休克介紹
原因
引起休克的原因很多，分類亦有多種方法。從臨床角度按其病因和病理生理的特點可將休克分為：
(一)心源性休克(cardiogenic shock)
1、廣義上心源性休克包括急性心肌炎、大塊肺梗塞、乳頭肌或腱索斷裂、瓣葉穿孔、嚴重主動脈瓣或肺動脈瓣狹窄伴有輕或中度心動過速、急性心包填塞、張力性氣胸、心房粘液瘤、嚴重二尖瓣或三尖瓣狹窄伴有輕或中度心動過速、心室率持續過速等所致的休克。
2、狹義上心源性休克是指發生於急性心肌梗塞泵衰竭的嚴重階段。急性心肌梗塞時，臨床上如同時伴有血壓降低、皮膚灌註不足、腎血流減少、中樞神經功能減退等重要器官微循環衰竭的表現，而又能排除藥物(如鎮痛劑、血管擴張劑、利尿劑)、進食少、體液丟失或補液不足引起血容量降低等所致的低血壓，即可考慮心源性休克的診斷。
(二)低血容量性休克(hypovolemic shock)
1、低血容量性休克是體內或血管內大量血液丟失(內出血或外出血)、失水(如嘔吐、腹瀉、腸梗阻、胃腸道瘺管、糖尿病酸中毒等)、失血漿(如大面積燒傷、腹膜炎、創傷及炎癥)等原因使血容量突然減少所致的休克。其特點為靜脈壓降低，外周血管阻力增高和心動過速。
2、出血性休克、創傷性休克及燒傷性休克均屬於低血容量性休克。
(三)感染性休克(septic shock)
1、感染性休克亦稱中毒性休克，以組織血流灌註不足為特征。
2、病因主要見於革蘭陰性桿菌感染(如敗血癥、腹膜炎、壞死性膽管炎等)、中毒性菌痢、中毒性肺炎、暴發型流行性腦脊髓膜炎、流行性出血熱等。休克並非由於細菌直接侵入血流所致，而是與細菌內毒素及其細胞壁脂多糖類部分釋放入血液有關。在體弱、老年、營養不良、糖尿病、惡性腫瘤和長期應用激素、免疫抑制藥物和抗代謝藥物的患者中，尤易發生。
(四)過敏性休克(anaphylactic shock)
1、過敏性休克是休克的一種較少見的類型，系人體對某些生物制品、藥物或動物性和植物性致敏原發生過敏反應。
2、致敏原和抗體作用於致敏細胞，後者釋放出5-羥色胺、組胺、緩激肽等物質引起周圍血管擴張，毛細血管床擴大，血漿滲出，血容量相對不足。
3、患者常伴有有喉頭水腫，支氣管痙攣所致的呼吸困難，使胸腔內壓力升高，因而回心血量減少，心排血量亦減少。
(五)神經源性休克(neurogenic shock)
1、神經源性休克是動脈阻力調節功能嚴重障礙，血管張力喪失，引起血管擴張，導致外周血管阻力降低，有效循環血容量減少所致的休克。
2、單純由於神經因素引起的休克少見，可見於外傷、劇痛、腦脊髓損傷、藥物麻醉、靜脈註射巴比妥類藥物，神經節阻滯劑或其他降壓藥物以及精神創傷等。
(六)其他尚有內分泌功能不全(腎上腺皮質功能減退，甲狀腺功能減退等)及內分泌功能亢進(如甲狀腺危象、甲狀旁腺功能亢進、類癌及原發性醛固酮增多癥等)所致的休克。
(七)感染性休克，心源性休克，低血容量性休克，過敏性休克較常見。以上各型休克可單獨存在，也可聯合存在(亦即復合型休克)，臨床上多見於疾病的晚期，病情常復雜又嚴重。
症狀
(一)臨床特點
1、臨床表現。主要有血壓下降，收縮壓降低至12kPa(90mmHg)以下，脈壓差小於2.67kpa(20mmHg)，面色蒼白，四肢濕冷和肢端紫紺，淺表靜脈萎陷，脈搏細弱，全身無力，尿量減少，煩躁不安，反應遲鈍，神志模糊，甚至昏迷等。
2、休克的發病過程可分為休克早期和休克期，也可以稱為休克代償期和休克抑制期。
(1)休克早期(休克代償期)
