(一)發病原因
棘阿米巴原蟲是一種可見於土壤、污染的淡水、海水、遊泳池、谷物及傢畜的小阿米巴。棘阿米巴也常存在於人類鼻腔黏膜。還可見於接觸鏡或清洗鏡片的溶液。在自然界中，棘阿米巴以滋養體和包囊兩種形式存在。滋養體是棘阿米巴的活動期形式，主要以有絲分裂的方式進行繁殖。包囊是棘阿米巴的靜止期形式，能耐受幹燥、高溫及化學物質的損害。兩種形式可相互轉化，其轉化機制尚未完全瞭解。
(二)發病機制
角膜棘阿米巴擴散可引起棘阿米巴性鞏膜炎。棘阿米巴性鞏膜炎可由棘阿米巴直接 感染或對被殺死的棘阿米巴的免疫反應引起。研究表明，由於鞏膜的正常結構和防禦機能被破壞，使鞏膜組織內的糖蛋白外露，易於與棘阿米巴的蛋白質結合，產生細胞溶解因子，促進鞏膜組織的破壞。棘阿米巴或炎癥細胞所釋放的酶可導致鞏膜的壞死和變薄。正常棘阿米巴尚能激活補體旁路途徑。被殺死的阿米巴及其代謝產物可引起免疫反應，使鞏膜微小血管產生炎癥，導致免疫介導性鞏膜炎癥。近幾年，有破壞傾向的棘阿米巴鞏膜炎增加，患者年輕、健全、免疫機能正常，但至少有以下1種危險因素：①輕度角膜和(或)或鞏膜外傷史;②直接暴露於土壤和污染的水中;③配戴角膜接觸鏡。
棘阿米巴性鞏膜炎多為彌漫性或結節性，可發展成壞死性前鞏膜炎並導致鞏膜葡萄腫。發病初期有眼紅、畏光、流淚、異物感、結膜囊分泌物、眼痛，並伴有視力下降。50%以上的患者有劇烈的眼痛，夜間劇烈，並向三叉神經分支范圍放射。彌漫性前鞏膜炎預後相對良好，鞏膜呈彌漫性充血，球結膜水腫，病變易於擴散，病變范圍局限者約占60%。結節性前鞏膜炎時可形成深紅色結節，完全不能活動、質硬、有壓痛。結節與其上的表層鞏膜組織分界清楚，表面的血管被結節頂起。壞死性前鞏膜炎破壞性強，首先表現為局限性片狀鞏膜炎，合並有急性充血。鞏膜表面片狀無血管區由鞏膜外層血管發生閉塞性脈管炎所致。此無血管區下鞏膜基質水腫。病變可有不同的進展，有的炎癥可局限，多數病例該區的鞏膜組織幾乎全部壞死，炎癥病變向眼球兩側發展，損及整個前鞏膜。鞏膜壞死部位，葡萄膜外露。若長時間持續高眼壓，則形成鞏膜葡萄腫。
棘阿米巴性鞏膜炎常伴有環狀滲出性基質性角膜炎。初期表現為永久性或復發性樹枝狀或點狀角膜上皮損害，逐漸發展成基質浸潤以及沿角膜神經分佈的放射狀浸潤。角膜基質形成炎癥浸潤環，環周可見白色衛星灶，中央基質似盤狀角膜炎，伴有前房積膿。偶可有後彈力層皺褶、角膜後KP和反復的角膜上皮剝脫等。棘阿米巴性鞏膜炎病程長、進展緩慢。大多數患者有劇烈的眼痛，可能由棘阿米巴的嗜神經性引起。
由於棘阿米巴性鞏膜炎少見，常誤診，即使首先考慮鞏膜棘阿米巴感染，診斷仍很難證實。詳細詢問病史，裂隙燈檢查，對塗片或活檢組織進行特殊染色和用大腸桿菌性無養分培養基培養，可以早期診斷。常規角膜上皮塗片找不到棘阿米巴或棘阿米巴培養陰性，因為棘阿米巴僅存在於角膜基質內。
對於佩戴角膜接觸鏡的人群，預防工作尤為重要。
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中藥材查詢棘阿米巴性鞏膜炎西醫治療方法(一)治療
棘阿米巴性角鞏膜炎的治療尚有爭議。棘阿米巴以包囊和滋養體2種狀態存在，需長期治療。治療包括0.1%依西雙溴丙脒、新黴素-多黏菌素(neomycin-polymyxin)和局部1%咪康唑滴眼液或眼膏，次數先頻後減，療程4周以上。並加口服酮康唑和伊曲康唑。
若懷疑存在繼發性細菌感染或細菌培養呈陽性，應當考慮適當使用抗生素，以局部應用為主，全身應用抗生素要少。主要目的是解除疼痛和消除炎癥。
在某些情況下，局部使用糖皮質激素，有助於炎癥的消退。但對棘阿米巴性鞏膜炎是否是絕對適應癥，目前尚有爭議。糖皮質激素治療可能具有雙重作用，一是能抑制棘阿米巴的包囊形成和脫包囊過程;二是能使包囊對抗阿米巴藥產生耐藥性。使用宜慎重。
若病灶局限，藥物治療失敗或藥物治療後殘留嚴重的影響視力的角膜基質混濁，可行穿透性角膜移植。為防止術後復發，術後需要繼續藥物治療。
(二)預後
早期治療預後良好。
藥療是根本，而食療能輔助藥物的治療，那麼棘阿米巴性鞏膜炎的食療和飲食又是怎麼樣的？
藥品查詢用活檢標本、接觸鏡及接觸鏡清洗液、保存液，在室溫下，放入用大腸埃希桿菌如大腸埃希菌(Escherichia coli)、產氣桿菌(Enterobacter aerogenes)、Klebsiella肺炎桿菌(Klebsiella pneumoniae)等制備的無養分瓊脂培養基中有時僅24h即可使棘阿米巴生長陽性。
1.共焦激光顯微鏡 可發現阿米巴滋養體和包囊。
2.角鞏膜活檢 必要時可以進行。棘阿米巴可直接侵犯鞏膜組織，同時伴以多形核白細胞為主的炎細胞浸潤，有少量的巨噬細胞和淋巴細胞。活檢組織還可以用姬姆薩染色、Masson三重染色法(Masson trichrome)、GMS、Wright染色、CFW和熒光素標記抗體染色可找到阿米巴。