艾滋病介紹

  艾滋病(acquired immuno deficiency syndrome,AIDS)獲得性免疫缺陷綜合征,是由人類免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus,HIV)引起的一種嚴重傳染病。艾滋病病毒作為一種能攻擊人體免疫系統的病毒,把人體免疫系統中最重要的T4淋巴細胞作為攻擊目標,大量吞噬、破壞T4淋巴細胞,從而破壞人的免疫系統,最終使免疫系統崩潰,使人體因喪失對各種疾病的抵抗能力而發病並死亡。

  感染初期可出現類感冒樣或血清病樣癥狀,然後進入較長的無癥狀感染期,繼之發展為獲得性免疫缺陷綜合征前期,最後發生各種嚴重機會性感染和惡性腫瘤,成為獲得性免疫缺陷綜合征。至今尚無有效防治手段,幾無救治成功的病例,故被稱為超級癌癥。艾滋病病毒在人體內的潛伏期平均為12年至13年。在發展成艾滋病病人以前外表看上去正常,他們可以沒有任何癥狀地生活和工作很多年。2009年,衛生部和聯合國艾滋病規劃署、世界衛生組織聯合評估結果表明:截至2009年底,估計我國現存活艾滋病病毒感染者和病人約74萬人,其中病人約10.5萬人; 2009年新發感染者約4.8萬人,因艾滋病相關死亡約2.6萬人。

艾滋病原因

  (一)發病原因

  傳播途徑:

  艾滋病傳染主要是通過性行為,體液的交流而傳播。

  體液主要有:精液,血液,陰道分泌物,乳汁、腦脊液和有神經癥狀者的腦組織中。其他體液中,如眼淚、唾液和汗液,存在的數量很少,一般不會導致艾滋病的傳播。一般的接觸並不能傳染艾滋病,所以艾滋病患者在生活當中不應受到歧視,如共同進餐、握手等都不會傳染艾滋病。艾滋病病人吃過的菜,喝過的湯是不會傳染艾滋病病毒的。艾滋病病毒非常脆弱,在離開人體,如果暴露在空氣中,沒有幾分鐘就會死亡。艾滋病雖然很可怕,但該病毒的傳播力並不是很強,它不會通過我們日常的活動來傳播,也就是說,我們不會經淺吻、握手、擁抱、共餐、共用辦公用品、共用廁所、遊泳池、共用電話、打噴嚏等,而感染,甚至照料病毒感染者或艾滋病患者都沒有關系。

  A)唾液傳播:一般接吻是不會感染的。但是如果健康的一方口腔內有傷口,或者破裂的地方,同時艾滋病病人口內也有破裂的地方,雙方接吻,艾滋病病毒就有可能通過血液而傳染。汗液是不會傳播艾滋病病毒的。艾滋病病人接觸過的物體也不可能傳播艾滋病病毒的。但是艾滋病病人用過的剃刀,牙刷等,可能有少量艾滋病病人的血液;毛巾上可能有精液。如果和病人共用個人衛生用品,就可能被傳染。因為性亂交而得艾滋病的病人往往還有其他性病,如果和他們共用個人衛生用品,即使不會被感染艾滋病,也可能感染其他疾病。所以個人衛生用品不應該和別人共用。

  B)性交傳播  艾滋病病毒傳播最常見的傳播方式。生殖器患有性病(如梅毒、淋病、尖銳濕疣)或潰瘍時,會增加感染病毒的危險。艾滋病病毒感染者的精液或陰道分泌物中有大量的病毒,通過肛門性交,陰道性交,就會傳播病毒。口交傳播的機率非常小,除非健康一方口腔內有傷口,或者破裂的地方,艾滋病病毒就可能通過血液或者精液傳染。一般來說,接受肛交的人被感染的可能非常大。因為肛門的內部結構比較薄弱,直腸的腸壁較陰道壁更容易破損,精液裡面的病毒就可能通過這些小傷口,進入未感染者體內繁殖。這就是為什麼男同性戀比女同性戀者更加容易的艾滋病病毒的原因。這也就是為什麼在發現艾滋病病毒的早期,被有些人誤認為是同性戀特有的疾病。由於現在艾滋病病毒傳播到全世界,艾滋病已經不在是同性戀的專有疾病瞭。

  C)血液傳播

  輸血傳播:如果血液裡有艾滋病病毒,輸入此血者將會被感染。

  血液制品傳播:有些病人(例如血友病)需要註射由血液中提起的某些成份制成的生物制品。有些血液制品中有可能有艾滋病病毒,使用血液制品就有可能感染上HIV。

  在1980年代及1990年代,因為驗血的時候還沒有包括對艾滋病的檢驗,所以有很多普通的病人因為接受輸血,而被感染艾滋病病毒。現如今,全世界都已經認識到這個問題,所以在發達國傢因為接受輸血而感染艾滋病病毒的可能性幾乎是零。 使用不潔針具可以使艾滋病毒從一個人傳到另一個人。例如:靜脈吸毒者共用針具;醫院裡重復使用針具,吊針等。不光是艾滋病病毒,其他疾病(例如:肝炎)也可能通過針具而傳播。另外,使用被血液污染而又未經嚴格消毒的註射器、針灸針、拔牙工具,都是十分危險的。所以在有些西方國傢,政府還有專門給吸毒者發放免費針具的部門,就是為瞭防止艾滋病的傳播。

  D)母嬰傳播

  如果母親是艾滋病感染者,那麼她很有可能會在懷孕、分娩過程或是通過母乳喂養使她的孩子受到感染。但是,如果母親在懷孕期間,服用有關抗艾滋病的藥品,嬰兒感染艾滋病病毒的可能就會降低很多,甚至完全健康。有艾滋病病毒的母親絕對不可以用自己母乳喂養孩子。

  艾滋病的一個很重要的特征:獲得性,即表示在病因方面是後天獲得而不是先天具有的。艾滋病是一種由逆轉錄病毒引起的人體免疫防禦系統方面的疫病。人體處於正常狀態時,體內免疫系統對機體起著良好的"防禦"作用,抵抗各種病原體的襲擊。一但受艾滋病病毒感染之後,人體的這種良好防禦系統便會受到破壞,防禦功能減退,因而這時病原體及微生物得以乘機經血行及破損傷口長驅直入。此外,身體中一些不正常的細胞,例如癌細胞,也同樣乘機迅速生長、大量繁殖起來,發展成各類癌瘤。也就是說,艾滋病病人主要表現為免疫系統受到嚴重損傷,機體抵抗力下降,以至誘發嚴重感染和一些少見的癌瘤。

  病毒起源:

  艾滋病發源於非洲,1979年在海地青年中也有散發,後由移民帶入美國。1981年美國報道發現一種能對人免疫系統產生破壞力的反轉錄病毒後,1983年法國巴斯德研究所Montagnier等首先分離出一株病毒,當時命名為淋巴結病相關病毒(lymphadenopathy associated virus,LAV)。1984年美國Gallo等又從1名獲得性免疫缺陷綜合征患者活體組織中分離出病毒,命名為嗜人T淋巴細胞病毒Ⅲ型(HTLV-Ⅲ),同年Levy又分離出獲得性免疫缺陷綜合征相關病毒(ARV)。經鑒定證明這些病毒為同一病毒,歸入反轉錄病毒科。隨後於1986年7月被國際病毒分類委員會將其統一命名為人類免疫缺陷病毒(HIV),又稱艾滋病毒。人類免疫缺陷病毒是RNA病毒,可在體外淋巴細胞系中培養,屬反轉錄病毒科(Retroviridae)慢病毒屬(Lentivirus)。迄今已發現人類免疫缺陷病毒有兩型:人類免疫缺陷病毒1型(HIV-1)和人類免疫缺陷病毒2型(HIV-2)。

  1.HIV-1 起源於中非,擴散到海地、歐洲、北美及全世界,它選擇性地侵犯CD4 T淋巴細胞和單核巨噬細胞亞群,也能感染B細胞、小神經膠質細胞及骨髓幹細胞,是引起獲得性免疫缺陷綜合征的主要毒株。

  (1)HIV-1的形態及結構:電鏡下觀察HIV-1呈圓形顆粒,直徑約110nm。病毒外膜由兩層類脂組成,它系新形成的病毒從人的細胞芽生至細胞外時形成,既有病毒蛋白成分,也含有宿主細胞膜的蛋白質。錨定在外膜上的外膜糖蛋白(Env)由三分子的球狀物gp120和三分子的主幹gp41組成,gp120呈球形突出於病毒包膜之外,gp41與gp120相連,另一端貫穿病毒包膜。包膜內是呈鈍頭圓錐形的核,位於中央,核殼蛋白是p24。核內含兩條完全相同的單鏈病毒RNA鏈、Mg2 依賴性反轉錄酶、整合酶和蛋白酶等成分。在病毒的外膜和核殼之間,有一基質蛋白P18,見圖1。

  (2)HIV-1的基因組及其功能:HIV-1病毒基因組長約10kb,兩端各有一個稱為長末端重復(1ong terminal repeat,LTR)的RNA序列,長約634bp。LTR含調控HIV基因表達的DNA序列,可控制新病毒產生,能被宿主細胞或HIV的蛋白所觸發。HIV-1病毒基因組還含有3個基因,包括3個結構基因和6個調節基因(圖2)。3個結構基因是gag、pol和env。gag基因(310~1869bp)編碼病毒核心的結構蛋白,產生1個分子量為55×103的前體蛋白(p55),裂解後成為4個較小的蛋白成分:P18、P24、P9和P7,它們共同構成的病毒的核心蛋白結構。pol(1629~4673bp)基因編碼一個較大的前體多肽,它包括3個蛋白質產物:蛋白酶p13、反轉錄酶p66/p51和整合酶p31。env(5781~8369bp)編碼一個含糖多肽前體gpl60,後裂解為外膜糖蛋白gpl20和跨膜糖蛋白gp41 。6個調節基因是tat,rev,nef,vif,vpr和vpu,它們可編碼一些蛋白質,分別控制病毒感染細胞的能力、病毒復制和引起疾病。如:tat(5358~5635bp)基因編碼分子量為14×103的蛋白質(p14),它在轉錄和轉錄後水平上調HIV-1的表達。rev(4493~4542bp)基因是HIV-1復制所必需的,它可促進未拼接的病毒mRNA從細胞核轉移到胞質。對結構蛋白有正調控作用,對調節蛋白有負調控作用。缺乏時,gag和env蛋白不能合成。vif(4588~5196bp)編碼分子量為23×103的蛋白質(P23),有瞭它才能產生具有感染性的病毒體。vpr(5592~5828bp)編碼分子量為15×103的蛋白(p15),它有助於轉運病毒整合前復合物到胞核,具有較弱的反轉錄激活作用,可促進病毒蛋白產生。vpu編碼分子量為16×103的蛋白質(p13),它可能影響著新病毒顆粒的裝配和釋放。nef(4970~5043 bp)基因編碼分子量為27×103的蛋白質(p27),可下調LTR表達,降低HIV-1感染細胞的CD4 表達,對HIV復制起負調節作用。  根據病毒基因的PCR擴增和序列測定,目前已確定HIV-1有3組13個亞型,即M組的A、B、C、D、E、F、G、H、I、J、K亞型,O組的O亞型,和N組的N亞型;HIV-2也有6個亞型,即A、B、C、D、E、F亞型。HIV-1的M組病毒呈全球性流行,O組病毒和HIV-2則多限於非洲的某些局部地區流行。中國流行的主要為HIV-1的A、B、B’亞型、C、E 五型,某些流行區還有B/C重組株。

  (3)HIV-1如何感染細胞及復制:遊離的HIV-1遇到CD4 細胞時,1個以上的HIV-1的包膜糖蛋白(gp120)與靶細胞表面的CD4分子緊緊結合,導致gp120分子內部的構相發生變化,使gp120同時與靶細胞表面的輔助受體結合。該受體又分為CC系統,如CCR2、CCR5等及CXC系統,如CXCR4,通常,gp120與CCR5結合感染巨噬細胞,與CXCR4結合感染T細胞。繼之,在gp41的參與下,HIV的外膜與靶細胞膜發生膜的融合。隨後,病毒核心部分被註入胞質內。盡管CD4 T細胞是HIV感染的主要靶細胞,但免疫系統的其他帶有或不帶有CD4分子的細胞也可被HIV感染,其中單核巨噬細胞能隱藏大量的病毒,成為HIV的貯存倉庫。部分CD4 T細胞也是一個重要的HIV貯藏庫,這些細胞呈一種穩定的、不活躍的形式藏匿HIV。正常的免疫反應能激活這些細胞,導致HIV復制,產生新病毒體。

