部分性發作介紹
原因
(一)發病原因
癲癇病因極其復雜，主要可分四大類：
1.特發性(idiopathic)癲癇及癲癇綜合征 可疑遺傳傾向，無其他明顯病因，常在某特殊年齡段起病，有特征性臨床及腦電圖表現，診斷標準較明確。並非臨床上查不到病因就是特發性癲癇。
2.癥狀性(symptomatic)癲癇及癲癇綜合征 是各種明確的或可能的中樞神經系統病變影響結構或功能等，如染色體異常、局灶性或彌漫性腦部疾病，以及某些系統性疾病所致。近年來神經影像學技術的進步和廣泛應用，特別是癲癇功能神經外科手術的開展，已可查出癥狀性癲癇及癲癇綜合征病人的神經生化改變。
(1)局限性或彌漫性腦部疾病：如產傷導致新生兒癲癇發生率約為1%，分娩時合並產傷多伴腦出血或腦缺氧損害，新生兒合並腦先天發育畸形或產傷，癲癇發病率高達25%。
(2)系統性疾病：如心搏驟停、CO中毒、窒息、N2O麻醉、麻醉意外和呼吸衰竭等可引起缺氧性腦病，導致肌陣攣性發作或全身性大發作;代謝性腦病如低糖血癥最常導致癲癇，其他代謝及內分泌障礙如高糖血癥、低鈣血癥、低鈉血癥，以及尿毒癥、透析性腦病、肝性腦病和甲狀腺毒血癥等均可導致癲癇發作。
3.隱源性(cryptogenic)癲癇 較多見，臨床表現提示癥狀性癲癇，但未找到明確病因，可在特殊年齡段起病，無特定臨床和腦電圖表現。
4.狀態關聯性癲癇發作(situation related epileptic attack) 發作與特殊狀態有關，如高熱、缺氧、內分泌改變、電解質失調、藥物過量、長期飲酒戒斷、睡眠剝奪和過度飲水等，正常人也可出現。發作性質雖為癇性發作，但去除有關狀態即不再發生，故不診斷癲癇。
(二)發病機制
1.遺傳因素 單基因或多基因遺傳均可引起癇性發作，已知150種以上少見的基因缺陷綜合征表現癲癇大發作或肌陣攣發作，其中常染色體顯性遺傳病25種，如結節性硬化、神經纖維瘤病等，常染色體隱性遺傳病約100種，如傢族性黑矇性癡呆、類球狀細胞型腦白質營養不良等，以及20餘種性染色體遺傳基因缺陷綜合征。
2.正常人可因電刺激或化學刺激誘發癲癇發作 正常腦具有產生發作的解剖生理基礎，易受各種刺激觸發。一定頻率和強度的電流刺激，可使腦產生病性放電(seizure discharge)，刺激停止後仍持續放電，導致全身強直性發作;刺激減弱後隻出現短暫後放電，若有規律地重復(甚至可能每天僅1次)刺激，後放電間期和擴散范圍逐漸增加，直至引起全身性發作，甚至不給任何刺激也可自發地出現點燃(kindling)導致發作。癲癇特征性變化是腦內局限區域許多神經元猝然同步激活50～100ms，而後抑制，EEG出現一次高波幅負相棘波放電，緊跟一個慢波。局限區神經元重復同步放電數秒鐘可出現單純部分性發作，放電經腦擴散持續數秒至數分鐘可出現復雜部分性或全身性發作。
