(一)發病原因
確切病因不清，可能為多因素所致，如遺傳因素、內分泌因素等。
(二)發病機制
1.遺傳學說 Ammon(1830)、Jaensch(1929)、Anelsdorst(1930)等人認為圓錐角膜屬於隱性遺傳，但也有些病例可連續二代或三代出現癥狀，對這樣的病例，應考慮是規律或不規律的顯性遺傳。
這種理論的擁護者提出，圓錐角膜常合並其他先天異常，也是此病包含有遺傳因素後個佐證。如視網膜色素變性、藍色鞏膜、無虹膜、虹膜裂、馬凡氏綜合征、前極白內障、角膜營養不良、先天愚型等。
較多學者認為本病為常染色體隱性遺傳。如Ammon(1830)報告6個傢系均有不規律的病例。高橋報告一傢同胞3人均患此病。還發現這些病例的親代往往有近親通婚史。但有些病例可連續2或3代出現，有時發生中斷現象，提示為外顯不全，這些應考慮為規律或不規律的顯性遺傳。常染色體顯性遺傳的圓錐角膜致病基因位於染色體16q22和3q23。在某些遺傳性疾病如視網膜色素變性，Downs綜合征、藍色鞏膜病和Marfan綜合征等都可能合並圓錐角膜。
2.發育障礙學說 Collins等(1925)和δарьелъ(1960)提出，此病是由於角膜中央部分抵抗力下降，堅韌茺差，不能抵抗正常的眼內壓所造成的。Mihalyhegy(1954)發現，圓錐角膜不僅僅改變角膜的彎曲度，鞏膜也有明顯的改變。因此他提出，圓錐角膜的病因還應從間質發育不全上去找。
3.內分泌紊亂學說 Siegrist(1912)、Knapp(1929)和Stitcherska(1932)均認為甲狀腺功能減退與本病發生有重要關系。Siegrist(1912)提出，甲狀腺機能減退是發生圓錐角膜的一個重要因素，這種說法也被Knapp(1929)和Stitcherska(1932)所推崇。Hippel(1913)特別強調過胸腺在圓錐角膜發生上的作用。
4.代謝障礙學說 Myuhnk(1959)發現本病患者的基礎代謝率明顯降低。Tntapeho(1978)報告本病患者血液中鋅、鎳含量明顯降低，鈦、鉛和鋁的含量升高，而錳的含量正常，因此認為這些微量元素的變化對發生本病有一定的影響。Yukobckaa等(1979)報告，在本病患者的血液和房水中，6-磷酸葡萄糖脫氫酶的活性明顯下降。
5.變態反應學說 圓錐角膜常與春季卡他性角結膜炎等變態反應性疾病同時發病，其特點是IgA反應降低，IgE反應增高，細胞免疫也有缺陷。Boland(1963)統計，本病患者中有32.6%患過花粉癥，有33.3%患過哮喘病。Ruedeman報告本病86%的患者有過敏反應病史。
6.戴角膜接觸鏡可以誘發圓錐角膜 Hartstein(1968)報告4例戴角膜接觸鏡後發生圓錐角膜者，認為戴接觸鏡可能誘發此病。眼球及角膜硬度降低可能是戴接觸鏡後發生本病的危險因素。
7.PRK、LASIK等準分子激光角膜切除術後繼發圓錐角膜。
8.慢性眼部幹燥性病變及淚液缺少時會使下方角膜變陡，並產生高度角膜散光，形成繼發性圓錐角膜。
除瞭依據病人的癥狀，主要靠客觀體征。應用Placido氏盤、檢影法、裂隙燈顯微鏡和角膜計進行檢查，常可用助於早期診斷。疾病發展到完成期和變性期，癥狀和體征均已明顯，除上述檢查外，應用帶有+16D透鏡的眼底照像機或Polaroid照像機進行攝影診斷，實屬必要。在照片上可以明確的看到圓錐的大小，位置及其與周圍的關系。
後部型圓錐角膜與前部型的主人鑒別在於後部型角膜後表面的彎曲度加大。前表面的彎曲度正常;而前部型角膜前後表面的彎曲度均有變化。