  近年的研究發現,HIV-1感染CD4 和CCR5 巨噬細胞時如果沒有樹突細胞特異的HIV-1結合蛋白(DC-SIGN)的輔助,則感染不能完成。DC-SIGN是一種分子量為44×103的樹突細胞(DC)的表面蛋白。HIV-1侵入人體後,首先感染DC。這一過程是借助於gpl20於DC-SIGN。的特異性結合來完成的。隨後病毒被DC吞噬進入細胞內。DC將外來的病毒抗原加工處理,並將抗原信息提呈給T細胞,激發抗病毒免疫反應。同時,在抗原提呈過程中,DC與T細胞直接接觸,也將病毒傳遞給瞭T細胞,造成T細胞的感染。在胞質內,HIV RNA在反轉錄酶的作用下轉錄成一單鏈DNA,並以此單鏈DNA為模板,在DNA聚合酶的作用下復制第2條DNA鏈。這個雙鏈DNA既可以遊離形式留在胞質內,並轉錄成HIV RNA;又能移動至胞核內,也可經HIV整合酶整合進宿主的染色體組DNA,形成“前病毒”。並長期存在於胞核內,在一定條件的作用下該“前病毒”通過轉錄產生HIV RNA和mRNA,並被轉移至胞質。HIV mRNA翻譯產生新的HIV反轉錄酶、基因組RNA、結構蛋白、調節蛋白、包膜糖蛋白等,並裝配成新的病毒體,以芽生的方式萌出細胞外。

  共價整合在宿主細胞染色體內的HIV-1前病毒已成為宿主基因組的一部分,它與宿主細胞DNA一起復制,並遺傳至子代細胞。因此,整合的前病毒被永遠合成到宿主細胞基因組,或隱匿轉錄,或高水平表達其基因,而產生大量的子代病毒。

  2.HIV-2 是20世紀80年代中期從西非患者中分離出的另一種能引起獲得性免疫缺陷綜合征的反轉錄病毒。主要限於西非,但現在已在美國、歐洲、南非、印度等國傢和地區發現有HIV-2感染病例,我國也有少數病例。最近發現HIV-2有不同株別差異存在。HIV-2的超微結構及細胞嗜性與HIV-1相似。在分子學特性方面,HIV-2與猴免疫缺陷病毒(猴免疫缺陷病毒)SIV相近,與HIV-1的結構蛋白差異較大,尤其是外膜蛋白。其核苷酸和氨基酸序列與HIV-1相比明顯不同,僅40%~50%與HIV-1相似,而75%與某些SIV相似。HIV-2基因組也有gag,env和pol三個結構基因,也可有tat、rev、nef,vif和vpr基因(圖2)。所不同的是HIV-2沒有vpu基因,而是在其中央區有一個vpx基因(病毒蛋白x),這是HIV-1所沒有的,其功能尚不清楚。HIV-2的抗原特性與HIV-1不同,兩者的結構蛋白交叉反應最強,而外膜蛋白交叉反應最弱。像HIV-1一樣,HIV-2也選擇性地侵犯CD4 T淋巴細胞,但它的毒力不如HIV-1強。HIV-1及HIV-2在外界的抵抗力均不強。對熱敏感,56℃,30min能滅活。一般消毒劑如70%乙醇、0.2%次氯酸鈉、5%~8%甲醛溶液及5000×l0-6~10000×l0-6的有機氯溶液等均能滅活病毒。

  (二)發病機制

  基本病理 :具免疫缺陷病的共同特點(a. 對感染的易感性明顯增加;b. 易發生惡性腫瘤; c. 臨床及病理表現多樣化。)

  (1)機會性感染和腫瘤:由於嚴重免疫缺陷而表現出的多種機會性病原體反復重疊感染,組織中病原體繁殖多而炎性反應少。常見有皮膚單純皰疹、帶狀皰疹和真菌感染以及口腔白念珠菌感染等所致的皮膚黏膜病變,肺孢子蟲感染引起的卡氏肺孢子蟲肺炎,巨細胞病毒感染引起的潰瘍性結腸炎病變,分枝桿菌屬感染引起的肺結核病變,等等。由於嚴重免疫缺陷,可有卡波齊肉瘤、淋巴瘤或其他全身惡性腫瘤發生。這些機會性感染和腫瘤均可表現為相應的組織病理改變。

  A) HIV感染引起的免疫反應:機體感染HIV的初期,HIV致敏淋巴細胞後,可產生特異性細胞毒性T細胞(CTL),表達HIV抗原成分的細胞可被CTL破壞,HIV被殺傷或清除;自然殺傷細胞(NK細胞)可在HIV抗體的介導下,通過抗體依賴性細胞毒性細胞(ADCC)的作用來破壞表達HIV的細胞。這樣免疫反應就可清除血循環中部分感染細胞的HIV,並限制HIV感染新的細胞,使HIV感染者長期處於無癥狀狀態。  B) HIV感染引起的免疫抑制:HIV對CD4 細胞(包括輔助性T細胞、單核細胞及巨噬細胞等)有特殊的親嗜性。HIV借助gp120與靶細胞表面的CD4分子結合,在gp41的協助下進入細胞內,使細胞受到感染。感染後,輔助性T細胞的功能異常或缺乏, 阿地白介素(IL-2)等細胞因子產生減少,對同種異型抗原的反應性減低以及對B細胞的輔助功能減低等。T細胞的數量異常主要是CD4 輔助性T細胞的數量減少,當CD4 T細胞數量減少至200×106/L以下時,則易發生機會性感染或腫瘤。

  實驗證實B細胞的表面有少量CD4分子表達,因而也可能被HIV-1感染。但更重要的是B細胞功能的異常。在感染早期,可出現強烈的多克隆B細胞激活,表現為IgG、IgA水平的升高,循環免疫復合物出現,外周血B細胞增多等;對抗原刺激的抗體反應異常及自身免疫現象;輔助性T細胞功能的缺損可導致持續的B細胞激活;其他的病毒感染,如CMV和EBV感染也是導致B細胞激活的因素之一。單核巨噬細胞既可通過表面的CD4分子而受感染。與CD4 T細胞不同的是巨噬細胞似乎對HIV的致細胞病變作用的耐受性要強些,更多地起到病毒貯存庫的作用。另外,巨噬細胞在攜帶病毒通過血-腦屏障到達中樞神經系統的過程中起瞭重要的作用。在感染晚期,單核-巨噬細胞的抗原提呈功能受損。在AIDS患者,這些細胞的某些異常可能是細胞在體內慢性激活的結果,例如:IL-2受體表達的增加、IL-1分泌等。這種慢性激活可能與多種因素有關,如:病毒蛋白或細胞因子的作用,或HIV感染的直接作用等。

  C) HIV感染致CD4 細胞減少:根據目前瞭解,其機制可能有以下幾種。

  1)免疫反應性損傷:由於HIV感染的主要是CD4 T細胞,當HIV感染引起的免疫反應(包括:CTL,ADCC等)持續存在或過強時,即可導致CD4 T細胞減少以至耗竭。

  2)HIV的直接致細胞病變作用:HIV感染可通過其直接致細胞病變作用(CPE),導致細胞死亡。當受染的CD4 T細胞的HIV-env基因呈高表達時,通過包膜糖蛋白(gp120和gp41)的介導,與鄰近正常的CD4 T細胞融合,形成多核巨細胞即合胞體細胞。合胞體細胞一般在形成後48h內死亡和溶解。胸腺及外周血T細胞前體也可由於HIV感染而不能增殖及補充成熟T細胞群。

  3)細胞凋亡:大量研究證實,HIV及其產物均可誘導產生細胞凋亡。gp120/gp41可增加活化的CD4 T細胞的凋亡率。包膜蛋白通過CD4受體的信號傳遞誘導T細胞凋亡。通過輔助受體CXCR4的信號傳遞也可誘導其凋亡,這可能是通過p38依賴的信號傳遞而觸發的。

  4)超抗原效應:推測一個病毒蛋白可能刺激並最終耗竭帶有特異T細胞受體的CD4 T細胞。

  5)無辜傷害:遊離的gp120與未感染的CD4 T細胞表面的CD4分子結合,使其受免疫攻擊,而被無辜傷害。

  6)產生減少HIV感染造血幹細胞或HIV感染致胸腺功能耗損,而引起CD4 T細胞產量減少。

  D) HIV抗原變異及毒力變異的影響:由於整合在宿主細胞染色體內的前病毒需借助於宿主細胞的轉錄和翻譯體系進行轉錄和翻譯,因而子代病毒極易發生變異。尤其是病毒的外膜區域。由於HIV-1的復制速度非常快,每天約有1010~1012個病毒釋放入血。據估計每10000次轉錄中有1次錯配,則每日約產生107個變異的病毒顆粒。HIV變異株能逃避特異的體液及細胞免疫的攻擊。此外,在感染過程中變異株的毒力也在變,毒力不同可能影響疾病的進程及嚴重性。在感染早期,HIV復制緩慢,不誘生合胞體,系低毒力變異株。而在感染後期,雖然仍無癥狀,但T細胞數量逐漸減少,且可見到復制快、誘生合胞體的高毒力變異株。

  E) 其他因素的影響:HIV感染常潛伏多年而不發展成AIDS,卻可能在某個時候病情迅速進展,此可能與其他因素的影響有關。在感染的各個階段於淋巴細胞及單核巨噬細胞內均可見到HIV(通常是低毒力株)復制,但在CD4 T細胞染色體組中的前病毒卻幾乎呈靜止狀態,因而沒有造成T細胞的損傷和耗竭。一旦機體受到某些因素的刺激,如毒品、CMV、EBV或其他的病毒感染等,淋巴細胞及單核-巨噬細胞被激活,其內的前病毒即開始轉錄和復制,造成大量細胞的損傷和耗竭。此外,遺傳的、行為的、環境的因素也可影響發展成AIDS的速度。例如某些MHC單倍型可能較早發生AIDS,這些MHC連鎖的基因簇就可能是AIDS發病機制中的一個重要影響因素。

  因此,推測AIDS的可能發病機制是:當某一個體被HIV感染後,在感染初期,機體對HIV產生瞭極好的免疫反應,高毒力、高表達HIV克隆被抑制或清除,且由於感染的細胞數量尚少,因而沒有造成CD4 T細胞數量的明顯變化。但隱藏在淋巴細胞、單核巨噬細胞內的HIV變異株和整合的前病毒未受到免疫攻擊而潛伏下來。在以後的某一時候,由於某些因素激活這些細胞後,潛伏在細胞內的HIV以及前病毒開始轉錄和復制,不斷產生較高毒力的HIV變異株,在上述致CD4 T細胞減少的機制參與下,使CD4 T細胞迅速減少及耗竭,導致整個免疫系統崩潰,感染者迅速發展成AIDS患者。

  (2)器官病變: 淋巴結病變:包括反應性病變和腫瘤性病變。①反應性病變:早期多為濾泡增生性淋巴結腫大,主要是淋巴結生發中心發生淋巴濾泡增生、增大、融合。然後是彌漫性淋巴細胞增生,濾泡生發中心模糊不清,大量淋巴細胞浸潤,從而成為混有淋巴細胞的免疫母細胞巢。繼之為淋巴結纖維性變,正常結構消失,代之以纖維水腫或纖維變,含有漿細胞、免疫母細胞性組織細胞、少量淋巴細胞。②腫瘤性病變:包括卡波齊肉瘤及其他淋巴瘤,意味著病情已發展至獲得性免疫缺陷綜合征階段。 中樞神經系統病變:HIV常侵犯中樞神經系統,病理變化主要為膠質細胞增生,灶狀壞死,血管周圍炎性浸潤,合胞體形成及脫髓鞘現象等。

艾滋病症狀

艾滋病早期癥狀有哪些?

