(一)發病原因
隨著時代的變遷致病細菌發生瞭很大變化。20世紀50年代以肺炎球菌為主;60年代金黃色葡萄球菌占優勢;70年代則以銅綠假單胞菌為主導;80年代由於氨基糖苷類抗生素的應用，銅綠假單胞菌相對減少，而耐青黴素葡萄球菌則相對增多;90年代以來其他革蘭陰性菌，如不發酵革蘭陰性桿菌、黏質沙雷菌、厭氧性細菌等有逐漸增多的趨勢。
其中最常見的致病細菌有4種，即革蘭陽性菌中的肺炎鏈球菌(streptococcus pneumoniae，S)和金黃色葡萄球菌(staphylococcus aureus,S)，革蘭陰性菌中的銅綠假單胞菌(pseudomonas aeruginosa，P)和莫拉菌(moraxella，M)簡稱為SSPM感染。據日本橫濱大學近年來的對120例細菌性角膜炎的統計，SSPM感染占72.5%(87例)，上述4種致病細菌分別為15%(18例)、11.7%(14例)、35.8%(43例)、10%(12例)，美國、加拿大也有同樣的統計結果。這種傾向不僅出現在工業發達國傢，發展中國傢也是如此。菲律賓最近對1762例的統計，SSPM感染占92.2%(1624)，分別為4.7%(83例)、42.31%(745例)、26.6%(468例)及18.6%(328例)。
外傷是細菌性角膜炎最常見的危險因素之一，職業性眼前節的外傷中，有6%會發生細菌性角膜炎。在農村，角膜擦傷的患者發生細菌性感染的占5%。各種原因導致角膜上皮和基質的外傷，首先使角膜基質組織暴露於結膜囊正常菌群，易導致細菌感染;角膜異物及污染水源濺入等均是外界細菌進入角膜的重要載體;如果患者有慢性細菌性瞼緣炎或淚囊炎存在，這些部位的細菌很容易導致角膜感染。
在發達國傢，配戴角膜接觸鏡是細菌性角膜炎最常見的危險因素，所有類型的角膜接觸鏡都可能造成角膜的細菌感染，其中軟性接觸鏡過夜配戴者發生比例最高。統計資料顯示，硬性角膜接觸鏡配戴者每年角膜潰 瘍的發生率為0.02%，透 氣性硬性接觸鏡為0.04%，日戴型軟性接觸鏡0.04%，傳統型軟性接觸鏡即日夜配戴者為0.2%。配戴角膜接觸鏡導致角膜細菌感染，與接觸鏡本身對角膜上皮結構及功能的影響、鏡片及鏡片盒的細菌污染、配戴和護理方式以及配戴者的生活與衛生習慣等均有密切關系。
眼表疾病當中，淚液量及淚液成分的異常及眼瞼閉合功能的破壞為常見的與角膜細菌感染相關的因素。所有引起角膜上皮破壞的病變如單孢病毒性角膜上皮性病變、長期應用抗生素或抗病毒藥物導致的上皮細胞中毒、局部長期使用糖皮質激素、內皮失代償所引起的大泡性角膜病變，以及各種累及角膜上皮的變性與營養不良等，均可能繼發細菌感染。
(二)發病機制
角膜細菌感染所導致的臨床表現是細菌與宿主反應共同作用的結果。
造成角膜炎的細菌種類眾多，其中以微球菌科(主要是葡萄球菌屬和微球菌屬)、鏈球菌屬、假單胞菌屬及腸桿菌科為主，約87%的細菌性角膜炎是由上述4類細菌所致。細菌菌屬的分佈會因地域、環境、生活及衛生條件等因素影響而有所不同。北京市眼科研究所眼微生物室1989～1998年的統計結果顯示，銅綠假單胞菌、凝固酶陰性葡萄球菌、肺炎球菌、棒狀桿菌以及金黃色葡萄球菌是細菌性角膜炎的主要致病菌。
1.金黃色葡萄球菌性角膜炎 金黃色葡萄球菌能夠產生血漿凝固酶。在感染組織中可產生多種致病因子，根據其作用可分為兩種：與感染擴散有關的因子和毒性相關的因子。
(1)與感染擴散有關的因子包括：玻璃酸酶、脂酶、磷脂酶、核酸酶、明膠酶、纖溶酶、蛋白酶及溶解酶等。