3.電生理及神經生化異常 神經元過度興奮可導致異常放電，用細胞內電極描記癲癇動物模型大腦皮質過度興奮發現，神經元動作電位暴發後出現連續去極化和超極化，產生興奮性突觸後電位(EPSP)和去極化飄移(DS)，使細胞內Ca2 和Na 增加，細胞外K 增加，Ca2 減少，出現大量DS，並以比正常傳導快數倍的速度向周圍神經元擴散。生化研究發現，海馬和顳葉神經元去極化時可釋放大量興奮性氨基酸(EAA)及其他神經遞質，激活NMDA受體後，大量Ca2 內流，導致興奮性突觸進一步增強。癇性病灶細胞外K 增加可減少抑制性氨基酸(IAA)釋放，降低突觸前抑制性GABA受體功能，使興奮性放電易於向周圍和遠隔區投射。癲癇灶自孤立放電向發作移行時，DS後抑制消失被去極化電位取代，鄰近區及有突觸連接的遠隔區內神經元均被激活，放電經皮質局部回路、長聯合通路(包括胼胝體通路)和皮質下通路擴散。局灶性發作可在局部或全腦擴散，有些迅速轉為全身性發作，特發性全面性癲癇發作的產生可能通過廣泛網狀分支的丘腦皮質回路實現。
4.癲癇發作可能與腦內抑制性神經遞質如γ氨基丁酸(GABA)突觸抑制減弱，興奮性遞質如N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受體介導谷氨酸反應增強有關。
抑制性遞質包括單胺類(多巴胺、去甲腎上腺素、5-羥色胺)和氨基酸類(GABA、甘氨酸)。GABA僅存在於CNS，腦中分佈較廣，黑質和蒼白球含量最高，是CNS重要的抑制性遞質。癲癇促發性遞質包括乙酰膽堿和氨基酸類(谷氨酸、天冬氨酸、牛磺酸)。CNS突觸的神經遞質受體和離子通道在信息傳遞中起重要作用，如谷氨酸有3種受體：紅藻氨酸(KA)受體、使君子氨酸受體和N-甲基-D-天冬氨酸型(NMDA)受體。癇性發作時谷氨酸蓄積，作用於NMDA受體和離子通道，使突觸過度興奮，是導致癲癇發作主要原因之一。內源性神經元暴發放電通常為電壓依賴性鈣電流增強，有些局灶性癲癇主要由於喪失抑制性中間神經元，海馬硬化可能因存活神經元間形成異常返歸興奮性連接導致癲癇，失神性發作可能由於丘腦神經元電壓依賴性鈣電流增強，發生皮質彌漫同步棘-慢波活動。
5.病理形態學異常與致癇灶 應用皮質電極探查放電的皮質癇性病灶，發現不同程度膠質增生、灰質異位、微小膠質細胞瘤或毛細血管瘤等。電鏡可見癇性病灶神經突觸間隙電子密度增加，標志突觸傳遞活動的囊泡排放明顯增多。免疫組化法證實致癇灶周圍有大量活化的星形細胞，改變神經元周圍離子濃度，使興奮易於向周圍擴散。
症狀
1.單純部分性發作 (simple partial seizure) 持續時間較短，一般不超過1min，起始與結束均較突然，意識保留，除非繼發復雜部分發作或強直-陣攣性發作(繼發泛化)。可分4型：
(1)部分運動性發作：
①局灶性運動性發作：以局部抽動開始，涉及一側面部如口角或肢體遠端如拇指或足趾等，病灶多位於中央溝前，如發作後遺留暫時性局部肢體無力或輕偏癱(O.5～36h消除)，稱為Todd癱瘓。
②傑克遜(Jackson)發作：局灶性運動性發作沿腦皮質運動區逐漸擴展，臨床表現(最常見)抽搐自對側拇指沿腕、肘和肩部擴展。
③旋轉性發作：頭眼向一側偏斜連動軀幹，偶可導致全身旋轉，病灶在額葉，偶在枕葉，少數在同側皮質。
④姿勢性發作：表現姿勢異常，如一側上肢外展，肘部半屈，雙眼註視該側手部動作，病灶多在附加運動區。
⑤語言性發作：喉部發聲，不自主重復單音或單詞，語言中斷等。
