(一)發病原因
不同類型的白內障，其致病危險因素及發病機制亦不同。詳細的病因學研究可以區別不同危險因素在白內障形成過程中的作用，仍然是一個復雜而困難的課題。以某種危險因素作為某種類型白內障形成原因，建立不同類型白內障動物模型，對於總結眾多危險因素在白內障病因學中的作用是一種非常有價值的研究方法。雖然這種模型有一定的局限性，比如它往往忽略瞭白內障形成過程中時間的影響和不同的危險因素致白內障的復雜性，但在揭示白內障形成和發生發展過程中的規律性的作用卻不容懷疑。
白內障的發生是多種因素綜合作用的結果，比如放射和自由基損傷;營養物質、化學物質缺乏和抗生素的使用;葡萄糖、半乳糖等代謝障礙;脂質過氧化產物損傷等。此外，其他因素如衰老、遺傳基因等因素也是一個重要方面。其中最具有普遍意義的環節便是氧化損傷。
(二)發病機制
1.抗氧化系統 氧自由基損傷是老年性白內障首位的危險因素。許多實驗都證明晶狀體的氧化損傷發生在晶狀體混濁之前。各種理化因素均可通過不同途徑導致晶狀體自由基產生，如自由基產生過多或清除障礙，均可導致自由基聚積。自由基最先損害的靶目標是晶狀體上皮細胞，其次是晶狀體纖維。致使蛋白質和脂質過氧化，發生交聯、變性，並聚積成大分子。
晶狀體上皮細胞是抗氧化損傷的活性中心，通過兩個途徑發揮抗氧化作用。第一個途徑是以還原型谷胱甘肽(GSH)、維生素C和維生素E等抗氧化劑為代表的清除自由基機制。晶狀體的氧化損傷最早表現在GSH含量大幅度下降，氧化型谷胱甘肽(GSSG)增加，GSH/GSSG比值降低。維生素C作為自由基清除劑，可以很快與O-、OH-和O2反應，生成維生素C自由基。維生素C自由基不活潑，但易於發生歧化反應，生成一分子維生素C和一分子脫氫維生素C。維生素E是一族異構體，其中α-煙酸維生素E活性最高，可直接與O-、OH-和O2作用，從而阻斷脂質過氧化。抗氧化酶系統是晶狀體另一個抗氧化屏障，主要是谷胱甘肽過氧化物酶(GSHpx-1)、過氧化氫酶(CAT)和超氧化物歧化酶(SOD)。老年性白內障患者晶狀體和血清中SOD水平明顯低於老年非白內障患者，而且兩者活力下降同步。CAT、GSHpx活力也明顯下降，脂質過氧化物(LPO)、丙二醛(MDA)生成增加。
利用聚合酶鏈反應(PCR)檢測谷胱甘肽轉移酶(GSTμ)基因發現，老年性白內障患者GSTμ基因缺失率達6.95%，明顯高於對照組。認為老年性白內障發病與GSTμ基因缺失密切相關，該基因缺失可能是個體易患白內障的遺傳因素之一。
晶狀體內含有多種可被光分解的色素成分，例如N-甲酰犬尿氨酸(NFK)、3-羥基-犬尿酸(3-OH-FK)β-卟啉、維生素B2、黃素腺嘌呤單核苷酸(FMN)、黃素腺嘌呤二核苷酸(FAD)等。這些成分均具有光敏劑性質，反復吸收光量子呈激發態，能量可被轉移給鄰近的氧分子生成O-，而光敏劑又恢復到基態，以此往復。晶狀體內自由基主要是O-、OH-、H2O2，其中以OH-損害最嚴重，但O-、OH-半壽期短，H2O2相對較穩定，且可以從一處轉移到另一處，在超氧化物歧化酶(SOD)、過渡金屬(Fe2 、Cu2 )存在下發生歧化。
晶狀體內富含色氨酸(Trp)、酪氨酸(Tyr)等成分，當波長300nm的紫外線被晶狀體吸收時，色氨酸被激活，生成N-甲酰犬尿氨酸及其他光化學產物，N-甲酰犬尿氨酸可經過多個途徑產生活性氧自由基，同時產生的光敏劑使晶狀體產生非色氨酸的藍色熒光和色素，改變晶狀體顏色，這可能是構成棕色或褐色核性白內障的基礎。
