(一)發病原因
角膜基質炎可能與細菌、病毒、寄生蟲感染有關。梅毒螺旋體、麻風桿菌、結核桿菌和單純皰疹病毒感染是常見的病因。雖然致病微生物可以直接侵犯角膜基質，但大多數角膜病變是與感染原所致的免疫反應性炎癥有關。
梅毒螺旋體是梅毒的致病因子，這種螺旋體呈蝸牛狀，直徑小於0.2µm，長度5～10µm。體外培養困難，隻能在實驗動物體內培養。根據不同的感染途徑分為先天性和後天性兩種，先天性梅毒是通過胎盤或分娩時直接接種於新生兒，後天性梅毒來源於活動性下疳的黏膜接觸感染。
結核桿菌是角膜基質炎不太常見的病因，結核蛋白是細胞壁的成分，為免疫反應提供瞭抗原刺激物質。麻風桿菌和結核桿菌同是一種耐酸桿菌。在美國，麻風病非常罕見，而我國近年來多數省份已很少見。
(二)發病機制
該病的發病機制被公認為是宿主對感染原的免疫反應，而不是病原活動感染的直接結果，該病屬於Ⅳ型(遲發型)變態反應。
1.一般臨床征象 眼部有疼痛、流淚及畏光，伴有水樣分泌物和眼瞼痙攣。視力輕度到重度下降，睫狀充血等。
2.角膜的病變 取決於疾病所處的階段及持續時間。一般說來，上皮完整但常常處於水腫狀態。早期可有彌漫性的或扇形的、周邊程度較低的基質浸潤，內皮層伴有或不伴有KP。隨著基質層炎癥反應的加重，基質層和上皮層水腫加劇，常呈毛玻璃樣外觀。前房反應也可加重，患者的癥狀也加劇。新生血管常侵入基質層內。
根據其嚴重程度，整個病變可能局限於角膜周邊部，也可能向中央發展波及整個角膜。如果在幾周甚至數月之後不進行治療，基質的炎癥和血管化將達到高峰，然後消退，逐漸的血管閉塞，角膜形成永久性瘢痕。
3.特異性征象
(1)梅毒性角膜基質炎：可分為3期：
①浸潤期。
②血管新生期。
③退行期。
活動性梅毒性基質炎第1個顯著的征象是輕微的基質層水腫，少量的內皮層KP。嚴重的疼痛、清亮透明的分泌物以及畏光等，預示著炎癥浸潤的開始。
典型的基質層炎癥常常從周邊開始，在上方呈扇形分佈。稀疏的、灰白色的基質層浸潤擴大並融合。在此期出現上皮層水腫及小水皰形成。這個過程可能局限在角膜的某一部分，或整個角膜變混濁，呈典型的毛玻璃樣外觀。在新生血管期，浸潤變得更加濃密，血管從周邊部侵入深基質層。血管內生和炎癥可能局限在周邊部呈扇形，或在幾周甚至幾個月後向中央發展侵犯整個角膜，呈紅色色調，稱為Hutchinson橙紅斑。
一旦整個角膜血管化，病程可能已達到頂峰，預示進入吸收期。1～2年後，如果不治療，炎癥開始消退，周邊部開始變透明。角膜內血管閉塞、角膜瘢痕持續存在。內皮細胞層和後彈力層可能有持續性的皺褶、疣狀贅生物、角膜後玻璃狀的嵴狀物以及可延續進入前房的纖維束。通常這種現象隻在病變靜止期才能看到。
先天性梅毒性角膜基質炎通常累及雙側角膜，75%以上病人在1年之內第2隻眼開始發病。大約9%的病人有炎癥復發。後天性角膜基質炎通常發病較輕，病灶較局限。
此外，先天梅毒性角膜基質炎，常同時還有先天性梅毒其他典型的特征，即Hutchison齒及重聽(或耳聾)連同角膜基質炎，稱為Hutchinson三聯征。
(2)結核桿菌很少並發角膜基質炎，然而，應該排除這種細菌感染的可能性。這種基質角膜炎趨向於周邊部，並且常呈扇形分佈及伴有扇形角鞏膜炎。不像梅毒性角膜炎，這種角膜炎的炎癥影響前中基質層，濃密的浸潤占主導地位，有時呈現結節狀、膿腫樣浸潤。血管化通常限於前基質層;然而，血管管徑通常較大，且呈彎曲狀。病程遷延，殘餘的角膜瘢痕較厚，原因是嚴重的炎癥反應導致瞭比較嚴重的角膜細胞壞死。
