全面性發作介紹

  全面性發作 (generalized seizure)最初臨床表現提示雙側半球受累,形式多樣,可為抽搐性或非抽搐性,多伴意識障礙;肌陣攣性發作持續時間較短,可無意識障礙;運動癥狀常為雙側,但不一定是全身性,也可無運動癥狀。發作開始腦電圖可見神經元放電在雙側半球內廣泛擴散。各類全面性發作臨床表現頗具特征性,腦電圖特異性強,差異較大,例如,失神發作不論臨床表現有何差異,發作基本腦電圖改變均為陣發棘-慢波放電;失張力性發作盡管發作期腦電圖可有多種表現,但都有一定的特異性。

全面性發作原因

  (一)發病原因

  癲癇病因極其復雜,主要可分四大類:

  1.特發性(idiopathic)癲癇及癲癇綜合征 可疑遺傳傾向,無其他明顯病因,常在某特殊年齡段起病,有特征性臨床及腦電圖表現,診斷標準較明確。並非臨床上查不到病因就是特發性癲癇。

  2.癥狀性(symptomatic)癲癇及癲癇綜合征 是各種明確的或可能的中樞神經系統病變影響結構或功能等,如染色體異常、局灶性或彌漫性腦部疾病,以及某些系統性疾病所致。近年來神經影像學技術的進步和廣泛應用,特別是癲癇功能神經外科手術的開展,已可查出癥狀性癲癇及癲癇綜合征病人的神經生化改變。

  (1)局限性或彌漫性腦部疾病:如產傷導致新生兒癲癇發生率約為1%,分娩時合並產傷多伴腦出血或腦缺氧損害,新生兒合並腦先天發育畸形或產傷,癲癇發病率高達25%。

  (2)系統性疾病:如心搏驟停、CO中毒、窒息、N2O麻醉、麻醉意外和呼吸衰竭等可引起缺氧性腦病,導致肌陣攣性發作或全身性大發作;代謝性腦病如低糖血癥最常導致癲癇,其他代謝及內分泌障礙如高糖血癥、低鈣血癥、低鈉血癥,以及尿毒癥、透析性腦病、肝性腦病和甲狀腺毒血癥等均可導致癲癇發作。

  3.隱源性(cryptogenic)癲癇 較多見,臨床表現提示癥狀性癲癇,但未找到明確病因,可在特殊年齡段起病,無特定臨床和腦電圖表現。

  4.狀態關聯性癲癇發作(situation related epileptic attack) 發作與特殊狀態有關,如高熱、缺氧、內分泌改變、電解質失調、藥物過量、長期飲酒戒斷、睡眠剝奪和過度飲水等,正常人也可出現。發作性質雖為癇性發作,但去除有關狀態即不再發生,故不診斷癲癇。

  (二)發病機制

  1.遺傳因素 單基因或多基因遺傳均可引起癇性發作,已知150種以上少見的基因缺陷綜合征表現癲癇大發作或肌陣攣發作,其中常染色體顯性遺傳病25種,如結節性硬化、神經纖維瘤病等,常染色體隱性遺傳病約100種,如傢族性黑矇性癡呆、類球狀細胞型腦白質營養不良等,以及20餘種性染色體遺傳基因缺陷綜合征。

  2.正常人可因電刺激或化學刺激誘發癲癇發作 正常腦具有產生發作的解剖生理基礎,易受各種刺激觸發。一定頻率和強度的電流刺激,可使腦產生病性放電(seizure discharge),刺激停止後仍持續放電,導致全身強直性發作;刺激減弱後隻出現短暫後放電,若有規律地重復(甚至可能每天僅1次)刺激,後放電間期和擴散范圍逐漸增加,直至引起全身性發作,甚至不給任何刺激也可自發地出現點燃(kindling)導致發作。癲癇特征性變化是腦內局限區域許多神經元猝然同步激活50~100ms,而後抑制,EEG出現一次高波幅負相棘波放電,緊跟一個慢波。局限區神經元重復同步放電數秒鐘可出現單純部分性發作,放電經腦擴散持續數秒至數分鐘可出現復雜部分性或全身性發作。

