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視網膜動脈阻塞介紹

  視網膜中央動脈及其分支屬於末梢動脈,除瞭視網膜睫狀動脈以外,它是供應視網膜內層營養的唯一血管,血液供給障礙都可導致視網膜缺血缺氧,嚴重損害視功能。視網膜中央動脈的阻塞引起視網膜急性缺血,視力嚴重下降,是導致盲目的急癥之一。故應早期診斷,立即搶救。如果有視網膜睫狀動脈時,尚可保留一定的中心視力。


原因

  (一)發病原因

  本病多發生在有高血壓(64%)、糖尿病(24%)、心臟病(28%)、頸動脈粥樣硬化(32%)的老年人。青年患者比較少見,發病者常伴有偏頭痛(1/3)、血黏度異常、血液病、口服避孕藥和外傷等誘因,或因風濕性心臟病有心內膜贅生物者。

  (二)發病機制

  導致視網膜血管發生阻塞的直接原因主要為血管栓塞、血管痙攣、血管壁的改變和血栓形成,以及從外部壓迫血管等。可為單因素致病,也可以是上述諸因素綜合致病。

  1.血管栓塞 主要為各種類型的栓子進入視網膜中央動脈導致血管阻塞。栓子常位於篩板處,因視網膜中央動脈經過篩板時管徑變窄,特別是老年人該處組織硬化,栓子更易在此處存留;其次栓子常位於後極部動脈分叉處。常見的栓子有以下幾類:

  (1)膽固醇栓子:為栓子中最常見者,約占87%。栓子來源有67.5%發生於頸動脈、主動脈或大血管有進行性粥樣硬化的患者。由於粥樣斑壞死,潰瘍暴露在血流中,含有膽固醇的物質脫落,成為栓子進入視網膜中央動脈。這種栓子比較小,呈黃色反光,通常位於顳側支動脈分叉處,尤以顳上支最易受累。可為單個栓子阻塞,也可為多數性,栓子位於黃斑周圍多支小動脈處,引起血流受阻。阻塞程度因栓子大小而異。幾天後栓子移行至血管遠端,約3個月後可完全消失。

  (2)血小板纖維蛋白栓子:常見於缺血性心臟病、慢性風濕性心臟病和頸動脈栓塞的患者。由於血管硬化,內皮細胞受損,致內壁失去光滑性,且內皮下增殖,管腔變窄,血小板和纖維蛋白聚集在血管內皮粗糙面形成血栓性斑塊,斑塊脫落後可進入視網膜血流。這種栓子比較大,呈灰白色小體,可完全阻塞視網膜血流,患者突然完全失明。較小的栓子可在纖溶作用下數天後完全消失,血循環恢復。大的栓子則可在血管內機化,導致該處血管壁白鞘形成。

  (3)鈣化栓子:比較少見,占視網膜栓子的4%。來源於鈣化的主動脈瓣或二尖瓣,或升主動脈和頸動脈的粥樣硬化斑,患者常有風濕性心臟病或其他心瓣膜病。栓子多為單個,色白無光澤,呈卵圓形,比較堅固。栓子位於篩板附近或進入第1級分支,不易吸收,長期位於視網膜動脈內。

  (4)其他少見栓子:包括腫瘤栓子,如心房黏液瘤;脂肪栓子見於長骨骨折患者;膿毒栓子見於亞急性細菌性心內膜炎;矽栓子見於作各種成型或美容手術註入矽制劑者;藥物栓子偶可發生於在眼周圍註射可的松者;其他尚有氣體栓子、滑石粉栓子等。

  2.血管痙攣 發生於血管無器質性病變但血管舒縮不穩定的青年人,有早期高血壓的病人,也可發生於有動脈硬化的老年人。輕度的視網膜血管痙攣,患者感到短暫的視力模糊。強烈的陣發性血管痙攣可使血流完全阻斷,產生一過性黑矇。如果痙攣迅速緩解,視力可恢復正常。痙攣發作頻率和時間長短隨病情程度而異,可多天1次至1天數次,持續時間數秒至數分鐘不等,反復多次痙攣也可使視功能受損。血管痙攣常可因其他原因而誘發,如沖洗陰道、沖洗鼻旁竇或姿勢改變。也可在各種感染性疾患,如流感或瘧疾等,或外源性毒素,如煙、酒、奎寧等中毒時發生。血管痙攣還常合並有偏頭痛或聽力減退。