  凡出現長期不明原因發熱、全身不適、腹瀉、關節肌肉疼痛等癥狀;紅斑樣皮疹、全身淋巴結腫大等體征;或出現常人不易患的感染,及淋巴細胞亞群檢查顯示CD4 T細胞減少,CD4/CD8細胞比例倒置時,應想到本病可能。如系高危人群出現上述情況,應高度懷疑本病,及時做病原學檢查。由於本病臨床表現復雜,對實驗室檢測HIV感染陽性者,應根據患者的具體情況進行診斷和分類。

  據衛生部新聞辦統計,艾滋病疫情在現階段,呈現以下幾個特點: 一是艾滋病疫情持續上升,上升幅度有所減緩。近幾年,隨著我國艾滋病宣傳教育、咨詢檢測和抗病毒治療等工作力度的不斷加大,發現的感染者和病人越來越多,治療後病人的病死率顯著降低,根據艾滋病疫情的發展規律和國際艾滋病流行經驗,我國累計和存活的感染者與病人數量將在一段時間內持續上升。近兩年的艾滋病監測結果表明:艾滋病疫情上升的幅度有所減緩。年報告感染者和病人數的環比增長率由2008年的16.8%降低到2009年的9.3%,2010年1-10月同比增長率下降瞭1.4 %。 二是性傳播已成為主要傳播途徑,男性同性性傳播上升速度明顯。歷年報告病例中異性傳播所占比例從2008年的40.3%上升到2009年的47.1%;男性同性性傳播所占比例從2008年的5.9%上升到2009年的8.6%。三是局部地區和特定人群疫情嚴重。雲南、廣西、河南、四川、新疆和廣東6省累計報告感染者和病人數占全國報告總數的77.1%。 本病潛伏期長短不一,一般為2~12年。臨床表現十分復雜,多與機會性感染或腫瘤有關。通常感染HIV之初,可有一個急性感染的臨床表現。然後,在相當長的一段時間內可無任何癥狀,或僅有全身淋巴結腫大。爾後發生機會性感染及腫瘤出現而成為獲得性免疫缺陷綜合征。

  一、臨床上將其分為四期,表現為漸進的和連貫的發展過程。

  1.急性感染期:感染HIV後,HIV刺激機體引起免疫反應。此後,進入一個長短不等的、相對健康的無癥狀感染期。

  臨床癥狀:部分患者出現一過性類傳染性單核細胞增多癥樣癥狀。起病急驟,出現發熱出汗、頭痛、咽痛、惡心、厭食、全身不適、關節肌肉疼痛等癥狀。同時可伴有紅斑樣皮疹、嘔吐、腹瀉、全身淋巴結腫大或血小板減少。有的還出現急性無菌性腦膜炎,表現為頭痛、神經系統癥狀和腦膜刺激癥。

  外周血檢查:白細胞總數正常,或淋巴細胞減少,單核細胞增加。淋巴細胞亞群檢查CD4/CD8細胞比例可無明顯變化。此期持續一兩個星期。由於此期癥狀無特征性,且較輕微,常易誤診為感冒而被忽略。在被感染2~6周後,血清HIV抗體可呈現陽性反應。

  2.無癥狀感染期:此期感染者除血清HIV抗體陽性外,T細胞數量可進行性減少。但病毒在持續復制,且感染者已具有傳染性。

  臨床癥狀:無。 持續時間:個體差異大,現在認為是2~10年,一般6~8年。這對早期發現患者及預防都造成很大困難。

  3.獲得性免疫缺陷綜合征前期 亦稱“持續性全身淋巴結腫大綜合征(persistant generalized lymphadenectasis syndrom,PGLS)”,“獲得性免疫缺陷綜合征相關綜合征(AIDS related complex,ARC)”等。

  臨床癥狀:持續性全身淋巴結腫大。除腹股溝淋巴結以外,其他部位兩處或兩處以上淋巴結腫大,直徑1cm,持續3個月以上,淋巴結腫大多對稱發生,觸之質地韌、可自由活動,無壓痛,對一般治療無反應。常伴有疲勞、發熱、全身不適和體重減輕等。排除其他原因引起的,可診斷為屬此期。部分病例腫大的淋巴結年餘後消散,亦可重新腫大。約30%患者可隻有淺表淋巴結腫大,而無其他全身癥狀。有的患者出現頭痛、抑鬱或焦慮,有的出現感覺神經末梢病變,甚至出現反應性精神紊亂等精神神經系統癥狀,可能與病毒侵犯神經系統有關。部分患者已有免疫缺陷的表現,除上述的淺表淋巴結腫大和全身癥狀外,反復出現各種特殊性或復發性的非致命性感染。

  但近年來許多學者主張取消獲得性免疫缺陷綜合征前期,將淋巴結腫大等歸入無癥狀感染期,但全身一些表現歸入到獲得性免疫缺陷綜合征期。

  4.獲得性免疫缺陷綜合征期 臨床癥狀:除具有獲得性免疫缺陷綜合征前期的特征外,可有明顯的發熱,疲乏、盜汗,出現不易控制的體重減輕(>10%),持續性腹瀉,持續性發熱(>38℃)3個月以上等臨床表現;並出現嚴重的免疫缺陷的臨床表現,如細胞免疫反應遲緩,機會性感染及惡性腫瘤,可累及全身各個系統及器官,且常有多種病原體引起感染和腫瘤並存。

  容易受感染的系統或器官波及:

  A)皮膚黏膜表現:多數獲得性免疫缺陷綜合征患者均有皮膚黏膜感染。常見黏膜感染有口腔黏膜白假絲酵母菌感染,一般無癥狀。波及咽部及食管時,引起嚴重吞咽困難。皮膚感染有復發性單純皰疹性口炎、慢性單純皰疹性肛周潰瘍、帶狀皰疹、水痘、皮膚真菌感染及甲癬等。同性戀者還可發生肛周尖銳濕疣和傳染性軟疣。脂溢性皮炎樣病變常發生在患者的生殖器,頭皮、面、耳及胸等處也可見到,表現為紅斑樣、角化過度的鱗屑斑。在面部常呈蝶形分佈。病因不明。

  B)泌尿系統:人免疫缺陷病毒感染性腎損害。 

  獲得性免疫缺陷綜合征患者腎損害的發生率約為20%~50%。機會性感染是引起腎損害的主要因素之一。感染引起的體液及電解質異常、敗血癥、休克、腎毒性抗生素的使用及惡性腫瘤等均可引起腎損害。巨細胞病毒及EB病毒可引起免疫復合物腎炎。病理變化為局灶性或彌漫性膜增生性腎小球腎炎、急性腎小管壞死、腎小管萎縮及局灶性間質性腎炎等。HIV本身亦可能引起腎損害,導致HIV相關腎病。病理改變以局灶性節段性腎小球硬化最多見,特征性變化有腎小球血管叢塌陷,腎小球臟層上皮細胞顯著腫脹與肥大,間質水腫、纖維化及炎性細胞浸潤,腎小管微囊泡形成。電鏡下可見腎小球內皮細胞小管網狀包涵體等。獲得性免疫缺陷綜合征患者中靜脈藥癮者較多見,海洛因及其污染物作為抗原,可引起免疫反應性腎損害,導致海洛因相關腎病。其病理改變也以局灶性節段性腎小球硬化為多見,但腎小球血管叢塌陷、腎小管微囊泡及腎小球內皮細胞小管網狀包涵體等不及HIV相關腎病明顯。臨床上可有蛋白尿、氮質血癥,或表現為急性腎衰竭或尿毒癥等。其中海洛因相關腎病可在半年至6年的時間內進展為尿毒癥,而HIV相關腎病可於2~4個月內迅速發展至尿毒癥。

  C)呼吸系統:主要是機會性感染引起的肺炎、卡波齊肉瘤以及肺結核等。

  艾滋病導致的肺結核:獲得性免疫缺陷綜合征發生的結核最常見於肺部,除具有咳嗽、咳痰、呼吸困難及胸痛等常見癥狀外,還有普通結核病的癥狀,如發熱、盜汗、厭食及體重減輕等。有時其臨床表現與卡氏肺孢菌肺炎或其他機會性感染難以區別,須借助病原學檢查及X線檢查來鑒別診斷。

  卡氏肺囊蟲肺炎:卡氏肺孢菌(肺囊菌)過去認為屬原蟲,稱為卡氏肺孢子蟲,現根據形態學和分子遺傳學分析證實屬於真菌。該菌引致感染最為常見,約占獲得性免疫缺陷綜合征肺部感染的80%,是獲得性免疫缺陷綜合征主要的致死原因。本病是由肺孢菌引起的間質性漿細胞性肺炎,其主要病理變化為肺內彌漫性、間質性和肺泡性水腫,肺泡內充滿泡沫狀水腫液及大量肺孢菌。肺泡壁變性壞死,肺間質內有大量淋巴細胞和漿細胞浸潤。臨床表現為發熱、幹咳、呼吸增快、呼吸困難、發紺、通氣功能障礙;X線檢查呈間質性肺炎表現。癥狀進行性加重,可死於呼吸衰竭。在痰、胸腔積液、氣管灌洗液或氣管內膜活檢中找到病原菌可診斷本病。此外,巨細胞病毒、弓形蟲、隱球菌、類圓線蟲、軍團菌等亦可引起肺炎。

  卡波齊肉瘤:在有廣泛皮損的獲得性免疫缺陷綜合征患者中,臨床上診斷的肺部卡波齊肉瘤約為20%,屍檢的發現率為50%。但在不伴有皮膚黏膜損害的獲得性免疫缺陷綜合征患者中,肺部卡波齊肉瘤較少見。大多數本病患者有發熱、幹咳、呼吸困難,但約40%的患者可無任何這類表現。大面積支氣管內膜損害時可有喘息,喉部受累時可發生喘鳴。這些損害導致出血時,可有咯血。支氣管鏡檢查或氣管內膜活檢可診斷本病。胸部X線檢查亦有助診斷。

  D)中樞神經系統:獲得性免疫缺陷綜合征的神經系統表現

  主要臨床表現有頭暈、頭痛、進行性癡呆、幻覺、癲癇、肢體癱瘓、痙攣性共濟失調、膀胱直腸功能障礙及腦神經炎等。除HIV引起的進行性亞急性腦炎外,最多見的是隱球菌腦膜炎,臨床表現可參見相關章節。其他還有巨細胞病毒引起的亞急性腦炎、弓形蟲性腦炎、類圓線蟲感染、鳥分枝桿菌感染、腦淋巴瘤及卡波齊肉瘤等。尤以播散性類圓線蟲感染為嚴重,常危及生命。診斷主要依靠腦脊液檢查,頭部X線及CT檢查。

  E)消化系統:約3/4以上的獲得性免疫缺陷綜合征患者可出現消化系統病變,波及胃腸道的各個部分。假絲酵母菌(念珠菌)屬,巨細胞病毒和皰疹病毒等侵犯口咽部及食管,引起潰瘍。臨床表現為吞咽痛、吞咽困難及胸骨後燒灼感,纖維食管鏡檢可確診。胃受累相對較少,偶爾可有白念珠菌引起的蜂窩織炎性胃炎,巨細胞病毒引起的胃炎。卡波齊肉瘤亦可侵及胃,引起相應的臨床表現。巨細胞病毒、鳥分枝桿菌、結核桿菌及藥物等可引起肉芽腫性肝炎,急、慢性肝炎,脂肪肝及肝硬化等。卡波齊肉瘤及其他淋巴瘤亦可侵及肝臟。各種感染及腫瘤亦可侵犯胰腺,但診斷較難。隱孢子蟲、巨細胞病毒、鳥分枝桿菌及卡波齊肉瘤等侵犯腸道,引起腹瀉及吸收不良綜合征。巨細胞病毒感染引起潰瘍性結腸炎,可出現腹瀉、膿血便等。其中腸道隱孢子蟲感染較為常見,表現為慢性持續性腹瀉,水樣便可達數月之久,易致患者死亡。診斷依靠糞檢、X線、腸道纖維鏡檢或腸黏膜活檢等。直腸肛門癌在男性同性戀者的獲得性免疫缺陷綜合征患者中較為常見,可能由慢性肛周皰疹發展而來,或在性接觸時傳染乳頭狀瘤病毒所致。

  艾滋病人的急性闌尾炎:AIDS病人患急性闌尾炎雖然為數不多,腹痛和腹部體征與AIDS病具有的機會致病菌感染的胃腸道表現相似,因此診斷較為困難。其誤診率高,並發癥多,亟待胃腸道外科醫生註意。

  F)血液系統:血液系統異常在獲得性免疫缺陷綜合征患者較常見。主要包括粒細胞及血小板減少,貧血以及非霍奇金淋巴瘤等。

  G)眼部受累:獲得性免疫缺陷綜合征視網膜病變

  獲得性免疫缺陷綜合征患者眼部受累亦較常見,但易被忽視。據文獻報道,AIDS有40%~92.3%並發眼部病變,其中眼底損害更為多見。可發生於HIV感染本身,亦可發生於條件致病微生物的繼發感染。

  H)其他:常見有巨細胞病毒及弓形蟲感染引起的視網膜炎,眼部卡波齊肉瘤等。HIV本身以及機會性感染或腫瘤亦可累及心血管及內分泌系統等,但臨床表現常不明顯或輕微,可能與發生率較低或不等這些系統病變的臨床表現出現患者即已死亡有關。某些患者常有原因不明的長期發熱,並伴有體重下降、全身不適及乏力等。有些病例的骨髓、淋巴結或肝活檢標本中證實有分枝桿菌屬細胞內感染,其預後可能比單純合並肺部分枝桿菌屬感染更差。