晶狀體纖維內晶狀體蛋白含量豐富，這些蛋白質由富含巰基的氨基酸組成，容易被氧化而受損。氧化受損的纖維細胞，逐漸被擠壓到中心，蛋白質光化學產物逐漸難積。光化學產物的堆積，進一步加重瞭對近於UV譜段光的吸收，導致光化學反應產生更多的氧自由基，蛋白質損害最終導致色素沉積和透光性喪失。處於核心部的晶狀體纖維，是晶狀體內最老化的纖維，蛋白質合成能力幾乎喪失。經過消旋作用、糖基化、羧基末端降解、脫氨和非共價鍵聚集等轉錄後修飾，蛋白質構象發生顯著改變。此外，處於核心部位的年老纖維內晶狀體蛋白基因表達，和外層年輕部位纖維的表達量不同，晶狀體蛋白組成也會發生顯著改變。加之與衰老有關的保護晶狀體中活性代謝成分活力下降，因此，核心部位年老的晶狀體纖維最易受到氧化損傷，發生混濁。
2.白內障中蛋白質等成分改變 晶狀體透光性和屈光度，與水溶性晶狀體結構蛋白含量有關，大多數細胞骨架蛋白主要參與纖維細胞的伸長及成熟過程，而與晶狀體透明性無關。隨著年齡增長和溫度降低，α-晶狀體蛋白易於發生凝集，這種蛋白結構上的改變可以導致光的散射，從而影響晶狀體的透明性。
隨年齡增長，晶狀體中水溶性蛋白(WSP)含量降低，不溶性蛋白(WIP)含量升高，膜主要內在多肽(main intrinsic polypeptide，MIP)減少。在WSP中α-晶狀體蛋白含量相對升高，β-、γ-晶狀體蛋白含量下降。進一步分析發現β1、β2、β3晶狀體蛋白中，β1-晶狀體蛋白含量降低表現最為明顯。由於晶狀體蛋白含較多半胱氨酸(Cys)，受到H2O2損傷後易於形成高分子量(HM)蛋白，高分子量蛋白又轉變成不溶性尿素溶蛋白(USP)。對兒童和成人晶狀體中WSP電泳圖譜分析發現，在纖維細胞老化過程中部分細胞骨架蛋白，如肌動蛋白、波形蛋白(vimentin)等發生降解，這些變化與纖維細胞內蛋白水解酶被過度激活有關。
晶狀體中有豐富的遊離氨基酸，其中包括天門冬氨基酸、蘇氨酸、絲氨酸、谷氨酸、丙氨酸、胱氨酸、纈氨酸、蛋氨酸、異亮氨酸、亮氨酸和組氨酸等。它們的濃度均比房水中的濃度要高，其中谷氨酸及谷胱甘肽含量更高。谷胱甘肽是含有甘氨酸、胱氨酸和谷氨酸的三肽，在晶狀體內合成活躍，以保持晶狀體囊膜的穩定性。當老年性白內障發生時，晶狀體中遊離氨基酸含量隨白內障發展而逐漸降低，尤以谷氨酸降低為顯著，進一步影響谷胱甘肽的合成。當蛋白配基氨基酸蓄積到一定程度，使細胞膜孔開大或細胞膜破裂，致氨基酸及可溶性成分通過晶狀體囊膜漏出。蛋白丟失和水分的蓄積，使晶狀體纖維發生水腫、變性，晶狀體透明度下降，最終導致白內障形成。
白內障形成過程的早期，晶狀體纖維將經歷水腫等一系列形態學變化，但並非代表晶狀體蛋白變性，這種病理過程是可逆的。此時如應用抗氧化藥物，有可以逆轉晶狀體水腫狀況，從而發揮治療白內障作用。如果病情得不到控制，一旦晶狀體蛋白發生交聯、變性，則病變將變為不可逆，此時再應用抗氧化藥物則難以達到治療效果。
老年性白內障中脂質的改變也可能與氧化損傷有關。氧自由基導致脂質過氧化物如共軛雙烯、三烯、MDA生成。MDA可通過與氨基化合物交聯作用生成脂溶性、水溶性2類熒光物質，測定血清和晶狀體中水溶性熒光物質(WSFS)可以代表脂質過氧化水平。老年性白內障患者晶狀體中WSFS含量隨年齡增長而增加。同時脂質膜上Na -K 泵功能受損，晶狀體泵平衡破壞，水、鈉瀦留，上皮細胞腫脹，最終導致白內障的發生。