病人神志清醒，但煩躁不安，可焦慮或激動。面色及皮膚蒼白。口唇和甲床略帶青紫。出冷汗，肢體濕冷。可有惡心、嘔吐。心跳加快，脈搏尚有力。收縮壓可偏低或接近正常，亦可因兒茶酚胺分泌增多而偏高，但不穩定，舒張壓升高，故脈壓減低。尿量亦減少。如果在休克早期能夠及時診斷、治療，休克很快就會好轉，但如果不能及時有效治療，休克會進一步發展，進入休克期。
(2)休克中期(休克進展期) ，臨床表現隨休克的程度而異。
一般中度休克時，除上述表現外，神志尚清楚，血壓進行性下降，心腦血管失去自身調節或血液重心分不中的優先保證，冠狀動脈和腦血管灌流不足，出現心腦功能障礙，心搏無力、軟弱無力、表情淡漠、反應遲鈍、意識模糊甚至轉入昏迷。脈搏細速，按壓稍重即消失，收縮壓降至10.6kPa(80mmHg)以下，脈壓小於2.7kPa(20mmHg)，表淺靜脈萎陷，口渴，尿量減少至每小時20ml以下。失代償初期經積極救治仍屬可逆，但若持續時間較長則進入休克難治期。
(3)休克晚期(休克晚期)，可表現為呼吸急促，可陷入昏迷狀態，收縮壓低於8kPa(60mmHg)以下，甚至測不出，無尿。
①血壓進行性下降，給升壓藥仍難以恢復。脈搏細速中心靜脈壓降低，中心靜脈壓降低，靜脈塌陷，出現循環衰竭，可致患者死亡。
②毛細血管無復流。
③由於微循環淤血不斷加重和DIC的發生和廣泛的心臟器質性損害。前者引起出血，可有皮膚、粘膜和內臟出血，消化道出血和血尿較常見;腎上腺出血可導致急性腎上腺皮質功能衰竭;胰腺出血可導致急性胰腺炎。同時可發生心力衰竭、急性呼吸衰竭、急性腎功能衰竭、腦功能障礙和急性肝功能衰竭等。
(二)診斷要點
1、休克的診斷常以低血壓、微循環灌註不足、交感神經代償性亢進等方面的臨床表現為依據。診斷條件：
①有發生休克的病因。
②意識異常。
③脈搏快超過100次/min，細或不能觸及。
④四肢濕冷，胸骨部位皮膚指壓陽性(壓後再充盈時間大於2秒)，皮膚花紋，粘膜蒼白或發紺，尿量小於30ml/h或無尿。
⑤收縮壓小於10.64kPa(80mmHg)。
⑥脈壓小於2.66kPa(20mmHg)。
⑦原有高血壓者收縮壓較原有水平下降30%以上。
凡符合①，以及②、③、④中的二項，和⑤、⑥、⑦中的一項者，即可成立診斷。
2、休克屬於臨床急癥，可危及患者生命，確診後應馬上對癥處理。
飲食保健
一、休克後補血食療方(下面資料僅供參考，詳細需要咨詢醫生)
1、紅糖桃仁粳米粥
功效：化淤止血，養血益胃。對婦女淤血內停所致的產後出血較為有效。
原料：桃仁35克，粳米100克，紅糖50克。
制法：(1)將粳米淘洗幹凈，待用。
(2)把桃仁去皮尖，清水洗凈，待用。
(3)將粳米與桃仁齊放入洗凈的煮鍋中，加清水適量，置於爐火上煮，待米爛汁粘時離火，加入紅糖攪化調味即可食用。
2、大棗花生桂圓泥
功效：清氣醒脾，調中開胃，補血止血。適用於婦女產後子宮出血和缺鐵性貧血等癥。
原料：大棗100克，花生米100克，桂圓肉15克，紅糖少許。
制法：(1)將大棗去核，清水洗凈，待用。
(2)把花生、桂圓肉也洗一洗，待用。
(3)將大棗、花生米、桂圓肉放入大碗內，共搗為泥，加入紅糖攪勻後，上籠蒸熟即成。
3、三七燉雞蛋
功效：化淤止血，養血活血，能絡止痛。此方重在化淤而止血，故對淤血內停所致的婦女產後出血甚為適宜。
原料：雞蛋3個，三七粉3克，紅糖20克。
制法：(1)將雞蛋打入碗內，用筷子攪勻，待用。