  二、兒童感染

  母嬰傳播是兒童感染HIV的主要途徑。其餘患者是在醫院輸血或在艾滋病高發區農村衛生所治病而感染的(使用不潔註射器所致)。   

  小兒時期的獲得性免疫缺陷綜合征: 小兒感染HIV後,約經過5年左右的潛伏期才出現癥狀,絕大多數宮內HIV感染的嬰兒在出生時無臨床癥狀、體格檢查正常。15%~25%圍生期HIV感染的嬰兒在生後數月發病,以後每年約以10%的比例增加。

  新生兒獲得性免疫缺陷綜合征:新生兒由於免疫系統尚不成熟,很少接觸外來抗原,生成的免疫記憶細胞數量少,HIV感染後免疫系統損害較成人嚴重,潛伏期短,出現癥狀早。

   三、診斷

  我國為防治獲得性免疫缺陷綜合征的需要,根據我國具體情況,借鑒WHO和美國CDC的有關HIV感染分類和AIDS診斷標準,於1996年制定瞭我國HIV感染和AIDS的診斷標準。診斷標準分急性HIV感染、無癥狀HIV感染及AIDS病等。

  1.急性HIV感染

  (1)流行病學史:同性戀或異性戀者有多個性伴侶史,或配偶或性伴侶抗HIV抗體陽性;靜脈吸毒史;用過進口的因子Ⅷ等血液制品;與HIV/AIDS患者有密切接觸史;有過梅毒、淋病、非淋菌性尿道炎等性病史;出國史;抗HIV抗體陽性者所生的子女;輸入未經抗HIV檢測的血液。

  (2)臨床表現:有發熱、乏力、咽痛、全身不適等上呼吸道感染癥狀;個別有頭痛、皮疹、腦膜腦炎或急性多發性神經炎;頸、腋及枕部有腫大淋巴結,類似傳染性單核細胞增多癥;肝、脾大。

  (3)實驗室檢查:外周血白細胞及淋巴細胞總數起病後下降,以後淋巴細胞總數上升可見異型淋巴細胞;CD4/CD8比值>1;抗HIV抗體由陰性轉陽性者,一般經2~3個月才陽轉,最長可達6個月,在感染窗口期抗體陰性;少數患者初期血液P24抗原陽性。

  2.無癥狀HIV感染

  (1)流行病學史:同急性HIV感染。

  (2)臨床表現:常無任何癥狀及體征。

  (3)實驗室檢查:抗HIV抗體陽性,經確認試驗證實者;CD4淋巴細胞總數正常或逐年下降,CD4/CD8>1;血液P24抗原陰性。

  3.AIDS

  (1)流行病學史:同急性HIV感染。

  (2)臨床表現:原因不明的免疫功能低下;持續不規則低熱>1個月;持續原因不明的全身淋巴結腫大(淋巴結直徑>1cm);慢性腹瀉>4次/d,3個月內體重下降>10%;合並有口腔假絲酵母菌(念珠菌)感染,卡氏肺孢菌肺炎,巨細胞病毒(CMV)感染,弓形蟲病,隱球菌腦膜炎,進展迅速的活動性肺結核,皮膚黏膜的卡波齊肉瘤,淋巴瘤等;中、青年患者出現癡呆癥。

  (3)實驗室檢查:抗HIV抗體陽性經確認試驗證實者;p24抗原陽性(有條件單位可查);CD4 淋巴細胞總數0.2×109/L或(0.2~0.5)×109/L;CD4/CD8<1;白細胞、血紅蛋白下降;β2微球蛋白水平增高;可找到上述各種合並感染的病原學或腫瘤的病理依據。

艾滋病飲食保健

艾滋病吃什麼好?

  艾滋病的食療(以下資料僅供參考,詳細需咨詢醫生)

  l.補虛正氣粥:

  炙黃芪3O-60g,人參3-5g(或黨參15-3Og),白糖少許,粳米100-150g。先將黃芪、人參(或黨參)切成薄片,用冷水浸泡半小時,入砂鍋煎沸,後改用小火煎成濃汁,取汁後,再加冷水,如上法煎取二汁,去渣,將一、二煎藥液合並,分二份,於每日早、晚同粳米加水適量煮粥。粥成後,入白糖少許,稍煮即可。人參也可制成參粉,調入黃芪粥中煎煮服食。

  功效:補正氣,療虛損,健脾胃。適用於艾滋病各期見有氣虛證者。

  2.粳米阿膠粥:

  阿膠20g(搗碎,文火炒至呈黃色,研為細末),粳米100g,紅糖適量。將淘洗幹凈的粳米放入鍋內,加水適量,用武火煮沸後,轉用文火煮成米九成熟。加入阿膠粉、紅糖,邊煮邊攪勻,將粥稠膠化即可。

  功效:養血止血。適用於艾滋病陰血不足或兼出血者。

  3.蟲草甲魚:

  蟲草5隻(10-15g)、甲魚1隻(500g左右),鹽、味精少許。將甲魚剖腹去頭及內臟,洗凈待用,把蟲草納入甲魚腹中,置於湯鍋內,加水500ml,加鹽及味精,隔水置入鍋中,用武火煮沸後,轉用文火燉至酥爛,藥食同吃。

  功效:滋陰涼血,補肺益腎。適用於艾滋病陰血不足、肺腎兩虛者。

  4.芪棗蓯蓉狗肉湯:

  狗肉100g、黃芪15g、大棗30g、肉蓯蓉15g,薑、蔥、味精、茴香適量。將肉蓯蓉浸入黃酒中24小時,去皮切片,黃芪切片,棗去核,肉蓯蓉、黃芪均裝入紗佈袋中。將狗肉在沸水中焯一下漂凈,加藥、棗肉、薑、鹽、茴香、適量清水,用旺火煮沸後移至小火煮至酥爛,棄藥,加蔥、味精調味即可,吃肉喝湯。

  功效:補腎壯陽,益氣補血。適用於艾滋病氣血虛衰、腎陽不足者。

  5.白術豬肚粥:

  白術30g,豬肚1隻,生薑少許,粳米l00g。洗凈豬肚,切成小塊,同白術、生薑煎煮,去渣取汁,用汁同米煮粥。豬肚可取出,適當調味後佐餐。早晚餐時溫食此粥。

  功效:益氣健脾,用於艾滋病脾胃不足者。

  6.蓮子百合燉瘦肉:

  蓮子30g,百合30g,瘦肉200-200g。各味洗凈後加水適量燉熟,適當調味服用。

  功效:補肺腎之陰,用於艾滋病肺腎陰虛者。

  7.蒲公英銀花連翹粥:

  幹蒲公英40-60g(鮮品用量60-90g),銀花20g,連翹10g,粥粳米30-60g。洗凈蒲公英,切碎。煎取藥汁,去渣,入粳米同煮為稀粥飲食。

  功效:清熱解毒,消腫散結。適用於艾滋病熱毒蘊結而見淋巴結腫大、乳蛾腫痛、發熱等。

  8.軟炸芪蓮豬肚

  豬肚1個,蓮子100克,黃芪15克,黨參10克,白術10克,柴胡5克,升麻5克,幹面包末50克,雞蛋3個,醬油、砂糖、胡椒粉、精鹽、蔥、生薑各適量,花生油500克(實耗50克)。豬肚洗凈,除去外表油脂及裡膜,用粗鹽,堿反復揉搓,抓勻醃1小時後,再用流動的清水漂至色白,無堿質。入沸水鍋中氽一下撈出,紗佈包住擠幹水份。黃芪、黨參、白術、柴胡、升麻洗凈,烘幹研成細末。蔥、薑切成末。蓮子洗凈,去皮去芯。蓮肉放入豬肚內,上籠蒸爛熟,取出蓮肉搗碎。豬肚切片,加醬油、白糖、中藥末,蔥薑末,精鹽,胡椒粉醃入味。雞蛋入碗內打散,加面粉蓮茸調勻。鍋置中火上,下花生油燒至五成熱將拌有藥末的肚片滾上面包末,蘸勻蛋面糊下鍋炸,待炸至金黃色時撈出,裝盤。

  9.魚腥草飲

  鮮魚腥草250~1000g(或幹品30~60g) 。將鮮魚腥草搗汁飲;或用冷水浸泡2小時幹品,煎煮一沸,取汁,去渣,頻飲。

  適應證:艾滋病有肺部感染,咳吐黃痰者。

  10.馬齒粥

  馬齒莧100g,粳米60g 。將馬齒莧切碎,同粳米煮粥,空腹服用。

  適應癥:艾滋病伴有腹泄者。

  11.人參粥

  人參3g,粳米100g,冰糖適量。將粳米淘凈,與人參(切片或研粉)一並放入砂鍋內,加水適量,煮至粥熟,再將化好的冰糖汁加入拌勻,即可食用。

  適應證:艾滋病體虛,氣短,乏力者。

  艾滋病患者應多吃:

  1、宜多吃蘋果、黑莓、藍莓、椰子、越橘、接骨木果、葡萄、葡萄柚、檸檬、酸橙、波蘿、石榴等水果。

  2、高能量、高蛋白飲食。有益的高蛋白質食物有:魚蝦類,如海水魚、蝦、墨魚、貝、蟹等;傢禽類,如雞肉、鴿肉、兔肉;牛奶及乳制品,如優質奶酪;蛋類,如雞蛋、鴨蛋;豆類,如豆腐、豆漿或其他豆制品;其他肉類。高蛋白質飲食會增加腎臟的負擔,如果身體不適,請與醫生和營養師取得聯系,以便對飲食作適當調整。

  3、註意補充維生素和礦物質。應多吃新鮮的水果和蔬菜,特別是富含胡蘿卜素(如菠菜、芥藍、番薯、南瓜、胡蘿卜)、維生素C(如青椒、橘子、綠菜花、菠菜)、維生素E(如榛子、松子、開心果、大杏仁)及含鋅(如牡蠣、貝類、谷類)的食物。

  4、少量多餐、定時進餐 一次進食量過多容易引起消化不良,損傷脾胃,對病情不利;進食過少又會造成營養素攝入不足,營養更加匱乏。所以,艾滋病感染者和病人應少食多餐,一般以一日五、六餐為宜。

  5、食物多樣化 每一頓飯,盡量多吃幾種食物,要學會計劃一個包含五類食物的飲食。

  艾滋病患者應盡量少吃高脂肪的食物,少吃甜食。

艾滋病護理

艾滋病應該如何護理?

  一、對癥護理

  艾滋病有關的常見癥狀:發熱、腹瀉、口腔感染、皮膚損害

  1、發熱

  熱型為不規則熱

  病因: 各種機會性感染、HIV病毒、腫瘤、藥物

  護理措施: 定時觀察體溫、采取降溫措施:物理降溫及藥物降溫, 補充足夠的營養及水份、保持皮膚幹燥。

  2、 腹瀉

  持續性慢性腹瀉,多為水樣便,體重下降明顯

  病因: HIV病毒; 胃腸道機會性感染( 細菌. 原蟲. 病毒. 真菌.腫瘤 )

  護理措施: 觀察排便次數、性質、量、伴隨癥狀 及時留取標本,補充營養及水份,肛周皮膚護理,臥床休息

  3、 皮膚損害

  皮膚是HIV侵襲的主要部位之一,許多AIDS患者是以皮膚損害為首發癥狀

  病因:皰疹病毒、 真菌、 細菌、非感染性 (脂溢性皮炎、剝脫性皮炎、 皮膚幹燥病等等)

  護理措施:保持皮膚清潔;防止褥瘡發生;

  未破水皰註意保護,已破水皰防止感染;必要時給予保護性隔離措施

  4、 口腔感染

  常見有口腔念珠菌病、 毛狀白斑、 HIV相關性牙周炎

  病因:細菌、真菌、病毒

  護理措施:保持口腔清潔,抑制黴菌生長:堿性藥物漱口或擦拭口腔

  二、健康宣教

  1、 避免或減少危險行為:節制性生活、正確使用避孕套、防止交叉感染、母嬰傳播率50%

  2、 放棄不良行為,建立健康生活方式:鼓勵戒毒、降低危害策略

  3、 藥物不良反應:胃腸道反應、神經系統癥狀、骨髓抑制、脂肪代謝障礙

  4、 依從性對藥物療效的影響

  病人高度的依從性是長期抗病毒治療的關鍵, HAART療法治療復雜,價格昂貴,副作用較大,需長期服藥; 監督患者服藥

  5、 飲食起居:保證充足的營養攝入、預防感染、適當加強鍛煉

  6、 傢居護理;預防HIV在傢中傳播、勤洗手、正確處理污染物、包紮傷口、不要共用個人物品。

參考資料

維基百科: 艾滋病

艾滋病治療

艾滋病治療前的註意事項?