實驗結果還證實老年性白內障中鈣-鈣調蛋白(Ca-CaM)異常。正常情況下，晶狀體內鈣含量比前房液低100～10000倍。晶狀體上皮細胞內Ca2 ATP酶和Na -K -ATP酶同樣是含巰基的酶，對氧化損傷非常敏感，白內障晶狀體中Ca2 、CaM活性亢進。環磷酸腺苷(cAMP)性磷脂酶(PDE)為Ca2 、CaM依賴性，環磷酸鳥苷(cGMP)性PDE為Ca2 依賴性，Ca2 -CaM對cAMP、cGMP進行雙向調節，兩系統相互影響，相互協調。在老年性白內障中cAMP含量普遍下降，cGMP普遍升高，cAMP/cGMP比值下降。已知羥自由基具有激活鳥苷酸環化酶的作用，cGMP含量上升與氧自由基過剩有關。cAMP含量下降則與氧自由基攻擊膜上的腺苷酸環化酶(AC)有關，AC酶活性下降導致cAMP合成減少，Ca2 -ATP酶上有CaM和cAMP調節區兩部分，cAMP下降Ca2 -ATP酶調節失控，Ca2 升高，高鈣激活晶狀體細胞Calpain Ⅰ、Ⅱ引起晶狀體蛋白異常水解。Ca2 可以使α-晶狀體蛋白兩條完整的多肽鏈或它的亞單位之間發生交聯;β-晶狀體蛋白也可由於谷氨酰胺酶被Ca2 激活，通過二硫鍵交聯。總之，晶狀體Ca 2 升高是許多因素作用的結果，也是多種病因導致白內障發生、發展的啟動因子，已有人使用鈣通道阻斷劑Verapamil(維拉帕米)預防白內障的發生。
老年性白內障晶狀體中Cu2 、Zn2 含量降低，這與含Cu2 、Zn2 的SOD活力下降有關，可能是老年性白內障機體抗氧化能力下降引發的白內障原因之一。研究表明，硒(Se)與白內障關系最密切，血清Se過高或過低與白內障發生均有關。後囊膜下皮質混濁型、核型老年性白內障血清硒含量增高，而皮質型老年性白內障血清Se含量下降。動物實驗發現缺硒大鼠體內的谷胱甘肽過氧化物酶(GSHpx)活力下降，晶狀體內GSHpx活力與紅細胞硒水平呈正相關，而晶狀體自由基含量與紅細胞硒水平呈負相關，缺硒大鼠自由基水平明顯高於對照組。
3.年齡相關性白內障的危險因素
(1)晶狀體混濁與長期暴露於紫外線，尤其是長波紫外線有關。295nm以上波長的紫外光容易穿透角膜被晶狀體有效吸收。在動物實驗中，短期大劑量或長期紫外線輻射，可以引起晶狀體透明度的變化已得到證明。流行病學研究提示，長期暴露於太陽光下可明顯增加人類患白內障的危險性。這些研究可分為兩種類型，一種是基於生態學特點的人群患病率研究，另一種則是探討個體照射劑量與發病關系或病例對照研究。盡管這些研究受各種實驗條件限制和影響，但實驗結果仍有普遍意義。嚴格控制紫外線照射累積劑量的實驗發現，發生皮質性和後囊膜下混濁的危險性同累積劑量呈正相關。也有人提出臭氧層空洞導致瞭紫外線輻射增加，因而白內障發病可能會增多，但這一推測尚缺乏足夠的證據。
(2)糖尿病研究結果顯示，糖尿病人群白內障發病率較正常人群明顯為高。隨著血糖水平的增高，白內障的發病率也有增高趨勢。另外的研究報道顯示糖尿病患者發生老年性白內障明顯提前。對患有糖尿病和半乳糖血癥的白內障晶狀體的生化研究顯示晶狀體內電解質、谷胱甘肽、葡萄糖或半乳糖含量均不正常。葡萄糖或半乳糖在醛糖還原酶的作用下可生成糖醇，使晶狀體呈高滲狀態，從而導致晶狀體纖維的腫脹，液泡形成，最終導致混濁。對年輕的糖尿病患者，最重要的因素是糖尿病的持續時間;對成年人的糖尿病患者來說，最重要的因素則是調查時的年齡。不同流行病學研究結果的高度一致性提示我們應對糖尿病患者的晶狀體進行定期檢查。