  3.血管壁的改變和血栓形成 由於動脈硬化或動脈粥樣硬化、血管內皮細胞受損,內皮下增殖變性,使血管內皮粗糙、管腔變窄,易於形成血栓。各種炎癥也可直接侵犯動脈壁產生動脈炎,如巨細胞動脈炎、全身性紅斑狼瘡、多發性結節性動脈炎、硬皮病以及皮肌炎等。炎癥使血管壁細胞浸潤、腫脹、阻塞管腔。炎癥、感染或毒素也可刺激血管,發生痙攣、收縮和阻塞。

  4.血管外部壓迫 如青光眼、視盤埋藏性玻璃疣、視網膜脫離手術如鞏膜環紮術、眼內註入膨脹氣體、眼眶手術創傷、過度電凝止血、球後腫瘤或外傷致球後出血等,以上各種原因導致眼壓和眶壓的增高,均可誘發視網膜動脈阻塞。

  視網膜中央動脈阻塞常為多因素致病,既有血管病變的基礎,也合並有栓塞或其他誘因而綜合致病。

  5.其他。如外傷、手術、寄生蟲和腫瘤等以及眼球後麻醉時球後出血,可引起視網膜中央動脈阻塞。


症狀

視網膜動脈阻塞早期癥狀有哪些?

  在阻塞之前,可先有血管痙攣,病人有一過性黑朦,為時幾秒鐘或幾分鐘。如為分支血管阻塞,它所供應的視網膜因功能喪失將出現視野缺損,阻塞時間很短者,視力和視野缺損可以部分恢復。

  根據視網膜動脈阻塞部位分為中央總幹阻塞、分支阻塞、前毛細血管小動脈阻塞和睫狀視網膜動脈阻塞。

  1.視網膜中央動脈阻塞(central retinal artery occlusion) 阻塞部位在篩板附近或篩板以上部位。根據阻塞程度可分為完全性和不完全性阻塞。完全性者癥狀嚴重,發作迅速,視力可突然喪失,甚至降至無光感。部分患者(24%)有先兆癥狀,即曾經有突然單眼出現一過性黑矇,數秒或數分鐘後視力恢復的病史。反復多次發作,最後視力突然喪失。眼部檢查瞳孔開大、直接對光反射消失或極度遲緩。眼底檢查後極部神經纖維層和神經節細胞層由於霧樣腫脹而增厚,尤以後極部黃斑區節細胞數量多的地區明顯。視網膜乳白色彌漫水腫混濁,一般出現在阻塞後1~2h,也有報告發生在阻塞後10min者。由於脈絡膜循環正常,透過菲薄的黃斑組織可見脈絡膜血管呈現的紅色,故黃斑區呈櫻桃紅點。如有睫狀視網膜動脈供應,則該區視網膜呈一舌形橘紅色區;如果這支睫狀視網膜動脈供應黃斑,則中心視力可以保留。視盤色淡,如同時合並有缺血性視盤病變,則顏色更淡,邊界模糊,輕度水腫。視網膜中央動脈及其分支變細、管徑不規則,小動脈幾乎不可辨認,指壓眼球引不出動脈搏動。靜脈管徑也變細,血流停滯呈節段狀,可在血管內來回移動。有的患者有少許火焰狀出血和少量棉絮斑。視野可完全喪失,呈管形視野,或顳側留一小片島狀視野。ERG檢查在完全性阻塞者呈典型的負相波,由於b波起源於內核層,故b波降低。而a波起源於感光細胞層,由脈絡膜血管供應,故呈現負波型。發病2~6周後,視網膜水腫逐漸消退、視網膜內層恢復透明呈暗紅色調,黃斑區櫻桃紅點消退,出現脫色素和色素增生。由於視網膜內層萎縮,視網膜水腫消退後視功能也不能恢復。視網膜中央動脈和靜脈均變細,可伴有白鞘,有的動脈呈銀絲狀,視神經萎縮,視盤色蒼白。極少數病人同時合並有視網膜中央靜脈阻塞,可見視網膜有大片出血,血管隱沒於水腫的視網膜組織中,容易漏診動脈阻塞。根據患者視力突然下降至無光感或手動可以鑒別,靜脈阻塞一般不如動脈阻塞視力下降迅速而嚴重。

