(一)發病原因
1.繼發於眼部病變者多見於重癥眼病後期，如虹膜睫狀體炎、絕對期青光眼、角膜基質炎、眼球萎縮等。
2.繼發於外傷者見於長期暴露在外，受汞等化學物質刺激所引起。也可能與長期接觸兔毛、蒸氣和煙霧等有關。非典型的角膜帶狀病變可見於長期使用縮瞳劑的青光眼患者，這類縮瞳劑中含有硝酸苯汞防腐劑。
3.繼發於全身病變者多見於血鈣增高、甲狀旁腺功能亢進、維生素D中毒、結節病、腎病和麻風病等。
4.原發性者多與雙側彌漫性脂肪沉著有關。
近年來，有報告玻璃體術後眼內註入矽酮油(silicone oil)等也可引起本病。原因可能是由於房水循環障礙所致。也有人提出，潑尼松龍或磷酸地塞米松等皮質類固醇激素藥物長期局部應用，由於增加淚液和角膜基質的磷酸鹽濃度，也可促使本病發生。
(二)發病機制
發病機制不清。
本病可發生於各種年齡，多為單眼，亦可雙眼發病。病變緩慢發展，可長達10年以上。初期的角膜混濁極輕微，肉眼不易發現。混濁明顯時可見其位於瞼裂部暴露區角膜，相當於前彈力膜水平，分別在鼻、顳側近周邊處，陸續出現鈣質性灰白色或白色混濁斑，混濁區與角膜緣之間有一條約1mm的狹窄透明帶將其隔開。混濁區的中央側較模糊，可向中央緩慢地擴展。經多年變化後兩端混濁才能相接，融合成3～5mm寬的帶狀病變。有時可伴新生血管生長。裂隙燈檢查可見混濁鈣斑內有透明小孔，是三叉神經穿過前彈力膜的通道。混濁區由上皮下、前彈力膜及基質淺層的沉著物所構成。混濁斑可逐漸致密、增厚，使其上方的上皮隆起，粗糙不平，甚至發生上皮糜爛，引起畏光、流淚及眼痛等刺激癥狀。晚期患者的視力可明顯減退。
根據病史及典型的角膜病變形態，結合輔助檢查結果可以確診。
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中藥材查詢帶狀角膜病變西醫治療方法(一)治療
由於繼發性角膜帶狀變性常發生於眼部原發病變的晚期，病人又無不適，故一般已無治療意義。而對於有治療價值者，仍應積極采取治療措施。對繼發有全身病者，還必須治療原發病，否則還可再發。原發者局部可以點EDTA-Na(已二胺四乙酸二鈉)眼藥水。由於這類藥物不易穿透角膜上皮，有人主張應用前先除去病灶區上皮，然後用海綿棒輕輕將鈣沉著擦掉會更好地發揮作用。最近有人采用金剛磨石來磨光鈣沉淀取得較好的效果。由高血鈣引起的角膜帶狀變性，據稱口服碳酸氫鈉有望獲得一定的效果。
對於尚存在視功能的晚期病例，還可考慮行角膜表層切除或板層角膜移植術，可以恢復部分視力。但常在術後3～4年內病變復發。也有報告角膜帶狀變性可以自行脫落而使角膜重新透明。對於嚴重病例，病眼已失明，且存在明顯的眼部刺激癥狀者，可考慮行眼球摘除。
(二)預後
施行角膜移植後部分病人病變可以復發，影響視力恢復。
藥療是根本，而食療能輔助藥物的治療，那麼帶狀角膜病變的食療和飲食又是怎麼樣的？
藥品查詢1.血液內鈣、鎂、磷等元素檢測。
2.腎功能檢測 估計腎功能狀況。
3.有關類風濕性關節炎的實驗室檢查。
4.病理學檢查 主要的病理變化在前彈力膜及上皮層。早期在前彈力膜周邊部有局灶性嗜酸性改變伴點狀鈣質沉著，上皮細胞基底膜呈嗜堿性著色。隨著病情向中央發展，前彈力膜進一步鈣化並斷裂，淺基質亦可有類似改變。前彈力膜斷裂而代之以無血管的纖維組織，透明質樣物進入。鈣質沉著及鈣化斷片可伸入上皮細胞層使之變成厚薄不一，且常有上皮下纖維組織增生。部分病例證明，這種病理變化可向深層發展，甚至 可累及角膜內皮。電鏡檢查見前彈力膜內有大小不一的高電子密度的鈣化小球及斑點。有的周邊部鈣化小球的電子密度較中央部為濃密，有的則中央較濃密，周邊較淡。
5.X線攝片：出現關節炎癥狀時相應關節的攝片檢查。