(3)經常發生腹瀉可能與白內障的發生有關，其中4個中間環節可以解釋腹瀉在白內障發生中的作用：即對營養物質的吸收不良而導致的營養缺乏;使用碳酸氫鹽而致的相對堿中毒;脫水導致的晶狀體和房水間的滲透壓失調;尿素和氰酸銨含量增加，導致晶狀體蛋白發生變性等。然而多數研究卻沒有發現兩者間有必然聯系，因而從公共衛生方面的重要性和生物學角度出發，腹瀉與發生白內障之間的關系還需進一步的深入研究。
(4)當晶狀體內的酶系統、蛋白質和生物膜抵抗氧化侵襲的能力不足時，可以引起白內障。諸如光、熱、電磁、微波輻射等損傷，可使活性氧如過氧化氫、超氧化物陰離子、單態氧和羥自由基參與氧化反應，造成晶狀體損傷。因而晶狀體中含有足夠的抗氧化物質，如過氧歧化酶、過氧化氫酶、谷胱甘肽過氧化物酶和維生素如胡蘿卜素、維生素B2、維生素C和E等，則可增強對這些損傷的抵抗作用。
(5)藥物：
①長期全身或局部應用大劑量糖皮質激素，可產生後囊膜下混濁，其形態與輻射性白內障相似。白內障的發生與用藥劑量和持續時間有關，用藥劑量越大，時間越長，白內障發生率就越高。大劑量服用潑尼松1～4年，白內障發生率可高達78%;一些早期的研究報道證實瞭在類風濕性關節炎、哮喘、天皰瘡、腎病、狼瘡以及腎移植後大量應用免疫抑制劑的患者中，糖皮質激素有致白內障的作用。有研究報道提示長期(1年以上)大量應用糖皮質激素(15mg/d潑尼松)可使後囊下白內障的發生率增加。其他關於老年性白內障流行病學的研究也證實瞭糖皮質激素可導致後囊下白內障的發生。
②白內障患者的血漿色氨酸含量和晶狀體中醛糖還原酶活性增高。而阿司匹林或其活性成分(水楊酸鹽)可抑制醛糖還原酶，並可降低血漿色氨酸含量。因此推測阿司匹林可能有防治白內障作用。水楊酸鹽與色氨酸競爭血漿蛋白中共同的結合位點，從而使結合態和總色氨酸水平下降。盡管少數研究報道顯示阿司匹林或其類似成分對白內障有一定防治作用，但大多數臨床研究證據尚不充分。
③別 嘌呤醇是一種抗高尿酸制劑，廣泛用於治療痛風。有些零星的報道提示長期口服別 嘌呤醇可能與後囊膜下白內障形成有關。
④吩噻嗪可與黑色素結合，形成一種光敏物質引起色素沉著。20世紀60年代即有文章報道大量使用吩噻嗪尤其是氯丙嗪的患者可出現眼球色素沉著和晶狀體混濁。晶狀體混濁可能非藥物直接作用，而是由於色素沉著增加光輻射吸收作用的結果。
(6)廣泛的社會及流行病學調查還發現白內障的發生與受教育程度、吸煙及飲酒史、血壓，甚至性別有關。盡管受教育程度低同白內障發生之間無明顯的生物學聯系，但一致顯示出它與各類型老年性白內障發病相關，當然不排除群體社會地位、經濟條件和職業差異所造成的影響。有關性別與白內障之間關系的研究結果顯示女性發生白內障的危險因素略大於男性;而女性在絕經期後經常服用雌激素能降低發生核性白內障的危險性。多數研究結果表明，吸煙可以增加發生白內障的危險性。導致發生白內障的機制可能與煙霧中含有能損害抗氧化劑結構，或直接損害晶狀體蛋白結構的物質有關。長期大量飲酒致白內障已有文獻報道。飲酒導致白內障的機制尚不清楚，可能與乙醇在體內轉化為乙醛而損傷晶狀體蛋白有關。老年性白內障發生還與高血壓有關。收縮壓為160mmHg者發生後囊膜下混濁的危險比收縮壓為120mmHg者高2倍。白內障發生是否與血壓直接相關尚無確切證據。有人認為白內障發生與高血壓無關，可能與長期服用抗高血壓藥物如噻嗪類利尿藥有關，也可能與伴隨的其他因素如糖尿病有關。