  1. 加強自我保護意識:瞭解艾滋病毒;不要進行無保護措施的性行為,可使用安全套;不與別人共用針頭,使用已消毒註射器;小心使用血制品。

  2. 特異性預防

  A)隨著1993年美國CDC分類診斷標準,擴大瞭AIDS的診斷范圍,有利於AIDS的預防及治療,依據CD4T淋巴細胞減少,給予一定的投藥;

  B)艾滋病疫苗:美國對含有gp120成份的兩種艾滋病疫苗進行瞭第二期296人的試驗,由於已有6人發生瞭感染,而暫時終止。泰國正進行UBI合成疫苗試驗;

  C)阻斷母嬰傳播:CD4+T 淋巴細胞>;200/μl的艾滋病孕婦,用AIT於產前,產程內及嬰兒治療,有一定的保護效果。

  3. 綜合預防

  A)普及宣傳艾滋病的預防知識,瞭解傳播途徑和臨床表現及預防方法;

  B)加強道德教育,禁止濫交,尤其與外籍人員性亂行為,取締暗娼;

  C)避免與HIV感染者、艾滋病病人及高危人群發生性接觸;

  D)禁止與靜脈藥隱者共用註射器、針頭;

  E)使用進口血液,血液成份及血液制品時,必須進行HIV檢測;

  F)國內供血者嚴格排選,應逐步做到檢測HIV陰性方能供血,嚴防HIV傳播;

  G)獻血、獻器官、組織及精液者應做HIV檢測;   H)建立艾滋病檢測中心;

  I)提倡使用避孕套和避免肛交;

  J)艾滋病或HIV感染者應避免妊娠,出生嬰兒應避免母乳喂養。

保健品查詢艾滋病中醫治療方法

  中醫認為,本病是在沒有防護措施下進行性交後,感受“疫毒”邪氣,其多屬濕熱穢濁毒氣,迅速傳內惡化,損傷氣血臟腑。主要表現為正氣虛,以腎氣虧虛為主,免疫功能低下的情況下導致疾病的發生。 1.正氣不足疫毒內侵,本虛標實,以正氣不足為焦點。2.由性行為途徑,感染疫毒疫毒通過精竅或皮毛粘膜內侵,由氣伏營入血或直入血分,累及臟腑。正虛毒盛,陰陽失調,臟氣衰敗。 3.濕熱疫毒,傷氣伏營入血在正氣不足,衛外抗邪不力之時,疫毒邪氣乘虛而入,首傷人之氣分,迅而內伏營分,此時毒力不盛,正氣尚可,病情一般不重,若疫毒邪氣內伏營分,可耗傷營陰或壅遏營血。如疫毒太盛,可耗血動血,或毒火攻心,心神被擾。 4.正不勝邪,內臟虛衰正氣虛弱,疫毒內侵,更傷氣血致使內臟虛衰,氣血津液虧耗。最終導致五臟衰敗。 5.臟氣不調,內生痰濁瘀血疫毒內傷,臟腑氣血虧虛,功能失調,常致痰濁內聚,瘀血內停,產生惡核、瘰癧、癥積等。最後,五臟虛極、氣血津液耗竭,陰陽不能維系,則陰陽離絕而死亡。

  本病的治療應扶正為主,調動機體抗病能力,提高機體的免疫功能,尤其是調補脾、腎、肺三臟更具有重要意義。但又要抑制或消除致病因子、排除病理產物。治療原則是:辨證論治和辨病論治相結合。  【中成藥】

  l.六味地黃丸:滋陰補腎,補益肝脾,為“三陰並治之劑”,5-10g,每日2-3次,具有增強T細胞功能,誘生α-幹擾素,清除病毒的功能,用於腎陰不足證。

  2.右歸丸:溫補腎陽,5-10g,每日2-3次,研究認為可使胸腺及脾臟的淋巴細胞增加,用於腎陽不足證。

  3.四君子湯:甘溫益氣,健脾養胃,常規煎服,研究證明可增加胸腺及外周血T細胞、用於脾胃氣虛證。

  4.補中益氣湯(丸):補中氣,解虛熱,能提高免疫細胞功能,增加T細胞數量,抗病毒,誘生幹擾素,有扶正祛邪作用。常規內服,用於中氣不足證。

  5.十全大補膏:每日2-3次,每次15ml,功效溫補氣血,適用於艾滋病氣血兩虧,見有面色萎黃、神疲乏力、貧血、失眠等。

  6.人參健脾丸:每日3次,每次5g,功效補氣健脾滲濕,適用於艾滋病脾胃虛弱,見有面色萎黃、神疲乏力、食少腹脹、消化不良、貧血等。

  7.冰硼散:冰片、硼砂,吹敷患處,每次少許,每日數次,功效清熱解毒,消腫止痛,適用於艾滋病各期見有粘膜潰瘍者等。

  8.黃芪、黨參、五味子、甘草、茯苓、陳皮、當歸、地黃、枸杞子、菟絲子、麥冬、女貞子、靈芝、刺五加等。適量,水煎服,具有健脾益氣,調補肝腎,平衡陰陽,扶正解毒,增強免疫功能,可配合應用於艾滋病各期。

  【針灸】

  1.針對本病衛氣虛,為固益衛氣可選足三裡、合谷、曲池、列缺、大椎等穴。根據陰虛、血虛、血滯等證型與涉及各臟腑經絡見證多少辨證選穴,肺見證為主者取中府、列缺、太淵、肺俞;脾胃見證為主者取太白、三陰交、足三裡、脾俞、胃俞;心見證為主取神門、內關;腎見證為主者取腎俞、太溪;肝見證為主者取太沖、血海、肝俞。本病虛損見證突出,手法宜用補法為主,留針時間不宜過長,一般不超過20分鐘。

  2.耳針交感、神門、肺、肝、腎,留針時間不宜過長(20分鐘以內),補法為主,每周2次。此外,尚可結合氣功等綜合治療。

  【氣功】

  艾滋病病人可根據自己的體力和精神情況,選擇1-2種功法鍛煉。適合艾滋病患者功法,一般要求以坐式或臥式為主,體力允許可采取站式以靜功為主,或兼以動功,如瑜珈功、太極拳、內養功等。目的是達到調整情緒、增強身體抵抗力的目的。

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  目前在全世界范圍內仍缺乏根治HIV感染的有效藥物。為著患者生命著想,醫學界積極尋找各種可行手段。現階段的治療目標是:最大限度和持久的降低病毒載量 ;獲得免疫功能重建和維持免疫功能;提高生活質量 ;降低HIV相關的發病率和死亡率。

  本病的治療強調綜合治療,包括:一般治療、抗病毒治療、恢復或改善免疫功能的治療及機會性感染和惡性腫瘤的治療。

  1.一般治療 根據獲得性免疫缺陷綜合征的傳播特點,一般的接觸是不會傳染獲得性免疫缺陷綜合征的。因此,對HIV感染者或獲得性免疫缺陷綜合征患者均無須隔離治療。對無癥狀HIV感染者,可保持正常的工作和生活。但應進行病原治療,並密切監測病情的變化。對獲得性免疫缺陷綜合征前期或獲得性免疫缺陷綜合征患者,應根據病情臥床休息,給予高熱量、多維生素飲食。不能進食者,應靜脈輸液補充營養。加強支持療法,包括輸血及營養支持療法,維持水及電解質平衡。

  2.抗病毒治療 抗病毒治療是獲得性免疫缺陷綜合征治療的關鍵。隨著HIV蛋白酶抑制劑的出現,乃出現高效抗反轉錄病毒聯合療法(highly active anti-retroviral therapy,HAART)的應用,大大提高瞭抗HIV的療效,顯著改善瞭獲得性免疫缺陷綜合征患者的生活質量和預後,使獲得性免疫缺陷綜合征的治療前進瞭一大步。

  (1)主要的抗病毒藥物:目前已獲批準進入市場的抗HIV的抗病毒藥物已有16種,主要有三大類:核苷類反轉錄酶抑制劑、非核苷類反轉錄酶抑制劑和蛋白酶抑制劑。下面就常用的品種作簡要介紹。

  ①核苷類反轉錄酶抑制劑(nucleoside reverse transcriptase inhibitors,NRTIs):此類藥物能選擇性與HIV反轉錄酶結合,並摻入延長的DNA鏈中,使DNA鏈延長中止,從而抑制HIV的復制和轉錄。此類藥物包括:

  A.齊多夫定(zidovudine,ZDV,AZT):與其他抗-逆轉錄病毒藥物聯合使用。在體外對逆轉病毒包括人免疫缺陷病毒(HIV)具有高度活性。在受病毒感染的細胞內被細胞胸苷激酶磷酸化為三磷酸齊多夫定,後者能選擇性抑制HIV逆轉酶,導致HIV鏈合成終止從而阻止HIV復制。常用劑量200mg,3次/d,或300mg,2次/d。主要不良反應是骨髓抑制,引起貧血或粒細胞減少。其他副作用有肌炎、頭痛、惡心、嘔吐等。此藥已有國產。

  B. 二脫氧胞苷(雙脫氧胞苷,ddc):0.75mg,3次/d。主要用於不能耐受 AZT治療的艾滋病及艾滋相關綜合征( ARC)患者,經本品治療後,可降低血清 P24抗原水平並使CD4+ T細胞增高。與 AZT合用對 HIV有相加或協同作用,並可阻止耐藥病毒株的出現及減少毒性反應。適用於成人和兒童的艾滋病和艾滋病相關綜合征。主要副作用有周圍神經炎及胃炎等,但無骨髓抑制作用。目前較少應用。

  C. 地丹諾辛(雙脫氧肌苷,ddi):200mg,2次/d。體重60kg以下者,125mg,2次/d。主要副作用有周圍神經炎及胰腺炎等,可有惡心、腹瀉等消化道癥狀,也無骨髓抑制作用。國內有散劑生產。

  D.司坦夫定(stavudine,D4T):司他夫定是胸苷核苷類似物,可抑制HIV病毒在人體細胞內的復制。司他夫定通過細胞激酶磷酸化,形成司他夫定的三磷酸鹽而發揮抗病毒活性。 30~40mg,2次/d。不良反應較少,部分患者可有周圍神經炎。有國產。

  E.拉米夫定(lamivudine,3TC):拉米夫定三磷酸鹽不幹擾正常細胞脫氧核苷的代謝,它對哺乳動物DNA聚合酶α和β的抑制作用微弱,對哺乳動物細胞DNA含量幾乎無影響。拉米夫定對線粒體的結構、DNA含量及功能無明顯的毒性。150mg/d,2次/d。該藥耐受性好,無明顯不良反應。國內有供應。

  F.阿巴卡韋(abacavir,ABC):治療人類免疫缺陷病毒(HIV)感染的成人,禁用於晚期腎病、肝損害患者 ;中性粒細胞數<0.75 x 109/L,或血紅蛋白<7.5 g/dL的病人。成人300mg,2次/d。

  G. 齊多夫定/拉米夫定(雙肽芝):為ZDV與3 TC的合劑,每片含ZDV300mg,3TC 150mg,1片/次,2次/d。

  H.三協唯(trizivir):為ZDV,3TC與abc的合劑。不良反應有:惡心、嘔吐、腹瀉、腹痛、頭痛、皮疹、發熱、不適、疲勞、中性粒細胞和白細胞減少。

  ②非核苷類反轉錄酶抑制劑(non-nucleoside reverse transcriptase inhibitors,NNRTIs):是一類強力抗HIV藥物,能在納摩濃度下抑制HIV的復制。此類藥物能選擇性作用於HIV反轉錄酶的某個位點,使其失去活性或活性下降,從而抑制HIV復制。但此類藥物易產生耐藥株。主要制劑有以下幾種:

  A.奈韋拉平(nevirapine):維樂命(奈韋拉平片)與其它抗逆轉錄病毒藥物合用治療HIV-1感染。對於分娩時未使用抗逆轉錄病毒治療的孕婦,單用本藥即可預防HIV-1的母嬰傳播。200mg/d,連用14天;以後200mg,2次/d。副作用可見皮疹、肝功能損害等。目前有國產藥。

