(一)發病原因
引起近視眼的原因，至今看法仍不統一，但歸結起來不外於遺傳和環境兩大因素。人的視覺器官是適應外界光的不斷變化而變異和進化的。現就遺傳和環境對眼的影響分述如下。
1.遺傳因素(hereditary factor) 根據群體調查，已證明各民族之間近視眼的發病率差別很大，亞洲人中以中國人和日本人多發近視。歐洲猶太人較英、德等國本地人的近視眼為多見。Stephoson於1919年調查倫敦兒童的眼屈光狀態，猶太人兒童的近視眼比本地兒童者約多10倍。
(1)高度近視：胡誕寧等對61個傢系調查發現：①雙親均有高度近視，子代12人均為高度近視(100%);②雙親之一有高度近視，子代又有人發病者(指示雙親中另一方為雜合子)，在40個子女中23人高度近視(57.5%)，與預期的發生率 (50%)相比，P>0.05;③雙親表現正常，子代有人發病的25個傢庭(指示雙親均為雜合子)，在197個子女中68人發病，經用Winburg和Lenz矯正法後，其發病率分別為21.3%和22.2%，與預期的25%相比，P>0.05。此三者均符合常染色體的隱性遺傳規律,但可受環境因素的影響使其表現程度減輕或外顯不全。高度近視者，如與表現型正常者結婚，有18%～24%的機會是與雜合子者通婚，有可能生出高度近視的子女。因此，可較有把握地認為我國的高度近視為常染色體的隱性遺傳。
(2)單純近視：即低、中度近視，系指屈光度在6.0D以下的近視或近視散光。一般無明顯的眼底變化，矯正視力可以正常，是最常見的一種屈光不正。在雙生子調查中發現，無論近視一致率還是屈光度差值，都是同卵間的相同程度大於異卵，統計學處理有顯著性意義，並提示遺傳因素在近視發生中起到重要作用。根據本組相關系數計算，近視遺傳度為61%。進行雙生子測定，得出遺傳指數為65%。眼軸、角膜曲率半徑和前房深度的遺傳指數分別為55.5%，49.1%，72.1%。有人在上海高中學生一級親屬調查計算遺傳度為50.5%，即遺傳和環境對近視的發生約各占一半。因此推論，單純近視為多因子遺傳。
綜上所述，高度近視眼為常染色體隱性遺傳;一般近視眼為多因子遺傳，既服從遺傳規律，也有環境因素的參與。
2.環境因素(environmental factor) 某些環境因素可以增加眼部調節形成一定程度的屈光性近視眼，是否可使眼軸變長形成軸性近視，仍然存在疑問。Duke-Elder的眼科教科書中已有報道幼小動物養在籠中比野生者增加近視的例子。近年來國外和國內學者將幼小動物放在人工設計的特殊視覺環境中喂養，用以觀察環境對眼球發育的影響，已取得一些成就。如Wiesel將獼猴的眼瞼縫合，形成上下瞼緣粘連，在眼前形成半透明的遮蓋膜，在明亮處喂養。其中5號猴是單側眼瞼縫合18個月後，打開縫合，在睫狀肌麻痹後做帶狀光檢影和眼球摘除後測定其屈光度和眼球長度。結果表明縫合眼形成-13.5D的近視，眼的前後軸長亦增加20%。8號猴因已發育成熟，喂養17個月屈光度和眼軸均無變化。2號猴剛生後就將眼瞼縫合，僅6周即成為-2.75D的近視。1979年Wiesel等又將眼瞼縫合的猴喂養在全黑的環境條件下，發現並不發生近視。
(二)發病機制
近視眼的發病機制包括病因與發生機制，可就單純性近視眼與病理性近視眼分別討論。
1.單純性近視眼
(1)病因：單純性近視眼的病因假說很多，主要可歸納為遺傳和環境兩大類。
①遺傳假說：單純性近視眼有明顯傢族聚集現象，在學生等人群調查發現雙親均為近視眼者，子代近視眼發生率明顯高於雙親僅一為近視眼者;後者又遠高於雙親均無近視眼者。說明遺傳是近視眼發生的重要原因之一。不同種族的近視眼發生率有很大差異，黃種人發生率最高，白種人次之，黑種人最低。即使在同一環境條件下，不同種族的近視眼發生率仍有明顯差異，指示遺傳因素是種族差異的主要原因。
②環境假說：認為單純性近視眼是環境因素決定的，主要是近眼工作。流行病學調查發現單純性近視眼發生率與近眼工作量有關。先有多量近眼工作，然後發生近視眼。前者是因，後者是果。營養，體育運動，有機磷農藥污染等因素是否與近視眼發病有關，還有待研究。
動物實驗中由環境因素造成的近視眼模型主要有兩大類：一是限制動物視覺空間，使之長期註視近處;或是戴上負球鏡片，使物體成像落在視網膜後方，模擬視近環境，均能誘發近視眼。此類近視眼與人類近視眼比較接近，也是視近引起近視眼的論據。另一類實驗近視眼是縫合眼瞼或戴上透光乳白眼罩，剝奪動物形體覺，也可造成近視眼，稱為形覺剝奪性近視眼。在人類中，此種情況極為罕見。僅有極少數幼年高度上瞼下垂或嚴重屈光介質渾濁者發生的近視眼與之類似。這2類實驗性近視眼的發病機制不同，例如切斷視神經後形覺剝奪性近視眼仍能發生，但視近性近視眼的發生則受到抑制。又如多巴胺能抑制形覺剝奪性近視眼的發生，但對視近性近視眼無效。因此將形覺剝奪性近視眼的結果應用於人類近視眼時應謹慎小心，以免誤導。
概括地說，在決定單純性近視眼發生與否的個體差異中，遺傳與環境約各起一半作用，遺傳的作用略大於環境。
(2)發生機制：指引起近視眼發生的生化、病理、光學、細胞生物學和分子生物學改變。決定眼屈光力的主要因素為角膜曲率半徑，晶狀體屈光力與眼軸長度。Sorsby認為三項中如有一項異常即可造成近視眼;三者均在正常范圍內，隻要組合不當，也可造成近視眼。近年的實測結果顯示單純性近視眼主要的單項改變為眼軸延長，與角膜曲率半徑關系較小。
人類近視眼發生時，眼軸延長發生的機制與鞏膜，尤其是後極部鞏膜的薄弱有關。鞏膜結構主要包括細胞(成纖維細胞)和細胞外基質(膠原纖維，彈性纖維，氨基葡聚糖和蛋白多糖等)。兩者力量的削弱都可引起眼軸延長。哺乳類動物實驗中也證實近視眼時有鞏膜薄弱，膠原纖維，蛋白多糖和氨基葡聚糖的減少以及基質金屬蛋白酶的增加。雞的鞏膜結構不同，除纖維層外並有軟骨層。近視眼時由於軟骨層的增厚，造成鞏膜的增厚加強。因此眼軸延長是鞏膜組織增多，主動伸長的結果，與哺乳類動物相反。因此雞的研究結果不能隨意搬用於人類。作近視眼實驗時，哺乳類尤其是靈長類動物的結果，可能與人類較接近。
實驗性近視眼研究中發現在近視眼形成過程中，視網膜會有一些生化物質的增多或減少。例如，血管活性腸肽可能會促進近視眼;多巴胺可能會抑制近視眼。此類與近視眼有關物質可作用於視網膜色素上皮細胞和脈絡膜細胞(主要是黑色素細胞)，使之產生下一級的生化物質，再作用於鞏膜。促進近視眼的生化物質能抑制鞏膜成纖維細胞生長與細胞外基質的合成，或降解破壞細胞外基質，引起鞏膜薄弱和近視眼。最終一級作用於鞏膜的與近視眼有關物質尚未完全明瞭。已發現可能有關的有各種生長因子，維A酸和金屬蛋白酶等。有關近視的研究目前大多仍在器官與組織水平。近年很多人類眼部細胞都已實現在體外的培養並應用於近視眼的研究，可有助於在細胞與分子水平闡明近視眼的發病機制。
除眼軸延長外，調節在人類單純性近視眼的發生中也起一定的作用。青少年單純性近視眼用睫狀肌麻痹藥後近視眼可減輕或消失，稱為假性近視眼。對之有兩種不同看法。一是認為視近可引起調節痙攣，凡有調節痙攣的均為假性近視眼，這時如采用措施放松調節，視力可得到恢復;如繼續過度用眼，則可引起眼軸延長，轉變為真性近視眼。另一是認為假性近視眼僅指用睫狀肌麻痹藥後近視眼完全消失者。此類近視眼非常少見。近視眼在發生發展過程中，調節有重要作用，但不是惟一因素。