  3.電生理及神經生化異常 神經元過度興奮可導致異常放電,用細胞內電極描記癲癇動物模型大腦皮質過度興奮發現,神經元動作電位暴發後出現連續去極化和超極化,產生興奮性突觸後電位(EPSP)和去極化飄移(DS),使細胞內Ca2 和Na 增加,細胞外K 增加,Ca2 減少,出現大量DS,並以比正常傳導快數倍的速度向周圍神經元擴散。生化研究發現,海馬和顳葉神經元去極化時可釋放大量興奮性氨基酸(EAA)及其他神經遞質,激活NMDA受體後,大量Ca2 內流,導致興奮性突觸進一步增強。癇性病灶細胞外K 增加可減少抑制性氨基酸(IAA)釋放,降低突觸前抑制性GABA受體功能,使興奮性放電易於向周圍和遠隔區投射。癲癇灶自孤立放電向發作移行時,DS後抑制消失被去極化電位取代,鄰近區及有突觸連接的遠隔區內神經元均被激活,放電經皮質局部回路、長聯合通路(包括胼胝體通路)和皮質下通路擴散。局灶性發作可在局部或全腦擴散,有些迅速轉為全身性發作,特發性全面性癲癇發作的產生可能通過廣泛網狀分支的丘腦皮質回路實現。

  4.癲癇發作可能與腦內抑制性神經遞質如γ氨基丁酸(GABA)突觸抑制減弱,興奮性遞質如N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受體介導谷氨酸反應增強有關。

  抑制性遞質包括單胺類(多巴胺,去甲腎上腺素,5-羥色胺)和氨基酸類(GABA,甘氨酸),GABA僅存在於CNS,腦中分佈較廣,黑質和蒼白球含量最高,是CNS重要的抑制性遞質。癲癇促發性遞質包括乙酰膽堿和氨基酸類(谷氨酸,天冬氨酸,牛磺酸)。CNS突觸的神經遞質受體和離子通道在信息傳遞中起重要作用,如谷氨酸有3種受體:紅藻氨酸(KA)受體、使君子氨酸受體和N-甲基-D-天冬氨酸型(NMDA)受體。癇性發作時谷氨酸蓄積,作用於NMDA受體和離子通道,使突觸過度興奮,是導致癲癇發作主要原因之一。內源性神經元暴發放電通常為電壓依賴性鈣電流增強,有些局灶性癲癇主要由於喪失抑制性中間神經元,海馬硬化可能因存活神經元間形成異常返歸興奮性連接導致癲癇,失神性發作可能由於丘腦神經元電壓依賴性鈣電流增強,發生皮質彌漫同步棘-慢波活動。

  5.病理形態學異常與致癇灶 應用皮質電極探查放電的皮質癇性病灶,發現不同程度膠質增生、灰質異位、微小膠質細胞瘤或毛細血管瘤等。電鏡可見癇性病灶神經突觸間隙電子密度增加,標志突觸傳遞活動的囊泡排放明顯增多。免疫組化法證實致癇灶周圍有大量活化的星形細胞,改變神經元周圍離子濃度,使興奮易於向周圍擴散。

全面性發作症狀

全面性發作早期癥狀有哪些?

  1.全面性強直-陣攣發作 (generalized tonic-clonic seizure,GTCS) 簡稱大發作(grand mal),是常見的發作類型,表現全身肌肉強直和陣攣,伴意識喪失及自主神經功能障礙,大多數病人發作前無先兆,部分病人發作前瞬間可能有含糊不清或難以描述的先兆,如胸腹氣上沖、局部輕微抽動、無名恐懼或夢境感等,歷時極短。發作可分3期:

  (1)強直期:患者突然意識喪失,常伴一聲大叫而摔倒,全身骨骼肌強直性收縮,頸部及軀幹自前屈轉為角弓反張,上肢上舉後旋轉為內收前旋,下肢自屈曲轉變為強烈伸直及足內翻。呼吸肌強直收縮導致呼吸暫停,面色由蒼白或充血轉為青紫,眼球上翻。持續10~30s後,肢端出現細微震顫,待震顫幅度增大並延至全身,即進入陣攣期。

  (2)陣攣期:肌肉交替性收縮與松弛,呈一張一弛交替抽動,陣攣頻率逐漸變慢,松弛時間逐漸延長,本期持續30~60s或更長。最後一次強烈陣攣後抽搐突然終止,所有肌肉松弛。在上述兩期可發生舌咬傷,並伴心率加快、血壓升高、瞳孔散大和光反射消失等自主神經改變,Babinski征可為陽性。