  B. 洛韋胺(羅韋拉得):300mg/d。副作用有惡心、嘔吐、頭痛、乏力等。

  C.地拉韋定(delavirdine):400mg,2次/d。副作用可見皮疹、頭痛等。

  D.依法韋倫(efavirenz):600mg/d。副作用有惡心、嘔吐等。

  ③蛋白酶抑制劑(protease inhibitor,PI):HIV-1蛋白酶是一個對稱的二聚體,在該酶的催化下,HIV有兩種蛋白前體裂解為成熟蛋白,所以此酶對病毒的復制非常重要。蛋白酶抑制劑能通過抑制蛋白酶即阻斷HIV復制和成熟過程中所必需的蛋白質合成,從而抑制HIV的復制。此類制劑包括:

  A.沙奎那韋(saquinavir):高效高選擇性的HIV蛋白酶抑制劑。本品作用於HIV繁殖的後期,本品與HIV蛋白酶的激活點結合,使之失去結合和水解斷裂多肽的功能。 本品抑制HIV蛋白酶與其它抗HIV病毒藥如疊氮胸苷,抑制HIV逆轉錄酶的作用靶酶系不同,無交叉耐藥病毒產生。 600mg,2次/d或3次/d。副作用可有惡心、嘔吐、腹瀉等消化道癥狀,亦可見頭痛,轉氨酶升高等。

  B.茚地那韋(indinavir):(HIV蛋白酶抑制劑,和其他抗逆轉錄病毒藥物聯合使用。800mg,3次/d。副作用有惡心、嘔吐、頭痛、乏力、眩暈、皮疹等,並可致非結合膽紅素升高、血小板減少、腎結石、血糖升高及脂肪重新分佈等,為防止腎結石形成,服藥時應鼓勵患者多飲水。此藥國內有供應。

  C.奈非那韋(nelfinavir):750mg,3次/d。副作用有腹瀉、高血糖等。

  D.利托那韋(ritonavir):HIV-1和HIV-2天冬氨酸蛋白酶的口服有效抑制劑,阻斷該酶促使產生形態學上成熟HIV顆粒所需的聚蛋白,使HIV顆粒因而保持在未成熟的狀態,從而減慢HIV在細胞中的蔓延,以防止新一輪感染的發生和延遲疾病的發展。本品對齊多夫定敏感的和齊多夫定與沙喹那韋耐藥的HIV株一般均有效。300~600mg,2次/d。副作用有惡心、嘔吐、腹瀉、乏力、感覺異常、肝功能不良、甘油三酯升高、尿酸增加、血糖升高等。

  缺點:上述三類藥物多數都有不良反應,單用很難有效抑制病毒的復制,且易產生耐藥。因此,強調聯合用藥。聯合用藥的方案很多,目前多以一種蛋白酶抑制劑加兩種NRTI制劑,或兩種蛋白酶抑制劑加一兩種NRTI制劑,常見的聯合方案有:沙奎那韋 ZDV 3TC;或奈非那韋 D4T ddi;或茚地那韋 ZDV ddi;或利托那韋 ZDV ddc;或沙奎那韋 利托那韋 D4T 3TC。使用這些聯合方案治療,能同時抑制HIV復制過程的多個環節,可高效抑制HIV復制,最大限度降低耐藥性,提高患者生活質量和存活率,顯著降低母嬰垂直傳播的危險性等。

  關於抗病毒治療的時機 HAART聯合方案應用所取得的療效,重新喚起人們戰勝獲得性免疫缺陷綜合征的信心。一度使許多醫師認為越早治療,效果越好。但是隨著應用時間的延長,人們發現盡管聯合治療能夠抑制血液中的病毒載量到測不到的水平,但是要清除淋巴細胞、巨噬細胞和神經組織內藏匿的病毒並不容易,可能要治療幾十年甚至終身服藥。然而,服藥期間,除瞭消化道反應和骨髓抑制等常見副作用以外,這些藥物引起的其他嚴重的毒副作用,患者的依從性、順應性比較差,加以HIV的抗藥性越來越大,抗藥性毒株的傳播越來越嚴重等等,迫使醫師慎重考慮治療時機。

  目前主張:①已發展至獲得性免疫缺陷綜合征期者,無論CD4及病毒載量的值高低如何,都應進行治療;②無癥狀者的CD4<200×106/L,雖然病毒載量測不出也應治療;③CD4細胞>200×106/L,但<350×106/L,病毒載量不高,患者無癥狀,此時的治療仍有爭論;④無癥狀者的CD4>350×106/L,病毒載量>55000拷貝數,目前大多主張治療;⑤無癥狀者的CD4>350×106/L,病毒載量<55000拷貝數,現大多主張繼續監控CD4量;⑥間斷治療。認為利用服藥間歇期反彈的病毒刺激機體的免疫反應,使之保持高水平的應答,可發揮抗病毒藥和免疫反應兩方面抗病毒作用;同時,可減少用藥量、降低治療費用和抗藥性。但也有不同意見。對此,仍有待於進一步探索㈩;⑦簡單化療法,包括延長服藥時間,以及減少藥物劑量和種類,以提高藥物的依順性和患者的耐受性。  (2)新的抗病毒藥物:除上述三類藥物以外,目前有些針對新的作用靶點的藥物正在研究中:

  ①整合酶抑制劑:阻斷病毒DNA整合進入宿主細胞染色體。Merck公司研究的一種整合酶抑制劑,能阻斷HIV基因整合進入宿主淋巴細胞染色體,與現有的藥物沒有交叉抗藥性,動物實驗顯示用藥後CD4細胞計數有所上升,病毒載量顯著下降,對抗藥性病毒有抑制作用,而且沒有明顯的毒副作用。

  ②輔助受體阻斷劑:Schering Plough公司研發瞭兩種CCR5的拮抗劑,體外實驗顯示能夠封閉CCR5輔助受體。Progeris制藥公司研制的兩種輔助受體抑制劑,都能夠顯著降低病毒載量。

  ③封閉病毒蛋白gp120或gp41阻斷HIV與靶細胞的結合和病毒包膜與靶細胞膜融合。Trimeris Inc公司研制的病毒融合抑制劑,能夠封閉病毒gp41蛋白,阻斷病毒與細胞膜的融合。這種藥物對野毒株和抗藥性毒株均有抑制作用。可作用於CCR5嗜性和CXCR4嗜性的病毒株。

  (3)其他抗病毒藥物:如膦甲酸鈉、幹擾素α及阿昔洛韋等均未能證實有長期抑制HIV的復制作用。

  3.免疫調節治療 主要是應用免疫增強劑,希望能部分恢復患者的免疫功能。常用的有下列幾種。

  (1)胸腺素(thymosin):細胞免疫增強劑,適用於免疫缺陷及免疫功能失調所致的病毒性及腫瘤性疾病。副作用少而輕,偶見一過性頭暈、胸悶等可自行消退。10~20mg/次,肌內或皮下註射,隔日1次。

  (2)香菇多糖(lentinan):能興奮體液及細胞免疫,具有廣泛的藥理活性。無明顯毒副作用。3~5片/次,2次/d,3個月一療程,並同時服用一般劑量的維生素類藥物。

  (3) 阿地白介素(IL-2):能增強T淋巴細胞及自然殺傷細胞(NK)的活性,及抑制病毒DNA聚合酶活性的作用,具有興奮細胞免疫和抗病毒作用。副作用有發熱、寒戰、厭食及疲勞感。15mg/d加入10%葡萄糖註射液250 ml中靜脈滴註,3~4周為一療程。

  過去認為應用免疫興奮劑,可增強HIV感染者的免疫功能。但目前有人認為T細胞的激活能觸發細胞內HIV的復制。因而應用與否尚無定論。

  4.機會性感染及腫瘤的治療 及時診斷機會性感染及腫瘤,盡早給予有效的治療,可明顯改善預後,延長患者的生命。

  (1)卡氏肺孢菌肺炎:可用噴他脒(pentamidine),本品抑制DNA及RNA合成,同時抑制氧化磷酸化過程,從而使病原體不能生存,對卡氏肺孢菌有直接殺滅作用。副作用有惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、頭痛、胸痛以及局部反應等。4mg/(kg·d),靜脈滴註或肌內註射,2周為一療程。或甲氧芐啶(TMP)15mg/(kg·d),加磺胺甲噁唑75mg/(kg·d),分次口服或靜脈註射,2~3周為一療程。或乙胺嘧啶(pyrimethamine)25mg/d口服,加磺胺嘧啶4g/d,同時服堿性藥物,連服1個月為一療程。有效者於2~4天內體溫下降,X線表現亦隨之改善。對已患過卡氏肺孢菌肺炎的患者,應進行第二階段抗蟲預防。噴他脒氣霧劑300mg,1次/月,噴霧由呼吸道吸入。最近發現氨苯砜(DDS)有很強的抗卡氏肺胞菌作用,與甲氧芐啶(TMP)聯合應用,可提高療效。氨苯砜(DDS) 100mg/d 甲氧芐啶(TMP) 20mg/(kg·d),分4次口服,2~3周為一療程,療效與復方磺胺甲噁唑相似。

  (2)巨細胞病毒感染:治療及預防復發或復燃,目前推薦更昔洛韋(ganciclovir)或膦甲酸鈉,也可用阿糖腺苷(vidarabine)。

  (3)隱球菌、假絲酵母菌(念珠菌)及皮膚癬菌感染:治療及預防復發或復燃,可用酮康唑(ketoconazole)。本品具有抗白假絲酵母菌、類球孢子菌及皮膚癬菌等細菌的活性作用,能治療淺部及深部真菌感染。偶有輕微惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、皮疹、瘙癢、頭痛等,但有肝臟毒性作用,應予註意。200mg/d,飯前服用。也可用氟康唑(fluconazole)等其他抗真菌藥。如隱球菌腦膜炎,首選兩性黴素B。本品口服不易吸收,須靜脈滴註。小劑量(0.1mg/kg)開始,以後每次增加5~10mg,達30~40mg/d後維持,療程3個月。

  (4)隱孢子蟲感染:治療及預防復發或復燃,可用復方磺胺甲噁唑(sulfamethoxazole compound,SMZ-TMP),本品能抑制核酸合成,從而抑制細菌的繁殖。不良反應主要是腎損害、過敏反應及對造血系統的損害等。0.5g~1.0g/次,2次/d。或乙胺嘧啶,本藥能抑制核酸合成,使隱孢子蟲的繁殖受到抑制。優點是毒性較ZDV低,大劑量時可能引起造血功能障礙及消化道癥狀,停藥後可恢復。本品口服吸收良好,50mg~100mg/次,2次/周。

  (5)鳥分枝桿菌感染:可用克林黴素(500mg,3次/d)、阿奇黴素(500mg/d)、乙胺丁醇[15mg/(kg·d)]等,也可用異煙肼、利福平、鏈黴素等。

  (6)弓形蟲感染:可用克林黴素,500mg,3 次/d或4次/d。副作用少見,偶有過敏反應發生。或乙胺嘧啶第1天口服75mg,以後25mg/d,連服1個月。或磺胺甲噁唑/甲氧芐啶(復方磺胺甲噁唑)1.0~1.5g/d,連服1~3個月。或螺旋黴素1g,3次/d或4次/d,10~14天為一療程。

  (7)單純皰疹及帶狀皰疹感染:首選阿昔洛韋,亦可用阿糖腺苷或膦甲酸鈉等。

  (8)卡波齊肉瘤:可用多柔比星(阿黴素),本品能抑制DNA合成,對多種癌腫及惡性淋巴瘤有抑制作用。20~25mg/(m2·d),用生理鹽水或50%葡萄糖註射液溶解後(濃度不應超過5mg/m1)靜脈註射,連續用3天,隔3周重復。可同時連用幹擾素,效果較好。亦可應用其他抗腫瘤藥物,如長春新堿等。

  艾滋病病情險惡,死亡率高。不少病人在確診前即已死亡。我國獸醫病毒學傢在20多年前研制預防馬傳染性貧血的疫苗可能為艾滋病疫苗的開發提供新思路。增強自我保護意識、避免不安全的行為是艾滋病專傢對我們的忠告。

藥療是根本,而食療能輔助藥物的治療,那麼艾滋病的食療和飲食又是怎麼樣的?

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艾滋病檢查

艾滋病應該做哪些檢查?