(2)部分感覺(體覺或特殊感覺)性發作：
①體覺性發作：表現肢體麻木感和針刺感，多發生在口角、舌、手指或足趾，病灶位於中央後回體感覺區，偶可緩慢擴散為感覺性Jackson癲癇。
②特殊感覺性發作：A.視覺性發作：多為閃光、黑矇等簡單視幻覺，可見結構性幻視如人物、景色等，病灶在枕葉;B.聽覺性發作：聽幻覺簡單如噪聲，復雜如音樂，病灶在顳葉外側面或島回;C.嗅覺性發作：多為焦臭或其他難聞氣味，病灶在顳葉眶部、鉤回、杏仁核或島回;D.味覺性發作：可為甜、酸、苦、咸或金屬味，病灶在杏仁核和島回;E.眩暈性發作：表現旋轉感、漂浮感或下沉感，病灶在島回或頂葉。
(3)自主神經性發作：出現面部及全身蒼白、潮紅、多汗、立毛、瞳孔散大、嘔吐、腹鳴、煩渴和排尿感等，很少單獨出現，須註意與非癲癇性自主神經癥狀鑒別;病灶多位於杏仁核、島回或扣帶回，易擴散出現意識障礙，成為復雜部分性發作的一部分。
(4)精神性發作：單獨出現，常為復雜部分性發作先兆，可繼發全面性強直-陣攣發作。
①語言障礙發作：表現不完全性失語或重復語言，病灶在顳葉外側面。
②記憶障礙發作：記憶失真或夢樣狀態，對生疏事物似曾相識或熟悉感，對熟悉事物似不相識或陌生感，偶有快速回憶往事，強迫思維;病灶多在海馬體。
③認識障礙發作：環境失真感、脫離接觸感、人格解體感、夢樣狀態和時間障礙等，病灶多在海馬體。
④情感發作：如無名恐懼、無故憤怒、憂鬱和欣快等，病灶在扣帶回。
⑤錯覺發作：視物變大變小，變遠變近，聽聲變強變弱，以及人格解體，好像他不在自己身上，感覺自己肢體重量、大小改變等，病灶在海馬體或顳枕葉;
⑥結構性幻覺發作：幻覺包括體覺、視覺、聽覺、嗅覺和味覺，可為閃光、噪聲等簡單幻覺，或為人物、景色、言語和音樂等復雜形式，病灶在海馬體或顳枕葉。
2.復雜部分性發作 (complex partial seizure，CPS) 也稱顳葉發作、精神運動性發作，表現部分性發作伴不同程度意識障礙。癇性放電起源於顳葉或額葉內側，起源、擴散途徑及速度不同，臨床表現可差異較大，可先出現單純部分性發作(時間可長可短)，再出現意識障礙。特殊感覺或單純自主神經性癥狀常為先兆，深部結構(顳葉內側、邊緣系統等)起源的發作如精神性發作(先兆)可能很短，很快出現意識障礙;也可開始即有意識障礙，甚至單純表現意識障礙。常見以下類型：
(1)表現意識障礙：常見意識模糊，意識喪失少見，發作中常有精神性或精神感覺性癥狀，意識障礙可被掩蓋，表現假失神，小兒須註意與失神發作鑒別;多起源於顳葉。
(2)表現意識障礙與自動癥：在癇性發作意識喪失前可出現先兆(aura)，患者可保留某些記憶。經典復雜部分性發作由先兆開始，常見上腹部感覺異常，以及情感(恐懼)、認知(似曾相識)和感覺(嗅幻覺)癥狀，隨後意識喪失、呆視和動作停止，發作通常持續1～3min。復雜部分性運動發作表現較協調適應性無意識活動伴遺忘，稱為自動癥(automatism)，約75%患者出現口頰舌動作，約50%出現面部或頸部運動，可繼發泛化。自動行為並非復雜部分性發作特有，其他(如失神)發作或發作後意識障礙，甚至非癇性發作均可出現。復雜部分性發作出現意識障礙使高級控制功能解除，原始自動行為釋放。