  (3)痙攣後期:陣攣期後可出現短暫的強直痙攣,以面部和咬肌為主,導致牙關緊閉,可發生舌咬傷。本期全身肌肉松弛,括約肌松弛尿液自行流出可發生尿失禁。呼吸首先恢復,心率、血壓和瞳孔也隨之恢復正常,意識逐漸蘇醒。病人發作後有一段時間意識模糊、失定向或易激惹(發作後狀態),意識模糊期通常持續數分鐘,發作開始至意識恢復歷時5~10min。部分患者可進入昏睡,持續數小時或更長,清醒後常伴頭痛、周身酸痛和疲乏,對發作全無記憶,個別患者清醒前出現自動癥、暴怒或驚恐等。發作後狀態延長見於癲癇持續狀態,也見於彌漫性結構性腦病(如癡呆、精神發育遲滯或腦炎)或代謝性腦病患者單次癇性發作後,發作後出現一過性偏癱(Todd癱瘓)提示病因為局灶性腦損害。大發作病人突然意識喪失跌倒可發生外傷如顱內血腫等,發作時肌肉劇烈收縮可引起下頜關節脫臼、肩關節脫臼、脊柱或股骨骨折,昏迷時將唾液和嘔吐物吸入呼吸道可並發吸入性肺炎,長時期發作後原有腦病變患者可出現智能衰退和癡呆。

  2.強直性發作(tonic seizure) 多見於彌漫性腦損害兒童,睡眠時較多,表現全身或部分肌肉強烈持續的強直性收縮,不伴陣攣,頭、眼和肢體固定在某一位置,軀幹呈角弓反張,伴短暫意識喪失、面部青紫、呼吸暫停和瞳孔散大等,如發作時處於站立位可突然摔倒。發作持續數秒至數十秒,典型發作期EEG為暴發性多棘波。

  3.陣攣性發作 (clonic seizure) 幾乎均發生於嬰幼兒,特征是重復陣攣性抽動伴意識喪失,之前無強直期。雙側對稱或某一肢體為主的抽動,幅度、頻率和分佈多變,為嬰兒發作的特征,持續一至數分鐘。腦電圖變化缺乏特異性,可見快活動、慢波及不規則棘-慢波等。

  4.肌陣攣發作 (myoclonic seizure) 特征是突發短促的震顫樣肌收縮,可對稱累及雙側肌群,表現全身閃電樣抖動,面部、某一肢體或個別肌群肉跳。單獨或連續成串出現,剛入睡或清晨欲醒時發作較頻繁。見於任何年齡,常見於預後較好的特發性癲癇,如嬰兒良性肌陣攣性癲癇,也見於罕見的遺傳性神經變性病,如Lafora小體病,線粒體腦肌病如肌陣攣性癲癇伴肌肉蓬毛樣紅纖維(MERRF)綜合征,彌漫性腦損害導致預後較差的Lennox-Gastaut綜合征。發作期典型EEG改變為多棘-慢波。

  5.失神(absence)發作 分典型失神和非典型失神發作,臨床表現、腦電圖背景活動及發作期改變、預後等均有較大差異。

  (1)典型失神發作:也稱小發作(petit mal),兒童期起病,青春期前停止發作,部分患兒轉為大發作。特征表現突發短暫的(5~10s)意識喪失和正進行的動作中斷,雙眼茫然凝視,呼之不應,狀如“愣神”,可伴陣攣、失張力、肌強直、自動癥、自主神經癥狀的其中之一或全部,無先兆,持續5~20s,極少超過30s,突發突止,對發作全無記憶,每天發作數次至數百次,影響學業;少數患兒僅有意識模糊,仍能進行簡單活動,偶有意識障礙,極輕以致不易發現,僅在視頻EEG監測時證實。①伴輕微陣攣如眼瞼、口角或上肢不易覺察的顫動,眼球約3次/s的向上顫動,3次/s的上肢抽動;②伴失張力如頭部前傾、上肢下墜和腰部屈曲,手中持物可能墜落,患兒進食時發作使碗筷跌落常引起傢長註意,偶發跌倒;③伴肌強直如某些肌群強直性痙攣,頭後仰或偏向一側,背部後弓,引起突然後退動作;④伴自動癥,多見於失神狀態,機械地進行原先的活動;⑤伴自主神經癥狀如面色蒼白、潮紅、流涎和尿失禁等。臨床經過良好,智力不受影響,丙戊酸類可有效控制。發作期典型EEG。