(2)在鍋中加清水適量，放入爐火上燒開，將雞蛋倒入鍋內，再把三七粉放入，煮至雞蛋凝固時，即可離火，盛入大碗中，再加入紅糖攪化即可食用。
4、歸桂紅糖粥
功效：溫經散寒，化淤止血，益氣養血。適用於產後寒凝、淤血內阻所致的產後出血。
原料：當歸20克，肉桂10克，粳米100克，紅糖50克。
制法：(1)將當歸、肉桂清洗凈，放入沙鍋內，加清水適量，置於火上，煮1小時後，取汁去渣，待用。
(2)把粳米淘洗幹凈，直接放入鍋中，加入藥汁，再兌適量清水，煮至米爛汁粘時，放入紅糖攪化，即可食用。
5、薺菜炒鮮藕片
功效：和脾，利水，止血。適用於血淤引起的婦女產後腹痛、出血等癥。
原料：鮮薺菜50克，鮮蓮藕90克，豬油20克，精鹽、味精各適量。
制法：(1)將薺菜去雜後，用清水洗凈，待用。
(2)把鮮藕刮去皮，洗凈，切成薄片，待用。
(3)將炒鍋洗凈，置於爐火上，起油鍋，倒入薺菜，鮮藕片，翻炒至熟，點入精鹽、味精調味，即可服食。一般服食5-7天有效。
6、田七紅棗燉雞
功效：止血，鎮痛，強身。對於婦女產後流血不止有輔助治療作用。
原料：鮮雞肉200克，田七5克，紅棗8枚，生薑3片，精鹽少許。
制法：(1)將紅棗用清水浸軟後，去核，洗凈，待用。
(2)把田七切成薄片，用清水略沖洗，待用。
(3)將雞肉去皮，洗凈，濾幹水分，待用。
(4)把所有原料放入一個洗凈的燉鍋內，加入清水適量，置於爐火上，以旺火隔水燉2小時，點入精鹽、味精調味，即可趁熱飲用。
二、休克吃哪些對身體好?
1、傷後1-2天禁食或少進食，第3天開始以少量試餐開始，如米湯、安素等，3-6次/日，每次50-100ml，以後逐步增加牛奶、肉湯等，每日可進3-8餐，以清談、易消化飲食為宜。
2、1周後可將流汁飲食改為半流汁飲食，進食肉末粥、魚米粥、蒸蛋、面條等。
3、此後要為要為病人提供充足的熱能和蛋白質，多食用優質蛋白質食物，如牛奶、雞蛋、魚類、傢禽等。
三、休克最好不要吃哪些食物?
1、忌食刺激性食品，如辣椒、酒、醋、胡椒、薑等。
2、忌食螃蟹、田螺、河蚌等寒性食物。
3、忌堅硬、難消化的食物。
護理
治療
休克是一危重變化的動態過程，臨床應熟悉休克的早期癥狀、體征，積極治療原發病，防止休克的發生。已發生休克者，應及時治療，治療愈早愈好，針對不同類型的休克，施以針對性治療。
具體措施包括：
1、休克緊急處理。
包括積極處理引起休克的原發傷、病。如創傷制動、大出血止血、保證呼吸道通暢等。采取頭和軀幹抬高20°—30°、下肢抬高15°—20°體位，以增加回心血量。及早建立靜脈通道，並用藥物維持血壓。早期予以鼻管或面罩吸氧。註意保溫。
2、若出現輕度頭昏，可攙扶著走一定時間，不適的感覺就會消失。稍重的沒有走動能力的，可讓患者平躺，衣領松開，頭部略放低，然後抬高患者下肢作輕微的抖動，患者癥狀馬上得到緩解。
3、嚴重感染病人，應及時采用靜脈滴註抗生素治療，積極清除原發病灶(如引流排膿等)。對某些可能並發休克的外科疾病，抓緊術前準備，2小時內行手術治療，如壞死腸段切除。
4、必須充分做好手術病人的術前準備。
包括糾正水與電解質紊亂和低蛋白血癥，補足血容量。同時要充分估計術中可能發生休克的各種因素，采取相應的預防低血容量休克的措施。
5、必須註意的是不論患者休克程度輕重如何，在急救時不要給患者喝任何飲料或服藥，以免出現嗆咳而導致呼吸困難。待其清醒後才讓其喝些溫開水，並特別提醒患者註意保暖和休息。