根據臨床表現，自動癥分為：
①進食樣自動癥：表現進食或品嘗動作，如舔唇、伸舌、咂嘴和清喉，常伴流涎、咀嚼、吞咽或噴鼻等，有一定程度刻板性。
②模仿性自動癥：可見恐怖、愉快、憤怒和思索等情感狀態表情和肢體動作。
③手勢性自動癥：簡單手勢如擦臉、咂嘴、呶舌、絞手、抓持物體和擺弄生殖器，作困惑或領悟樣動作等;復雜手勢如系紐扣或解衣服、翻口袋、拂塵、整理衣服、搬運傢具、掀翻床鋪或進行某些專業活動等。
④詞語性自動癥：喃喃自語、背誦，伴叫聲或笑聲，常見重復詞組或語句，需與發音性發作鑒別。
⑤走動性自動癥：向某目標行走，碰到障礙物可避開，有時甚至騎自行車或駕車通過鬧市，發作持續數秒至數分鐘，連續發作可持續數小時至數天。
⑥假自主運動性自動癥：又稱半目的性自動癥，見於額葉癲癇發作期，常見劇烈搖擺、滾動、奔跑樣動作，有一定節律，臨床需與癔癥鑒別。
⑦性自動癥：呈性興奮表現和動作，常見於男性額葉癲癇。
(3)表現意識障礙與運動癥狀：開始即出現意識障礙和各種運動癥狀，運動癥狀可為局灶性或不對稱強直、陣攣和變異性肌張力動作，各種特殊姿勢(如擊劍樣動作)等，也可以是不同的運動癥狀組合或先後出現，與放電起源部位及擴散過程累及區域有關。
3.部分性發作繼發泛化 單純部分性發作可發展為復雜部分性發作，單純或復雜部分性發作可泛化為全面性強直-陣攣發作，患者醒後若能記得局灶性發作時癥狀即為先兆。突然發生意識喪失不伴先兆癥狀的清晰描述，高度提示癇性發作。局部感覺或運動癥狀，如單肢不自主抽動、一側面部感覺異常和強迫轉頭等，提示源於對側額頂葉皮質癇性發作。恐懼感、嗅幻覺或味幻覺、內臟感覺或似曾相識感，常源於顳葉癇性發作。
根據典型臨床發作特點和腦電圖局灶性放電，應常規進行頭部CT或MRI檢查，尋找致癇灶或癥狀性癲癇證據，如腫瘤、腦卒中和腦炎等。
治療
癲癇病的預防非常重要。預防癲癇不僅涉及醫學領域，而且與全社會有關。預防癲癇應著眼於三個層次：一是著眼於病因，預防癲癇的發生;二是控制發作;三是減少癲癇對患者軀體、心理和社會的不良影響。
1.預防癲癇病的發生 遺傳因素使某些兒童具有驚厥易感性，在各種環境因素的促發下產生癲癇發作。對此，要特別強調遺傳咨詢的重要性，應詳細地進行傢系調查，瞭解患者雙親、同胞和近親中是否有癲癇發作及其發作特點，對能引起智力低下和癲癇的一些嚴重遺傳性疾病，應進行產前診斷或新生兒期過篩檢查，以決定終止妊娠或早期進行治療。
對於繼發性癲癇應預防其明確的特殊病因，產前註意母體健康，減少感染、營養缺乏及各系統疾病，使胎兒少受不良影響。防止分娩意外，新生兒產傷是癲癇發病的重要原因之一，避免產傷對預防癲癇有重要意義。如果能夠定期給孕婦作檢查，實行新法接生，及時處理難產，就可以避免或減少新生兒產傷。對於嬰幼兒期的高熱驚厥要給予足夠重視，盡量避免驚厥發作，發作時應立即用藥控制。對小兒中樞神經系統各種疾病要積極預防，及時治療，減少後遺癥。
2.控制發作 主要是避免癲癇的誘發因素和進行綜合性治療，以控制癲癇的發作。統計資料表明，患者在第一次癲癇發作後，復發率為27%～82%，在單次發作後似乎大部分患者會復發，因此，防止癲癇癥狀的重現就顯得尤為重要。