  (2)非典型失神發作:意識障礙發生與休止較典型失神發作緩慢,肌張力改變較明顯。多見於彌漫性腦損害患兒,預後較差。

  6.失張力發作 (atonic seizure) 是姿勢性張力喪失所致,部分或全身肌張力突然降低導致垂頸(點頭)、張口、肢體下垂(持物墜落)或軀幹失張力跌倒或猝倒發作,持續數秒至1min,短者意識障礙不明顯,長者短暫意識喪失,發作後立即清醒和站起。EEG示多棘-慢波或低電位活動。可與強直性、非典型失神發作交替出現,發育性障礙疾病和彌漫性腦損害,如Lennox-Gastaut綜合征、Doose綜合征(癲癇伴肌陣攣-猝倒發作)和亞急性硬化性全腦炎(SSPE)早期常見。

  首先確定是否為癲癇,主要依據病史,如先兆癥狀、發作時狀態及發作後意識模糊等,並非依據神經系統或實驗室檢查。

  1.GTCS患者本人難以準確描述發作表現,可由傢屬及旁觀者代述,國際抗癲癇聯盟規定,癲癇患者診斷及發作分類應提供臨床發作全過程錄像和發作時EEG監測記錄,分析首發癥狀與癇性放電是否相關,明確癇性放電來源及解剖定位;臨床發作時EEG監測未記錄到癇性放電的患者需謹慎考慮癲癇診斷。

  (1)應註意癲癇發作的突發性和反復性兩個特點、發作前先兆和發作時伴意識喪失,根據特征性臨床表現確定發作類型。

  (2)傢族史應註意類似發病者,個人史應註意產傷、頭顱外傷或腦部手術史,患兒熱性發作史,北方地區註意食痘豬肉史。

  (3)神經系統定位體征:顱腦先天性發育畸形或圍生期腦損傷所致癲癇可有神經系統損害體征,結節性硬化可見面部皮脂腺瘤,特發性癲癇通常無定位體征,長期發作可有精神發育遲滯、智能減退或癲癇人格。

  2.典型失神發作根據反復短暫的失神發作,深呼吸易誘發,腦電圖特征性變化。

全面性發作飲食保健

全面性發作吃什麼好?

全面性發作護理

全面性發作應該如何護理?

 

參考資料

維基百科: 全面性發作

全面性發作治療

全面性發作治療前的註意事項?

  癲癇病的預防非常重要。預防癲癇不僅涉及醫學領域,而且與全社會有關。預防癲癇應著眼於三個層次:一是著眼於病因,預防癲癇的發生;二是控制發作;三是減少癲癇對患者軀體、心理和社會的不良影響。

  1.預防癲癇病的發生 遺傳因素使某些兒童具有驚厥易感性,在各種環境因素的促發下產生癲癇發作。對此,要特別強調遺傳咨詢的重要性,應詳細地進行傢系調查,瞭解患者雙親、同胞和近親中是否有癲癇發作及其發作特點,對能引起智力低下和癲癇的一些嚴重遺傳性疾病,應進行產前診斷或新生兒期過篩檢查,以決定終止妊娠或早期進行治療。

  對於繼發性癲癇應預防其明確的特殊病因,產前註意母體健康,減少感染、營養缺乏及各系統疾病,使胎兒少受不良影響。防止分娩意外,新生兒產傷是癲癇發病的重要原因之一,避免產傷對預防癲癇有重要意義。如果能夠定期給孕婦作檢查,實行新法接生,及時處理難產,就可以避免或減少新生兒產傷。對於嬰幼兒期的高熱驚厥要給予足夠重視,盡量避免驚厥發作,發作時應立即用藥控制。對小兒中樞神經系統各種疾病要積極預防,及時治療,減少後遺癥。

  2.控制發作 主要是避免癲癇的誘發因素和進行綜合性治療,以控制癲癇的發作。統計資料表明,患者在第一次癲癇發作後,復發率為27%~82%,在單次發作後似乎大部分患者會復發,因此,防止癲癇癥狀的重現就顯得尤為重要。