6、密切觀察病人中樞神經系統、心、肺、腎功能，立足於改善組織血流灌註，及時調整治療措施。
保健品查詢休克中醫治療方法(1)厥證。 治法：益氣溫陽、化瘀通絡。
方藥：當歸四逆湯加味。
藥用人參、當歸、桂枝、白芍、甘草、大棗，丹參、赤芍、麥冬。方中人參大補元氣;麥冬滋養心陰;當歸苦辛甘溫，補血和血，與芍藥合而補血虛;桂枝辛甘而溫，溫經散寒;甘草、大棗之甘，益氣健脾，既助歸、芍歸血，又助桂枝通陽;丹參、赤芍活血通脈。諸藥相合，以達益氣養陰生血、溫陽化瘀通絡之功，臨證應用時，應註意與不同病因相結合施治。汗出不止者，加龍骨、牡蠣澀而斂汗，四肢厥冷者，加附子回陽救逆。
(2)脫證，陽脫。治則：回陽救逆。
方藥：人參四逆湯加味。
用人參、附子、幹薑、甘草、肉桂。
方中經參溫陽益氣固脫;附子、肉桂補益先天命門真火，通行十二經;幹薑助附、桂升發陽氣;炙甘草既可解附子之毒，又能緩薑、桂辛烈之性。諸藥合用，共達回陽救逆之功。浮陽上越，面紅者，加用生龍骨、牡蠣以收斂浮陽;目陷色黑者，加山萸肉、五味子以益腎納氣;冷汗不止者，加麥冬、五味子、龍骨、牡蠣益氣斂陰止汗。②陰脫 治法：益氣養陰固脫。方藥：固陰煎加減。用人參、生地、山萸肉、黃芪、麥冬、五味子、肉桂、甘草。方中人參甘平，大補元氣;黃芪助人參益氣固脫;生地、麥冬、山萸肉養陰生津，五味子斂陰;少佐肉桂溫陽，以期陰得陽助則源泉不竭之意。諸藥合用，共奏益氣養陰固脫之功。若陰陽俱脫者，宜陰陽雙補以固脫，則以人參四逆湯合固陰煎加減;若見唇色、指端青紫者，加入丹參、赤芍、紅花、川芎等活血之品。
中藥材查詢休克西醫治療方法(一)治療
治療的目的在於改善全身組織的血流灌註，恢復及維護臟器功能及機體代謝。
1、一般緊急處理
(1)病人應平臥。不能平臥時可采用半臥位。註意保暖和安靜。
(2)氧氣吸入。鼻導管給氧或面罩給氧。
(3)應盡早進行靜脈輸液和給藥。
若周圍靜脈萎陷穿刺有困難時，可考慮作鎖骨下或鎖骨上靜脈或頸內靜脈穿刺插管，亦可作周圍靜脈切開插管。如血壓迅速下降而靜脈輸液通路尚未建立時，可先選用苯福林(新福林)5—10mg、間羥胺(阿拉明)5—10mg、甲氧胺(美速克新)10mg或麻黃素30mg肌註，暫時維持血壓，爭取時間作進一步處理。
(4)各類休克的治療：感染性休克應作綜合治療，積極控制感染與抗休克。
(5)控制感染：按藥敏結果選用藥物。劑量宜較大，首次可給加倍量，應於靜脈內給藥，以聯合應用兩種為宜。
2、糾正低血容量。
(1)各種休克大都存在循環血容量的不足，在休克早期即應及時補液，以改善微循環的灌流。
(2)補液量一般可根據CVP水平，對CVP<0.5kPa (5cmH2O)的血容量不足者，應及時給予補液，直至血壓及組織灌流壓增高至足夠水平。在0.5～1.5kPa (5～15cmH2O)者的補液問題，常需結合其它資料分析，甚至需作容量負荷試驗以決定補液量。而CVP>1.5kPa(15mmH2O)者則需測PCWP，若後者<2.0kPa (15mmHg)，可於5～10分鐘內輸給100ml液體。
(3)輸液後PCWP不再增高，組織灌流好轉或血壓回升，則可繼續給於補液;如PCWP上升，組織灌流無改善或更壞，則應停止補液，並給予血管擴張劑。如給藥後PCWP回降，但血壓仍較低，可在嚴密觀察下給予補液以促使血壓回升。
(4)對於不具備測定CVP條件的，可以根據病史、尿量等情況估計，如患者有攝入不足或丟失過多(禁食、高熱、吐瀉、出血、利尿、脫水等)、舌質紅而幹，皮膚彈性差，靜脈塌陷，心率增快，脈壓差小，提示血容量不足。尿量<20ml/小時，比重>1.030也提示血容量不足。
