鎘中毒

　　氧化鎘煙塵在呼吸道吸收緩慢，約11％滯留於肺組織。鎘化合物在胃腸道吸收5％～7％，其餘由糞便排出。吸收的鎘主要通過腎臟由尿排出，乳汁亦有排出。鎘可通過胎盤，影響胎兒。體內吸收的鎘，排出很慢，10年僅50％。

　　鎘進入血液後迅速與金屬巰蛋白（metallothionein，MT）結合形成鎘金屬巰蛋白（MTCd），約70％在紅細胞中，30％在血漿中。根據血凝膠色譜圖分析有三個含鎘峰，分別為MT-Cd約占65％，高分子蛋白結合鎘（HMWP-Cd）占30％，非蛋白質的小分子鎘結合物（LMW-Cd）占5％；在紅細胞中的鎘除上述三種外，尚有與血紅蛋白結合鎘（Hb-Cd）約占5％。其中HMWP-Cd具有主要毒作用。全身組織中的鎘主要通過血液循環，由血漿中鎘釋放到組織中，主要在肝、腎。肝內鎘含量隨著時間延長遞減，而腎臟鎘含量卻逐漸增加，約占全身鎘總量1／3。鎘對組織的毒作用是通過鎘和鈣競爭與鈣調素（calmolulin，CaM）結合，幹擾CaM及其所調控的生理、生化體系，使Ca2+-ATP酶和磷酸二酯酶活性抑制、細胞質中微管解聚而影響細胞骨架、刺激動脈血管平滑肌細胞導致血壓升高。鎘還刺激兒茶酚胺合成酶活性使多巴胺水平增高、抑制Na+-K+-ATP酶、含鋅的酶、氨基酸脫羧酶、組氨酸酶、淀粉酶、過氧化酶等活性，特別是亮氨酰基氨肽酶受抑制，使蛋白質分解。腎是鎘主要排泄器官，使鎘進一步滯留，當尿鎘為2μg/g肌酐時，尿中6-酮-前列腺素1a（6-酮-PGF1a）和唾液酸水平已開始明顯升高；4μg/g肌酐時，腎小管抗原BBA、N-乙酰-β-氨基葡萄糖苷酶（NAG）、腸堿性磷酸酶（IAP）、白蛋白及鐵蛋白在尿液中濃度升高；當達到10μg/g肌酐時，血清β2微球蛋白（β2MG）和尿中β2MG、T-H-糖蛋白（THG）和葡萄糖胺聚糖（GAG）等水平升高。上述指標不同程度地反映鎘引起腎生物化學的改變、腎小球屏障功能損害、腎小管細胞損害和功能障礙。鎘還造成肝細胞損害，引起肝功能異常；阻礙腸道對鐵的吸收，誘發低色素貧血。鎘抑制α1-抗胰蛋白酶（α1trypsin）引起鎘誘發肺氣腫（cd-induced emphysema）。鎘對血管有原發損害，引起組織缺氧和損害。

鎘中毒早期癥狀有哪些？

　　急性鎘中毒，根據接觸史和呼吸道癥狀，診斷不難。慢性鎘中毒除職業史和臨床癥狀外，結合胸片、肺功能、腎小管功能和尿鎘等作出診斷。

　　急性鎘中毒系吸入所致，先有上呼吸道粘膜刺激癥狀，脫離接觸後上述癥狀減輕。經4～10小時的潛伏期，出現咳嗽、胸悶、呼吸困難，伴寒戰、背部和四肢肌肉和關節酸痛，胸部X線檢查有片狀陰影和肺紋理增粗。嚴重患者出現肺水腫和心力衰竭。口服鎘化合物引起中毒的臨床表現酷似急性胃腸炎，有惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、全身無力、肌肉酸痛，重者有虛脫。

　　慢性鎘中毒的早期腎臟損害表現為尿中出現低分子蛋白（β2微球蛋白、維生素A結合蛋白、溶菌酶和核糖核酸酶等），還可出現葡萄糖尿、高氨基酸尿和高磷酸尿。晚期患者出現慢性腎功能衰竭。肺部表現為慢性進行性阻塞性肺氣腫，最終導致肺功能減退。慢性中毒患者常伴有牙齒頸部黃斑、嗅覺減退或喪失、鼻粘膜潰瘍和萎縮，其他尚有食欲減退、惡心、體重減輕和高血壓。長期接觸鎘者見有肺癌發病率增高。