根據混濁部位的不同，臨床上將年齡相關性白內障分為3種類型，即皮質性、核性和後囊膜下混濁性白內障。事實上，各類型年齡相關性白內障之間無嚴格區分，僅僅是代表混濁以何部位為主導的情況。皮質性在年齡相關性白內障最為常見，占65%～70%;其次為核性白內障，占25%～35%;囊膜下混濁性白內障相對比較少見，僅占5%。
1.皮質性年齡相關性白內障 皮質性白內障(cortical cataract)是年齡相關性白內障中最常見的一種類型，其特點是混濁自周邊部淺皮質開始，逐漸向中心部擴展，占據大部分皮質區。根據其臨床發展過程及表現形式，皮質性白內障可分為4期：初發期、進展期、成熟期和過熟期。
(1)初發期：最早期的改變是在靠周邊部前後囊膜下，出現輻輪狀排列的透明水隙(water clefts)或水泡。水隙或水泡主要是由於晶狀體上皮細胞泵轉運系統失常導致液體在晶狀體內積聚所致。液體積聚可使晶狀體纖維呈放射狀或板層分離。在前者，液體可沿晶狀體纖維方向擴展，形成典型的楔形(cuneiform)混濁，底邊位於晶狀體赤道部，尖端指向瞳孔區中央。散瞳檢查在後照或直接彌散照射下，呈典型的輻輪狀外觀。這種輻輪狀混濁最初可位於皮質表淺部位，爾後向深部擴展，各層次間可互相重疊掩映，終於以晶狀體全面灰白色混濁取代輻輪狀混濁外觀。代表年齡相關性白內障進入進展期階段。
(2)進展期：晶狀體纖維水腫和纖維間液體的不斷增加，使晶狀體發生膨脹，厚度增加，因此也被稱作膨脹期。一方面因以混濁為背景的囊膜張力增加而呈現絹絲樣反光;另一方面，由於膨脹的結果而使前房變淺。後者在一個有青光眼體質的患者，很容易誘發青光眼的急性發作。但並非所有皮質性白內障患者都要經歷膨脹期發展過程。即使有，其持續時間及嚴重程度個體間存在相當大的差異，不一定都會誘發青光眼發作。這一階段患者主要癥狀為視力逐漸減退，有時伴有眩光感，偶有單眼復視者。由於尚有一部分皮質是透明的，因此虹膜新月影投照試驗是陽性。
(3)成熟期：這一階段以晶狀體全部混濁為其特點。裂隙燈檢查僅能看到前面有限深度的皮質，呈無結構的白色混濁狀態。此時虹膜新月影投照試驗轉為陰性。晶狀體纖維經歷瞭水腫、變性、膜破裂等一系列病理過程，最終以晶狀體纖維崩潰，失去正常形態為結局。組織學上，代表纖維基質變性的特征性改變，形成所謂Morgagnian小體。應用組織化學技術及X線衍射方法，對糖尿病和年齡相關性白內障晶狀體進行研究發現，球樣小體具有脂質雙層膜，其內含有γ-晶狀體蛋白、少量α-和β-晶狀體蛋白及肌纖維蛋白，證明其纖維基質來源。
至成熟期階段，晶狀體囊膜尚能保持原有的韌性和張力，此後逐漸向變性發展。因此在白內障成熟之前行囊外白內障摘除、超聲乳化白內障吸除及人工晶狀體植入術是恰當的。
(4)過熟期：由於基質大部分液化，某種基本成分的喪失，使晶狀體內容減少，前囊膜失去原有的張力而呈現松弛狀態。有時可看到尚未液化的核心沉到囊袋下方，隨眼球轉動而晃動。此時，可伴有虹膜震顫。在特殊情況下，因外傷或劇烈震動可使核心穿破囊膜而脫入前房或玻璃體腔。如伴有液化基質流失，患者會出現豁然開朗的不治而愈的結果。