(5)也可用休克指數作為判斷血容量的指標，休克指數=脈率/收縮壓，正常為0.5，如為1，則丟失血容量為20%～30%，如>1 則丟失血容量在30%～50%，但因血壓及脈率的影響因素較多，隻供參考。
(6)補液的種類和劑量取決於患者的循環狀態，以低分子右旋糖酐、706代血漿等效果好。
3、糾正酸中毒和電解質紊亂。
可用5%碳酸氫鈉100～200ml或11.2%乳酸鈉40～80ml靜脈滴註，再根據血氣分析及電解質測定結果調整劑量。
4.、使用血管活性藥物
(1)縮血管藥物。
①應用原則為：
休克早期，皮膚溫暖，四肢無紫紺，尿量>25ml/小時。
患者血容量不足又不能快速補充者。
②常用藥物有：
多巴胺：為去甲腎上腺素的前體，作用於多巴胺受體，刺激心臟β腎上腺素受體，使心臟收縮力增強和心排血量增加，對皮膚肌內的小動脈及冠狀動脈有選擇擴張作用，使腎血流量和尿量增加，心率無明顯加快，但耗氧量增加，可用10～30mg加入5%葡萄糖液100ml中靜脈滴註。
間羥胺：並有α和β腎上腺素能作用，刺激β受體，使心臟收縮力加強，心排血量增加，刺激α受體，使血管收縮，血壓升高，可用10～30mg加入5%葡萄糖液100ml中靜脈滴註。此藥較去甲腎上腺素作用緩和而持久，且使腎血管收縮作用較弱，因而常被列為首選藥。
去甲腎上腺素：作用和間羥胺基本相同，但作用較快，維持時間較短，可用0.5～1.0mg加入5%葡萄糖液100ml中靜脈滴註。
多巴酚丁胺：是多巴胺的衍生物，具有α和β腎上腺素能作用，對心臟的正性肌力作用強於多巴胺，但對外周血管的作用不明顯，小劑量有輕度縮血管效應，大劑量則有縮血管及擴血管的雙重效應。 40mg加入5%葡萄糖液100ml中靜脈滴註。12.5～10mg/kg/分。
對心肌梗死引起的心源性休克，因上述藥物可增加心肌耗氧量，加重心肌損傷，應慎用。
(2)擴血管藥物。
①應用原則：
血容量已補足，但休克癥狀未有明顯改善。
有交感神經亢進的表現(如膚色蒼白、四肢厥冷、脈壓小、毛細血管充盈不良)。
外周血管阻力增高，心排血量降低(如心音低、脈壓小，四肢冷)。
②常用藥物有：
硝普鈉：直接作用於動脈和靜脈的平滑肌，降低外周血管阻力，減輕心臟前後負荷，對心臟本身無直接影響，5～10mg加入5%葡萄糖液中靜脈滴註，20～100μg/分。
酚妥拉明：為α-腎上腺素能阻滯劑，同時有β-腎上腺素能興奮作用。減輕心臟後負荷，可用10～20mg加入5%葡萄糖液中靜脈滴註，0.3～0. 5mg/分。
硝酸酯類藥物：主要作用於靜脈，擴張外周動脈作用較弱，可用硝酸甘油5mg置於100ml 5%葡萄糖液中靜脈滴註，每分鐘7～8滴，或消心痛10mg，溶於5%葡萄糖液中100ml中靜脈滴註，30～100μg/分。
5、腎上腺皮質激素。
宜早期大劑量應用，可用於各種休克，其作用主要是與細胞膜的作用有關，大劑量時有增加心排血量，減低血管阻力，增加冠狀動脈血液註量的作用。一般劑量為氫化可的松0.2～0. 6g/日或地塞米松20～40mg/日，療程不宜超過3日，休克糾正後應盡早停用。
6、胰高血糖素。
對CVP>2kPa (20cmH2O)或PCWP>2.0～2.4kPa (15～18mmHg)者，於糾正心律失常、缺氧、酸中毒及電解質紊亂後，休克仍未改善時可以應用，3～5mg，靜脈滴註，半分鐘內滴完，待2～3分鐘如無反應可再重復註射、繼而用3～5mg肌註，每1/2～1小時1次，或每小時用5～10mg加入5%葡萄糖液100ml中靜脈滴註。連用24～48小時。