  目前檢測HIV的方法有100多種,可以分為抗體檢測和病毒檢測兩大類。

  病毒檢測:包括細胞培養(病毒分離)、p24抗原檢測和病毒核酸檢測。早期對HIV的診斷主要是通過血清學試驗檢測抗HIV的抗體,間接地診斷HIV感染。隨著生物科技的發展,近年來分子生物學方法不斷被應用到HIV的檢測中,尤其核酸檢測已經成為瞭HIV實驗室診斷的發展方向,它可直接檢查HIV RNA,可在發現血清學變化之前檢測HIV感染,而且比P24抗原檢測方法更靈敏。

  抗體檢測:HIV抗體一般在人感染後幾周逐漸出現,可延續至終生,血清學試驗分為初篩和確認試驗。最常用的初篩試驗和確認試驗分別是酶聯免疫吸附試驗和免疫印跡試驗(WB)。常規實驗方法:酶聯免疫吸附試驗、免疫印跡試驗(WestBlot)、間接免疫熒光法(IFA)。快速檢測方法:明膠顆粒凝集試驗、斑點免疫結合試驗、P24抗原的檢測、分子生物學方法、RT?PCR檢測法、熒光實時PCR檢測技術、支鏈DNA(bDNA)、連接酶酶促鏈式反應(LCR)、核酸序列依賴性擴增(NASBA)、轉錄介導的擴增(TMA) 。

  【病毒感染機制】

  HIV病毒侵入人體後,其表面糖蛋白gp120與細胞表面受體蛋白CD4以高親和力結合,吸附到宿主細胞上;gp120再與宿主細胞表面輔助受體相互作用,使病毒與宿主細胞膜更接近;gp41產生一系列構象變化,其N端的融合肽片段插入宿主細胞膜,導致病毒包膜與細胞膜的最終融合,病毒RNA進入細胞。在HIV感染後,最先能夠監測到病毒RNA、然後是p24抗原,最後是抗體。常見的檢測如下:

  1.血液檢查:

  A) 血常規:常有紅細胞,血紅蛋白降低,呈輕度正色素、正細胞性貧血。白細胞常降至4.0×109/L以下。分類中性粒細胞增加,有核左移現象。少數表現為粒細胞減少。淋巴細胞明顯減少,多<1.0×109/L 。有漿細胞樣淋巴細胞和含空泡的單核細胞出現。血小板一般無變化,一旦有變化,血小板可明顯減少。

  B) β2 -微球蛋白和新蝶呤(neopterin) 用放射免疫法(RIA)測定血清β2微球蛋白和新蝶呤。它們是被激活的巨噬細胞的產物,其血清水平的升高意味著免疫激活,具有與CD4 T細胞絕對計數、淋巴細胞百分率、CD4/CD8細胞比例下降同樣的臨床意義,即預示病情進展至獲得性免疫缺陷綜合征。

  2.免疫系統檢測:

  (1)淋巴細胞亞群檢查:CD4 T細胞減少,CD4/CD8比例下降,正常人CD4/CD8之比為1.75~2.1,而獲得性免疫缺陷綜合征患者常<1.0。

  (2)T細胞功能下降:遲發型變態反應性皮試陰性。體外非特異性有絲分裂原刺激時,淋巴細胞轉化降低。T細胞的細胞毒作用降低。T細胞產生白細胞介素-2和幹擾素γ減少。

  (3)B細胞功能失調:有不同程度的免疫球蛋白及免疫復合物升高。出現自身抗體,如產生RF、抗核抗體和抗淋巴細胞抗體等。

  (4)自然殺傷細胞活性下降。

  (5)淋巴結活檢:在獲得性免疫缺陷綜合征的高發地區及高危人群中,對腹股溝以外部位的淋巴結腫大,特別是持續性頸部淋巴結腫大的人普遍進行淋巴結活檢是重要的措施,可見到淋巴結的反應性病變和腫瘤性病變等非特異的、但具有一定診斷價值的病理表現。有的獲得性免疫缺陷綜合征患者,表淺淋巴結消失,不易做活檢。  

    3.其他 小便檢查常有蛋白尿。血中肌酸酐和尿素氮可升高。

  4.病原學檢查

  (1)HIV-1的病原學檢查:

  A) HIV-1血清抗體的檢測:包括抗-gp120及抗-P24,大多數HIV-1感染者在3個月內血清抗體陽轉。因而,測定血清抗體是目前確定有無HIV感染的最簡便、快速而有效的方法。常用方法有酶聯免疫吸附試驗(ELISA),間接免疫熒光測定(IFA),放射免疫試驗(RIA)等。一般多用ELISA法作初查,其靈敏性為99.5%。但由於它是用HIV-1作為抗原進行檢測,與淋巴細胞抗原有交叉抗體,可有假陽性出現。故對初查陽性者,再用硝酸纖維膜免疫印跡試驗(Westen blot,WB)確認。

  硝酸纖維膜雜交試驗特異性強,假陽性率極低。其診斷標準是:如ELISA連續兩次陽性,且WB檢測出現p24,gp41,gp120或gp160條帶中任何兩條條帶陽性者,則可確認為HIV感染。如沒有兩條條帶陽性者,則隻能診為“未定型”(indeterminate pattern)。這時可用聚合酶鏈反應(PCR)檢測其特異的病毒核酸,或繼續密切觀察,反復作上述檢測,以明確診斷。

  B) 檢測病毒抗原:由於抗體出現晚於抗原,因而不能早期診斷。如果在抗HIV-1陽轉之前的窗口期篩選獻血員,就會出現假陰性,後果是非常嚴重的。因此,篩選獻血員最好加測病毒抗原。通常檢測P24,其靈敏性及特異性均較高。既有助於早期診斷,也可用於獻血員篩選、藥物療效考核等。

  C) 檢測病毒核酸:在抗HIV-1陽轉之前的窗口期,還可用反轉錄聚合酶鏈反應(RT-PCR)技術檢測HIV RNA。此法靈敏度更高,檢測周期短,也有助於早期發現、獻血員篩選、藥物療效考核等。但操作必須十分小心,防止污染,以避免假陽性。

  D) 病毒分離和培養:從患者的淋巴細胞、血液、精液及其他體液中均可分離出病毒,陽性率較高,反復多次分離陽性率可達100%。分離的病毒可用CD4 T細胞培養。但方法復雜,成本較高,一般隻用於實驗室研究。分離或培養到HIV均為確診的依據。

  (2)HIV-2的病原學檢查:血清學檢查發現約80%的HIV- 1和HIV-2感染之間存在交叉反應。故用於檢測HIV-1感染的ELISA和RIBA法難以確定HIV-2感染。特別是發生瞭HIV-l和HIV-2雙重感染時,使診斷更為困難。不過,HIV-2特異的ELISA及WB法藥盒現已有商品出售。在HIV-2流行區,可在檢測HIV-1的基礎上,先用HIV-2特異的ELISA藥盒區別HIV-1和HIV-2感染,再用HIV-2特異的WB法作確認試驗。在非流行區,當HIV-1試驗陽性或弱陽性,而WB法不明確或陰性,或臨床懷疑獲得性免疫缺陷綜合征,而HIV-1試驗弱陽性、WB法陰性時,也要用HIV-2特異的ELISA藥盒檢測,以明確診斷。

  近來為瞭節省時間和經費,大部分試劑盒廠傢和血庫采用HIV-1和HIV-2抗體聯合測定。聯合測定的ELISA模式與HIV-1抗體測定相同,不同的是在包被固相載體時用HIV-1和HIV-2二種抗原的混合物替代單一的HIV-1抗原。

  【並發癥相關檢測】

  本病極易並發機會性感染和惡性腫瘤,並常死於這些並發癥。因此,對本病患者進行胸部及胃腸道X線檢查,及早作出機會性感染和惡性腫瘤的診斷,對及時治療和延長患者的生命是十分重要的。

  1.消化道X線檢查 胃腸道機會性感染主要的病原體是巨細胞病毒,惡性腫瘤仍以卡波齊肉瘤為常見。

  (1)巨細胞病毒感染:巨細胞病毒可侵犯胃腸道的任何部位,但以結腸最為常見,個別病例可累及整個胃腸道。巨細胞病毒性食管炎或胃炎在X線片上表現為黏膜皺襞腫脹,小的充盈缺損及淺表潰瘍或糜爛等。巨細胞病毒性結腸炎病變有散在性及局灶性兩種。散在性者病變侵犯整個胃腸道,但程度不一。鋇灌腸示結腸袋形消失,腸腔輕度狹窄,腸黏膜可有肉芽腫、糜爛及淺表潰瘍等。節段性者以侵犯盲腸及末端回腸為主。X線造影顯示盲腸痙攣,黏膜皺襞不規則增厚及表淺的鵝口瘡樣潰瘍,但應與潰瘍性結腸炎和克羅恩病的X線表現相鑒別。上述X線表現均為非特異性的,應結合臨床資料進行分析。必要時應配合內鏡加活檢以確診。

  (2)卡波齊肉瘤:卡波齊肉瘤可發生在胃腸道的任何部位。食管卡波齊肉瘤在X線片上顯示食管中段呈多發性腔內息肉樣病變。胃卡波齊肉瘤表現為胃遠端散在性、多發性無蒂的黏膜下缺損,輪廓光滑,直徑幾毫米至幾厘米。少數病變中央有鋇劑積聚,顯示“牛眼征”,在充氣擴張的胃內還可見不規則增厚的黏膜皺襞。十二指腸卡波齊肉瘤為球部內黏膜下結節或輕度斑片狀隆起。小腸卡波齊肉瘤為多發性結節伴中央潰瘍。結腸卡波齊肉瘤以直腸最明顯,表現為整個結腸黏膜下散在的結節狀充盈缺損,直徑幾毫米至幾厘米不等。較晚期患者結節融合和環形浸潤腸壁,使直腸狹窄和僵直。

  2.胸部X線檢查 常見的機會性感染有卡氏肺孢菌肺炎,惡性腫瘤有卡波齊(Kaposi)肉瘤。

  (1)卡氏肺孢菌肺炎:典型X線表現是:初起時兩肺先出現混合性肺泡及間質炎性改變,以肺門周圍散在性網狀結節樣間質浸潤為主,從肺門向外擴展。隨後在數日內病變進入肺泡,發展成肺泡性實變,在肺野內形成均勻斑片狀實變影,其間夾雜有廣泛性或局灶性肺氣腫或小段肺不張,以肺外圍最明顯。呈粗糙的或細顆粒狀的“毛玻璃樣”表現,病變可僅限於一個肺葉,也可彌漫分佈。有時片狀陰影可融合成大片狀均勻致密的浸潤影,呈向心性分佈,與肺水腫的X線特征很相似。也可在“毛玻璃樣”背景上出現結節狀病灶。在肺周圍還可有條狀陰影,有些則僅表現為粗結節陰影。但這些X線表現沒有特異性,確診需要反復經纖維支氣管鏡檢找到病原。不典型X線表現有:肺大葉性實變,可一葉也可多葉實變;肺空腔形成或胸腔積液;肺泡內滲出物亦可鈣化等。應註意與肺結核或肺部真菌感染相鑒別。胸內淋巴結增大,主要是位於縱隔、右氣管旁及兩側肺門的淋巴結增大。有的病例甚至無呼吸系統癥狀出現,而僅於X線片上顯示胸內淋巴結增大,以後才被證實為獲得性免疫缺陷綜合征。此種X線表現強烈提示肺內有嚴重感染或腫瘤存在,需作纖維支氣管鏡或淋巴結活檢。

  (2)卡波齊肉瘤:最常見的X線異常是肺間質浸潤,約占肺卡波齊肉瘤患者的80%。此外,可見肺野內直徑<1cm的、境界不清楚的多發性小結節影及明顯的條狀陰影。常伴有縱隔及肺門淋巴結增大,也可有胸腔積液。當X線表現不明顯時,CT檢查有助診斷。

艾滋病鑑別

艾滋病容易與哪些疾病混淆?

  艾滋病病毒抗體陽性,又具有下述任何一項者,可為實驗確診艾滋病病人。

  (1)近期內(3-6個月)體重減輕10%以上,且持續發熱達38℃一個月以上;

  (2)近期內(3-6個月)體重減輕10%以上,且持續腹瀉(每日達3-5次)一個月以上。

  (3)卡氏肺囊蟲肺炎(PCR)

  (4)卡波濟肉瘤KS。

  (5)明顯的黴菌或其他條件致病感染。

  2.若抗體陽性者體重減輕、發熱、腹瀉癥狀接近上述第1項時,可為實驗確診艾滋病病人。

  (1)CD4/CD8(輔助/抑制)淋巴細胞計數比值<1,CD4細胞計數下降;

  (2)全身淋巴結腫大;

  (3)長期腹瀉引起水電解質紊亂,神經系統的損傷引起智力下降、反應遲鈍、抑鬱、憂慮、類妄想狂精神病或癡呆。明顯的中樞神經系統占位性病變的癥狀和體征,出現癡呆,辯別能力喪失,或運動神經功能障礙。

  需與下列疾病進行鑒別:

  一、原發性免疫缺陷病。

  二、 繼發性免疫缺陷病,皮質激素,化療,放療後引起或惡性腫瘤等繼發免疫疾病。

  三、特發性CD4+T淋巴細胞減少癥,酷似AIDS,但無HIV感染。

  四、自身免疫性疾病:結締組織病,血液病等,AIDS有發熱、消瘦則需與上述疾病鑒別。

  五、淋巴結腫大疾病:如KS,何傑金病,淋巴瘤,血液病。

  六、假性艾滋病綜合征:AIDS恐怖癥,英國同性戀中見到一些與艾滋病早期癥狀類似的神經癥狀群。    
    七、中樞神經系統疾病:腦損害可以是艾滋病或其他原因引起的,需予鑒別。

艾滋病並發症

艾滋病可以並發哪些疾病?