當囊膜變性或因外傷形成微細裂痕時，蛋白成分可溢入前房，誘發自身免疫反應，引起晶狀體成分過敏性眼內炎(phaco-anaphylactic endophthalmitis)。與一般性虹膜睫狀體炎不同，本病發病急驟，突然出現眼瞼腫脹、角膜水腫，角膜後羊脂樣KP分佈密集，廣泛虹膜後粘連，甚至形成瞳孔膜閉。而組織碎片可積聚於虹膜角膜角，阻塞小梁網，從而產生繼發性青光眼，即所謂晶狀體溶解性青光眼(phacolytic glaucoma)。大多數情況下，藥物治療無效，手術摘除晶狀體是惟一的手段。
2.核性年齡相關性白內障 核性年齡相關性白內障(nuclear cataract)遠不像皮質性白內障那樣具有復雜的形態學變化和發展階段。核性白內障往往和核硬化並存。最初，混濁出現在胚胎核，爾後向外擴展直到老年核。這一過程可持續數月、數年或更長的時間。在晶狀體核混濁過程中可伴隨著顏色的變化。早期，少量棕色色素僅僅積聚在核區而不向皮質區擴展。但有時皮質區很薄，也可呈現整個晶狀體均呈棕色反光的外觀。當色素積聚較少時，核心部呈淡黃色，對視力可不造成影響，眼底亦清晰可見，裂隙燈檢查可在光學切面上以密度差別勾畫出混濁的輪廓。
隨著白內障程度加重，晶狀體核顏色亦逐漸加深，由淡黃色轉而變為棕褐色或琥珀色。在長期得不到治療的所謂遷延性核性白內障病例，特別是糖尿病患者，晶狀體核最終變為黑色，形成所謂的黑色白內障。晶狀體核顏色與核硬度有一定的相關性，即顏色越深，核越硬，在擬行超聲乳化手術前進行病例選擇時尤應註意。從手術角度出發，鑒別皮質性和核性白內障的意義在於，前者的晶狀體核一般較小並且比較軟，最適合於超聲乳化白內障吸除術;而後者在選擇病例時，特別要考慮核硬度因素，這一點對初學者來說尤其重要。
值得提出的是，隨著晶狀體核硬化，屈光指數逐漸增加，從而形成瞭近視進行性增加的特殊臨床現象。如果核硬化僅僅局限於胚胎核，而成年核不受影響，其結果將會產生一種更為特殊的雙屈光現象，即中心區為高度近視，而外周區為遠視，結果產生單眼復視。
3.囊膜下混濁性白內障 囊膜下混濁性白內障(subcapsular cataract)是指以囊膜下淺皮質混濁為主要特點的白內障類型。混濁多位於後囊膜下，呈棕色微細顆粒狀或淺杯形囊泡狀。有時前囊膜下也可出現類似改變。病變一般從後囊膜下視軸區開始，呈小片狀混濁，與後囊膜無明顯界限。在裂隙燈下檢查時，有時可以發現混濁區附近的囊膜受累，呈現黃、藍、綠等反射，形成所謂的多彩樣閃輝(polychromatic luster)現象。由於病變距節點更近，因此即使病程早期，或病變范圍很小很輕，也會引起嚴重的視力障礙。臨床上，常常發現視力同晶狀體混濁程度不相符合的情況，仔細檢查方可發現後囊膜混濁是其主要原因。當前囊膜下出現類似改變時，囊膜下透明區消失，可演變成前囊膜下白內障。這種類型的白內障多發生在60～80歲年齡組。但在成熟期或過熟白內障，以晶狀體全面陷入混濁為特點，其前囊膜下受累必然是一種並發現象，不應與此相混淆。
囊膜下混濁性白內障，除後囊膜下淺皮質受累外，其他部分的皮質和晶狀體核均透明，因此屬於軟核性白內障類型。從這一點出發，囊膜下混濁性白內障是超聲乳化手術的最好適應證。
根據病史、臨床表現及臨床檢查體征可以明確診斷。在有關白內障的流行病學調查中，由於診斷標準不同，研究結果將有很大差異。各研究資料之間難於進行相互比較，因此必須制定出明確的診斷標準和規范的調查方法。目前，我國采用的白內障流行病學調查，主要參照如下3個標準來進行。