7、利尿劑的使用。
血壓基本穩定後，無心衰時，可在10～30分鐘內快速靜脈滴註20%甘露酸或25%山梨醇100～250ml，在心衰時宜用速尿40mg或利尿酸鈉50mg靜脈註射。
8、機械輔助循環。對心源性休克或嚴重休克繼發心功能衰竭者，可應用主動脈內氣囊反搏術或體外加壓反搏術。
(二)預後
1、早期休克經及時治療可糾正其病理狀態，預後較好。
2、晚期休克容易常出現彌散性血管內溶血，難以治療，預後差，容易出現生命危險。
藥療是根本，而食療能輔助藥物的治療，那麼休克的食療和飲食又是怎麼樣的？
藥品查詢檢查
【一般檢測】
(一)精神狀態，是腦組織血液灌流和全身循環狀況的反映。
(二)皮膚溫度、色澤，是體表灌流情況的標志。如病人的四肢溫暖，皮膚幹燥，輕壓指甲或口唇時，局部暫時缺血呈蒼白，松壓後色澤迅速轉為正常，即表明末梢循環已恢復、休克好轉。
(三)血壓，維持穩定的組織器官的灌註壓在休克治療中十分重要，但並不是反映休克程度的最敏感指標。
【實驗室檢查】
(一)血液常規。
1、大量出血後數小時，紅細胞和血紅蛋白即顯著降低;失水病人則發生血液濃縮、紅細胞計數增高、紅細胞壓積增加。
2、白細胞計數一般增高，嚴重感染者大多有白細胞總數和中性粒細胞的顯著增加，嗜酸性粒細胞可減少。
3、休克後期有出血傾向和彌散性血管內凝血者，血小板計數可減少，血纖維蛋白原可減低，凝血酶原時間可延長，血漿魚精蛋白副凝試驗(3P試驗)或乙醇膠試驗陽性。
(二)血液化學。
1、血糖增高，血丙酮酸和乳酸增高，並有pH值降低，堿儲備降低，二氧化碳結合力降低。
2、含氮物質。腎功能減退時可有血尿素氮和非蛋白氮等增高。
3、血鉀亦可增高。
4、肝功能減退時血轉氨酶、乳酸脫氫酶等可增高，肝功能衰竭時血氨可增高。
5、血氧分析。動脈血氧飽和度、靜脈血氧含量可下降，肺功能衰竭時動脈血氧分壓顯著降低，吸純氧亦不能恢復正常。
(三)尿液常規。腎臟缺血損傷後，變化的尿液中可出現蛋白、紅細胞和管型等。
【影像學檢查】
1、心電圖。可有冠狀動脈明顯供血不足的表現，如ST段下降、T波低平或倒置，甚至可有類似心肌梗塞的變化。原有心臟病者還可有相應的心電圖改變。
2、CT或MIR。可明確病變部位，有助於進一步診斷。
【輔助檢查】
(一)動脈壓測定。
1、除休克早期外，病人動脈壓均降低。有時用袖帶血壓計測血壓時，血壓已明顯下降或測不出，但病人一般情況尚好，尿量亦無明顯減少，如改用動脈內直接測壓法測量可發現血壓無明顯降低，甚至正常。如有條件，最好作動脈穿刺插管直接測量動脈壓。
2、測血壓應註意正常兒童血壓低於成人。有高血壓者，血壓數值下降20%以上或較原來血壓降低4kPa(30mmHg)，應考慮血壓已降低。測壓處肢體局部腫脹壓迫動脈，或肢體局部受壓致血流不暢等因素，也可影響測量血壓的正確性，應更換測量部位。
(二)中心靜脈壓測定。
測定中心靜脈壓，有助於鑒別心功能不全或血容量不足引起的休克，因而對處理各類休克、決定輸液的質和量、是否用強心藥或利尿劑，有一定的指導意義。
(三)肺楔嵌壓測定。
肺楔嵌壓反映左心房平均壓，與左心室舒張末期壓密切相關，有助於瞭解左心室功能。是估計血容量和監護輸液速度、防止發生肺水腫的一個很好的指標。
(四)心排血量測定。
(五)尿量測定