據國內大規模調查，青少年近視眼用睫狀肌麻痹藥後5%～8%的患者近視眼完全消失，即假性近視，完全是調節因素造成的。約50%的近視眼度數基本不變，為真性近視，是器質性改變(主要是眼軸延長)造成的。其他42%～45%的近視眼，度數降低但未完全消失，此為半真性近視，是由調節和眼軸改變共同造成的。除調節外，調節性集合與調節的比率(AC/A)在發病中所起作用也值得註意。
2.病理性近視眼 病理性近視眼的發生與遺傳關系較大。病理性近視眼的遺傳方式主要為單基因遺傳，具有遺傳異質性，有常染色體隱性遺傳、常染色體顯性遺傳、性連鎖隱性遺傳等各種遺傳方式。
(1)常染色體隱性遺傳：根據我國較大規模的傢系調查和流行病學研究，病理性近視眼最常見的遺傳方式為常染色體隱性遺傳。根據有：
①傢系分析：根據我國7大組病理性近視眼共507個傢系的調查分析，雙親均為病理性近視眼者，子代接近全部發病(93%);病理性近視眼患者的雙親均未發病(即均為雜合子)，其同代矯正發病率為22.3%(Lentz矯正法);如雙親之一發病(另一方應為雜合子)，同代發病率為45.6%，基本符合常染色體隱性遺傳規律。
②流行病學調查：有人對山東某地區作瞭病理性近視眼的流行病學調查，發現各種表型通婚時子代發病率與常染色體隱性遺傳假設的預期值完全符合。
③聚集分析研究：對6個病理性近視眼傢系進行聚集分析研究，得出的結論是病理性近視眼屬於單基因遺傳，符合常染色體隱性遺傳規律，基因頻率為14.7%。有少數散發性病例，也不能排除常染色體顯性遺傳的存在。
(2)常染色體顯性遺傳：病理性近視眼中有些傢系有多代連續的垂直傳代，每代多個個體的子代發病率均接近半數，較可能為常染色體顯性遺傳。由於常染色體隱性遺傳型的病理性近視眼基因頻率較高(10%～15%)，人群中雜合子頻率約18%～24%，因此常染色體隱性遺傳的病理性近視眼患者與表型正常者通婚時，每4～5次婚姻中即有一次遇上雜合子，而造成子代發病(假顯性現象)。因此不能見到垂直傳代即認為是常染色體顯性遺傳。
(3)性連鎖隱性遺傳：有極少數病理性近視眼傢系僅男性發病，且有女性攜帶者傳代等現象，較可能為性連鎖隱性遺傳。
(4)基因定位：病理性近視眼的基因定位已發現的突變基因位點有MYP1，位於X染色體q28;MYP2，位於18p11.31;MYP3，位於12q21-q23;7q36及17q21-22。但此類調查對象均為個別的常染色體顯性遺傳的傢系，且其結果大多不能在以後的研究中重復，可見常染色體顯性遺傳的病理性近視眼具有遺傳異質性，目前已發現的突變基因位點可能隻代表極少數的個別病例。多數的病理性近視眼患者的突變基因仍有待探索。現正在積極探索的基因包括與各種生長因子，細胞外基質有關的基因。我國有作者發現高度近視眼可能與HLA-DQB1有關，也值得註意。
1.一般表現
(1)近視眼的臨床表現多種多樣：輕度近視者對模糊的遠處物象多習以為常，且因視近非常清晰，平時生活、學習及工作多能適應，並不感到有所限制。僅當有視遠需要，或當與正常視力者比較，或當健康體格檢查時，方被察覺。一般主訴視力模糊或直接訴說“近視”，如看不清黑板，分不明路標等。而一旦戴上矯正眼鏡後，驚嘆眼前出現瞭另一個世界。一些早年即有近視者，由於遠視力明顯低下，平時喜居室內，獨自活動，從而性格多趨內向。
(2)為瞭減少眼的彌散光圈所形成的朦朧像，不少近視者多通過縮小瞼裂，增加景深來提高視力，故常表現為習慣性瞇眼動作。通常近視眼的外觀表現為眼球較大、飽滿、前突。當眼球極度內轉時，赤道部可出現於瞼裂區，單眼高度近視者這一現象較為明顯。角膜中心區較薄，曲率半徑較小。隨著年齡的增加及屈光度的加深，角膜地形圖也漸相應顯示近視眼的這些特點。前房一般較深，近視>3D者要比<3D者深約0.15mm。周邊前房深度亦大於遠視眼，但近視>8D者一般不再加深。近視眼房角多為寬角。瞳孔通常較大，反應時顯遲鈍，瞳距亦多較寬。
(3)飛蚊幻視(myopsis)或飛蠅幻視(myiodesopsia)是近視眼常見主訴。這是由於玻璃體變性、液化、混濁所形成的細微漂浮物，投影在視網膜上，而引起眼前黑影飄動的現象。由於部位、大小、數量不同而形態多樣。可呈點狀、線狀、網狀、或雲片狀，眼前如同有蚊蟲或蒼蠅飛動。數量不一，時隱時現，密度不均，有淡有濃。可見於各類近視眼，出現可早可遲。一般隨年齡增長而稍增多。當註意力分散，或日久由於適應與習慣，飛蚊(蠅)可不察覺。通常不影響視力，但有些患者對此十分敏感，常為眼前的異常現象而煩惱。但若黑影突然增多，或固定於一處，並有閃光等其他異常表現，加上視力明顯下降及視野缺損等，則應立即作進一步檢查，以排除其他疾病的發生。
(4)通常近視者在過多用眼後可出現一些異常感覺及視疲勞現象。多見於有散光、屈光參差，或全身狀況不佳時。如視物變形、重影、小視(尤見於配戴高屈光度的眼鏡時)、閃光、變色、畏光、眼幹、眼癢、眼異物感、眼皮沉重、眼酸脹疼痛、頭痛及不能持久閱讀等。引發這些現象的可能原因：①近視眼的調節與集合功能關系失調，出現調節緊張及斜視;②高度近視眼的調節范圍很小，閱讀過近時難以適應距離上的變化;③配鏡不當(如屈光過矯、鏡架過大、瞳距有誤等)，或曾接受不適當的屈光矯正手術;④有合並癥;⑤心理因素等。
(5)近視眼的AC/A值較高，且隨屈光度的加深而增大。當註視近處物體時，為保證雙眼單視及增強視覺效果，雙眼不僅進行調節，同時產生集合(輻輳)及瞳孔縮小。正視眼明視25cm處物體時，要求有4D的調節及4ma的集合。而一個2D的近視眼，僅需要2D的調節，但集合仍為4ma，即集合大於調節。為解決這種失調關系，辦法之一是增加調節，以求接近集合。辦法之二是減弱集合，以求與調節相稱。前者可引發調節緊張或痙攣，從而使近視現象加深。後者可導致眼的肌力不平衡，出現斜視，並常引發視疲勞。近視眼的雙眼協動功能可能有著復雜的因果關系，而非隻表現為簡單的調節及眼位的異常變化。
2.近視眼的視功能
(1)視力：
①遠視力：近視眼最主要表現為遠視力低下，低下程度與屈光度相關，即屈光度愈高，視力愈差。變性近視眼的視力下降更為明顯。
②近視力：近視力正常或優良是近視眼的一大特點。但若有明顯合並癥，如眼底(後極部)病變、晶狀體混濁、病理性散光及弱視者，近視力也可有不同程度的下降。
③矯正遠視力：通過合理的光學矯正，近視眼多可獲得良好的矯正遠視力，尤見於單純性近視眼、年齡為10～50歲、屈光度在6D以下，且無明顯散光者。近視眼矯正後遠視力不能達到正常水平的原因除屈光度高(>10D的近視眼矯正視力多難達到1.0)、明顯散光、屈光參差、弱視及合並癥等有關外，還有可能與驗光操作誤差、屈光未能合理矯正及其他(如心理因素)等有關。有報道稱，輕度近視眼矯正視力≥1.0，占99.7%，中度近視眼占98.9%，>6D的近視眼占57.6%,而>12D的近視者，矯正視力均<1.0，其中<0.5者占62.96%。在高度近視眼的人群中，影響視力矯正效果主要決定於眼後極部病變的類型與程度。若為彌漫性病變，矯正視力多<0.7，晚期可降至
④立體視覺：近視眼能經光學矯正者，立體視覺多無明顯異常。但屈光度高、矯正視力差及有並發癥(如有斜視及弱視等)時，立體視覺則有可能受到影響。