(2)與毒性有關的因子：內毒素A、B、C、D和E、溶血毒素a、p、7和8、中毒性休克綜合征毒素-1，以及表皮松解毒素A和B。金黃色葡萄球菌的血漿凝固酶使細菌周圍形成一層纖維蛋白膜，將病灶包繞形成膿腫。溶血毒素具有殺白細胞的功能。
2.凝固酶陰性葡萄球菌性角膜炎 該菌本身不分泌很強的毒素，一般屬於弱毒菌或條件致病菌。其導致的角膜病變病程較緩慢，細菌周圍易形成一層生物膜。該膜由細菌分泌的糖蛋白組成，覆蓋在菌體表面，細菌借助此膜與周圍的細菌黏附在一起形成細菌斑。在這種狀態下，細菌對抗生素的抵抗力明顯增強，使藥物難以起效。
3.肺炎球菌性角膜炎 肺炎球菌莢膜能夠逃避中性粒白細胞的吞噬，故容易侵入角膜組織並迅速擴散。該菌能分泌溶白細胞素、神經氨酸酶以及溶血毒素，造成組織破壞。此外，該菌產生的免疫球蛋白A分解酶能夠水解幾乎所有參與局部免疫反應的分泌型IgA，使眼局部的非特異性免疫功能受到抑制。
4.銅綠假單胞菌性角膜炎 銅綠假單胞菌感染除與眼部防禦能力下降有關外，主要與細菌的毒力和侵襲力有關。該菌能夠產生外毒素A、彈性蛋白酶、胞外酶s等重要致病物質。在銅綠假單胞菌鞭毛和蛋白酶的作用下，細菌易於移生到有組織破損的部位;黏多糖蛋白質復合體使細菌易黏附到組織細胞表面;彈性蛋白酶、堿性蛋白酶及細胞毒素和溶血毒素有利於其侵入與繁殖，並造成角膜基質的壞死性損傷。
5.摩拉桿菌性角膜炎 不同種株的摩拉桿菌在眼部的致病性相近。該菌可產生蛋白酶與內毒素，分解破壞角膜組織。有些種株的摩拉桿菌能夠產生類似磷脂酶、玻璃酸酶及溶血毒素的酶類及毒素。
6.放線菌性角膜炎 奴卡菌屬導致的角膜炎在感染性角膜炎中所占的比例不足1/100。奴卡菌為專性細胞內生長的微生物，可在吞噬細胞內繁殖，不產生外毒素，繁殖速度較慢。細胞壁含有脂肽和脂多糖成分，不同菌種以及不同生長時期這些成分會有所差別。鐵離子是奴卡菌能夠在細胞內繁殖的重要因素。角膜的奴卡菌感染往往繼發於輕微損傷，體液與細胞免疫均參與瞭防禦機制。
7.鏈球菌性角膜炎 鏈球菌可產生多種毒素，主要有溶血毒素和紅疹毒素。溶血毒素具有細胞毒性;紅疹毒素為一種外毒素。鏈球菌也可產生一系列酶類，主要有鏈激酶和玻璃酸酶。前者能使纖溶酶原激活為纖溶酶，使纖維蛋白溶解;後者分解細胞外基質，有利於細菌擴散。
8.沙雷門菌性角膜炎 沙雷門菌很難侵入正常的角膜組織。隻有當角膜上皮屏障作用被破壞時，細菌才可侵入角膜基質內並進行繁殖。實驗證實，沙雷門菌導致的角膜炎其病變程度與細菌分泌蛋白水解酶的量正相關，強毒株產生的蛋白水解酶量多，引起的角膜溶解壞死反應明顯;反之，弱毒株的蛋白水解酶分泌量少，組織破壞也輕。
9.痤瘡丙酸桿菌性角膜炎 由於正常人穹隆結膜處為相對缺氧狀態，故常存在各種厭氧菌，其中40%～85%為痤瘡丙酸桿菌。該菌為條件致病菌，感染一般與黏膜屏障破壞和組織缺氧壞死有關。該菌釋放的多糖具有白細胞趨化性，細菌可在細胞內繁殖。痤瘡丙酸桿菌常與其他需氧菌或厭氧菌同時感染。
大多數細菌隻有在角膜上皮受損傷時方能侵入角膜基質層。細菌一旦進入角膜即發生多核白細胞(polymophonuclear leukocytes，PMN)趨化，釋放溶解酶導致基質壞死(stroma necrosis)。在一些毒性特別強的細菌如銅綠假單胞菌感染時，除上述原因外，細菌繁殖過程中也可產生蛋白溶解酶，因此病情更為嚴重和迅速。雖然角膜後彈力膜對細菌穿透有一定的抵抗作用，但最終還是發生角膜穿孔。