留置導尿管連續觀察排尿情況，要求每小時尿量多於20～30ml。若不到此數，提示腎血流不足，腎功能趨於衰竭。
(六)微循環灌註情況檢查
1、皮膚與肛門溫度的測定。
休克時皮膚血管收縮，故皮膚溫度常較低;由於皮膚血管收縮不能散熱，故肛溫常增高。如二者溫差在1～3℃之間，則表示休克嚴重(正常在0.5℃左右)。
2、紅細胞壓積。
當周圍末梢血的紅細胞壓積高出中心靜脈血紅細胞壓積的3Vol%時，則表示有顯著的周圍血管收縮。這種差別變化的幅度常表示微循環灌註惡化或好轉的程度。
3、眼底和甲床檢查。
眼底檢查可見小動脈痙攣與小靜脈擴張，嚴重時可有視網膜水腫。在指甲上加壓後放松時可見毛細血管內血液充盈的時間延長。
鑑別
臨床治療過程中，明確休克的病因和病理生理類型對休克的進一步處理有極其重要意義。
(一)感染性休克的鑒別診斷 各種嚴重的感染都有可能引起休克，常見的為：
①中毒性細菌性痢疾。多見於兒童，休克可能出現在腸道癥狀之前，需肛門拭子取糞便檢查和培養以確診。
②肺炎雙球菌性肺炎。也可能在出現呼吸道癥狀前即發生休克。需根據胸部體征和胸部X線檢查來確診。
③流行性出血熱。為引起感染性休克的重要疾病。
④暴發型腦膜炎雙球菌敗血癥。以兒童多見，嚴重休克是本病特征之一。
⑤中毒性休克綜合征。為葡萄球菌感染所致，多見於年輕婦女月經期使用陰道塞，導致葡萄球菌繁殖、毒素吸收;亦見於兒童皮膚和軟組織葡萄球菌感染。臨床表現為高熱、嘔吐、頭痛、咽痛、肌痛、猩紅熱樣皮疹、水樣腹瀉和休克。
(二)心源性休克的鑒別診斷 心源性休克最常見於急性心肌梗塞。根據臨床表現心電圖發現和血心肌酶的檢查結果，確診急性心肌梗塞一般並無問題。在判斷急性心肌梗塞所致的心源性休克時需與下列情況鑒別：
①急性大塊肺動脈栓塞。
②急性心包填塞。此時脈搏細弱或有奇脈，心界增大但心尖搏動不明顯，心音遙遠，頸靜脈充盈。為心包腔內短期內出現大量炎癥滲液、膿液或血液，壓迫心臟所致。患者有心包感染、心肌梗塞、心臟外傷或手術操作創傷等情況。X線示心影增大面搏動微弱，心電圖示低電壓或兼ST段弓背向上抬高和T波倒置，超聲心動圖、X線CT或MRI顯示心包腔內液體可以確診。
③主動脈夾層分離。
④快速性心律失常。包括心房撲動、顫動，陣發生室上性或室性心動過速，尤其伴有器質性心臟病者，心電圖檢查有助於判別。
⑤急性主動脈瓣或二尖瓣關閉不全。由感染性心內膜炎、心臟創傷、乳頭肌功能不全等所致。此時有急性左心衰竭，有關瓣膜區有返流性雜音，超聲心動圖和多普勒超聲檢查可確診。
(三)低血容量性休克與急性血容量降低所致休克的鑒別診斷：
①出血。胃腸道、呼吸道、泌尿道、生殖道的出血，最後排出體外診斷不難。脾破裂、肝破裂、宮外孕破裂、主動脈瘤破裂、腫瘤破裂等，出血在腹腔或胸腔，不易被發現。此時除休克的臨床表現外患者明顯貧血，有胸、腹痛和胸、腹腔積血液的體征，胸、腹腔或陰道後穹窿穿刺有助於診斷。
②糖尿病酮癥酸中毒或非酮癥性高滲性昏迷。
③外科創傷。有創傷和外科手術史診斷一般不難。
④急性出血性胰腺炎。
並發症
1、急性臟器衰竭。可見有急性呼吸衰竭、心力衰竭、急性腎功能衰竭、腦功能障礙和急性肝功能衰竭等。
2、彌散性血管內凝血(DIC)。主要發生在休克晚期，引起皮膚、粘膜和內臟出血，可使血容量減少，進一步加重休克癥狀。
3、其他並發癥。如血壓降低，血鉀增高，肝性腦病，動脈血氧飽和度、靜脈血氧含量下降引起的呼吸性酸中毒，腦供氧不足，代謝性酸中毒等。