多源性的，故手術時不僅要切除腦瘢痕組織，同時，還必須切除貌似正常的癇灶，否則癲癇不能控制。手術宜在局部麻醉或靜脈麻醉下施行，以便術中描記皮質電圖及電刺激。如果頭皮留有較大的瘢痕，手術切口應考慮到頭皮的血運供應及整形修復設計。開顱方法以骨瓣開顱為佳，暴露充分，有利於癇灶的測定。若有顱骨缺損，應先將頭皮與硬腦膜的粘連小心銳性分離，如常環狀切開硬腦膜，同樣小心分離硬腦膜與腦組織，以免損傷過多的正常腦皮質。然後在皮質腦電圖指引下，切除腦瘢痕及癲癇源灶，切除時應註意保護腦重要功能區，將已瘢痕化的膠樣組織盡量予以切除，深部到腦室膜為止，應避免穿通腦室。皮質上的癲癇放電灶則宜采用軟膜下灰質切除的方法，按皮質腦電圖監測的范圍，小心沿腦回中線電凝後剪開軟腦膜，再用小括勺或吸引器，將該腦回的灰質切除，把保留的軟腦膜蓋回原處。繼而再測定皮質腦電圖，直到所有癇性放電灶均消失為止。最後，充分止血，完善修復硬腦膜，顱骨缺損應視具體情況同期或擇期修補，如常縫合頭皮各層，皮下引流24h。術後繼續抗癇藥物治療2～3年。
(二)預後
外傷後早期癲癇常在首次發作之後有一間歇期，數周或數月不等，以後頻率逐漸增高，約在3～5年左右半數病人可能有所好轉，或趨於停止。部分病人中仍繼續有所發作，但頻率不定，程度較輕者抗癇藥物多能控制。另有少數病人癲癇發作頻繁，甚為頑固，預後較差。
藥療是根本，而食療能輔助藥物的治療，那麼外傷性癲癇的食療和飲食又是怎麼樣的？
藥品查詢檢查
1.頭顱X線平片檢查：疑有顱骨骨折者應攝正、側位片。枕部著力傷加攝額枕位(湯氏位)片，凹陷性骨折攝切線位片。疑有視神經損傷攝視神經孔位片，眼眶部骨折攝柯氏位片。
2.腰穿：瞭解蛛網膜下腔出血程度及顱內壓情況。重型傷顱內高壓明顯或已出現腦疝征象者禁忌腰穿。
3.CT掃描：是目前輔助診斷顱腦損傷的重要依據。能顯示顱骨骨折、腦挫裂傷、顱內血腫、蛛網膜下腔出血、腦室出血、氣顱、腦水腫或腦腫脹、腦池和腦室受壓移位變形、中線結構移位等。病情變化時應行CT復查。
4.MRI ：急性顱腦損傷患者通常不作MRI檢查。但對病情穩定的彌漫性軸索損傷、大腦半球底部、腦幹、局灶性挫裂傷灶和小出血灶、等密度亞急性顱內血腫等，MRI常優於CT掃描。
5.腦電圖：源於大腦皮質的癲癇波常為高波幅的尖波、棘波、尖慢波或棘慢波綜合，位相一般為陰性;病灶深在者，其波形多為尖波或尖慢波綜合，波幅較低，位相有時陰性，有時陽性。癲癇灶的定位，除根據波形、波幅及位相之外，尚應註意癇波出現的同步性。兩個以上同步的癲癇波，有時來自同一病灶，呈現雙側同步的陣發性慢波，一般認為中央系統發作，或陳舊性癲癇。
鑑別
並發症
1.晚期癲癇常有加重的趨勢，可由局部性發作而演變為全身性發作，嚴重時並有記憶力減退、人格障礙、智力低下等表現。
2.可能並發穿透性顱腦損傷、硬腦膜下血腫及腦內血腫、腦挫傷、顱骨骨折等疾病。