對癲癇患者要及時診斷，及早治療。治療越早，腦損傷越小，復發越少，預後越好。要正確合理用藥，及時調整劑量，註意個體治療，療程要長，停藥過程要慢，且應堅持規律服藥，必要時對所用藥物進行療效評估和血藥濃度監測。切忌亂投藥物，不規范用藥。去除或減輕引起癲癇的原發病，如顱內占位性疾病、代謝異常、感染等，對反復發作的病例也有重要意義。
3.減少癲癇的後遺癥 癲癇是一種慢性疾病，可遷延數年、甚至數十年之久，因而可對患者身體、精神、婚姻以及社會經濟地位等，造成嚴重的不良影響。尤其是根深蒂固的社會偏見和公眾的歧視態度，患者在傢庭關系、學校教育和就業等方面的不幸和挫折，文體活動方面的限制等，不但可使患者產生恥辱和悲觀心理，嚴重影響患者的身心發育，而且會困擾患者的傢庭、教師、醫生和護士，甚至社會本身。所以有不少學者特別強調，癲癇社會後遺癥的預防和對該病本身的預防同等重要，癲癇的後遺癥既是患者機體的，又是整個社會的，這就要求社會各界對癲癇患者給予理解和支持，盡量減少癲癇的社會後遺癥。
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中藥材查詢部分性發作西醫治療方法(一)治療
1.藥物治療原則 任何疾病的藥物治療均應遵循一定的原則，才能提高療效。在癲癇的治療中尤為重要。目前有效的抗癲癇藥物可使約80%的癲癇患者癲癇發作得到控制。臨床應用抗癲癇藥物應掌握以下原則：
(1)根據發作類型用藥：抗癲癇藥均為對某一發作類型療效最佳，對其他類型的發作療效差或無效，甚至有相反的作用。如乙琥胺對失神發作療效最佳，對其他類型發作無效。苯妥英(苯妥英鈉)對強直陣攣發作有效，有報道可以誘發失神發作。臨床上可根據癲癇發作類型選用抗癲癇藥物。
(2)用藥時機的選擇：明確癲癇診斷是用藥的前提。如1年內有2次或2次以上的癲癇發作應予用藥。第1次發作後的再發率為27%～82%，較高的復發率見於進行性或器質性腦病，腦電圖有明確的陣發性棘慢波或頻發的局灶性棘波的患者，亦見於部分性發作，有神經科體征，精神發育遲緩或精神障礙者。如首次發作時無上述情況，其復發的危險性較小，可推遲用藥，進行臨床觀察。患者如存在明確的促發因素，如藥物、酒精、疲勞、緊張、光敏等，應先去除這些因素，經過觀察，依據情況再行用藥治療。
(3)長期用藥：一旦找到可以完全控制發作的藥物和劑量，就應不間斷地應用。一般應於發作完全控制後如無不良反應再繼續服用3～5年，方可考慮停藥。還應根據病因、發作類型及發作頻率的不同作不同的處理。如有腦炎史、產傷史的癥狀性癲癇用藥時間應長，復雜部分性發作停藥應慎重。發作頻繁而腦電圖異常者亦應長期用藥。停藥時應逐漸減量，從開始減量到停用，應不少於半年。
(4)規則用藥：在長期用藥的同時應規則按時服用，這樣才能保持穩態有效血濃度以達到抗癲癇的目的。