本病好發於16～20歲的青年人，女性較多，開始常累單眼，繼而第二眼發病，在預後上，後者好於前者。
1.分類 按Duke-Elder(1946)和Eapbenb(1960)的分類為：
(1)前部形圓錐角膜。
(2)後部型圓錐角膜：又分為完全型和局限型。
2.癥狀和體征
(1)前部型圓錐角膜：臨床上較常見，按臨床過程分為4期：
①潛伏期：此期可無任何癥狀，臨床上很難診斷。若一眼已確診為本病，另眼用視網膜檢影鏡檢查出檢影異常(出現剪動性紅光反射)，以及在確診病例親屬中發現視網膜檢影異常者，都應考慮到本病的可能。
②初期：本期的臨床表現主要為屈光不正。裸眼視力下降，但可用眼鏡或角膜接觸鏡矯正視力。初起時可能隻出現單純近視，以後逐漸向規則或不規則散光發展，故總是表現出近視散光。角膜逐漸向前凸起，其形態可用多種方法檢查出來。如用Placido盤作定性分析，此期的Placido盤角膜映像會出現同心環和軸的歪曲，即在角膜上方或鼻側的環較寬，而在顳下部分的環變窄。近角膜中央的環呈不規則映像和水平軸的變形，即映像呈梨形。檢查時註意此盤應對準角膜中央且不要傾斜，否則結果會有偏差。另用角膜曲率計檢查時可發現有規則散光，角膜屈光力增加，曲率半徑變小，此儀器不適於對不規則散光的檢測。角膜照相術(photokeratoscope)是記錄角膜形態的一種方法，角膜較凸出傾斜的部分在照片中表現出緊密相近的同心圓，本法可提高初期診斷率。采用角膜地形圖電子計算機分析系統(Computer-assisted corneal topographic analysis system)既可定性又可定量檢查出角膜形態變化。圓錐角膜早期矯正視力可以正常，裂隙燈及Placido盤檢查無異常發現，但用角膜地形圖儀檢查可發現早期病變。有人總結出早期圓錐角膜用角膜地形圖檢查時的3個特征是：
A.顳下方角膜變陡，屈光力增加，曲率半徑變小。
B.角膜中央區屈光力呈不均勻對稱分佈。
C.角膜中央與周邊的屈光力差異顯著增大，由正常的2～3D增加到10D以上。通常是角膜顳下象限最先變陡，隨著病情進展，角膜變陡擴展到鼻下象限，然後是顳上象限，但很少累及鼻上象限。此期作視網膜檢影時，瞳孔光帶呈“張口狀”開合，即剪動影。作裂隙燈檢查時可見角膜上皮和前彈力膜的反射增加，基質層的反射較弱。目前還可采用先進的Orbscan角膜地形圖(Orbscan corneal topography system)對圓錐角膜進行早期診斷。
③完成期：出現典型的圓錐角膜癥狀，即視力顯著下降。除戴接觸鏡外，一般眼鏡不能矯正視力。隨著病情的發展，由初期的角膜中央感覺變敏感，致此期變得遲鈍，稱為Axenfeld征。有些慢性角膜病，甚至長期戴接觸鏡者亦可出現此征。檢查時可見角膜中央顯著變薄呈圓錐形，當向下註視時，圓錐頂壓向下瞼緣，使下瞼緣出現一個彎曲，稱為Munson征。
在裂隙燈下可見光學切面呈特殊的圓形或橢圓形圓錐，錐頂往往位於角膜中央偏顳下側，愈向錐頂角膜愈薄，有時僅為正常角膜厚度的1/5～1/2。在病變發展過程中於基質層會出現許多約2mm長呈垂直分佈、相互平行的細線，此細線漸變長變粗似柵欄狀，粗看是直的，細看是迂曲狀稱為圓錐角膜線(keratoconus line)，又稱Vogt條紋。其實際上是由於基質板層內皺褶增多引起的垂直壓力線，對眼球施加壓力時，可使其消失。有時在圓錐基底部附近的上皮下出現約0.5mm寬的黃褐色環，其直徑為5～6mm，可以是完整的環形，也可是不完整的環或半環形，擴瞳後在鈷藍光線下顯得十分醒目。它是因含鐵血黃素沉著於上皮或前彈力膜所致。該鐵質被認為來自淚液，其典型的分佈形態為淚液浸漬圓錐底所致。此環被稱為Fleischer環，出現率約50%。在某些年輕患者，角膜基質內的神經纖維明顯可見，有時呈一條條灰色線條，有時呈網格狀，在圓錐頂附近可出現點狀上皮剝脫，上皮下可有點狀混濁。角膜緣附近有新血管長入。
