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遲發性運動障礙介紹

  遲發性運動障礙(tardive dyskinesia,TD)又稱遲發性多動癥、持續性運動障礙,由抗精神病藥物誘發,為一種持久的刻板重復的不自主運動。

  Crane(1968)首先提出,是抗精神病藥物治療引起的最嚴重和棘手的錐體外系反應,發生率相當高。最常見者為由吩噻嗪類及丁酰苯類(butyrophenones)藥物所引起。口服普通抗精神病藥發生率為20%~40%,使用長效抗精神病藥發生率約50%。


原因

  (一)發病原因

  多見於長期(1年以上)大劑量服用阻滯多巴胺能受體,或與之結合的抗精神病藥,尤其吩噻嗪類如氯丙嗪、奮乃靜,丁酰苯類如氟哌啶醇等,可引起TD 。某些多巴胺藥物如左旋多巴、美多巴、帕金寧,安定劑也可引起類似TD不自主運動。偶見於長期服用抗抑鬱藥、抗PD藥、抗癲癇藥和抗組胺藥患者,減量或停藥易發生。

  相關因素包括:①年齡、性別因素:年老者易發生,不易恢復,女性多於男性;②腦病變患者使用抗精神病藥易發生,陰性癥狀精神分裂癥患者TD發病年齡早,發生率高;③藥物因素:藥物劑量及治療持續時間與TD發生有關,多見於治療早期發生Parkinson綜合征患者。

  (二)發病機制

  造成遲發性運動障礙的發病機制不清,中樞多巴胺能神經元受損是一種學說。也有報道提出GABA能系功能減退、自由基產生的神經毒性、抗精神病藥對神經系統的直接作用等學說。

  一般認為長期服用大劑量抗精神病藥物吩噻嗪類及丁酰苯類等,可長期阻滯突觸後多巴胺受體(DR),使突觸前多巴胺(DA)合成及釋放反饋性增加,突觸後DR對DA反應敏感性增強,產生DR超敏,處於去神經增敏狀態(denervation hypersensitivity),生理劑量的DA可引起運動障礙,與用左旋多巴或停用抗精神病藥後往往誘發或使癥狀加重相符,也支持利舍平可減輕TD癥狀,氟哌啶醇可暫時掩蓋癥狀,DA增效劑可使癥狀惡化等。

  病理改變:屍體解剖顯示黑質及尾狀核細胞退行性變和萎縮。


症狀

遲發性運動障礙早期癥狀有哪些?

  1.多發生於老年患者,尤其女性,伴腦器質性病變者居多,癥狀重,恢復慢。各種抗精神病藥均可引起,氟奮乃靜、三氟拉嗪和氟哌啶醇等含氟元素抗精神病藥常見,大多發生在服用抗精神病藥1~2年以上,最短3~6個月可出現,最長者13年。

  臨床主要表現節律性刻板重復的不自主運動,早期表現舌震顫或流涎,老年人口部運動具有特征性,年輕患者肢體受累常見。兒童口面部癥狀較突出,下面部肌肉最常受累,表現口-舌-頰三聯癥(BLM綜合征)或頰、舌、咀嚼綜合征,表現口唇及舌重復的不能控制的運動,如不自主連續刻板咀嚼、吸吮、轉舌、舔舌、撅嘴和鼓腮,歪頜和轉頸,有時舌頭不自主地突然伸出口外,稱為捕蠅舌征(fly-catcher tongue),嚴重時出現構音不清、吞咽障礙。軀幹肌受累表現身體搖晃,肢體遠端受累表現彈鋼琴指(趾)征,肢體近端很少受累,少數表現舞蹈樣動作、無目的拍動、兩腿不停跳躍、手足徐動、軀幹扭轉性運動及古怪姿勢等。偶表現胃腸道型,突然停藥後出現胃部不適、惡心及嘔吐。情緒緊張、激動時癥狀加重,睡眠時消失。部分患者與遲發性靜坐不能、遲發性肌張力障礙、藥源性Parkinson綜合征同時並存,癥狀易被掩蓋,減藥或停藥時暴露出來。