1.不同致病菌感染所導致的角膜炎臨床表現不盡相同。
2.癥狀 發病較急，自覺癥狀重，眼紅、疼痛、畏光、流淚、視力降低、眼內刺痛、異物感、眉弓部疼痛。眼瞼痙攣及分泌物增多等。
3.體征
(1)角膜以外的體征：睫狀充血、眼瞼腫脹、結膜充血及水腫、虹膜充血(表現為虹膜變色及瞳孔縮小)。
(2)角膜體征：角膜浸潤、角膜潰瘍、角膜水腫、後彈力膜膨出，角膜後沉著物，前房積膿及角膜穿孔。不同細菌所引起的角膜潰瘍，臨床表現有很大差別。
細菌性角膜炎的診斷可根據現病史、危險因素、原有的眼部及全身疾病綜合考慮而確定。如前所述，多種因素可改變細菌性角膜炎的臨床表現。抗生素治療或抗生素-皮質類固醇聯合治療也可影響及改變就診時的典型臨床特征。確定細菌性角膜感染必須進行實驗室診斷。
應采取措施預防角膜感染。例如在農村和工廠要積極宣傳和采取措施防止眼外傷的發生。此外，還應積極治療沙眼，矯正倒睫，根治結膜炎、瞼緣炎及淚囊炎，矯正瞼外翻或瞼閉合不全等眼病，對預防細菌性角膜炎有積極意義。
保健品查詢細菌性角膜炎中醫治療方法暫無相關信息
中藥材查詢細菌性角膜炎西醫治療方法(一)治療
細菌性角膜炎的治療原則是：去除病因，積極抗炎治療，防止病灶蔓延擴大，並促進其痊愈。
1.去除病因 首先處理眼瞼及結膜同時存在的疾病，如治療結膜炎、瞼緣炎、倒睫等。有慢性淚囊炎者，在潰瘍進行期應勤沖洗，待炎癥安靜後則進行淚囊摘除。
2.抗菌藥物治療 抗菌藥的使用應以局部用藥為主，包括滴眼及結膜下註射。全身用藥，進入到眼前組織的藥物濃度低，很少有效，除有全身感染性疾病需要全身用藥外，一般均不使用。
(1)影響抗菌藥療效的因素：抗菌藥的選擇、給藥途徑、藥物濃度和用藥的頻度。
(2)抗菌藥藥物的選擇：應按以下原則進行：
①急性期尚未明確致病菌之前，應采用廣譜抗菌藥滴眼或兩類以上抗菌藥交替滴眼，通常每30min滴眼1次，晝夜不停，直到角膜病灶顯示較好反應，才酌情減少滴眼次數。常用的藥物有妥佈黴素、氧氟沙星、阿米卡星及頭孢唑啉滴眼液等。
②病灶刮片革蘭染色初步確定可能是哪種細菌後，抗菌藥需作相應變動。
③細菌培養出來後，根據藥物敏感試驗，更換最敏感的抗生素進行治療。
④重癥病例，可加用結膜下註射進行治療，但必須註意局部註射後刺激癥狀加重等副作用。
⑤病情嚴重、發展較快的潰瘍，特別在年老、體弱有全身感染性疾病同時存在時，除局部用藥外，還應口服或註射抗生素。
3.新的抗菌藥物 全身抗菌藥物研究的飛速發展，使眼部細菌性角膜炎的治療也取得瞭傑出的成績。近幾年來主要用於眼科新的抗生素藥物大致有下述幾類：
(1)新青黴素類：新青黴素具有耐酸(可口服)、耐酶(對耐青黴素G的金葡菌致敏) 和廣譜(擴大臨床應用范圍)等特點。眼科臨床主要用廣譜，特別是抗銅綠假單胞菌和變形桿菌，治療革蘭陰性桿菌(特別是銅綠假單胞菌)性角膜炎。它們是：
①派拉西林(Piperacillin)：靜註2～4g，結膜下註射5～10mg，玻璃體內灌註1.0mg/ml。
②阿帕西林(apalcillin)：靜註1～2g，結膜下註射5～10mg。
③替卡西林(ticarcillin)：靜註1～2g，結膜下註射10～20mg，玻璃體內註射3mg。
④苯咪唑青黴素(azlocillin)：靜註2～4g，結膜下註射100mg。