用直接眼底鏡距患眼10～30cm，通過+5D透鏡，可看到1個圓形淡褐色陰影。不過在晶狀體屈光指數改變或核性白內障的早期亦可見此征，應詳細檢查角膜和晶狀體加以區別。由於角膜明顯變形，眼底像顯得不甚清晰。
④變性期：在病變角膜的上皮下出現玻璃樣變性。圓錐處可有瘢痕形成及新生血管長入角膜淺層。此期患者的視力顯著減退，均不能用眼鏡或接觸鏡矯正。有時可發生急性後彈力膜破裂，稱為“急性階段的圓錐角膜”或“急性圓錐角膜水腫”。此時患者主訴疼痛、畏光、流淚等嚴重刺激癥狀及視力銳降。檢查時發現球結膜充血，角膜基質和上皮層急性水腫、混濁。水腫混濁的范圍常提示後彈力膜破裂的大小，裂口愈大，水腫混濁的范圍愈廣。裂口的形狀常呈鐮刀狀或新月形。數周後，裂口附近的內皮細胞逐漸變大、移行並覆蓋在再生的後彈力膜上。角膜水腫逐漸消退，形成薄霧狀瘢痕，使病變角膜呈半透明外觀。瘢痕若累及視區，則視力顯著受損。若不在視區內，則基質層瘢痕會使角膜變扁平，近視及散光度反而減輕，視力有所提高，還適合配戴接觸鏡矯正視力。後彈力膜急性破裂一般見於病變的後期，偶爾見於早期。前彈力膜亦可發生破裂，但其多見於早期，破裂處由結締組織修復，留下線狀瘢痕。
臨床分級(Robertson，1989)：
0級：無圓錐。
Ⅰ級：裂隙燈下未見明顯圓錐，但可用視網膜檢影及角膜曲率計檢查發現。
Ⅱ級：角膜內面凹度增加，角膜基質出現Vogt條紋線，但未出現瘢痕。
Ⅲ級：角膜基質有Vogt條紋線，角膜中央有瘢痕，圓錐頂端明顯變薄。
Ⅳ級：已施行穿透性角膜移植手術。
(2)後部型圓錐角膜：臨床上較少見，多數人認為屬先天性異常。女性多見，常單眼發病。主要表現為角膜後表面錐狀突起。因為前表面的彎曲度正常，視力比前部型圓錐角膜損害小。其視力降低程度取決於出現後部圓錐的部位和大小。後部圓錐突起處可見到後彈力層及內皮缺損，並伴有基質層變薄及瘢痕性混濁。根據角膜後表面圓錐的范圍又分為2型：
第1型為完全型：亦稱為靜止型。表現出整個角膜後表面有不同程度的彎曲度增加，甚至中央部呈半球狀凹陷，凹陷區內基質層明顯變薄。但角膜前表面彎曲度始終保持正常。其病因可能系先天性發育異常，常伴有眼部其他先天異常，例如前錐形晶狀體、先天性無虹膜或虹膜萎縮、瞳孔異位和先天性房角異常等。
第2型為局限型：在角膜後表面表現出局限性變薄和凹陷，前表面完全正常。此型比完全型常見。多數人認為可能是局限性後彈力層和內皮受損所致。該型僅女性發病，常單眼受累。檢查時見角膜後表面局限性彎曲度增大甚至呈圓錐狀，其頂端常偏離中心。而前表面的彎曲度始終正常。在病變發展過程中常發生後彈力膜破裂，並出現急性角膜水腫。其通常不出現Fleischer環。視網膜檢影時常出現剪刀狀影動。
僅在女性發病，病變常為單眼(占61%)。
後表面彎曲度加大，呈圓錐狀，其頂端常偏離中心，而角膜前表面彎曲度正常。
後彈力膜破裂較多。沒有Fleischer氏環。用平面鏡檢影時，出現“剪刀狀”陰影。