  有的患者視網膜動脈阻塞不完全,視力下降程度不很嚴重,視網膜動脈輕度狹窄,視網膜輕度水腫混濁,預後比完全性者稍好。

  眼底熒光血管造影檢查時由於血管阻塞程度、部位和造影時間的不同,熒光圖像有很大差異。阻塞後幾小時或數天造影,視網膜循環時間延長,表現為動脈和靜脈遲緩充盈。阻塞的中央動脈管腔內無熒光素灌註,而視盤來自睫狀動脈的小分支可充盈,熒光素由視盤毛細血管進入視盤處的中央靜脈形成逆行充盈。由於動脈灌註壓低,管腔內熒光素流變細,或呈節段狀,熒光素不能進入小動脈末梢和毛細血管而形成無灌註區。特別是黃斑周圍小動脈熒光素充盈突然停止如樹枝折斷狀。圍繞黃斑區的小血管偶可見有輕度滲漏和血管瘤樣改變。數周後或在不完全阻塞的病例,血流可完全恢復,熒光造影可無異常發現。但有的病例仍可有毛細血管無灌註區,動脈管徑變細等。

  2.視網膜分支動脈阻塞(branch retinal artery occlusion) 多由栓子或血栓形成所致。顳側分支常受累,尤以顳上支為多。視力受損程度和眼底表現根據阻塞部位和程度而定。阻塞點通常在圍繞視盤的大血管處或大的分叉處,可見阻塞處血管內有白色或淡黃色發亮小體。阻塞支供應的視網膜呈扇形或象限形乳白色水腫,如波及黃斑也可出現櫻桃紅點。該支動脈變細,相應靜脈也變細,視野呈象限缺損或弓形暗點。ERG正常或有輕度改變。熒光血管造影可見阻塞動脈和相應靜脈充盈比末梢阻塞支延遲。有的病例在栓子堵塞的血管壁有熒光素滲漏。2~3周後視網膜水腫消退,阻塞支動脈變細並有白鞘。熒光血管造影表現恢復正常。少數病例阻塞支與睫狀血管或阻塞支形成側支循環。

  3.前毛細血管小動脈阻塞(precapillary arteriole occlusion) 視網膜前毛細血管小動脈急性阻塞可能與血管內皮受損、血栓形成、血管炎癥或異常紅細胞堵塞及其他因素有關。可見於高血壓、糖尿病或放射病所致視網膜病變或系統性紅斑狼瘡、鐮狀細胞視網膜病變、白血病等血液病。由於前小動脈阻塞,導致局部缺血,抑制瞭神經纖維軸漿運輸,軸漿細胞器聚集腫脹,斷裂形成似細胞體(cystoid body),檢眼鏡下呈棉絮狀軟性滲出斑。熒光血管造影可見斑狀無灌註區,鄰近毛細血管擴張,有的擴張如瘤樣,晚期熒光素滲漏。根據前小動脈阻塞范圍大小和部位,視力可正常或下降,視野正常或有暗點。數天或數周後棉絮狀斑消失,小動脈重新灌註,重建的毛細血管床呈迂曲狀態。晚期由於視網膜內層局部變薄,透明度增加,形成局限凹面反光區,說明該處視網膜曾經有缺血改變。