(5)單一藥物治療：由於兩種或兩種以上抗癲癇藥物聯合使用易致慢性中毒，中毒後易使發作加頻，所以目前多主張用一種藥物，如排除選藥有誤、劑量不足、服藥不規則等因素而確認單藥治療失敗後，方可加用第2種藥物。如失神發作或肌陣攣發作無法用單藥控制者，可合用乙琥胺和丙戊酸鈉，或其一加用苯二氮卓類可有效。但化學結構相同的藥物，如苯巴比妥和撲米酮(撲癇酮)，氯硝西泮和地西泮等不宜聯合使用。兩種以上藥物聯合使用更屬禁忌。Mattson(1990)的多中心研究結果顯示，單藥治療無效的患者用兩種藥物治療有40%有效。單藥治療宜從小量開始，逐漸增加劑量直至達到有效的控制發作而不產生不良反應的劑量，亦即達到穩態有效血濃度。在血濃度監測下維持此劑量，不可任意減量或增加劑量。多種藥物聯合治療因有藥物間相互作用，不但不能提高療效減少中毒反應，有時反而降低療效。這已為血濃度的研究證實。對混合型癲癇，可以根據發作類型聯合用藥，但以不超過3種藥物為宜。如一種藥物觀察2～3個月確實無效或出現不良反應，可逐漸換用另一種藥物。切忌突然停用。
(6)調整用藥劑量原則：一般宜從小劑量開始，然後逐漸增量，以既能控制發作，又不產生毒性反應的最小有效劑量為宜。由於存在個體差異，用藥需采取個體化原則。兒童需按體重計算藥量，嬰幼兒由於機體對藥物代謝較快，用藥劑量比年長兒童相對較大。苯巴比妥和苯妥英(苯妥英鈉)的半衰期較長，藥物濃度穩定後可改為1次/d。發作頻繁又難以控制者不應強求完全控制發作而過分增加藥量以致產生不良反應。應考慮患者的生活質量。用藥後患者發作明顯減少，程度減輕，對日常生活及學習或工作無不良影響者較為理想。
(7)換藥原則：換藥宜采取加用新藥及遞減舊藥的原則。至少有3～7天的過渡期。不宜加用新藥後驟然停用原來的舊藥，這樣會引起癲癇發作加重或誘發癲癇持續狀態。
(8)減藥及停藥原則：目前多主張癲癇完全不發作後，再根據發作類型、發作頻率、藥物毒性反應的大小，再繼續服藥3～5年，然後逐漸停藥。撤除抗癲癇藥的原則是：①GTCS的停藥過程不少於1年，失神發作不少於6個月。原來用藥量較大者，停藥所需的時間也應較長;②切忌突然停藥，常可招致癲癇持續狀態;③明確的器質性腦病、神經系統有陽性體征、精神障礙、持續存在的腦電圖陣發性異常、部分性或混合性發作均影響停藥時間;④有些器質性腦病的癲癇患者可能需要終身服藥;⑤有人主張發病年齡大於30歲者需謹慎停藥，因其停藥後復發率在50%以上，需長期服藥或終身服藥。據統計，約70%的癲癇患者在經過一定的緩解期停藥後並不復發。停藥後以部分性發作復發率最高，GTCS和失神小發作復發率最低。
(二)預後
癲癇的預後與許多因素有關，如病因、起病年齡、發作類型、發作頻率、EEG表現、治療時間早晚和對抗癲癇藥物治療反應等。1985年我國22省市對農村癲癇的流行病學調查發現，癲癇發作自然緩解2年以上者占40.4%，自然緩解5年以上占27.1%。而對癲癇患者經過合理而正規的藥物治療，發作完全控制率為50%～85%。預後受很多因素的影響、其中包括治療不當。
治療失敗的原因：①發作類型判斷錯誤因而用藥不當;②發作頻率估計錯誤因而用藥劑量不夠;③不正規的用藥，不能維持穩態有效血濃度;④癲癇本身為難治性癲癇。目前對難治性癲癇尚無統一的診斷標準，一般認為應用一線抗癲癇藥，已達到穩態有效濃度或已達最大耐受量仍不能控制發作，每月發作1次以上，觀察6個月～3年，方可確定為難治性癲癇。