主要病理變化為角膜中心部變薄和突出，上皮發生基底膜破裂，前彈力膜變厚和原纖維變性。前彈力膜呈波浪狀，並有許多裂隙，上述缺損被結締組織所充填或者長入上皮。後彈力膜及附近基質有大量皺褶和彎曲，隻有12.3%的病例發生後彈力膜破裂。
電子顯微鏡下觀察，在疾病的早期前彈力膜即有斷裂，與其接觸的角膜上皮(基底細胞)變性，細胞變扁，似與前彈力膜破裂處下方的角膜固有細胞相互交通。固有細胞含有大量的增殖物質和內質網，並被PAS染色陰性、與成熟膠原周期性不同的膠元Ⅲ所包繞。角膜中央區變薄，但基質層的膠原小板數與正常角膜相仿，這說明膠原本身改變不大，變薄的原因在於小板間的間質減少。病變後期，後彈力層斷裂出現裂孔，房水經裂孔滲入角膜基質層，引起角膜基質水腫。
後部型圓錐角膜的早期診斷常需要作Orbean檢查，本設備是一種可以同時檢測角膜前、後彎曲度、角膜厚度及前房深度的新型光幹涉測量儀器。
早期診斷除根據癥狀外，主要靠客觀體征。應用裂隙燈顯微鏡，視網膜檢影鏡、Placido盤、角膜曲率計檢查，診斷不難確定。角膜照相可以記錄圓錐的形態位置、大小及與周圍的關系。有條件的話，應用角膜地形圖能定性及定量早期診斷此病。後部型圓錐角膜的早期診斷可應用Orbcan檢查。其與前部型圓錐角膜的鑒別主要依靠兩者的不同癥狀、形態及特殊體征。
與圓錐角膜相關的疾病常見有以下幾種：
1.Down綜合征 又稱為先天性愚型(即三體染色體21綜合征)，是與本病有關的最常見染色體異常病。其發病率約為7%，成年後發病率增高。較常出現急性圓錐角膜水腫。
2.變態反應病 圓錐角膜常合並春季角結膜炎，常與花粉癥、哮喘病等變態反應性疾病有關。其特點是IgA反應降低，IgE反應增高，細胞免疫也有缺陷。
3.全身結締組織病 多種疾病都與間質發育不良、膠原脆弱有關。如Ehlers-Danlos綜合征，是因賴氨酸羥化酶缺陷所致。另外還有Marfan綜合征、Liffle病和Noonan綜合征等，除伴有圓錐角膜外，還可能有晶狀體脫位或視網膜脫離等。
4.全身性疾病 目前已發現甲狀腺功能減退和心臟二尖瓣脫垂與圓錐角膜的發病有關。
5.眼部疾病 與圓錐角膜相關的眼部疾病有藍色鞏膜、小角膜、無虹膜、視網膜色素變性、眼瞼松垂綜合征和Leber先天性黑矇視網膜色素變性等。
暫無相關資料
中藥材查詢圓錐角膜西醫治療方法(一)治療
圓錐角膜是一個難以治療的疾患，曾提出過不少的方法，大致可分為藥物，光學矯正和外科手術治療。根據病情的進展，在疾病的早期，單純眼鏡就可矯正。當角膜表面變成不規則散光時，應要配戴接觸鏡，再進展就要應用角膜熱成形術或角膜移植術。
1、藥物治療
⑴局部應用毛果蕓香堿點眼;夜間應用壓迫繃帶。前者可藉收縮瞳孔增進視力;後者則能抑制圓錐角膜的發展，此法療效很低，但簡單易行。
⑵有內分泌機能紊亂者，可慎用適量甲狀素、百裡香片(Тимус)。
⑶抗氧化治療：如生育素和維生素P。
⑷前房內註射自傢血液：適用於角膜後彈力膜發生破裂的急性階段，內皮也不完整的時候，藉血液的凝結作用來堵住這些缺損，以完成“生物充填”作用。當血液凝塊逐漸被吸收後，在原來的地方留下灰白色纖細膜樣疤痕。
⑴一般眼鏡 圓錐角膜早期引起的近視，用一般眼鏡即可獲得滿意的效果。
⑵角膜接觸鏡