  對癲癇患者要及時診斷,及早治療。治療越早,腦損傷越小,復發越少,預後越好。要正確合理用藥,及時調整劑量,註意個體治療,療程要長,停藥過程要慢,且應堅持規律服藥,必要時對所用藥物進行療效評估和血藥濃度監測。切忌亂投藥物,不規范用藥。去除或減輕引起癲癇的原發病,如顱內占位性疾病、代謝異常、感染等,對反復發作的病例也有重要意義。

  3.減少癲癇的後遺癥 癲癇是一種慢性疾病,可遷延數年、甚至數十年之久,因而可對患者身體、精神、婚姻以及社會經濟地位等,造成嚴重的不良影響。尤其是根深蒂固的社會偏見和公眾的歧視態度,患者在傢庭關系、學校教育和就業等方面的不幸和挫折,文體活動方面的限制等,不但可使患者產生恥辱和悲觀心理,嚴重影響患者的身心發育,而且會困擾患者的傢庭、教師、醫生和護士,甚至社會本身。所以有不少學者特別強調,癲癇社會後遺癥的預防和對該病本身的預防同等重要,癲癇的後遺癥既是患者機體的,又是整個社會的,這就要求社會各界對癲癇患者給予理解和支持,盡量減少癲癇的社會後遺癥。

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  (一)治療

  1.藥物治療原則 任何疾病的藥物治療均應遵循一定的原則,才能提高療效。在癲癇的治療中尤為重要。目前有效的抗癲癇藥物可使約80%的癲癇患者癲癇發作得到控制。臨床應用抗癲癇藥物應掌握以下原則:

  (1)根據發作類型用藥:抗癲癇藥均為對某一發作類型療效最佳,對其他類型的發作療效差或無效,甚至有相反的作用。如乙琥胺對失神發作療效最佳,對其他類型發作無效。苯妥英(苯妥英鈉)對強直陣攣發作有效,有報道可以誘發失神發作。臨床上可根據癲癇發作類型選用抗癲癇藥物。

  (2)用藥時機的選擇:明確癲癇診斷是用藥的前提。如1年內有2次或2次以上的癲癇發作應予用藥。第1次發作後的再發率為27%~82%,較高的復發率見於進行性或器質性腦病,腦電圖有明確的陣發性棘慢波或頻發的局灶性棘波的患者,亦見於部分性發作,有神經科體征,精神發育遲緩或精神障礙者。如首次發作時無上述情況,其復發的危險性較小,可推遲用藥,進行臨床觀察。患者如存在明確的促發因素,如藥物、酒精、疲勞、緊張、光敏等,應先去除這些因素,經過觀察,依據情況再行用藥治療。

  (3)長期用藥:一旦找到可以完全控制發作的藥物和劑量,就應不間斷地應用。一般應於發作完全控制後如無不良反應再繼續服用3~5年,方可考慮停藥。還應根據病因、發作類型及發作頻率的不同作不同的處理。如有腦炎史、產傷史的癥狀性癲癇用藥時間應長,復雜部分性發作停藥應慎重。發作頻繁而腦電圖異常者亦應長期用藥。停藥時應逐漸減量,從開始減量到停用,應不少於半年。

  (4)規則用藥:在長期用藥的同時應規則按時服用,這樣才能保持穩態有效血濃度以達到抗癲癇的目的。

  (5)單一藥物治療:由於兩種或兩種以上抗癲癇藥物聯合使用易致慢性中毒,中毒後易使發作加頻,所以目前多主張用一種藥物,如排除選藥有誤、劑量不足、服藥不規則等因素而確認單藥治療失敗後,方可加用第2種藥物。如失神發作或肌陣攣發作無法用單藥控制者,可合用乙琥胺和丙戊酸鈉,或其一加用苯二氮卓類可有效。但化學結構相同的藥物,如苯巴比妥和撲米酮(撲癇酮),氯硝西泮和地西泮等不宜聯合使用。兩種以上藥物聯合使用更屬禁忌。Mattson(1990)的多中心研究結果顯示,單藥治療無效的患者用兩種藥物治療有40%有效。單藥治療宜從小量開始,逐漸增加劑量直至達到有效的控制發作而不產生不良反應的劑量,亦即達到穩態有效血濃度。在血濃度監測下維持此劑量,不可任意減量或增加劑量。多種藥物聯合治療因有藥物間相互作用,不但不能提高療效減少中毒反應,有時反而降低療效。這已為血濃度的研究證實。對混合型癲癇,可以根據發作類型聯合用藥,但以不超過3種藥物為宜。如一種藥物觀察2~3個月確實無效或出現不良反應,可逐漸換用另一種藥物。切忌突然停用。