(2)其他視功能：除生理盲點擴大外，周邊視野早期亦可異常，主要表現為周邊視野縮小，但臨床上常被忽略。早期多見於顳側,亦可見有局部縮小、環形暗點、中心暗點或旁中心暗點。近視眼光覺敏感性多降低。黃斑照明實驗發現光敏感度閾值上升、恢復時間延長。暗適應功能亦可能異常，甚有表現不同程度的夜盲。暗適應異常程度取決於近視屈光度及軸長。>8D的近視者，屈光度每增加1D，40分鐘的暗適應敏感下降0.05log單位。暗適應異常的原因，主要為脈絡膜萎縮及視網膜色素上皮細胞變性。由於視網膜血液循環障礙，變性近視眼的對比敏感度(contrast sensitivity function，CSF)亦多表現異常，高頻區敏感性降低明顯。約有近70%的近視眼有不同程度的藍色覺及黃色覺異常。而當黃斑及其周圍脈絡膜視網膜變性時,紅色覺亦可出現障礙。色覺異常程度與屈光度高低及眼底後極部病變的輕重相關，亦有可能與晶狀體改變有關。變性近視眼多呈低常型視網膜電圖(ERG)，b波降低及潛時延長，與視功能下降程度一致。a波變化亦很明顯，但多有波動，b/a比值隨屈光度的增加而變大。變性近視眼的多焦視網膜電流圖觀測表明,視網膜錐體細胞功能下降。近視眼的矯正視力越差，視覺電生理改變越大。各項檢查的異常程度，明顯與視網膜脈絡膜萎縮及色素上皮變性的程度相關。
3.近視眼的眼軸 人的眼球大小直接決定眼的屈光狀態及屈光程度。眼球的徑線包括前後徑(矢狀軸)、橫徑及垂直徑。近代隨著生物測量技術的發展，前後徑(眼軸)測定也有瞭新的手段(如A-型超聲診斷儀等)，可作為屈光的常規檢查。不僅測定眼球的前後徑，還包括角膜、前房、晶狀體及玻璃體腔多種屈光成分參數的記錄，已成為認識與研究近視眼的重要指標。有報道正常眼軸為22.24±0.73mm，但通常多認定軸長24mm(或23.5mm～24.0mm)為正視眼。眼軸延長的直接結果是屈光度的近視化。每延長1mm，相應增加約3D的近視。眼軸長與屈光度明顯相關，>25mm者多可表現有不同程度的典型近視性眼底病變。
4.近視眼眼底征象 近視眼最重要、最多見的臨床表現是眼底改變。隨著現代檢查方法及診斷技術的發展，有瞭不少新的發現。已肯定引起眼底病變的基礎主要是眼軸的延長。各種病變既可能是近視眼的特征，也可看作是一類並發癥。近視眼的病理意義不僅在於屈光不正本身，而在於眼底(視網膜-脈絡膜等)為主的眼部病變。眼組織的近視性退行性變(變性與萎縮)是引起諸多並發癥乃至最終致盲的根本原因。單純性近視眼常見征象有豹紋狀眼底及視盤顳側弧形斑等。變性近視眼的眼底多具有特征性的近視性改變。對於這些改變的程度及表現規律，研究者們從不同角度作瞭各具特點的描述。如有將變性近視眼底病變分為3期：初期、進行期及晚期。有按眼底病變范圍分成3型：後極中心型、周邊型及混合型。我國夏德昭將高度近視眼眼底改變分為5級:
一級(近視眼Ⅰ):正常或呈現豹紋狀。
二級(近視眼Ⅱ)：豹紋狀+鞏膜後葡萄腫。
三級(近視眼Ⅲ)：豹紋狀+後葡萄腫+漆裂紋。
四級(近視眼Ⅳ)：局限性視網膜、脈絡膜萎縮斑和(或)有Fuchs斑。
五級(近視眼Ⅴ)：後極部呈現廣泛地圖樣視網膜-脈絡膜萎縮斑。
(1)豹紋狀眼底：豹紋狀眼底(tessellated fundus;fundus tiger)是近視眼的一大特征。由於眼球向後伸長，視網膜血管離開視盤後即變直變細。脈絡膜血管亦相應變直變細或明顯減少。同時由於色素上皮層營養障礙，淺層色素消失，脈絡膜橘紅色大血管暴露明顯，由此而呈現的眼底被稱之為豹紋狀。出現率高達80%，而當眼軸明顯延長、屈光度更高時，出現率可超過90%。
(2)視盤：視盤外形受視神經通過視神經管路徑的影響，通常此徑呈直角。近視眼的視神經軸多斜向顳側，偏斜進入球內。近視眼的視盤較大，平均橫徑1.55±0.5mm，直徑1.75±0.5mm，面積多超過3mm2，而正常眼平均為2.0±0.5mm2。多呈橢圓形，長軸垂直，可稍傾斜。顳側平坦，邊界部分模糊不清，可與弧形斑相連。從視盤的形態有可能對近視眼的發展變化進行預測。
(3)弧形斑：弧形斑(crescent)是近視眼特征性表現之一。出現率在輕度近視眼為40%，中度近視眼為60%，高度近視眼可超過70%，男女無差別。由於眼球向後伸長，視盤周圍的脈絡膜受到牽引而從視盤旁脫開，相應處鞏膜暴露而形成特有的弧形斑。弧形斑明顯隨屈光度的加深而增大。多居顳側(約占80%)。若眼球繼續向後生長，則可擴展到視盤四周，單純居鼻側者罕見，呈半月形。大小不一，大者甚可超過一個視盤徑，延及黃斑區，並與後極部萎縮區連成一片。有時緊靠弧形斑，顳側有一棕紅色的遷移區，表明該處仍有部分脈絡膜存在。
(4)黃斑：黃斑區有無病變及病變程度，直接決定近視眼視功能的好壞。單純性近視眼的黃斑區多可保持正常狀態，但變性近視眼則多被累及，出現率很高。病變表現多樣，功能受損明顯。通常與年齡、性別、軸長及屈光度明顯相關。主要表現有：黃斑紅變(中心凹反光消失，出現一境界不清的深紅色斑點，此系擴張的毛細血管叢透過變薄的組織所致)，黃斑色素紊亂(退行性變的早期表現)及黃斑新生血管。新生血管可嚴重影響視力，多見於>10D及30歲上下的近視眼患者。新生血管常於出血後出現，來自脈絡膜毛細血管。眼底熒光造影可見黃斑區有近視性視網膜下新生血管。軸長>26mm者，新生血管可漸擴張到眼底後極部更大區域。單純性黃斑新生血管多可成為其他病變(如Fuchs斑、裂孔及後葡萄腫等)的基礎，或本身即為其他病變的初期表現。
(5)Fuchs斑：Fuchs斑(Fuchs’s spot)亦為變性近視眼特征性表現，最早分別由Forster及Fuchs介紹，故亦稱之為Forster-Fuchs斑。檢查可見黃斑區呈輕微隆起的圓形、橢圓形或形狀不規則的暗斑。色灰黑或灰綠，位於中心凹或其附近，約為1/3～3/4視盤大小。邊緣可見小的圓形出血或色素環。發生率約為5%～33%。自覺視物變形、視力下降及中心暗點，似有薄紗遮住中央視線。病程緩慢，後漸趨穩定。早期因急性出血可形成出血性盤狀脫離，晚期因出血吸收而有色素增生。熒光血管造影可見一小的盤狀變性灶。急性出血期出現色素上皮或神經上皮脫離，或兩者均有脫離。視網膜下新生血管在造影初期及中期最清晰。熒光滲漏呈顆粒狀、絨球狀或不規則花邊狀。後期擴散，邊緣模糊不清。若有出血或色素，則見環形熒光遮蓋區。出血吸收期造影可見色素堆積，遮擋熒光。後期瘢痕組織染料著色，白色機化斑可呈現假熒光。眼底鏡下見到的新生血管病變，要小於熒光造影所見范圍。Fuchs斑曾被認為是玻璃膜(Bruch膜)破裂及視網膜下新生血管所形成的黃斑盤狀病變。有的Fuchs斑表現為黃斑區有一黑色斑塊，略小於視盤，圓形，邊界清楚。有時黑色斑塊可漸擴大，或可變為灰色或灰白色，斑塊四周有萎縮帶。有Fuchs斑者脈絡膜並無明顯改變，玻璃膜也未破壞。黑色斑點區內可有色素上皮增生，並伴有一種細胞性膠樣滲出物，這種滲出物和增生的上皮形成一弧形隆起面。在色素上皮增生區的四周，色素上皮細胞的色素較正常減少，有時色素缺如。Fuchs認為這些改變與眼軸向後部伸展及眼球膨脹密切相關。大多數人認為Fuchs斑是黃斑區嚴重出血的結果。如吸收緩慢，最後會被滲出、機化物和色素塊所代替。Fuchs斑與漆裂紋樣病變密切相關。在有Fuchs斑的患者中，伴有漆裂紋樣病變者常超過55%。起病前視力即可減退，但在整個病程中，視力有時亦可能趨向好轉或穩定。