①硬角膜接觸鏡 當病人出現不規則散光時，一般眼鏡已不能提高視力，就要選擇合適的接觸鏡。矯正圓錐角膜的高度不規則散光適宜應用角鞏膜接觸鏡，但此鏡有許多缺點：如比較笨重，配戴不便;角膜前液不能經常更換，對角膜需氧化代謝影響較大，並造成角膜上皮水腫，使患者難以接受。Gasset(1976)提出一種戴接觸鏡的方法，他把接觸鏡的重量均勻地方分佈於兩個區域，一個是圓錐的頂點，另一個是角膜上緣，這種戴法，患者比較滿意。但是1978年他又發現戴角膜接觸鏡可以引起圓錐角膜或促進其進展。
A.用於圓錐角膜的硬性接觸鏡有下列3種。
a.大接觸鏡：其直徑為10～10.5mm，後表面中心視區能與角膜的前表面相吻合，隻適用於早期病例。但是其有些缺點，如它的覆蓋面積較大，鏡片與角膜不易相對移動，容易引起角膜缺氧。另外鏡片較重，容易脫落。再者由於鏡片較大會幹擾眼的瞬目等。
b.大的平光接觸鏡：設計者希望鏡片向後壓迫圓錐，抑制其向前膨隆發展。但它容易在圓錐頂部產生瘢痕，影響視力，目前已少人應用。
c.小接觸鏡：用一個8mm直徑的薄型接觸鏡置於圓錐頂，使其與角膜隻相接4～5mm，該鏡片比患眼最低屈光度低1.5D。此種接觸鏡主要適用於圓形或尖形圓錐。
B.用聚甲基丙烯酸甲酯(PMMA)制造的硬性接觸鏡有3種基本配戴方法：
a.用於光學目的配戴最初曾廣泛應用，但因其導致的角膜並發癥較多，如圓錐頂形成瘢痕影響視力而逐漸被棄用。
b.分散支持法配戴的優點是減少鏡片與圓錐頂的接觸面，使圓錐頂的瘢痕盡量減少。此法目前被廣泛采用。
c.把鏡片戴於旁中心角膜，使圓錐頂留有空隙，但它會引起組織缺氧，淚液交換減少，乃至發生角膜水腫等，用較小直徑的鏡片可減輕或避免之。
采用透氧性較好的材料做成較大直徑的接觸鏡，其優點是角膜並發癥較少，矯正視力較佳並能克服小鏡片有炫目的缺點。
②軟角膜接觸鏡 1972年Tragakis對17例圓錐角膜的高度散光和不規則散光配戴瞭軟性角膜接觸鏡後，再用一般眼鏡矯正剩餘散光，獲得瞭很好的效果。但也有其缺點，即由於接觸鏡片柔軟，鏡片的曲率容易變得和角膜表面曲率一致，所以在矯正圓錐角膜引起的高度散光時，視力改善常不理想。
③軟，硬混合角膜接觸鏡 有一些圓錐角膜患者，對於硬角膜接觸鏡不能耐受或者難以得到適當的中心，軟角膜接觸雖然可以耐受，但常達不到最好的視力。然而，有時應用軟、硬結合角膜接觸鏡可獲較好視力，暫時避免手術治療。
這種軟、硬接合角膜接觸鏡是一個較大的軟接觸鏡，直徑13.5～15毫米，曲率半徑為8～8.5毫米。在中心部有一凹，放置硬接觸鏡片，直徑為8.2～8.5毫米，深0.2毫米。
這個聯合體兼有軟、硬角膜接觸鏡的優點。病人感覺比硬接觸鏡舒服。視力矯正比單一軟接觸鏡好。但配鏡比較困難，也可出現上皮水腫。
3、手術治療 手術方法很多，如：
⑴利用摘除晶體或移動瞳孔的辦法來提高視力。
⑵利用前房穿刺或鞏膜環鉆術來降低眼內壓，以減少角膜圓錐的發展。
⑶應用硝酸銀燒灼，直接燒烙和電烙，在角膜圓錐頂端造成疤痕，使病變停止發展。
為瞭增加視力，Knapp(1929)還在角膜中心的疤痕上進行瞭刺墨術和光學虹膜切除術。
但是上述方法，效果都不好，近年來除瞭應用角膜接觸鏡之外，還興起瞭兩種手術，即角膜熱成形術和角膜移植術。
⑷角膜熱成形術 自1973年Gasset及其同事應用角膜熱成形術以來，在臨床上取得瞭很好的效果。據Gasset等59例術後隨訪二年的結果，術後中心視力常可達到0.6以上。其適應證：
①角膜圓錐的頂端沒有疤痕，厚度為正常角膜的0.5或0.5以上。
②用接觸鏡矯正不良或不能長期配戴接觸鏡者。
③進展迅速的圓錐角膜，放置角膜接觸鏡後有前或後彈力層破裂傾向者。