  (6)調整用藥劑量原則:一般宜從小劑量開始,然後逐漸增量,以既能控制發作,又不產生毒性反應的最小有效劑量為宜。由於存在個體差異,用藥需采取個體化原則。兒童需按體重計算藥量,嬰幼兒由於機體對藥物代謝較快,用藥劑量比年長兒童相對較大。苯巴比妥和苯妥英(苯妥英鈉)的半衰期較長,藥物濃度穩定後可改為1次/d。發作頻繁又難以控制者不應強求完全控制發作而過分增加藥量以致產生不良反應。應考慮患者的生活質量。用藥後患者發作明顯減少,程度減輕,對日常生活及學習或工作無不良影響者較為理想。

  (7)換藥原則:換藥宜采取加用新藥及遞減舊藥的原則。至少有3~7天的過渡期。不宜加用新藥後驟然停用原來的舊藥,這樣會引起癲癇發作加重或誘發癲癇持續狀態。

  (8)減藥及停藥原則:目前多主張癲癇完全不發作後,再根據發作類型、發作頻率、藥物毒性反應的大小,再繼續服藥3~5年,然後逐漸停藥。撤除抗癲癇藥的原則是:

  ①GTCS的停藥過程不少於1年,失神發作不少於6個月。原來用藥量較大者,停藥所需的時間也應較長。

  ②切忌突然停藥,常可招致癲癇持續狀態。

  ③明確的器質性腦病、神經系統有陽性體征、精神障礙、持續存在的腦電圖陣發性異常、部分性或混合性發作均影響停藥時間。

  ④有些器質性腦病的癲癇患者可能需要終身服藥。

  ⑤有人主張發病年齡大於30歲者需謹慎停藥,因其停藥後復發率在50%以上,需長期服藥或終身服藥。據統計,約70%的癲癇患者在經過一定的緩解期停藥後並不復發。停藥後以部分性發作復發率最高,GTCS和失神小發作復發率最低。

  (二)預後

  癲癇的預後與許多因素有關,如病因、起病年齡、發作類型、發作頻率、EEG表現、治療時間早晚和對抗癲癇藥物治療反應等。1985年我國22省市對農村癲癇的流行病學調查發現,癲癇發作自然緩解2年以上者占40.4%,自然緩解5年以上占27.1%。而對癲癇患者經過合理而正規的藥物治療,發作完全控制率為50%~85%。預後受很多因素的影響、其中包括治療不當。

  治療失敗的原因:①發作類型判斷錯誤因而用藥不當;②發作頻率估計錯誤因而用藥劑量不夠;③不正規的用藥,不能維持穩態有效血濃度;④癲癇本身為難治性癲癇。目前對難治性癲癇尚無統一的診斷標準,一般認為應用一線抗癲癇藥,已達到穩態有效濃度或已達最大耐受量仍不能控制發作,每月發作1次以上,觀察6個月~3年,方可確定為難治性癲癇。

藥療是根本,而食療能輔助藥物的治療,那麼全面性發作的食療和飲食又是怎麼樣的?

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全面性發作檢查

全面性發作應該做哪些檢查?

  1.血、尿、大便常規檢查及血糖、電解質(鈣、磷)測定。

  2.腦脊液檢查 顱內壓增高提示占位性病變或CSF循環通路障礙,如較大的腫瘤或深靜脈血栓形成。細胞數增高提示腦膜或腦實質炎癥,如腦膿腫、腦囊蟲、腦膜炎或腦炎繼發癲癇;CSF蛋白含量增高提示血-腦脊液屏障破壞,見於顱內腫瘤、腦囊蟲及各種炎癥性疾病導致癲癇。

  1.腦電圖檢查

  (1)GTCS典型腦電圖強直期開始為逐漸增強的10次/s棘波樣節律,頻率不斷降低,波幅不斷增高(募增節律),陣攣期彌漫性慢波伴間歇發作棘波,痙攣後期呈明顯腦電抑制(低平),發作時間愈長,抑制愈明顯;GTCS病人發作間期描記到對稱性同步化棘波或棘-慢波,可考慮特發性癲癇,發現局部病灶提示繼發性癲癇,應進一步檢查;傢族遺傳性全面性癲癇發作有特征性EEG改變,強直-陣攣發作時可見雙側10Hz以上快節律,發作間期偶見棘-慢波或尖-慢波發放。