  2.抗精神病藥可引起急性特異質性肌張力障礙或急性靜坐不能,多在用抗精神病藥2天內發生,易發生在兒童及成年早期,表現戲劇性的肢體、軀幹、頸部、舌和面肌等抽動或不舒適姿勢。

  3.按運動障礙部位分為以下類型 ①眼肌運動異常:表現眨眼、瞼痙攣等;②面肌運動異常:面肌抽搐、抽搐和愁眉苦臉等;③口部肌肉運動異常:撅嘴、咂嘴、咀嚼、抽吸及下頜橫向運動等;④舌肌運動異常:伸舌、縮舌、蠕動和舔唇等;⑤咽肌運動異常:腭部異常運動影響發音及吞咽;⑥頸部運動異常:斜頸、頸後仰等;⑦軀幹運動異常:全身軀幹運動不協調,呈古怪姿勢,如聳肩縮背、角弓反張、扭轉痙攣,膈肌痙攣產生呼嚕聲及呼吸困難,有時全身左右搖擺、軀幹反復屈伸、前後扭動,稱身體搖晃征(body-rocking);⑧四肢運動異常:肢體遠端連續屈伸,稱為彈鋼琴指(趾)征,近端很少受累,少數表現舞蹈樣指劃動作、投擲運動、手足徐動樣動作、雙手反復高舉或兩腿不停跳躍等;⑨肌張力低下-麻痹型運動障礙:累及頭、頸和腰部,如頸軟不能抬頭,腰軟不能直起和凸腹,行走不能邁步和抬腿,足拖地而行。

  4.TD的亞型 ①急性戒斷綜合征:突然停用抗精神病藥發生不自主的飄忽性非重復舞蹈動作,與小舞蹈病或Hontington病相似,多見於兒童,可自愈;逐漸減量可使舞蹈動作逐漸消失;②遲發性肌張力障礙:兒童及成人皆可發生,不自主運動表現類似扭轉性肌張力障礙或扭轉痙攣,持續存在,不表現快速重復的刻板運動。

  根據患者服用抗精神病藥或長期服用抗抑鬱藥、抗帕金森藥、抗癲癇藥或抗組胺藥史,服藥過程中或停藥後3個月內發生運動障礙,表現節律性刻板重復持久的不自主運動。


飲食保健

遲發性運動障礙吃什麼好?

護理

遲發性運動障礙應該如何護理?

 


治療

遲發性運動障礙治療前的註意事項?

  首要的是避免危險因素。臨床醫生應該堅持以下原則:隻有確實需要應用抗精神病藥的患者(例如精神分裂癥),才可服用。絕對不應該用抗精神病藥來治療神經癥或憂鬱癥,更不應該把抗精神病藥當作安眠藥來治療失眠。因為遲發性運動障礙的發生與藥物劑量的大小沒有關系,即使小量也會產生。如果是精神分裂癥患者發生瞭遲發性運動障礙,則應權衡輕重,不可貿然停藥。

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  (一)治療

  1.本病重點在於預防,服用抗精神病藥應有明確適應證。長期用藥應進行監測,采用周期性藥物假日(drug holidays)可暴露最初的運動障礙,逐漸停藥後數月或1~2年運動障礙逐漸緩解消退。需繼續治療可換用錐體外系副作用小的藥物,如氯氮平、利培酮(risperidone)、奧氮平(olanzepine)、奎硫平( 喹迪平)等。

  2.藥物治療 目前尚無治療TD的有效藥物。有人報道73%的患者用普萘洛爾(心得安)可以見效;氯硝西泮治療遲發性運動障礙中有41%患者有效。氯氮平可以使40%的遲發性運動障礙癥狀有所減輕。