④圓錐角膜中央雖有輕微疤痕，但角膜仍有05正常厚度者，也可先用熱成形術，如不成功，再用穿透性角膜移植。
⑤由於後彈力膜有巨大裂孔導致角膜大面積水腫，無法進行角膜移植者，可先作角膜熱成形術，使裂孔閉合，水腫范圍縮小，便於下一步角膜移植。
⑥因精神狀態不能接觸角膜移植或移植後處理有困難的病例(如Down氏綜合征)。
角膜熱成形術是用熱進行角膜重建，是一個新的刺激療法，角膜表面受熱後，膠原纖維組織收縮，減少屈光度和散光，使角膜彎曲度趨向正常，此法最大的優點是並發癥少，而且失敗之後還可以作角膜移植，毫不影響預後。
⑸角膜移植術
①板層角膜移植 對於要進行穿透性角膜移植或熱成形術失敗的病例都可以進行板層角膜移植。近年來由於應用瞭顯微手術和不帶內皮的全厚角膜瓣，所以在術後獲得瞭更好的視力。
1977年Пучковская等人對急性圓錐角膜推薦瞭一個新的術式。他們先用刮刀將受眼角膜上皮剝掉，在中心旁刺一小孔，將房水放出，角膜隨即變術，然後從屍體角膜上取一帶多個舌狀鞏膜瓣的板層角膜，移植於受眼，用“U”字形縫線將舌狀鞏膜瓣固定，再將它分離的結膜蓋於鞏膜瓣上。術扣角膜有輕度水腫，很快消退，角膜彎曲度恢復正常。
②穿透性角膜移植 當圓錐角膜發展到後期，應采取穿透性角膜移植。現在多采用7.5～8.5毫米直徑的移植片。因為移植片太大，術後免疫排斥反應及合並癥都比較少;如果太小，則圓錐不能得到矯正。
據Keates等(1972)報告，應用穿透性角膜移植術治療25例(27眼)圓錐角膜，中層得年齡在15～58歲之間，20眼用瞭8.0毫米直徑環鉆，7眼用瞭7毫米。術後有22眼矯正視力達0.5～0.6，5眼為0.3～0.4。
4.加壓包紮 晚間用壓迫繃帶包紮患眼，以抑制圓錐角膜的發展。在急性角膜水腫期尤為重要，其有利於角膜水腫消退及後彈力層傷口愈合。
5.有人局部滴毛果蕓香堿縮瞳可增進一些視力。
(二)預後
可以維持有用視力，但可以復發。
藥療是根本，而食療能輔助藥物的治療，那麼圓錐角膜的食療和飲食又是怎麼樣的？
藥品查詢1.遺傳學檢查，甲狀腺及胸腺功能的相關檢查，血液及房水的生物化學檢查。
2.病理學檢查 根據穿透性角膜移植時切除的圓錐角膜組織標本，光鏡下最顯著的病理改變為中央部角膜基質層比周邊部明顯變薄，以圓錐頂為最薄。早期便有上皮細胞受損，表現為細胞水腫、核固縮，胞質內細胞器受到不同程度破壞。晚期時基底細胞消失，隻剩下1～2層扁平細胞。在圓錐底部周邊，可見鐵質聚集在上皮細胞各層及前彈力膜中。前彈力膜發生增厚和纖維變性，在相差顯微鏡下可見此膜失去正常的均質性，呈波浪狀，並有斷裂，裂口可由其下的基質膠原凸起或上皮細胞所填充。這種破裂在橢圓形圓錐比圓形圓錐更易發生。基質層可發生膠原纖維變性，最後可廣泛遭到破壞，由新生的排列不規則結締組織所代替。晚期的基質顯著變薄。以往認為是一些膠原板層從其他板層及前彈力膜上分離、滑脫使角膜變薄，並非真正的膠原溶解。有人在電子顯微鏡下發現基質層的膠原小板數與正常角膜相近，認為膠原小板本身變化不大，變薄的原因是小板間的間質減少。據報道，有12.3%病例發生後彈力膜破裂，不久便有破口緣向基質前卷曲。然後鄰近的內皮細胞通過本身的面積擴大和滑行移動覆蓋破口區，新生的後彈力膜逐漸鋪平。基質層水腫逐漸消退，形成瘢痕結締組織。病變早期的內皮細胞尚屬正常，晚期可變扁平並發生核分離。
Orbcan檢查：可以同時檢測角膜前、後彎曲度、角膜厚度及前房深度。
應用Placido氏盤、檢影法、裂隙燈顯微鏡和角膜計進行檢查，常可用助於早期診斷。