(6)漆裂紋樣病變：漆裂紋樣病變(lacquer crack lesion)是近視眼的另一個特征性表現。眼底可見不規則的黃白色條紋，如同舊漆器上的裂紋，為玻璃膜出現的網狀或枝狀裂隙。亦稱玻璃膜裂紋。發生率報道不一，高者達38%，低者為16.4%及4.3%。主要見於眼球後極部及黃斑區，有的與弧形斑相連，數量(2～10條)不等。平均長度約為0.8PD。血管造影早期可透見熒光，有時可見脈絡膜大血管在其下方交叉而過。動靜脈期熒光增強，晚期可見漆裂紋處組織著色，並有較強熒光，但無滲漏。少有直接損害視功能情況，但可引起視物變形及相對旁中心暗點，並可誘發視網膜下血管新生及黃斑出血，是視力進一步受損的先兆。通過熒光血管造影及三面鏡觀察，可見漆裂紋樣病變細小、不規則，有時呈斷續的淺黃色線條或粒點狀，有時呈分枝狀，位於視網膜最深部。其底部常有大或中等大的脈絡膜血管橫跨而過，見於黃斑區及其周圍。可伴有脈絡膜出血。漆裂紋樣病變可能為玻璃膜皸裂和色素上皮萎縮引起。其發生可能有遺傳因素，更有可能與生物力學異常、眼球伸長的機械性作用(眼軸延長、眼壓升高、眼內層變形及Bruch膜牽引撕裂)有關，並與血液循環障礙、年齡增長有關。與眼底其他病變，如後鞏膜葡萄腫等均有聯系。這些異常便為黃斑出血及脈絡膜新生血管長入視網膜提供瞭機會。隨著病程的發展，最終可誘發脈絡膜、視網膜的進一步萎縮變性。漆裂紋樣病變的實際發生率可能更高，因為部分可能已與深層脈絡膜萎縮區融合，常規檢查不一定都能及時發現。
(7)周邊視網膜脈絡膜病變：變性近視眼除黃斑區外，眼底病變的另一好發部位為周邊部(赤道區附近)，亦為眼軸延長的結果。並隨眼軸的進一步延長而不斷發展。隻是早期不直接影響中心視力，故多不被發現。但：①發生率高，一般報道為>50%，甚至高達70%，亦可見於中、低度近視眼;②早期變性近視眼雖無明顯異常表現，但用間接眼底鏡檢查即可發現至少有20%以上的患者，周邊視網膜已有變性病灶;③病變范圍多數較大，至少累及1～2個象限;④明顯影響周邊視力——視野;⑤多種病變與合並癥同時存在;⑥變性常可導致視網膜裂孔和脫離。因此，周邊視網膜脈絡膜病變亦有很大的危害性。眼底周邊病變主要表現有彌漫性脈絡膜退行性病灶、帶狀脈絡膜退行性病灶及視網膜囊樣變性。變性可分為4型：白色(無壓力型)變性、色素變性、鋪路石樣變性及格子狀變性。發生率與年齡無關，與屈光度顯著相關。病變分佈以顳側居多。主要表現為格子狀變性(12.3%)、霜樣變性(23.1%)、牽引灶(8.4%)、囊樣變性(5.0%)及裂孔(2.5%)等。
由於近視眼十分普遍，表現又很典型，故較遠視眼及正視眼容易識別。但僅據主訴的視力低於正常，不能對近視眼進行定性診斷。確診近視眼不應隻看近視現象，主要依據眼調節靜止時的屈光性質與程度，以便劃分近視眼類別。為此需要正確采取多種診斷手段，包括瞭解病史，檢查遠近視力，並對遠視力進行定性測定(如采用霧視法、散瞳法)、近點距離與調節力測定、屈光測定以及睫狀肌麻痹下的驗光及動態檢影，眼底檢查及眼軸長度測量等。為進一步確定近視眼性質，可比較常瞳和睫狀肌麻痹下的驗光結果。常用的睫狀肌麻痹藥有1%阿托品、1%托品卡胺及1%鹽酸環噴托酯等。中華醫學會眼科學會屈光學組將近視在睫狀肌麻痹後消失者診斷為假性近視;度數減少者診斷為中間近視;而近視度數不變者為真性近視。在近視眼的診斷中，主要依據指標為遠視力及屈光狀況
一、按動態屈光分：
①假性近視：指使用阿托品後，近視屈光度消失，呈現為正視或遠視。
②真性近視：指使用阿托品後，近視屈光度未降低或降低的度數<50度。
③混合性近視：指使用阿托品後，近視屈光度明顯降低≥50度，但仍未恢復為正視。
二、按近視程度分：
①、輕度近視：小於300度。
②、中度近視：300-600度。
③、高度近視：大於600度。
三、按病變性質分：
①、單純性近視：一般小於600度。
②、病理性近視：進行性，伴有眼底改變。
③、進行性近視：近視終生發展，度數一直增加。
四、按屈光成分分：
①、曲率性近視：由於角膜或晶狀體表面彎曲度近強所致。
②、屈光率性近視：由於屈光介質的屈光率過高所引起。
③、軸性近視：由眼球前後軸過度發展所致，大多數近視眼系軸性近視眼。
一、近視眼食療方(下面資料僅供參考，詳細需要咨詢醫生)
1.早餐：雞蛋1～2個牛奶一杯將雞蛋打碎，攪勻。待牛奶(奶粉沖拌也可)煮沸後，倒人雞蛋，滾起即收火。註意不能吃生雞蛋，因為生雞蛋不易被人體消化和吸收。也別將雞蛋煮老，因為吃瞭燒煮太過的蛋白質類食物，不但味道不好，不易消化和吸收，更重要的是它能使身體裡的鈣代謝發生異常，也會造成缺鈣。另外應註意不放糖，因為吃糖過多也會引起體內鈣代謝不平衡，血鈣降低。如果想吃甜的，放些蜂蜜較好。說明雞蛋和牛奶皆是營養佳品，含有豐富的蛋白質、脂肪、無機鹽和維生素。無機鹽中鈣和磷豐富，維生素A、B1、B2、等也多，所含蛋白質具有全部必需氨基酸。這些物質對眼內肌肉、鞏膜、視網膜、視神經等組織的營養起一定作用。通過營養，可增強睫狀肌的力量和鞏膜的堅韌性。
2.枸杞肉絲配料：枸杞100克豬瘦肉300克青筍(或玉蘭片)10克豬油100克另炒菜佐料適量制作：將豬瘦肉洗凈，切成6厘米左右的細絲，青筍同樣制作，枸杞子洗凈。待油七成熱時，下人肉絲、筍絲煸炒，加入料酒、醬油、食鹽、味精，放入枸杞，翻炒幾下，淋人麻油即可。說明：枸杞可滋補肝腎，潤肺明目。豬肉富含蛋白質，通過補益身體，使氣血旺盛，以營養眼內各組織。
3.豬肝羹配料：豬肝100克雞蛋2隻豆豉、蔥白、食鹽、味精適量制作：豬肝洗凈，切成片。置鍋中加水適量，小火煮至肝熟，加入豆豉、蔥白，再打入雞蛋，加入食鹽、味精等調味。說明：雞蛋和豬肝都是富含蛋白質的食物。豬肝含維生素A較多，可以營養眼球，收到養肝明目的效果，適用於兒童青少年性近視(兼用於遠視的食療)。其中豬肝可用羊肝、牛肝、雞肝代替。
4.雞肝羹配料：雞肝50克食鹽、味精、生薑適量制作：雞肝洗凈切碎，切成片，入沸水中氽一下，待雞肝變色無血時取出，趁勢加入生薑末、食鹽、味精，調勻即可。說明雞肝中維生素A含量最高，本方可養肝明目，適用於各種近視。
5.核桃仁配料：核桃仁泥1匙、黑芝麻粉1匙、牛奶或豆漿1杯、蜂蜜1匙。
制法：核桃1500克去殼及衣，放在鐵鍋內，用文火炒，待炒成微黃後取出，冷卻，用搗自搗爛成泥。黑芝麻500克，去除泥沙，放在淘米籮內，用水漂洗後取出，放在鐵鍋內，用文火炒，炒幹後取出並研細末。
吃法：核桃泥與黑芝麻粉各1匙，沖入煮沸過的牛奶或豆漿內，再加蜂蜜1匙，調勻後服用，每日1次，可當早點。長期服用，既能增加全身和眼內營養，也能增強睫狀肌力量及鞏膜的堅硬性，從而起到預防近視發生、加深的作用。
6、蠣蘑菇紫菜湯：鮮牡蠣肉250克，蘑菇200克、紫菜30克，生薑、麻油、鹽、味精各適量。先將菇、薑煮沸一刻鐘，再入牡蠣、紫菜略煮，調以上述佐料，連湯吃下。此方具有滋腎養肝、補血明目之功效，善治近視，視物昏花，或久病體虛、頭昏目眩者。
7、麻核桃乳蜜飲：用黑芝麻炒香研末，核桃肉微炒搗爛，分貯瓶內。每次各取一匙，沖入午乳(或豆漿)一杯，開加蜂蜜一匙調服。該方滋補肝腎、明目潤燥，主治近視及雙目幹澀、大便燥結諸癥。
8、桃棗杞雞蛋羹：核桃仁(微炒去皮)300克，紅棗(去核)250克、枸杞子150克，與鮮豬肝200克同切碎，放瓷盆中加少許水，隔水燉半小時後備用。每日取2-3湯匙，打入2個雞蛋，加糖適量蒸為羹。本方有益腎補肝、養血明目的作用。可治療近視、視力減退，或伴有頭昏健忘、腰膝酸軟等癥者。
9、仁粳米八寶粥：用赤豆、扁豆、花生仁、薏苡仁、核桃肉、龍眼、蓮子、紅棗各30克，粳米500克，加水煮粥，拌糖溫食。可獲健脾補氣、益氣明目之功用。宜近視、不耐久視、寐差納少、消化不良等癥。
10、生瓜子棗豆糕：花生米100克、南瓜子50克、紅棗肉60克、黃豆粉30克、粳米粉250克，與棗肉共搗為泥，再調入些面粉，加適量油與水，調勻做糕，蒸熟，一日吃完。有補脾益氣、養血明目之功。可用於治療近視、視物模糊，伴心悸氣短、體虛便秘者。
二、近視眼吃哪些對身體好?