  (1)嚴重運動障礙可試用DA耗竭劑如利舍平(利血平),有短期效果,從小劑量0.25mg開始,1~3次/d,逐漸增量,亦可試用硫必利(泰必利)、舒必利、二甲基氨基乙醇(Deanol)等,須註意這些藥物本身亦有副作用。

  (2)抗膽堿能藥物如苯海索(安坦)、東莨菪堿等可加重TD癥狀,有報道膽堿能藥地阿諾(二甲基氨基乙醇或典那)100~500mg/d,分3次服,連用2周可減輕癥狀。

  (3)抗組胺藥如異丙嗪25~50mg,2~3次/d,或每天肌註1次,連續2周,可使超敏的DR逐漸減敏。

  (4)可短期使用DR阻滯劑如小劑量氯氮平(clozapine)100~200mg/d。

  (5)小劑量碳酸鋰0.25g,1~3次/d,可降低兒茶酚胺系統功能,降低DR敏感性。

  (6)作用於γ-氨酪酸(γ-氨基丁酸)藥物:認為TD與γ-氨酪酸(GABA)功能低下有關,γ-氨酪酸(GABA)增效劑如丙戊酸鈉、卡馬西平等可能有效。

  (7)地西泮(安定)2.5~5mg,2~3次/d;普萘洛爾(心得安)10~20mg,2~3次/d,可穩定患者情緒,減輕癥狀。

  (8)可試用腦代謝藥及維生素E,促進大腦功能恢復。

  3.急性神經綜合征即急性特異質性肌張力障礙或急性靜坐不能,用抗組胺藥如苯海拉明50mg靜脈註射;抗膽堿能藥如苯甲托品甲磺酸鹽2mg肌內註射;或地西泮(安定)5~7.5mg肌內註射,可迅速控制癥狀。

  4.本病發生與長期服用抗精神病藥關系密切,應在醫生指導下合理、慎重使用。小量或短程用藥、藥物假日對預防TD有一定意義,避免合用2種或2種以上抗精神病藥,盡量少用或不用抗PD藥物,停用或更換抗精神病藥時應逐漸減量,不要驟然停藥;年老體弱或伴腦器質性病變者應給予最小劑量,非必要時不用或少用抗膽堿能藥。

  (二)預後

  遲發性運動障礙的治療,一般說來相當困難,效果都不太理想。

藥療是根本,而食療能輔助藥物的治療,那麼遲發性運動障礙的食療和飲食又是怎麼樣的?

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檢查

遲發性運動障礙應該做哪些檢查?

  血電解質、藥物、微量元素及生化檢查,有助於病因診斷及分類。

  1.CT或MRI檢查,對鑒別診斷有意義。

  2.正電子發射斷層掃描(PET)或單光子發射斷層掃描(SPECT)可顯示腦部某些生化代謝情況,對診斷頗有意義。


鑑別

遲發性運動障礙容易與哪些疾病混淆?

  本病須註意與以下疾病鑒別:

  1.藥源性Parkinson綜合征 因DR被抗精神病藥占據或阻滯,內源性DA不能與DR結合,雖亦有服抗精神病藥史,但不自主運動表現肌強直、運動減少及動眼危象等。

  2.Huntington病 根據遺傳史,舞蹈癥及癡呆等三主征,與TD不難鑒別,HD患者亦常用抗精神病藥,若出現靜坐不能或重復刻板不自主運動提示並發TD。

  3.Meige綜合征 是常見的口部運動障礙,完全型除口、下頜肌張力障礙,尚有眼瞼痙攣;非完全型隻有口面、舌、咽和下頜肌張力障礙,或僅有原發性眼瞼痙攣;無服抗精神病藥史。

  4.扭轉痙攣 表現快速、刻板重復的不自主運動,無服用抗精神病藥史。


並發症

遲發性運動障礙可以並發哪些疾病?

  可有舌咬傷、口腔黏膜糜爛、不能佩帶義齒、食物從嘴裡流出、吞咽困難及呼吸困難,體重減輕或骨折等。


參考資料

維基百科: 遲發性運動障礙

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