  艾滋病並發癥發生部位多系統受累者達86.6%,以消化、呼吸、血液和淋巴系統為主。並發癥依次為細菌性肺炎、口腔毛狀粘膜白斑、鵝口瘡、各種感染性腹瀉、貧血和消耗綜合癥。機會性感染占所有並發癥的80.6%。卡氏肺孢子蟲肺炎、弓形蟲、隱孢子蟲、巨細胞病毒和惡性腫瘤的發病率均較低。我國AIDS並發癥和機會性感染病原體與國外報告相差較大,應結合實際有針對性地預防和及時治療並發癥。

  1.機會性感染

  (1)原蟲感染:

  A)弓形體病:常有頭痛、發熱、腦膜腦炎、視網膜脈絡膜炎等,診斷主要靠檢測血中抗弓形體IgM抗體(+)或頭顱CT見典型環圈狀病變。艾滋病人得弓形體感染主要引起神經系統弓形體病,其發生率為26%。臨床表現為偏癱,局灶性神經異常,抽搐、意識障礙及發熱等。CT檢查可見單個或多個局灶性病變。依據組織病理切片或腦脊液檢查可見弓形體。極少數弓形體累及肺部(1%)。該病是由寄生性原蟲動物鼠弓漿蟲所致的一種動物傳染病。人的感染途徑,先天性感染是由母親經胎盤傳給胎兒。後天性感染是因吃瞭含有組織囊蟲的生肉或未煮熟的肉而感染。

  B)隱孢子蟲腸炎:主要有腹瀉,為水樣便,有時量很多,可致脫水及電解質紊亂。孢子蟲是寄生於傢畜和野生動物的小原蟲,人感染後,附於小腸和大腸上皮,主要引起吸收不良性腹瀉,病人表現為難以控制的大量水樣便,每日5~10次以上,每天失水3~10升,病死率可高達50%以上。診斷靠腸鏡活檢或糞便中查到原蟲的卵囊。

  C)卡氏肺囊蟲性肺炎: 主要發生於肺部,可導致呼吸困難、持續的咳嗽,發熱等。卡氏肺囊蟲是一種專在人的肺內造穴打洞的小原蟲。人的肉眼看不見,而且用一般的生物培養方法也找不到。卡氏肺囊蟲肺炎主要通過空氣與飛沫經呼吸道傳播。健康人在感染艾滋病毒後,免疫功能受到破壞,這時卡氏肺囊蟲便乘虛而入,在病人體內大量繁殖,使肺泡中充滿滲出液和各種形態的肺囊蟲,造成肺部的嚴重破壞。 卡氏肺囊蟲肺炎在艾滋病流行前是一種不常見的感染,過去僅發現於戰爭、饑餓時期的嬰幼兒,或者接受免疫抑制治療的白血病患兒。卡氏肺囊蟲肺炎是艾滋病患者的一個常見死因,在60%以上的艾滋病患者中屬於最嚴重的機會感染,約有80%的艾滋病患者至少要發生一次卡氏肺囊蟲肺炎。 艾滋病患者合並卡氏肺囊蟲肺炎時,首先有進行性營養不良、發熱、全身不適、體重減輕、淋巴結腫大等癥狀。以後出現咳嗽、呼吸困難、胸痛等癥狀,病程4~6周。發熱(89%)和呼吸急促(66%)為肺部最常見的體征。某些人肺部還可聽到羅音。卡氏肺囊蟲肺炎常復發,病情嚴重,是艾滋病患者常見的致死原因。卡氏肺囊蟲肺炎病人胸片顯示兩肺廣泛性浸潤。但少部分患者(約占23%)其胸片可示正常或極少異常。據對180例卡氏肺囊蟲肺炎X線胸片檢查所見,表現為兩側間質性肺炎的77例,間質及肺泡炎癥45例,肺門周圍的間質炎癥26例,單側肺泡及間質炎癥24例,未見異常者8例。 肺功能測定示肺總量及肺活量下降,隨著病程的進展而進一步加劇。 氣管鏡或肺穿刺所取之標本可以查到卡氏肺囊蟲,有時還可以查到其它病原體,此時為混合性機會感染。本病病程急劇;亦可緩慢,終因進行性呼吸困難、缺氧、發展為呼吸衰竭而死亡,其病死率可達90%~100%。

  (2)細菌性感染:有革蘭陽性球菌和革蘭陰性桿菌常繼發於一些並發癥,最多見的是結核桿菌和鳥型分支桿菌,臨床肺結核進展很快,可見空洞和痰菌陽性,治療較困難亦有全身播散性結核。

  A)分歧桿菌感染: 可以感染體內幾乎所有的器官,導致一些非特異性的癥狀如發熱、夜間多汗、體重下降、胃痛以及腹瀉等。為艾滋病的重要並發癥之一,常波及肝、肺、脾、腎、血液、骨髓、胃腸道、淋巴結等,其表現為發熱、消瘦、吸收不良、淋巴結腫大、肝脾腫大。實驗室檢查為非特異性,確診靠病原分離培養及活檢。

  B)沙門菌感染: 其引起的癥狀有:嚴重的腹瀉、發熱、寒戰、腹痛以及偶爾的嘔吐等。

  C) 桿菌性血管瘤病: 由血管的增生引起,表現為皮膚或其它器官的腫瘤樣腫塊。

  D)結核桿菌感染:結核病常發生於有艾滋病感染但尚無艾滋病的病人,這可能因為結核桿菌的毒力強於其它與艾滋病相關的病原體,如卡氏肺囊蟲等,所以結核病更易發生於免疫缺陷早期。 74%~100%的艾滋病感染伴結核病人有肺結核,其癥狀和體征常很難鑒別於其他艾滋病相關的肺部疾病。 艾滋病患者常表現為擴散性的感染。艾滋病感染病人並發結核最突出臨床特征是高發肺外結核,艾滋病伴結核病人或發現結核而診斷艾滋病人中70%以上有肺外結核。艾滋病伴肺外結核最常見的形式為淋巴結炎和粟粒性病變,還常波及骨髓、泌尿生殖道和中樞神經系統。

  E)細菌性肺炎 。

  F)其他如綠膿桿菌、大腸桿菌、傷寒桿菌、淋球菌等的感染。

  (3)真菌感染:

  A)常見口腔念珠菌感染,亦有食管氣管或結腸念珠菌感染,導致口腔、舌、食道或陰道等部位的粘膜出現炎癥及厚的白苔。白色念珠菌是一種條件致病真菌,常存在於正常人的皮膚、口腔、上呼吸道、腸道和陰道粘膜上,可從皮膚和粘膜分泌物、大小便、痰液中培養出來。當人體抵抗力降低或機體菌群失調時,可使白色念珠菌變為致病菌導致念珠菌感染。可分為皮膚念珠菌病和粘膜念珠菌病,後者多見為鵝口瘡--口腔粘膜、舌及咽喉、齒齦或唇粘膜上的乳白色薄膜,易剝離,露出鮮濕紅潤基底。多見於嚴重疾病的晚期,或艾滋病毒感染者。如果同性戀者持續有鵝口瘡無其他原因解釋時,往往表明患者已感染瞭艾滋病毒或將發展為艾滋病的指征。念珠菌性食道炎可造成吞咽困難及疼痛或胸骨後疼痛,食道鏡檢查可見食道粘膜有不規則潰瘍和白色偽膜。其它尚有念球菌性口角炎、念珠菌性陰道炎、念珠菌性龜頭包皮炎、內臟念珠菌病等。 皮膚、粘膜念珠菌病的診斷有賴於臨床表現和求助於真菌檢查。

  B)卡氏肺孢子蟲肺炎:近年發現卡氏肺孢子蟲的DNA更像真菌,因此將之歸在真菌性感染。主要表現為低熱、幹咳少痰,呼吸困難活動後加重,體檢有輕度紫紺,兩肺偶有痰鳴音,很少聞及濕囉音,血氣氧分壓下降明顯,胸片可見肺紋理增多,或斑片陰影,嚴重時兩肺有大片融合陰影呈毛玻璃狀,若作纖維支氣管鏡灌洗液檢查可找到卡式肺囊蟲滋養體和包囊;

  C)隱球菌腦膜炎及組織胞漿菌或青黴素的全身性感染:可以出現頭痛、高熱、頸部僵硬、對光線過於敏感等癥狀。是由新型隱球菌感染引起的一種急性或慢性深部真菌病。當機體抵抗力減弱時,容易經呼吸道,偶可經腸道或皮膚入侵致病。隱球菌腦膜炎是艾滋病常見的並發癥。有很高的病死率,表現為發熱、頭痛、精神錯亂及腦膜刺激癥狀。肺部隱球菌,以亞急性或慢性發病,伴咳嗽、粘痰、低熱、胸痛、乏力、X線檢查為非特異性改變。對隱球菌病的診斷主要依據臨床表現和真菌檢查確診。

  (4)病毒性感染:可見乙型肝炎病毒(HBV)、丙型肝炎病毒(HCV)、單純皰疹病毒(HSV)、帶狀皰疹病毒(HZV)、巨細胞病毒(CMV)和EB病毒等感染。

  A)巨細胞病毒感染: 破壞眼睛(可能致盲)、消化系統、肺或其他器官。根據血清學調查表明,巨細胞病毒廣泛存在,多數巨細胞病毒感染者無癥狀,但巨細胞病毒感染的病人可在尿、唾液、糞便、眼淚、乳汁和精液中遷延排出病毒。並可經輸血、母親胎盤、器官移植、性交、吮哺母乳等方式傳播。艾滋病伴巨細胞病毒感染時,常表現為肝炎、巨細胞病毒肺炎、巨細胞病毒性視網膜炎、血小板和白細胞減少、皮疹等。確診巨細胞病毒感染必需在活檢或屍解標本中找到包涵體或分離出病毒。根據Guarda等對13例艾滋病人屍解的研究,最常見的診斷是巨細胞病毒感染(12例),其次是卡波濟氏肉瘤(l0例)。所有12例巨細胞病毒感染均為播散性,並且經常影響兩個或多個器官。

  B)病毒性肝炎: 包括甲肝、乙肝和丙肝。

  C)人類乳頭狀病毒感染: 明顯增加婦女得宮頸癌的風險。

  D)進行性多灶性白質腦病: 腦部感染性疾病。癥狀有:言語困難,身體的某一側出現虛弱,視力喪失,上下肢的麻木感等。

  E)單純皰疹病毒感染: 導致生殖器皰疹。其傳播途徑主要是直接接觸和性接觸,也可經飛沫傳染,病毒可由呼吸道、口、眼、生殖器粘膜或破報皮膚侵入人體。孕婦在分娩時亦可傳給嬰兒。感染病毒後可引起艾滋病患者皮膚粘膜損害、累及口周、外陰、肛周、手背或食道以至支氣管及腸道粘膜等,以唇緣、口角的單純皰疹最常見,其損害呈高密集成群的小水皰,基底稍紅,水皰被擦破後可形成潰瘍,其潰瘍特點為大而深且有疼痛,常伴繼發感染,癥狀多較嚴重,病程持續時間長,病損部位可培養出單純皰疹病毒,活檢可查到典型的包涵體。

  F)EB病毒:該病毒在艾滋病人中感染率很高,有96%的艾滋病人血清中可檢測到EB病毒抗體,EB病毒可致原發性單核細胞增多癥,伴溶血性貧血、淋巴結腫大、全身斑疹,T細胞減少等。

  2.惡性腫瘤

  (1)卡波濟肉瘤:可在皮膚或黏膜上包括肺和食道胃腸均可見,診斷需靠活檢做病理檢查。

  (2)淋巴瘤:常有持續發熱,全身淋巴結腫大,診斷亦要靠活檢送病理。

  (3)非霍奇金淋巴瘤: 發生於淋巴細胞 ,艾滋病毒感染後患此癌癥的風險增高。

  3.常見營養不良 :由於發熱、腹瀉各種感染或腫瘤消耗過多,而患者又食欲減退,時間長會造成營養不良甚至於惡液質。

 

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