藥療是根本，而食療能輔助藥物的治療，那麼部分性發作的食療和飲食又是怎麼樣的？
藥品查詢檢查
1.血、尿、大便常規檢查及血糖、電解質(鈣、磷)測定。
2.腦脊液檢查 顱內壓增高提示占位性病變或CSF循環通路障礙，如較大的腫瘤或深靜脈血栓形成。細胞數增高提示腦膜或腦實質炎癥，如腦膿腫、腦囊蟲、腦膜炎或腦炎繼發癲癇;CSF蛋白含量增高提示血-腦脊液屏障破壞，見於顱內腫瘤、腦囊蟲及各種炎癥性疾病導致癲癇。
1.電生理檢查 常規EEG僅可記錄到10%的部分性發作波形，40%～50%的局灶性放電波形。采用EEG監測技術，包括便攜式盒式磁帶記錄(AEEG)、視頻腦電圖及多導無線電遙測等，可長時間動態觀察自然狀態下清醒和睡眠EEG，檢出率提高到70%～80%，40%的患者可記錄到發作波形，有助於癲癇診斷、分型及病灶定位等。
2.神經影像學檢查 頭顱正側位X線平片可發現顱內異常鈣化、蝶鞍及斜坡占位性病變，鼻竇炎性或占位性病變等。CT檢查在兒童及青少年癲癇患者常見先天性腦穿通畸形、腦積水、透明隔囊腫及圍生期顱腦損傷等陳舊病灶，在成年患者常見腦缺血病灶、外傷後瘢痕、顱內占位病變、腦囊蟲或鈣化等，老年患者常見陳舊性出血或梗死、慢性硬腦膜下血腫、局限性腦萎縮等。增強可顯示腦動脈瘤、AVM、血管豐富的原發腦腫瘤或轉移瘤等。MRI檢查對癲癇患者腦病變檢出率達80%以上，與EEG記錄的癇性灶一致性為70%。1.0T以上的MRI分辨力可達3mm，可發現CT不能識別的微腫瘤，如低度惡性星形細胞瘤、神經節膠質瘤和錯構瘤等;顯示腦組織容積變化，如海馬、顳葉及半球萎縮，胼胝體缺如或增厚，灰質異位和顳中回硬化等，是某些難治性癲癇的病因。
3.單光子發射斷層掃描 (SPECT)可檢出致癇灶間歇期血流量減少，發作期血流量增加。正電子發射斷層掃描(PET)可發現復雜部分性發作致癇灶間歇期葡萄糖代謝減低，發作期代謝增加。
鑑別
1.短暫性腦缺血發作 可出現發作性神經系統局灶癥狀體征，如一側肢體麻木、無力，通常數分鐘內完全恢復，為心臟、大動脈微栓子脫落或一過性腦血管痙攣所致。
2.偏頭痛 是顱內外動脈舒縮異常引起反復發作性搏動性頭痛，典型偏頭痛視覺先兆、眼肌麻痹型或偏癱型偏頭痛需與部分性發作鑒別。偏頭痛先兆時間長，至少數分鐘，而後出現偏頭痛、嘔吐等，部分偏頭痛患者EEG可見癇性放電，但目前對頭痛性癲癇尚存質疑。
3.精神疾病 復雜部分性發作有時需與精神疾病鑒別，癲癇為發作性，突發突止，發作間期精神正常。
4.前庭周圍性眩暈 表現發作性視物旋轉伴嘔吐、耳鳴，可反復發作，有傢族遺傳傾向者多為女性，前庭功能檢查可見一側或雙側功能降低，EEG無異常。
並發症
目前認為癲癇病 (epileptic disease)是明確的單一特定病因所致的病理狀態，不僅僅是發作類型。癲癇性腦病 (epileptic encephalopathy)是癲癇樣放電本身導致進行性腦功能障礙疾病。故而，不同病因及發作後導致的腦功能障礙不同，臨床並發癥也各不相同。但其共同點是有可能因發作而造成外傷或窒息等意外。