(2)頭孢菌素類：頭孢菌素是半合成抗生素。抗菌譜較廣，對酸和β內酰胺酶較穩定，過敏反應發生率比青黴素低。抗菌作用和臨床應用價值與青黴素相同，是目前發展較快的抗生素，新品種不斷湧現，按它們的抗菌作用特性可分為三代。主要用於眼科臨床者有下述兩代。
①第一代頭孢菌素的特點是有較廣的抗菌譜，對革蘭陽性菌的作用比陰性菌強，同時對螺旋體也有效;能耐青黴素，對耐藥性金黃色葡萄球菌有效;但對綠膿和結核桿菌無效。臨床用於治療耐藥性金黃色葡萄球菌、溶血性鏈球菌及某些陰性桿菌的角膜感染。對青黴素過敏患者可改用本類藥物。
主要藥物有：
A.頭孢噻吩即先鋒黴素I(cephalothin)：肌註或靜滴2～4g/d，結膜下註射25～50mg，玻璃體內註射0.5～1mg。
B.頭孢噻啶即先鋒黴素Ⅱ(cephalori-dine)：肌註0.5～1g/次，2～3次/d，結膜下註射25～50mg，玻璃體內註射0.25mg。
C.頭孢唑啉即先鋒黴素V(cephazolin)：肌註或靜註0.5g/次、2～4g/d，點眼0.5g，結膜下註射50～100mg，前房內註射1～2mg，玻璃體內註射0.5～1mg。
②第三代頭孢菌素的主要特點是有更廣的抗菌譜、更強的抗菌活性，特別是對銅綠假單胞菌有良好的抗菌作用，臨床用於治療銅綠假單胞菌角膜炎和眼內感染，主要藥物有：
A.頭孢曲松(ceftriaxone)：靜註1g/次、2次/d，結膜下註射25～50mg，玻璃體內註射0.1～0.5mg。
B.頭孢噻甲羧肟(ceftazidine)：靜滴1～2g，結膜下註射50～100mg，玻璃體內註射0.1～0.5mg。
C.頭孢磺啶(cefsulodin)：結膜下註射50～100mg，玻璃體內註射0.1～0.2mg。
(3)新氨基糖苷類抗生素：新氨基糖苷類抗生素除新黴素、慶大黴素、卡那黴素等在眼科臨床廣泛應用外，近來又發展瞭一批新的氨基糖苷類抗生素，具有抗菌譜廣，特別是對銅綠假單胞菌有效等特點，已在眼科臨床進行深入廣泛的研究。可用於治療金黃色葡萄球菌、銅綠假單胞菌等敏感株引起的角膜和眼內感染。
①阿米卡星(amikacin)：具有廣譜抗菌作用，主要對金黃色葡萄球菌、腸道桿菌和銅綠假單胞菌有效，特別是對慶大黴素產生耐藥的某些革蘭陰性桿菌對本品仍敏感。另一特點是本品玻璃體內註射對眼的毒性是氨基糖苷類中最小者。肌註1～1.5g/d。滴眼0.5%，結膜下註射25mg，前房內註射0.1mg，玻璃體內註射0.1～0.5mg。
②妥佈黴素(tobramycin)：抗菌活性與慶大黴素相似，突出之點是對銅綠假單胞菌的作用比慶大黴素強2～4倍。本品水溶液性質穩定，可高壓滅菌，室溫長期保存。同時眼內透性良好。肌註或靜註1～5mg/(kg·d)，滴眼0.3%，結膜下註射5～10mg，前房內註射0.5mg，玻璃體內註射0.1～0.2mg。
③其他還有：西索米星(西梭黴素si-somicin)滴眼0.3%～0.5%，結膜下註射5～10mg;奈替米星(乙基西梭黴素netilmicin)滴眼0.3%～0.5%，結膜下註射5～10mg，玻璃體內註射0.1～0.2mg。