　　日本報告因攝食被鎘污染的水源引起的一種慢性鎘中毒稱"痛痛病"。臨床表現為背和腿疼痛、腹脹和消化不良，嚴重患者發生多發性病理性骨折。實驗室檢查有腎小管再吸收功能障礙，尿鈣和尿磷酸鹽排泄增加，血鈣降低等。痛痛病經流行病學調查認為與鎘有關。痛痛病以育齡婦女多見，故考慮除鎘外，尚有營養缺乏、鈣丟失和內分泌等因素。

鎘中毒吃什麼好？

　　1.在口服中毒後，可喝濃食鹽水或生薑水來催吐，而後大量飲水來洗胃，再做醫學治療。

鎘中毒應該如何護理？

 

鎘中毒治療前的註意事項？

　　要防制鎘中毒，保證人和畜禽健康，首先應控制工業鎘對環境水、空氣和土壤的污染，防止鎘在動植物體內的蓄積，裁斷其進人人和奮禽體內的食物鏈。

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　　中醫處理

　　內服中毒時，立即用0.1%～0.2%氨水(即阿摩尼亞水)洗胃，使與甲醛結合成毒性小的烏洛托品，再用清水或2%碳酸氫鈉溶液洗胃。洗胃後給予牛奶、生蛋清、食用植物油等以保護胃粘膜。有酸中毒時，可用適量碳酸氫鈉或乳酸鈉溶液靜脈滴註。對休克和循環衰竭進行搶救。沾染皮膚或粘膜時，先用清水沖洗，再用2%碳酸氫鈉溶液沖洗。

　　(以上資料僅供參考，詳細請咨詢醫生)

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　　急性口服中毒應盡早洗胃，急性吸入性中毒，參照"刺激性氣體中毒"的搶救，並應用大劑量腎上腺皮質糖激素，防止肺水腫和繼發感染。驅鎘可選用依地酸鈣鈉等金屬絡合劑（參見"鉛中毒"）。慢性鎘中毒，一般不主張用金屬絡合劑，因為金屬絡合劑在體內使鎘重新分佈，加重腎小管損害。晚近對二乙基二硫代氨基甲酸鈉治療慢性鎘中毒已引起臨床關註。痛痛病用VitD，每日20，000u，口服或每周60，000u，肌肉註射。同時苯丙酸諾龍10mg，肌肉註射，每周1～2次，可緩解癥狀。

藥療是根本，而食療能輔助藥物的治療，那麼鎘中毒的食療和飲食又是怎麼樣的？

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鎘中毒應該做哪些檢查？

　　尿鎘正常值大多數在1μg/g肌酐（或1μg/L）以下，上限多在5μg／g肌酐（或5μg/L）以下。尿鎘可反映近期鎘接觸情況和一定程度上反映體內鎘負荷，特別是腎內鎘水平。血鎘波動很大，可作為近期接觸指標。世界衛生組織建議個體血鎘臨界值為10μg/L。在慢性鎘中毒時，尿β2MG常超過420μg/g肌酐（420μg/L），甚至超過1000μg/g肌酐（1000μg/L）。此外，尚可出現尿6-酮-PGF1α、NAG、IAP、THG和GAG等排泄量增多。

鎘中毒容易與哪些疾病混淆？

　　接觸氧化鎘煙霧引起金屬煙熱的診斷，應與其他因素引起的急性化學性氣管-支氣管炎或支氣管周圍炎相鑒別。

鎘中毒可以並發哪些疾病？

　　可引起維索性心外膜炎、心肌變性、間質性心肌炎，纖維素性肝周圍炎、肝細胞嚴重脂變、問質性肝炎，纖維索性肺漿膜炎、支氣管肺炎、氣囊積液、捏囊壁水腫和鈣化，卡他性腸炎以及腦充血、出血等並發癥。

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參考資料

維基百科: 鎘中毒