1.蛋白質：
就鞏膜來說，它能成為眼球的堅韌外殼，就是由於含有多種必需氨基酸，構成很堅固的纖維組織。鞏膜雖有一定的堅韌性，但在眼軸前後徑部位仍比較弱。肉、魚、蛋、奶等動物性食物不僅含有豐富的蛋白質，而且含有全部必須氨基酸。
2.鈣：
鈣是骨骼的主要構成成分，也是鞏膜的主要構成成分。鈣的含量較高對增強鞏膜的堅韌性起主要作用。食物中牛骨、豬骨、羊骨等動物骨骼含鈣豐富，且易被人體吸收利用。其他如乳類、豆類產品、蝦皮、蝦米、雞蛋、油菜、小白菜、花生米、大棗等含鈣量也較多。
3.鋅：
近視患者普遍缺乏鉻和鋅，近視患者應多吃一些含鋅較多的食物。食物中如黃豆、杏仁、紫菜、海帶、羊肉、黃魚、奶粉、茶葉、肉類、牛肉、肝類等含鋅和鉻較多，可適量增加。
4.維生素維生素是人體必需的營養物質。雖然人體對它們的需求量很小，但它們在人體物質和能量代謝中起著極為重要的作用。用食療方法治療近視時，應適當多補充些維生素A、B1、B2、C、及E。富含維生素的食品有蛋、奶、肉、魚、肝臟和新鮮的蔬菜、水果。
5.補肝益腎的食物這些食物主要有枸杞、核桃、花生、大棗、桂圓、蜂蜜、蝦、魚、肉、蛋等。
三、近視眼最好不要吃哪些食物?
少吃甜食。因為甜食是酸性食物，多吃會成為近視眼形成的又一禍根。
有醫生研究表明，因長期觀察發現，不少接受激光近視矯正手術的患者十多年後視力明顯下降，可能和當年動刀後角膜瓣發炎有關。且手術後易出現眩光、夜間視力減退及眼睛幹澀癥候群等並發癥。
但是也有醫生認為，激光近視手術可讓九成五患者視力恢復達零點八以上，手術其實非常安全，出問題的多半是未嚴格篩檢病人，如對某些不適合開刀的病人(如幹眼癥、圓錐角膜)貿然手術所致。
中國每年約有150萬近視人群接受激光手術。激光手術發展30年來，中國有幾千萬的近視眼人群接受瞭激光手術。據有關報道數據統計，這一手術術後出現副作用或並發癥的比率低於1%。
不適應人群：
未滿十八歲
十八歲以下不宜做手術、手術要求患者的屈光狀態是穩定的。屈光狀態包括近視、遠視、散光等屈光不正的現象。由於18周歲以下的青年正處於身體生長期，眼睛屈光度不穩定，若盲目接受手術，一兩年後視力極有可能回退。最佳手術的年齡是25歲至30歲。
先天眼病者
激光近視手術要求角膜有一定厚度，這個厚度因人而異，有些人先天不足就不能做激光手術。
老花眼也不宜做手術
老花是因年齡增長調節力衰減所致，即使暫時治愈，也會因年齡進展而復發。
從事水上運動的人也不宜做手術
因此，準分子激光治療近視手術必須具備以下幾個方面的條件：一是年齡在18歲到50周歲之間;二是近視度數要穩定兩年以上;三是無其他嚴重眼病及眼科手術史;四是無糖尿病、膠原性疾病以及疤痕性體質。
預防近視眼的方法已有很多。任何一種有利於減輕視力疲勞、放松眼調節的措施均可試用，當然還可以進行其他途徑的探索。但均應科學合理、有益無害。
1.預防近視眼的發生 近視眼發生有一定規律性，應當註意好發期的視力保健，通常包括學齡前期、生長發育期、懷孕期、圍生期及患有某些全身疾病時。單純性近視眼有明確的外因即長時期近距離用眼，故減少視力負荷是預防工作的關鍵。通過對視力變化的定期監測及對視力進行定性檢查，可以早期發現與確定預防對象。根據流行病學調查，以下對象較易發生近視眼，可作為重點預防對象：①有不良用眼衛生習慣及過度近距離工作者。②父母為近視者。③視力不穩定已從1.5降至1.2或1.0者(實際上可能已有近視眼)。預防措施包括連續近距離用眼時間不應過長;積極參加戶外活動;並可采取遠眺法，或多種視力與調節-集合訓練法，以求經常性地增加視距，開闊視野，放松調節，維持正常視覺功能。平時要保證充足睡眠，勞逸結合，平衡飲食，合理營養。生活要有規律，維護身心健康。註意預防各種異常刺激及危險因素，如有機磷慢性中毒等。盡量避免物像在視網膜上形成朦朧影，如早期矯正角膜散光。不要在震蕩、晃動的條件下或黃昏時閱讀。照明要求充分與標準，光線不要過暗或過強。電視屏亮度與色調選擇要適中正常，圖像不清時應及時調整，或即轉移視線。采用正確的閱讀姿勢。讀寫距離保持在1尺以上。改善學習條件(印刷品要求清晰、字型標準)及書寫條件(筆跡清晰、紙張白凈)。積極治療全身疾病及其他眼病。特別是青少年患有全身發熱疾病期間，更應保護視力，註意用眼衛生。可通過遺傳咨詢，預防病理性近視眼。父母雙方如均為病理性近視眼，子女將近100% 發病。孕期要預防感染，避免中毒、過敏及其他非正常刺激。早產兒要註意護理，盡可能減少吸氧。
2.預防近視眼的發展 對於所有近視眼、特別是病理性近視眼者，應當設法防止近視屈光度加深，維持或爭取改善視功能。除可采用上述預防近視眼發生的方法外，尚應特別註意合理用眼，選擇適當工作，避免過度用眼與不良視覺刺激。正確矯正屈光不正，配戴合適眼鏡。病理性近視眼要求經常戴鏡，遠近選擇使用。也可配戴接觸眼鏡。可能緩減或中止近視眼發展的措施，包括配鏡(雙焦點鏡、透氧硬性接觸鏡)、藥物和手術等。
3.預防近視眼的並發癥 近視眼致盲的主要原因為其並發癥，如弱視、視網膜病變及青光眼等均需重點預防。應積極、認真采取各種防止近視眼加深的方法。除要求患者經常註意視力變化外，還應重視眼部早期出現的任何其他異常現象，如閃光感、飛蠅(蚊)癥、視野缺損、視力(尤以近視力)進行性或突發性下降，以及眼部酸脹、疼痛及夜盲等現象。一眼已有並發癥者，應特別觀察另一眼情況。隨時檢查，及早發現。包括眼壓、視野、眼軸等的變化情況。必要時進行其他眼部特種檢查。病理性近視眼發生開角性青光眼的幾率較高，其眼底及視野變化可掩蓋青光眼病損，且由於眼壁硬度較低，測出眼壓偏低，都可延誤青光眼的診斷，因此應提高警惕。對病理性近視眼測量眼壓時應使用壓平式眼壓計，以排除眼壁硬度的影響。此外，尚要避免各種誘發因素，減少對眼的不良刺激。盡量減少劇烈體力活動。
4.推廣健眼操
(1)眼保健操：已由教育部和衛生部定為在校學生的健眼操。雖有學者對其效果有不同看法，但隻要能夠按照規定認真去做，對眼的健康有益無害。
(2)遠眺法和晶體操：這2種健眼操都是根據“長期看近是引起近視的主要動因”反其道而行之，設法看遠就可預防近視的發生所設計。這類方法，在所有防治近視的科普讀物中均有詳細介紹，亦不贅述。
(3)手指操：現分2種做法，分述如下：
①有目標的手指操：把右手食指伸直，垂直放在兩眼下前方15～25cm處。當兩眼註視遠方10m以外物體時，兩眼即處於看遠狀態，此時兩眼的眼軸散開可使兩眼視線平行、兩眼調節為零和瞳孔放大。當兩眼註視眼前手指時，兩眼即處於近反射狀態。根據食指與眼的距離，如放在15cm處時，可以產生6.6D的調節和6.6米角(ma)的集合。如兩眼交替看遠方物體和近處手指，必然使兩眼眼內外肌肉聯合運動。這是一種非常合理的防治近視的健眼操。