1.世界衛生組織(WHO)盲與低視力標準 矯正視力<0.05為盲;≥0.05～<0.3為低視力;
2.WH0與美國國傢眼科研究所診斷標準 1982年WHO與美國國傢眼科研究所提出，視力<0.7、晶狀體混濁，而無其他導致視力下降的眼病作為白內障診斷標準。
3.特定年齡段標準 專為調查某一年齡段的白內障患病情況而制定的標準。如年齡≥50歲，晶狀體混濁，而無其他導致視力下降的眼病等。采用這種方法調查的結果僅說明特定年齡段白內障患病狀況。
除瞭以上所述流行病學調查標準以外，在臨床上還有其他幾種有關白內障的診斷標準，比如Chylack等的晶狀體混濁分級記錄方法，即LOCS系統(1ens opacity classification system，LOCS)。這一系統是將晶狀體混濁的部位、范圍、顏色、密度同標準照片進行比較，劃分不同等級，以確定晶狀體混濁的程度。此種診斷標準操作比較復雜，大多用於白內障的實驗研究，不適於在流行病學調查中應用。
開展的多是與白內障手術相關的一些必要的全身檢查，如血常規，血液生化檢查、尿常規等檢查。瞭解病人身體的基本狀態，並可以排除白內障發病的其他危險因素。
可以預測手術中出現的異常情況以及術後視力。
1.眼壓檢查 排除高眼壓引起的視功能損害。
2.房角檢查 應用房角鏡、超聲生物顯微鏡(ultrasound biomicroscopy，UBM)進行房角的檢查，以瞭解虹膜角膜角的寬窄和開放程度，主要是在伴有青光眼史的患者中，為手術方式的制定提供依據。
超聲生物顯微鏡檢查是目前瞭解眼前段組織結構的一種重要方法，它能夠檢查虹膜、房角、晶狀體及其懸韌帶情況，特別是在眼前段屈光間質混濁或小瞳孔時，是白內障手術前一種重要的輔助診斷手段。
3.B超檢查(B-ultrasonic Scanning) 對於白內障患者是一種常規檢查方法，可排除玻璃體積血、視網膜脫離和眼內腫瘤等疾患。在晶狀體明顯混濁，眼底鏡檢查不能辨明眼底情況時尤為重要。
4.眼部特殊檢查 對手術效果存在疑慮或有特殊要求，懷疑合並其他眼病的患者，要進行相關的檢查。
(1)角膜內皮細胞檢查：觀察細胞密度(Cell density，CD)和六邊型細胞(Hexagocyte)的比例。角膜內皮低於1000/mm2時，應慎重考慮白內障手術方式，以避免出現術後角膜失代償而影響手術效果及術後恢復。
臨床主要應用於晶狀體核過硬或不正常角膜內皮細胞人群如高齡老人(80歲以上)、二次內眼手術病人、合並角膜病變的患者以及有眼部外傷史的病人。
(2)視網膜視力檢查：把特定的圖像或視標投射到視網膜上，無論屈光間質是否混濁，直接檢查視網膜的視力，以瞭解患者手術後可能達到的最佳視力，是術前評價黃斑功能的一種重要檢查方法。常用的有2種方法：①激光視網膜視力儀：應用激光幹涉原理，光穿過混濁屈光間質之間的透明裂隙，讓病人辨認不同空間頻率的平行線條的方向而得出視力。②潛在視力儀(Potential acuity meter，PAM)：通過晶狀體混濁的透明部位，投射0.1mm的點光源到視網膜，內含Snellen視力表視標讓病人辨認而得出視力。這2種方法得到的視力大致相當於病人的術後視力，但在一些情況下與手術後患者恢復的視力有明顯的差異：①混濁致密的白內障、玻璃體積血、散瞳不充分的患者，因光線穿透力有限，視網膜視力一般低於術後視力。