  4.睫狀視網膜動脈阻塞(cilioretinal artery occlusion) 臨床上偶可見到睫狀視網膜動脈阻塞,Brown報告27例年輕人動脈阻塞有5例為睫狀視網膜動脈阻塞。大多數位於視網膜乳頭黃斑區,如果睫狀視網膜動脈走行長可供應黃斑,則視力受損嚴重,如不供應黃斑則中心視力影響不大。眼底呈一舌形或矩形乳白色水腫區。相應視野缺損。其發展過程與分支動脈阻塞相同。

  無論主幹或分支阻塞,根據上述臨床表現,即可做出診斷。在主幹阻塞合並中央靜脈阻塞時,因眼底廣泛出血和水腫,動脈情況可被掩蓋,僅憑眼底所見,易誤診為單純的中央靜脈幹阻塞,但可從視功能突然喪失而予以鑒別。


飲食保健

視網膜動脈阻塞吃什麼好?

  1.視網膜動脈阻塞最好不要吃哪些食物:

  避免辛辣


護理

視網膜動脈阻塞應該如何護理?

  起病90分鐘內及時就醫者,可部分恢復視力,否則超過4小時者,視力常遺留永久損害,很難恢復,預後不佳。


治療

視網膜動脈阻塞治療前的註意事項?

 

  1.急救:

  一經確診,立即吸入啞硝酸異戊脂,每次0.2ml,每隔1~2小時再吸入一次,連續2~3次;舌下含化三硝基甘油酯片,每次0.3~0.6mg,每日2~3次。Atropine 1 mg或priscol 12.5~25mg以擴張視網膜動脈及解除痙攣。

  2.其他註意事項:

  本病與全身血管疾病有關,應註意控制高血壓、動脈硬化,避免情緒激動,眼部手術中和術後註意控制眼壓,及時發現及時處理。

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  1.中醫療法

  一、氣滯血瘀

  方藥:通竅活血湯加減。若胸脅脹痛者,加鬱金、青皮、柴胡;久服易傷正氣,可酌加黃芪、黨參。

  二、氣血兩虛

  方藥:八珍湯加減。視網膜動脈纖細呈白線狀者,加丹參、地龍、紅花;黃斑區色素紊亂者,加雞內金、麥芽、谷芽、浙貝。

  三、肝陽化風

  方藥:天麻鉤藤飲加減。舌紅少苔、少寐多夢者,加生地、麥冬;伴肢體麻木、頭暈耳鳴者,加白芍、生地、地龍、僵蠶、丹參。

  四、風痰阻絡

  方藥:導痰湯加減。痰熱較盛,舌苔黃膩者,加黃連、黃芩、天竺黃、竹茹;視網膜血管纖細、瘀滯明顯者,加桃仁、紅花、丹參、牛膝。另加石菖蒲化濕開竅。

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  (一)治療

  必須爭分奪秒地緊急搶救,以解除血管痙攣和使動脈內的栓子沖到較小的分支,縮小視網膜受損范圍,可用血管擴張劑,如吸入亞銷酸異戊酯;含化硝酸甘油片;球後註射普魯卡因,乙酰膽鹼或妥拉蘇林;還可反復按摩眼球或行前房穿刺、以期降低眼壓,促使血管擴張;亦可試用高壓氧治聞(5%CO2、95%O2,減少組織缺氧)。近年來有用鏈激酶、尿激酶或纖維蛋白溶解解酶,以溶解血栓者。丹參註射液2~4毫升,肌肉註射,每日一次,有擴張血管,活血化瘀,理氣開竅作用。中藥治則是活血通絡為主,兼以理氣化瘀,方用四物湯加減。

  對發病時間較短者應按急診處理,發病48h內處理最好,否則治療效果不佳。

  1.降低眼壓 使動脈灌註阻力減小。可采取按摩眼球,至少1min,使眼壓下降,或作前房穿刺,也可口服或靜脈註射乙酰唑胺等。

  2.吸氧 吸入95%氧和5%二氧化碳混合氣體,可增加脈絡膜毛細血管血液的氧含量,從而緩解視網膜缺氧狀態並可擴張血管。白天每小時吸氧1次,每次10min;晚上每4小時1次。