(4)氟喹諾酮類抗菌藥：氟喹諾酮類抗菌藥是一類結構新穎、抗菌譜廣、作用強的化學合成藥。本類藥物對革蘭陽性菌有較強的抗菌活性，同時對大多數革蘭陰性菌包括銅綠假單胞菌的作用達到甚至超過現今臨床應用的其他新型抗生素(如新青黴素、第三代頭孢菌素等)。不僅對解決臨床上常見的敏感菌感染有重要價值，而且對目前已在不斷增加的耐藥菌株引起的嚴重感染也有重要意義。同時，本類藥物的化學結構比新青黴素和頭孢黴素類簡單，更易合成生產，推廣應用，所以愈來愈受到各國的廣泛重視，在眼科的應用研究也隨之日趨廣泛。目前已經或正在開發研究的滴眼液有諾氟沙星(氟哌酸)、依諾沙星(enoxacin)、氧氟沙星(ofloxacin)、環丙沙星 (ciprofloxacin)。用於治療敏感細菌(包括大多數革蘭陽性和陰性菌)所致的各種角膜感染(特別是銅綠假單胞菌感染)、沙眼和新生兒急性濾泡性結膜炎等。口服200mg/次、2～4次/d，滴眼0.3%溶液(或眼膏)，玻璃體內註射100μg。
4.糖皮質激素應用 目前仍存在爭議。盡管糖皮質激素能促使細菌的繁殖，損害宿主的抗病能力，但一些學者認為謹慎使用這類藥物對某些病例還是有益的。對於病情嚴重者，在有高效抗生素藥物應用的同時，適當配合糖皮質激素治療，可以減少炎癥反應所致的組織損傷，有助於加速愈合過程，並改善預後。假如病人的免疫系統功能低下(或者甚至沒有)，糖皮質激素治療應推遲應用;對於毀滅性細菌感染(如銅綠假單胞菌)應嚴格禁止使用。
5.其他療法
(1)充分散瞳：用1%阿托品1～2次/d滴眼散瞳，以減輕虹膜充血，使瞳孔擴大，防止虹膜後粘連，使虹膜睫狀體處於適當休息狀態。
(2)熱敷：濕熱敷可引起血管擴張，促進血流，增加眼部組織的抵抗力，促使炎癥消散。
(3)燒灼用5%碘酊、20%硫酸鋅、純苯酚或20%三氯醋酸燒灼潰瘍及進行緣，以防止潰瘍的發展，促進愈合。也可采用局部清創術。
(4)非甾體類消炎藥：可緩解炎癥及疼痛。
(5)膠原酶抑制劑：如2%乙酰半胱氨酸、10%枸櫞酸、0.5%依地酸二鈉鈣(EDTA-2Na)滴眼，可減輕組織破壞和潰瘍加重。
(6)促進角膜上皮生長藥物：如纖維連合蛋白(FN)、表皮生長因子(EGF)、堿性成纖維細胞生長因子(bGFG)、角膜營養液、自傢血清等。
(7)免疫增強劑：卡介苗、胸腺素、轉移因子等。
6.預防和治療穿孔
(1)有穿孔危險的治療：必須做好預防，盡可能避免發生。病人應臥床休息，避免咳嗽或打噴嚏。患眼包紮，口服乙酰唑胺0.25g，3次/d，或雙氯非那胺25mg， 2次/d，以降低眼壓。必要時可作前房穿刺放液術：在角膜緣內1mm透明角膜處，用角膜刀切寬3mm的切口，前房液自行流出，以此增加角膜營養，促進潰瘍愈合，同時能降低服壓，防止角膜穿孔。
(2)穿孔後的治療：如穿孔小且位於中央，應盡量擴大瞳孔，用繃帶包紮患眼，使眼得到休息，並需臥床，促使穿孔愈合。如穿孔大，虹膜脫出，可將脫出的虹膜切除。然後做結膜遮蓋修補術。如虹膜脫出較久，與角膜發生粘連，則形成粘連性白斑。如眼壓增高，可做虹膜切除術減壓。
7.手術治療 在抗菌藥或足量及合理治療下，病情仍無法控制，應當機立斷采取手術治療。
(1)角膜切除術(keratectomy)：感染病灶位於角膜淺層(不超過1/3角膜厚度者)，作角膜切除術可以及時清除角膜病變組織，消除感染源以利於藥物治療。
(2)結膜瓣遮蓋術：周邊或中央部潰瘍較深或有穿孔可能者，應在病灶徹底清除後，進行部分或橋式結膜瓣遮蓋術。
(3)板層角膜移植手術：如病灶范圍大或累及周邊部角膜，深層角膜組織尚未受累時，宜選擇治療性板層角膜移植術。
(4)穿透性角膜移植術：如果病灶已達角膜全層或已合並角膜穿孔，可作穿透性角膜移植術。
(5)眼前段重建術：如果全角膜化膿穿破或合並眼內炎或眼內容物脫出，可考慮進行角膜移植的同時，進行晶體摘除、虹膜切除或玻璃體切除。
(二)預後