(3)麻風以多種方式累及角膜，因腦神經功能失調或眼瞼結構的變化導致瞭角膜暴露。表層無血管性的角膜炎是麻風具有特征性的損害，通常從顳上象限開始。開始小而分散的上皮下混濁或前基質層混濁，以後融合變成彌散性的前基質層混濁。最後血管侵入，向角膜混濁區延伸，形成特征性的麻風血管翳。
角膜基質炎的病因診斷主要取決於病史、眼部及全身檢查。
1.急性梅毒性角膜基質炎 是先天性梅毒的晚期表現之一。大多數發生於5～20歲，但也可以早到出生時，晚至50歲。梅毒血清學檢查陽性。眼部征象包括“胡椒鹽”狀的脈絡膜視網膜炎或視神經萎縮等，同時伴有其他先天性梅毒的晚期癥狀，均提示本病的存在。一些其他的晚期梅毒表現，包括Hutchinson牙齒和骨骼的畸形、第Ⅷ對腦神經受累導致耳聾、精神發育遲緩及行為異常等。
性病史、中樞神經系統癥狀或心血管受累，加上梅毒血清學檢查陽性，即可確診後天性梅毒。
梅毒血清學檢查常用的有補體結合試驗(如Wasserman試驗)和沉淀試驗(如Kahn試驗)等。這些試驗對於各期梅毒的診斷，治療效果的判斷以及發現隱性梅毒均有重要意義。
2.結核性角膜基質炎的病因診斷 取決於眼部所見、梅毒血清學檢查結果陰性、結核菌素試驗陽性以及全身性結核感染的病史。
3.麻風性角膜基質炎的病因學診斷 眼科醫師難以做出初診，要依據皮膚科醫師的協助。面部有典型的“獅樣面容”，眼瞼皮膚增厚，禿睫，面神經麻痹是常見的晚期征象，可形成兔眼和瞼外翻。角膜神經可發生節段性的增粗，形成“串珠”狀。虹膜表面可以出現小砂石狀的乳白色結節，在瞼裂處角鞏膜緣的鞏膜側有黃色膠樣結節以及角膜顳側淺層血管翳等可確定診斷。
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中藥材查詢角膜基質炎西醫治療方法(一)治療
1.梅毒性角膜基質炎 是全身梅毒病癥的局部表現，應從全身進行驅梅治療。WHO已提出瞭全身驅梅治療的原則。
局部使用0.1%地塞米松眼藥水滴眼，每2小時1次，炎癥消退後減量，但應繼續維持滴眼數周後逐漸減量停藥，以防復發。還可用1%環孢素A眼水滴眼，4次/d。為預防葡萄膜炎及其並發癥的發生，應使用1%阿托品溶液滴眼散瞳。通過早期適當的治療，85%以上的病人視力恢復或提高。對於角膜炎癥消退後遺留的瘢痕，視力低於0.1者，可考慮行穿透性角膜移植術，這種手術的成功率較高，約90%以上的患者術後有明顯的視力改善。
2.結核性角膜基質炎 首先應用全身抗結核治療。同時，眼部治療基本同梅毒性角膜基質炎。
3.麻風性角膜基質炎 WHO已制定瞭治療麻風的標準。因為這種病原體生長極其緩慢，病人可能需要長時間的甚至是終身的治療。角膜病變的治療基本同梅毒性角膜基質炎，但穿透性角膜移植術並非總是治療該病的適應證，特別是對於嚴重的眼瞼畸形、面神經麻痹或幹眼癥的病人應慎重考慮。
(二)預後
註意原發病的治療。
藥療是根本，而食療能輔助藥物的治療，那麼角膜基質炎的食療和飲食又是怎麼樣的？
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