  3.血管擴張藥 急診時應立即吸入亞硝酸異戊酯或舌下含化硝酸甘油。球後註射妥拉唑林25mg或12.5mg,每天或隔天1次。靜脈滴註罌粟堿30~60mg,1次/d。也可口服菸酸50~100mg,3次/d。

  4.纖溶制劑 對疑有血栓形成或纖維蛋白原增高的患者可應用纖溶制劑。靜脈滴註或緩慢推註尿激酶10萬~20萬U;或用去纖酶靜脈點滴。治療過程中應註意檢查血纖維蛋白原,降至200mg%以下者應停藥。

  5.其他 可口服阿司匹林、雙嘧達莫等血小板抑制藥和活血化瘀中藥。此外,根據可能的病因,降低血壓,治療頸動脈病,有炎癥者可用皮質激素、吲哚美辛等藥物以及神經支持藥物等。

  以上各種治療可綜合應用,務求視力恢復至最大限度。同時作全身詳細檢查以盡可能去除病因。

  (二)預後

  視網膜對缺血非常敏感,有報告缺血半小時視網膜即壞死,也有報告動物實驗證實猴眼視網膜能耐受缺血90~100min。視網膜中央動脈阻塞後1個半小時內進行搶救治療視力恢復仍佳。一般而論,本病視力預後較差,因阻塞的部位和程度不同而有不同結局。一般病人就診時間較晚,失去搶救時機。有人追蹤觀察60例視網膜中央動脈阻塞患者,視力在0.1以下者占73%,O.2以上者占27%。有睫狀視網膜動脈供應黃斑者預後好,91%的患者最後視力可達0.25~1.0。

藥療是根本,而食療能輔助藥物的治療,那麼視網膜動脈阻塞的食療和飲食又是怎麼樣的?

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檢查

視網膜動脈阻塞應該做哪些檢查?

  眼底表現:阻塞超過幾分鐘之後,眼底將出現貧血性壞死,視盤色白,邊緣模糊,視網膜後極部呈彌漫性乳白色水腫,黃斑區因視網膜組織單薄,脈絡膜毛細血管層透露呈現“櫻桃紅斑”,是為本病的典型體征。一般兩周後視網膜水腫消退,但視網膜動脈細小如線,視盤更為蒼白,視力不能恢復。

  視網膜動脈阻塞的熒光血管造影表現為:

  ①中央動脈阻塞時,動脈無灌註;分支動脈阻塞時,血流在分支的某一點中斷或逆行充盈(阻塞動脈遠端的染料灌註早於動脈阻塞點的近端),後期阻塞點具有高熒光。

  ②充盈遲緩,視網膜動脈完成循環時間在正常約為1~2秒。而在受阻動脈可延長到30~40秒。

  ③黃斑周圍動脈小分支無灌註。數日後造影可見動脈血流重新出現。

  在動脈阻塞後數小時內,視網膜電圖(ERG)的b波迅速減退。

  熒光造影檢查,除視盤區外視網膜毛細血管床不灌註,視網膜動脈充盈緩慢。

  1.血液流變學檢查 可瞭解血液的黏稠度。

  2.病理學改變 視網膜中央動脈一旦阻塞,血流中斷,視網膜神經上皮層內層立即缺氧及壞死變性,其嚴重程度和速度,與阻塞是否完全相一致。據實驗報道完全阻塞後3h作組織學檢查,已可見到神經上皮層內層細胞膜破裂,核染色質堆積,細胞自溶及液體脫失,此後毛細血管管壁內皮細胞及壁間細胞變性,留下大片無細胞、無功能的毛細血管區。視網膜內層細胞壞死被吸收後,為神經膠質所代替。

  熒光素眼底血管造影(FFA)檢查:因造影與阻塞發生相隔時間、阻塞部位和程度不同,阻塞後血循環代償與重建情況不同,以致造影所見各異。從動脈完全無灌註、遲緩充盈、小分支無灌註直至充盈完全正常等幾種情況均可見到。一般常有下列數種表現:

  1.病程早期所見:臨床上在阻塞一開始立即進行FFA的機會可以說是沒有的。所謂病程早期所見,實際上是指發病數小時甚至是超過24h後的造影改變。

  主幹完全性阻塞時,視網膜動脈無熒光色素灌註,但視盤有由睫狀動脈供血的毛細血管,卻很快有熒光充盈而且明顯擴張,形成側支吻合,並迅速回流於視盤上中央靜脈根部,使造影劑灌註於靜脈主幹近端,同時呈現特殊的逆流現象,即熒光從靜脈主幹向視盤外靜脈支逆行充盈。

  主幹完全性阻塞突然有所緩解或是不完全阻塞時,造影所見因當時的阻塞程度而異,阻塞較強者表現為熒光遲緩充盈。視網膜動脈完全充盈時間,正常眼1~2s,而在受阻動脈可延長30~40s。因此造影動脈期至靜脈出現熒光層流(早期靜脈期)時間也非常緩慢,正常時相差僅1~2s,而此時則長達30~40s。靜脈熒光暗淡或呈顆粒狀,提示血循環嚴重不暢。阻塞程度較輕者,動、靜脈充盈時間稍有延長或完全正常。

  分支完全性阻塞在造影時,可以見到血流至阻塞處突然中斷。在該處管壁有熒光滲漏,分支完全阻塞的另一指征為逆行充盈。由於阻塞支末梢端的壓力相當低,使毛細血管來的血液回流成為可能,因而在阻塞初期熒光片上,可見該動脈末梢端熒光素灌註早於阻塞處近端。

  分支不完全性阻塞,阻塞處管壁無熒光滲漏。該動脈支熒光充盈時間比其他正常分支略有延長或完全正常。

  2.病程後期:是指阻塞發病後數周乃至數月之後,此時FFA在主幹或分支完全性阻塞眼,雖因側支循環形成而動脈充盈時間恢復正常,但動、靜脈管徑狹窄、血管鞘膜、側支管道及毛細血管無灌註區等仍能見到。有時還可以發現微血管瘤、新生血管等異常熒光及視網膜增生膜等所顯示的假熒光。視野檢查呈現象限缺損或弓形暗點,ERG正常或有輕度改變。


鑑別

視網膜動脈阻塞容易與哪些疾病混淆?

  1.前部缺血性視神經病變:常雙眼先後發病,眼底表現為視乳頭水腫明顯、視力輕度或中度降低,視野典型損害為與生理盲點相連的弧形暗點。

  2.眼動脈阻塞:視功能受損更嚴重,視力通常光感或無光感。眼壓降低,視網膜水腫更嚴重,可以沒有黃斑區“櫻桃紅色”。但眼動脈阻塞導致視網膜中央動脈及睫狀動脈血供同時中斷,故在發病時,視網膜水腫混濁比本病更為嚴重,范圍亦更為廣泛,不能見到櫻桃紅斑(因脈絡膜循環損害)。病程晚期,眼底後極部有顯著色素紊亂(色素增生和脫色斑)。ERG檢查a、b波熄滅或接近熄滅。


並發症

視網膜動脈阻塞可以並發哪些疾病?

  由於視網膜內層因缺血壞死沒有能力誘發新生血管,故新生血管和新生血管性青光眼也很少發生。視網膜動脈阻塞一般不會產生新生血管性青光眼,除非同時合並有頸內動脈狹窄,造成長期視網膜動脈低灌註缺血。視網膜中央動脈阻塞病人虹膜可有新生血管形成,發病率為16.6%。慢性缺血和視網膜動脈阻塞是頸動脈病的2個獨立特征,可同時發生,也可一先一後。視網膜中央動脈阻塞的最常見的並發癥是視神經萎縮。發病2、3周後,視網膜中央動脈主幹阻塞者開始出現視神經萎縮,眼底檢查見視乳頭色蒼白,視網膜動脈狹細如銀絲狀。患眼的視功能嚴重受損。


參考資料

維基百科: 視網膜動脈阻塞

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