②無遠目標的手指操：將一個手指垂直地放在兩眼前方。當兩眼註視近處手指時形成雙眼單視使兩眼處於看近狀態。根據手指與眼的距離可進行程度不同的兩眼眼內外肌近距離的協同鍛煉。但當被試者去看想象中的遠目標，同時有意識地不去註視近處手指(圖中虛線所示)，兩眼眼軸即向外旋轉。由於遠處無註視目標，就把近處手指看成左右交叉的兩個模糊的指影。忽而註視眼前手指，忽而看想象中的遠方目標，就可進行無遠目標的手指操瞭。如同時將手指左右上下移動，就可進行兩眼眼肌全方位的眼內外肌的鍛煉。此法簡單方便隨時隨地可做，如能堅持，確實是防治近視的方法中經濟又有實效的好方法。
保健品查詢近視眼中醫治療方法1、中醫治療
1.) 肺氣虧虛，肺失宣降
治法：補益肺氣，宣肺止咳。
方藥：生黃芪15g、太子參20g、白術10g、防風6g、紫菀15g、前胡10g、知母6g、百部10g、貝母10g、甘草6g。
2).肺脾兩虛，痰濁阻肺
治法：補肺健脾，燥濕化痰。
方藥：黃芪15g、黨參10g、茯苓15g、白術10g、半夏10g、杏仁12g、貝母10g、枇杷葉15g、厚樸10g、丹參15g、川芎10g。
3).氣陰不足，血脈瘀阻
治法：益氣養陰，活血通脈。
方藥：黃芪15g、太子參20g、麥冬15g、五味子6g、貝母10g、百合15g、元參15g、丹參15g、當歸10g、赤芍10g、知母10g、地骨皮15g。
4).陰陽俱虛
治法：滋陰溫陽
方藥：人參(單煎)6g、熟附片6g (先煎)、桂枝6g、生熟地各15g、茯苓15g、澤瀉15g、豬苓15g、山萸肉10g、生龍牡各15g、炙麻黃6g、丹參15g。
加減：若口咽幹燥，五心煩熱，潮熱盜汗，去人參、附片、桂枝，改用西洋參、麥冬、五味子，益氣養陰。若痰濁粘稠，蔽阻心竅出現嗜睡，神昏，言語錯亂可灌服蘇合香丸。
2、.氣功療法：主要功法內養功，配合功法，簡化太極拳，保健功，行步功。
3、針灸 取肺俞、大椎、合谷、三陰交、足三裡、內關，留針15分鐘，隔日一次，脾虛加胃俞、脾俞。陰陽兩虛者加血海、命門。
4、推拿按摩 采用脊背提拿法，摩按季肋下法，點按側胸膚法。脾陽虛者加上膚橫摩法。
按柔胃俞法，點按足三裡法。腎陽虛者加點按命門。陰陽兩虛者加按柔大椎，點按血海、命門及足三裡。
中藥材查詢近視眼西醫治療方法長期以來，人們進行瞭大量的近視眼治療探索，“已有數不清的治療方法”，但對一些方法的有效性，一直存在有很多爭議。一般認為配戴眼鏡作光學矯正是較基本而有效的方法。隨著科技的發展，各種矯正近視眼的屈光手術已在國內外開展。確切有效的藥物治療方法也正在積極探索中。
1.配戴眼鏡 在近視眼的眼前放置一適當凹透鏡，平行光束通過後被分散入眼，焦點因此後移，正落在視網膜上，可獲得清晰的遠視力。矯正近視凹透鏡片度數的選擇原則是，在獲得正常視力(1.0～1.2)或最滿意的視力(即矯正不到1.0時的最佳視力)的幾個凹透鏡片中選其中度數最小的作為該眼的矯正度數。
關於近視的眼鏡矯正有兩種相反觀點：主張調節說的人們認為，眼鏡矯正增強瞭調節作用，可能對近視的發展以有害的影響，故強調近距工作時不要戴眼鏡，而為瞭看遠也盡可能用低度凹透鏡作部分矯正;而主張集合說的人們則認為，集合時眼外肌對眼球的壓迫可導致近視的發生或發展，故主張近視應戴完全矯正眼鏡，而且不僅平時看遠要戴，即使在閱讀、書寫或近眼工作時也要戴鏡。其理由是近視者戴完全矯正眼鏡能保持正常讀書距離和減少過度的集合活動，從而消除瞭導致近視發生和發展的原因。
要解決以上爭論，最好的方法是實地調查戴鏡對近視眼發展的影響。上海市近視眼戴鏡問題協作組對中學生戴鏡與不戴鏡的近視眼者進行瞭為期14～25個月的比較觀察，發現戴鏡與否並不影響近視眼的發展。戴鏡者近視進展似略快，但與不戴鏡者的差別無統計學意義。因此從總體上看，既不能證明戴鏡能使近視眼發展變慢，也未發現戴鏡會促使近視眼加重。戴鏡的主要作用應是矯正遠視力，便利工作、學習和生活。至於戴鏡是否可能對不同類型近視眼的發展有不同影響，則還有待觀察。
正確適當度數的凹透鏡除提高視力外，可恢復調節與集合的平衡，緩解視疲勞，預防或矯正斜視或弱視，減低屈光參差，有利建立與發展雙眼同視功能，近視散光者戴鏡矯正有可能阻止屈光度加深。因此，一般肯定並建議配鏡，要求準確、合適，不可馬虎選購。凡有屈光參差、弱視、明顯散光及視疲勞癥狀者，最好經常戴鏡。
眼鏡種類有：(1)框架眼鏡：由於安全價廉，易配戴，使用及保存方便，加上近年在鏡片設計，材料研制和鍍膜工藝上的進展，因此仍是矯正近視眼遠視力最常用的工具。但框架眼鏡對外觀有一定影響，鏡片不能隨眼球轉動，視野受到一定限制，不適於某些職業。鏡片與眼球表面有一定距離，因此矯正的光學質量略差。尤其是屈光度較高的鏡片可造成視物變小及變形，對高度近視眼的矯正視力較差，屈光參差較重者不易接受，均為其缺點。
(2)接觸鏡：目前接觸鏡用於近視眼，在國內外已較普遍。接觸鏡的優點為鏡片貼於角膜表面，可隨眼球轉動，免除瞭視物變形和三棱鏡效應，視物變小較輕，並避免瞭框架眼鏡對外觀的影響。較適用於高度近視眼及較大的屈光參差。缺點是配戴手續較框架眼鏡繁瑣，取戴、消毒和保存都需一定練習，戴用者需有一定文化水平與衛生習慣。接觸鏡的質量監控和保證配戴水平都頗為重要，如不註意可發生角膜損傷，角膜潰瘍，巨乳頭性結膜炎等並發癥。
接觸鏡的種類按其應用材料有軟性，硬性，透氧硬性等多種;按使用方法有每日取下，長期戴用及一次性等多種，可根據不同情況選擇使用。
(3)雙焦點鏡：雙焦點鏡是框架眼鏡的一種。視遠時的鏡片為一般的凹透鏡，視近的鏡片則較視遠的減少2～3D。有人認為用雙焦點鏡可減輕視近時調節負荷，因此能防止近視眼進行。根據同樣原理，近年有人將漸變多焦點眼鏡用於青少年近視眼，希望能防止或減慢近視眼的進行。其確切效果還有待進一步觀察，是否對不同類型近視眼有不同作用，也值得註意。
(4)角膜塑型術：指在晚間戴用中央較扁平的硬性角膜接觸鏡，使角膜曲率半徑加大，希望在白天不戴鏡時能有較好遠視力。本法能降低近視屈光度1.5～5D，平均3.0D。約75%的屈光降低量發生於開始後的2周之內。屈光度降低的同時，裸眼遠視力也有提高，低度近視眼常能恢復正常視力。但停用後其效果很快消失，因此隻有暫時性作用。並發癥和副作用包括較常見的角膜染色，重影和眩光以及少見但較嚴重的並發癥，如角膜潰瘍，角膜瘢痕等。如驗配不當，不但效果較差，並發癥也較多。因此對鏡片生產和驗配工作者應有嚴格的管理及質量監督，對配戴者應加強隨訪觀察。本法在國際上已很少應用，但近年在國內應用較多。可能與國內招生招工時對裸眼遠視力要求較高，因而形成國內特有的需要市場有關。驗配的經濟效益也較好，因此更推動瞭一哄而起的行為。
2.手術治療 近視眼的手術治療近年來已在國內外普遍應用。手術種類較多，可分為：