  (2)典型失神發作時EEG可見彌漫性雙側同步3次/s棘-慢綜合波,發作可被過度換氣誘發,發作間期有同樣或較短的陣發電活動,背景活動正常。

  (3)非典型失神發作呈較慢的(2.0~2.5Hz)不規則棘-慢波或尖-慢波,雙側常不同步,背景活動異常。

  (4)肌陣攣發作為3次/s多形性棘波、尖波或慢波。

  如常規腦電圖不能發現癲癇病灶,可采取某些誘發試驗,如深呼吸、睡眠描記、睡眠剝奪、節律性閃光和聲刺激等,提高發作間期異常檢出率;藥物誘發如戊四氮或貝美格(美解眠)靜脈註射也可引起正常人癇樣放電,已不主張應用,僅用於術前確定癲癇灶部位。可用深部電極如鼻咽電極、蝶骨電極檢出顳葉內側面、底面或深部放電。

  2.神經影像學檢查 全面性癲癇患者頭部CT或MRI檢查一般無特征性發現。

全面性發作鑑別

全面性發作容易與哪些疾病混淆?

  全面性發作需與下列疾病鑒別:

  1.暈厥(syncope) 是短暫性全腦灌註不足導致短時間意識喪失和跌倒,偶引起肢體強直陣攣性抽動或尿失禁,阻止患者跌倒而加重灌註不足更易出現。久站、劇痛、見血、情緒激動、排尿、咳嗽和憋氣等可為誘因,常有頭暈、惡心、眼前發黑和無力等先兆,跌倒較緩慢,面色蒼白、出汗,有時脈搏不規則。暈厥發生於直立位或坐位,臥位出現提示癇性發作。暈厥引起意識喪失極少超過15s,意識迅速恢復並完全清醒,具有自限性,無須抗癲癇藥治療;發作後意識模糊高度提示癲癇發作,肢體抽動和尿失禁也可見於暈厥,並不一定提示癇性發作。

  2.假性癲癇發作 (pseudoepileptic attack) 如癔癥性發作可有運動、感覺和意識模糊等類似癇性發作癥狀,常有精神誘因,他人在場時發作明顯,通常不是肢體抽動,而是揮臂、踢腿等隨意動作,具表演性,發作時意識不喪失,暗示可誘發或終止發作,視頻EEG有助於鑒別。

  3.發作性睡病 (narcolepsy) 可引起猝倒,易誤診為癲癇。根據突發的不可抑制睡眠、睡眠癱瘓、入睡前幻覺及可喚醒等可以鑒別。

  4.低糖血癥 血糖低於2mmol/L時可產生局部癲癇樣抽動或四肢強直發作,伴意識喪失,常見於胰島β細胞瘤或長期服降糖藥的2型糖尿病患者,病史有助於診斷。

  5.器質性腦病 大腦皮質缺血、缺氧及某些彌漫性腦病可導致GTCS,可偶發一次、GTCS或出現癲癇持續狀態,應註意鑒別;如Creutzfeldt-Jacob病(CJD)、亞急性硬化性全腦炎(SSPE)等腦電圖可有周期性放電,有較大的特征性診斷意義。

  6.不同發作類型治療及預後差別很大,應註意鑒別,復雜部分性發作尤需註意鑒別,如某些復雜部分性發作僅有意識障礙或以意識障礙為主,需與失神發作鑒別,前者發生於任何年齡,失神發作多見於兒童,發作頻率高,有特征性EEG改變;復雜部分性發作伴局部或不對稱強直、陣攣或各種姿勢性動作,需與強直-陣攣性發作鑒別。

全面性發作並發症

全面性發作可以並發哪些疾病?

  目前認為癲癇病 (epileptic disease)是明確的單一特定病因所致的病理狀態,不僅僅是發作類型。癲癇性腦病 (epileptic encephalopathy)是癲癇樣放電本身導致進行性腦功能障礙疾病。故而,不同病因及發作後導致的腦功能障礙不同,臨床並發癥也各不相同。但其共同點是有可能因發作而造成外傷或窒息等意外。

 

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