盡早控制感染炎癥，對角膜炎癥的愈合有利，並改善預後。
藥療是根本，而食療能輔助藥物的治療，那麼細菌性角膜炎的食療和飲食又是怎麼樣的？
藥品查詢1.病灶刮片檢查 可對本病進行快速診斷。用消毒棉簽采取瞼緣和結膜囊標本或用Kimura或Lindner小鏟從潰瘍底部和邊緣取材(分泌物或壞死組織)做塗片，甲醇或95%乙醇固定5～10min，然後做革蘭和Giemsa染色，前者區別革蘭陽性細菌(染成紫色)或革蘭陰性細菌(染成紅色);後者所有細菌均被染成藍色，還可清晰認別炎細胞和角膜上皮細胞。病灶刮片革蘭染色後，可在直接鏡檢下根據細胞形態學觀察。可迅速確定是哪種細菌感染，對於分枝桿菌和諾卡放射菌還可做抗酸染色。
2.細菌培養 該病的最終診斷必須通過細菌培養才能確定。
(1)血瓊脂培養基：是最常用的固體培養基，適合於大多數常見的眼部細菌生長。
(2)增菌培養基：所采用的液體培養基有肉浸湯、肉膏湯、腦心浸湯等。
(3)培養厭氧菌用硫羥乙醇酸肉湯、血瓊脂培養基等，在厭氧袋或厭氧箱中培養。培養箱溫度為36～37℃。
(4)為提高細菌培養陽性率必須做到：①在開始應用抗菌藥物治療之前進行培養;②治療中作培養時，患者應停用抗菌藥12～24h後再作培養;③必要時應多次重復取材培養，特別是在非致病菌機會感染時。在同部位多次分離得同一細菌時，就可確定分離菌為致病菌。
3.鱟溶解物試驗(Limulus test) 基於革蘭陰性桿菌細胞壁有可溶性脂多糖內毒素，細菌死亡時內毒素釋放到感染組織中，用鱟阿米巴樣細胞溶解物可在1h內快速檢測銅綠假單胞菌、莫拉菌、黏質沙雷菌和變形桿菌等革蘭陰性桿菌感染。
4.血常規檢查 可以明確感染的程度。
細菌性角膜炎發展的過程中，可發生一系列的並發癥及後遺癥，導致不同程度的視力下降，甚至失明。
1.雲翳 最薄的瘢痕組織，用手電光或強光照射時才能看到。
2.斑翳 稍厚的瘢痕組織，在室內的光線下可見到灰白色斑塊。
3.白斑 最厚的白色致密瘢痕組織。
4.角膜小凹 在角膜潰瘍的恢復過程中，新生的結締組織尚未填滿其底部，而上皮已遮蓋長好，使角膜殘留小的凹陷。
5.粘連性白斑(adherent leucoma) 角膜潰瘍穿孔後，虹膜隨房水外溢而黏附於角膜的穿孔處，最後形成瞭瘢痕，稱為粘連性白斑。
6.角膜葡萄腫(corneal staphyloma) 在大的粘連性白斑形成後，由於角膜變薄，不能抵抗正常眼壓，而逐漸向前凸出，稱角膜葡萄腫。如瘢痕組織僅占角膜的局部為角膜部分葡萄腫。若瘢痕組織占角膜的全部則稱角膜全葡萄腫。
7.角膜膨隆 角膜由於炎癥或潰瘍，在痊愈瘢痕形成過程中變薄弱，不能抵抗眼內正常壓力而向前凸出，稱角膜膨隆。
8.後彈力膜膨出(descemetocole) 角膜潰瘍向深層發展，即將發生穿孔時，在潰瘍基底可出現一薄層透明組織，向前膨出，稱為後彈力膜膨出。
9.角膜穿孔 當角膜穿孔時，患者即感覺到劇烈的疼痛和“熱淚”(房水)流出，穿孔後前房變淺、消失，原有癥狀消失。如果穿孔發生於周邊部，常伴有虹膜脫出。
10.虹膜睫狀體炎 較重的角膜炎癥或角膜潰瘍，其毒素進入前房可刺激虹膜睫狀體發炎。虹膜睫狀體充血、水腫，血管的滲透性改變，細胞滲入房水內，輕者房水混濁，或有角膜後沉著物;重者有大量膿性滲出物，沉積於前房底部，稱前房積膿性角膜潰瘍，如不及時治療可產生虹膜後粘連。
11.角膜血管翳形成 多呈網狀，發生於病灶附近的角膜緣，深部潰瘍有時也可發生深層毛刷狀血管生長。