(1)角膜手術：包括準分子激光原位角膜磨削術(LASIK)、準分子激光角膜切削術(PRK)、放射性角膜切開術以及較少用的自動板層成形術、角膜環放置術、表面角膜移植術、角膜鏡片術等。此類手術一般用於近視眼已停止進行者。手術能通過改變角膜的曲度，矯正近視性屈光不正，但對病理性近視眼的眼底變化及各種並發癥並無作用。
目前應用較多的是準分子激光角膜屈光手術，在國內大中城市和沿海地區已普遍應用。準分子激光角膜切削術可用於中低度的近視眼。準分子激光原位角膜磨削術的術後反應較輕，矯正精確，可用於低度至高度的近視眼。在設備良好，手術者操作熟練的情況下一般矯正效果較好，但仍有一些副作用或並發癥。近年隨著手術方法的不斷改進，如小光斑飛點掃描和波前相差引導的個體化切削都有助於提高療效，獲得更好視力。至於更遠期的效果及對眼組織的影響則仍待觀察。
放射性角膜切開術開展較早，通過角膜切口，使角膜周邊部削弱膨出，中央部扁平，以降低近視眼屈光度。本法原創於前蘇聯，西方國傢引進後作瞭改進，可用於治療低度和中度近視眼。手術需要專用器械和熟練技術，精確控制切口深度，達到矯正效果和減少並發癥的發生。但對於角膜的損傷較大。
(2)晶狀體及人工晶狀體手術：對高度近視眼作透明晶狀體摘出術以矯正屈光不正已有較久歷史，但需註意術後發生視網膜脫離、黃斑囊樣水腫等並發癥的可能。近年應用超聲乳化術合並人工晶狀體植入術，效果較好。也有人對透明晶狀體的高度近視眼者在晶狀體前放置前房型或後房型的人工晶狀體，以矯正屈光不正，也取得瞭一定的矯正效果。本法矯正屈光不正的能力較強，對於12D以上的高度近視，角膜較薄，估計用角膜屈光手術不易矯正者可能更為適用。此類手術可能有一定的並發癥，對其確切效果和評價還有待進一步觀察，對適應證也應嚴格掌握。
(3)鞏膜後部加固術：對進行性的病理性近視眼用闊筋膜、異體鞏膜條帶、硬腦膜或矽膠海綿等繞過眼球後極作鞏膜後部加固，希望能防止近視眼進行及減少眼底並發癥的發生。國內外均有報道，尤其是俄國和東歐做的較多。由於手術會擾動眼球後部組織，因此開展時需謹慎從事，嚴格掌握適應證，手術者應有良好手術技巧及處理並發癥的能力。
3.藥物治療 曾用於治療近視眼的藥物種類繁多，包括阿托品、去氧腎上腺素、夏天無、新斯的明、托品卡胺等，各傢報道的療效不一。
國際上近年報道較多的是阿托品滴眼治療近視眼。我國過去用阿托品治療近視眼多為短期治療，作用為解除調節痙攣，使假性近視眼消失或使半真性近視眼減輕，但停藥後療效不易鞏固。本法為美國最早報道，對近視眼患者單眼滴用阿托品，可使治療眼的近視停止或減緩進展。療效與藥物濃度有關，濃度高的(0.5%～1%)療效較肯定，低的(0.1%～0.25%)療效較差。治療過程中未發現眼壓改變或青光眼。缺點是副作用較多，如擴瞳及畏光，調節力降低及過敏性結膜炎等。因此不易推廣。極低濃度的(0.1%以下)副作用較少，但療效較差，應用價值不大。
阿托品為非特異性毒蕈堿受體拮抗劑。眼內的毒蕈堿受體已知的有5種(M1、M2、M3、M4、M5)，其中僅M3受體的興奮有擴瞳及睫狀肌麻痹作用。如有選擇性毒蕈堿受體拮抗劑能防止近視眼進行而無明顯副作用，則可能較易推廣。動物試驗中哌侖西平(主要為M1受體拮抗劑，亦有M4受體拮抗作用)對近視眼有一定療效，其效果尚待觀察。
4.其他治療 其他凡無害於眼而有一定理論依據的治療方法，如霧視法(戴用+2～3D球鏡片視遠半小時)、雙眼合像法及合像增視儀、遠眺法、睫狀肌鍛煉法等均可試用。
多年來曾有各種中醫中藥療法，包括針刺，氣功，推拿等用於近視眼防治，或基於中醫理論設計的“眼保儀”等。但迄今尚未有確鑿的科學依據證明其有效性。這些方法有待嚴格的對照研究和縱向研究對其結果進行證實。
由於社會上對近視眼治療的迫切需求，形形色色的近視眼治療方法層出不窮，種目繁多，不勝枚舉。但迄今為止，此類療法常無嚴格的療效觀察，或根本無學術報道;或僅以裸眼遠視力的改變作為療效指標，因此對其療效很難做出評價。今後對近視眼的治療方法評價，應嚴肅認真，實事求是，采用各種主客觀指標，設立對照組，並用合適的統計學方法處理數據，方能做出正確的評價。
5.病理性近視並發癥的治療 病理性近視的並發癥各有相應的治療方法，如青光眼的藥物及手術治療、白內障的手術治療、視網膜脫離的手術治療、視網膜下新生血管膜及黃斑出血的激光治療及光動力學治療，嚴重黃斑病損的中心凹移位手術等。
預後
單純性近視可以通過不同方法獲得理想的矯正視力，病理性近視出現並發癥時矯正不良。
藥療是根本，而食療能輔助藥物的治療，那麼近視眼的食療和飲食又是怎麼樣的？
藥品查詢近視眼的危害性主要在於並發癥，除遠視力等視功能普遍低下以及特有的體征(豹紋狀眼底及視盤弧形斑等)外，近視眼的並發癥多種多樣。通常隨屈光度的加深及年齡增長而逐漸增多與加重，從而導致更多視覺功能的不斷受損。而且由於脈絡膜視網膜變性、黃斑病變及視網膜脫離等的損害，時可致盲。引起並發癥的病理學基礎主要為眼軸延長、血液循環障礙、營養不良及特異性的組織變性等。常見並發癥包括：①由於眼結構異常、營養障礙引起的玻璃體、脈絡膜及視網膜變性;②由於眼軸延長、鞏膜伸長、生物力學異常所致的黃斑變性萎縮及後極部葡萄腫;③由於視力低下、屈光參差及調節輻輳功能失調所致的弱視及斜視等。多種多樣的病理表現既可看作是近視眼的並發癥，亦可歸屬為變性近視眼的本身征象，其中有著復雜的因果關系。
1.玻璃體病變 近視眼有著特征性的玻璃體變化。由於眼軸延長，玻璃體腔增大，促使玻璃體發生進行性變性，從而相繼發生液化、混濁及後脫離等。膠狀玻璃體液化，正常網架結構破壞，留下空虛的光學間隙。原有薄紗樣的纖維支架組織已不完整，時有點狀、條狀、塊狀或膜狀混濁漂浮物。眼球運動時，這些遊離物飄動更為明顯，因而眼前似有蚊蠅飛動的現象。隨著眼軸的不斷伸長，玻璃體與視網膜之間可出現一些空隙。空隙為淋巴液填充，從而形成玻璃體後脫離。後脫離在檢眼鏡下呈魚嘴狀，圓形或橢圓形。裂隙燈下切面呈帶狀，其後為透明液體。玻璃體脫離加上已變性和收縮的玻璃體對視網膜的牽引，而易引發視網膜脫離。
2.白內障 由於近視眼的眼內血液循環障礙及組織變性等異常，晶狀體亦可受累，主要表現為晶狀體混濁。混濁可為後極型，亦可呈核性。色棕黃，病程進展較慢。核性混濁者，因晶狀體屈光力增加，可使近視程度一時性加深。晶狀體手術時及手術後的合並癥，近視眼較無近視眼者為多。除白內障外，近視眼亦有可能引發晶狀體脫位。
3.青光眼 在近視患者中，開角型青光眼患病率為正常人的6～8倍。正常眼壓性青光眼及可疑青光眼的比例也明顯高於其他人群。而在開角型青光眼患者中，近視眼占46.9%。通常多見於40歲以下及眼軸超過26.5mm者。患者可較早出現盲點，生理盲點亦較正常眼為大。眼壓多為輕度升高，平均5.02kPa(37.74mmHg)。房水流暢系數(C值)較低，壓暢比(Po/C)較高，房水流量較低，角膜曲率較大，鞏膜硬度系數(E值)偏低，前房較深。視盤邊界模糊，色澤對比不明顯，凹陷多不典型，但杯盤比多高於正常人，血管屈膝及移位現象不明顯。皮質類固醇誘發試驗的陽性率較高。有些變性近視眼伴有高眼壓時，視盤邊緣陡峭程度變大，且多先於視野改變及視盤凹陷擴大之前出現。由於病程緩慢，青光眼的征象多不明顯。早期的異常多為近視眼的表現所混淆或掩蓋(如常把青光眼視盤凹陷看作為近視眼的可能表現等)，故變性近視眼伴發的青光眼常被漏診，尤當常規采用壓陷式(Schiötz眼壓計)方法測定的眼壓，多因近視眼的眼球壁變薄而偏低。因此近視眼測定眼壓可采用壓平眼壓計。若用Schiötz眼壓計，則應有鞏膜硬度(E值)及矯正眼壓(P0)記錄。對於度數較高的近視眼，若出現難以解釋的視力下降及屈光度短期內迅速加深情況，即應註意有無青光眼的可能。青光眼的存在可使近視眼的病理過程加快加重，從而引發更多的器質性與功能性的損害。變性近視眼與青光眼相互影響，可終致惡性循環：眼壓升高，促使眼軸延長;而由於眼軸延長，脈絡膜視網膜更趨變薄，微循環及血供均進一步受到影響，從而視功能更易受到高眼壓的損害。眼壓作用應理解為既包括升高的眼壓作用，亦包括眼壓雖屬正常，但承受眼壓的組織薄弱、抗力低下，同樣能引發病理改變。決定青光眼與決定近視眼的基因之間相互影響的新近研究表明，兩者間可能存在有遺傳學上的更多聯系。
4.黃斑病變
(1)黃斑出血：近視眼常見黃斑出血，發生率可達4.5%。好發年齡段為：20～30歲及>60歲。屈光度多>-8D。出血日久或反復出血者，可引起增殖性變化及色素病變，預後較差，嚴重影響視功能，多表現有視力明顯下降、中心暗點及變視癥等。出血不在中心凹時，視力雖可輕微降低，但時有相對暗點。中心凹出血者視力多明顯下降，出血吸收後視力可緩慢回升，但難恢復原狀，多留有變形視及比較暗點等異常。黃斑出血通常可分兩型：①單純性黃斑出血。多見，在患者中約占62%，發病年齡較輕。出血范圍可達0.25～1PD大小。中心凹處可有1個或幾個出血斑。多居色素上皮層下，出血多時可達視網膜深層。血來自脈絡膜毛細血管，為眼球向後極伸長對脈絡膜毛細血管過度牽引所致。通常吸收需時2～3個月，不留痕跡。少數可因色素上皮萎縮而留下點狀或線狀缺損。反復出血者可引發漆裂紋樣病變。出血亦提示近視眼可能正在發展。②血管新生型黃斑出血。約占患者的32%。出血范圍約為1/2～2/3視盤大小，伴有黃白色滲出斑及灰白色結構。熒光血管造影初期可呈點狀及網狀病灶，後期滲漏不斷擴大。來自脈絡膜的新生血管侵入Bruch膜，在視網膜深層可形成新生血管網，血漿滲漏可引起增殖反應，3～6個月後瘢痕化(出血吸收後留下纖維型瘢痕灶)。此過程可能與老年性黃斑盤狀變性的發生機制相同，但近視眼還伴有眼軸延長、Bruch膜及色素上皮層損傷。
黃斑出血可看作是Fuchs斑的病變之一，即Fuchs斑是因出血所致，與漆裂紋樣病變之間可能存在有因果關系。漆裂紋樣病變可導致黃斑出血，出血吸收後漆裂紋可增寬，且數量增多。有稱黃斑出血者的97%可有漆裂紋病變(有些是當出血吸收後方被發現)，黃斑色素性異常的早期亦可能曾有出血。
(2)黃斑變性：近視眼並發黃斑變性多見於60歲以後。由於營養黃斑的脈絡膜毛細血管層消失，或因黃斑區發生脈絡膜血管閉塞，引起黃斑區神經上皮細胞的萎縮而終致變性(包括囊樣變性及盤狀變性等)。可單獨發生，亦可看作為整個近視性脈絡膜-視網膜病變的一部分。
(3)黃斑裂孔：黃斑區因長期營養障礙等病理改變，加上視網膜前膜牽引，在原有變性或瘢痕及視網膜-玻璃體粘連的基礎上，發生裂孔，並由此引發視網膜脫離。女性及老年人較多，一般近視均>-8D，尤見於已有後葡萄腫者。
5.視網膜脫落 視網膜脫離(retinal detachment)是近視眼常見的並發癥，發生率8～10倍於其他人群。原發性或孔源性視網膜脫離者中，近視眼所占比例可高達70%以上。多見於中、高度近視眼(-5D～-8D)。多發年齡為21～30歲及51～60歲。引起視網膜脫離的病理基礎是視網膜裂孔的形成。由於變性的玻璃體與有退行性變或囊樣變性的視網膜粘連，在玻璃體長期不斷牽引下，包括外力作用下，一些部位的變性視網膜被拉出裂孔或撕裂。液化的玻璃體可從此裂口處流入視網膜下，從而使視網膜隆起而脫離。視網膜變性多發生於赤道部及周邊部，故裂孔亦多見於相應部位，尤為顳上象限(囊樣變性即多見於此)。裂孔以馬蹄形(其上可有玻璃體蓋)為主，但亦有呈圓形或橢圓形。早期由於變性玻璃體對視網膜牽引，可引起一些刺激征象，如閃光感等，繼之多發生視野缺損及中心視力下降。
6.後鞏膜葡萄腫 變性近視眼由於眼球自赤道部向後過度延伸，後極部鞏膜明顯變薄，發生局限性擴張，在眼內壓的作用下，鞏膜膨出而形成大小不等的後鞏膜葡萄腫(posterior scleral staphyloma)。其發生與屈光度的高低及眼軸的長短明顯相關。Curtin報道在眼軸長為26.5～27.4mm者中，後鞏膜葡萄腫發生率占4%。而在軸長為33.5～36.6mm者中，可高達71.4%。按不同形態可將葡萄腫分為10型，包括復合型5種及原發型5種。如後極Ⅰ型、黃斑區Ⅱ型、視盤周Ⅲ型、視盤鼻側Ⅳ型及視盤下方Ⅴ型等。眼底檢查可見後極部脈絡膜視網膜大范圍變薄、萎縮，邊界不規則，多居視盤與黃斑之間，或局限於黃斑區。透光性強，血管清晰，色素遊離，有者可同時伴有出血，或出現黃斑裂孔。視盤的位置亦有顯著改變。後突的葡萄腫等於延長瞭眼軸，其底部比邊緣部視網膜的屈光度要大，即近視較深。由此，亦可據以診斷後葡萄腫。亦有個別葡萄腫發生於視盤周圍。葡萄腫可使視功能更顯障礙，預後更差，1/3的患者矯正視力<0.1，致盲率較高。
7.弱視 由於近視眼的近視力一般正常，故發生弱視者較少，但>6D的近視眼卻與遠視眼有相同發病的機會。發生弱視可能的條件主要有單眼近視、近視性屈光參差、明顯斜視及早年開始的高度近視眼。
8.斜視 近視眼由於調節與集合功能異常及相互關系失調，常伴有隱性外斜或顯性外斜，可見於各種程度的近視眼。進行性發展，並多逐漸由隱性外斜變為顯性外斜。好發於面型寬、眶距大及雙眼屈光不等者。多種視功能，包括近視力、矯正遠視力、集合及雙眼同視功能早期多可正常。但隨著外斜的發展，視功能亦漸現障礙。如集合功能受到影響，常可引發視疲勞，特別是近眼工作者。而當斜角過大時，可誘發廢用性弱視及立體視覺功能喪失。有些近視眼由於眼肌平衡功能失調等原因，也有可能引發內斜視。早產兒高度近視眼，時有伴隨內斜視者。在近視性內斜視中另有兩種特殊類型：一種見於青年人，逐漸發生，視近與視遠時的內斜視的表現不同，基本上屬於共同性。另一種的近視程度較深(-15D～-20D)，多逐漸發展與不斷加重。被動牽引試驗各方向均見受限，最終可出現固定性內斜視。