當術前視力有0.1或以上時，90%的患者測出的視網膜視力大致等於手術後的視力(在兩行視標以內);當術前視力低於0.1時，僅有60%的患者測出的視網膜視力與術後視力相符。②特殊眼底改變的患者，如高度近視者或黃斑水腫患者等，其視網膜視力可能高於術後視力。因為這些患者視網膜視力多在0.5以下，而遠離黃斑中心凹的光感受器也能產生0.3～0.5的視力。臨床主要應用於欲瞭解術後視力的病人以及懷疑眼底病變影響視力的病人。
(3)視野檢查：對於晶狀體混濁較輕而具有一定視力的患者，進行視野檢查可發現合並白內障的其他疾病。如中心暗點要警惕黃斑病變的存在，生理盲點的擴大及視野特征性的缺損要警惕青光眼及其他眼底病變的存在。由於白內障也會引起視野的改變，因此要聯系裂隙燈觀察到的晶狀體混濁的部位而加以鑒別。
(4)視網膜電流圖(ERG)檢查：目前有閃光、圖形和多焦3種ERG，可記錄視網膜的視錐細胞功能、視 桿細胞功能和混合功能。閃光ERG反映瞭整個視網膜的功能。圖形ERG主要反映黃斑的功能。多焦ERG能同時記錄中央30°視野內100多個視網膜位點上的ERG，有利於診斷和判斷術後視網膜的功能狀況。臨床上常應用的是閃光ERG，如術前ERG正常或輕度降低，估計術後視力恢復較好，如果術前ERG明顯降低或記錄不到，估計術後的視力恢復不理想。
臨床主要應用於視網膜色素變性或全視網膜脫離者，表現為明視和暗視反應的降低甚至消失。視網膜血管性病變的患者主要表現為振蕩電位降低。但是對非常致密白內障進行ERG檢查時，由於光線較難到達視網膜，因此會出現假陽性結果。
(5)視覺誘發電位檢查(VEP)：VEP包括閃光VEP和圖形VEP，用於記錄從視網膜到視皮質的神經通路功能。當黃斑部和視神經出現病變時，可表現為振幅的降低和潛伏期的延長。當患者術前視力小於0.1時，一般采用閃光VEP檢查。而患者視力較好時，可采用圖形VEP檢查。因此在晶狀體明顯混濁時，VEP檢查對術後視功能的恢復程度具有較準確的預測性。
(6)光學相幹斷層掃描儀檢查：應用近紅外光進行眼前後段結構的斷層掃描，是一種高分辨率橫截面成像的影像學檢查方法。它可在活體內直觀顯示視網膜各層的細微結構，特別是對於黃斑部疾病的診斷具有顯著的臨床價值。
臨床應用於懷疑黃斑裂孔、老年黃斑變性、視網膜前膜的病人。
(7)眼底檢查及眼底血管造影檢查：條件允許時可以考慮進行。
①眼底檢查：應用直接眼底鏡或間接眼底鏡的紅光反射法，瞭解晶狀體混濁程度。通過眼底鏡檢查，排除眼底病變尤其是當晶狀體混濁與視力下降不符時。影響術後視力恢復的常見眼底改變有：A.糖尿病視網膜病變;B.高度近視眼底病變;C.老年性黃斑病;D.黃斑裂孔;E.視網膜中央靜脈阻塞;F.缺血性視神經病變;G.視網膜脫離。
②眼底血管造影檢查：在應用眼底鏡檢查眼底時，觀察到的是靜止和表面現象，而眼底血管造影則提供瞭動態和內在的狀況。通過運用造影劑在視網膜和脈絡膜顯影的特性，可全面地瞭解視網膜和脈絡膜血管的情況，有助於發現異常的新生血管和血管滲漏。造影方法分為2種：
A.熒光素血管造影(Fundus fluorescence angiography，FFA)：以熒光素為造影劑，主要反映視網膜血管情況。
臨床應用：糖尿病視網膜病變、視網膜中央動脈阻塞、視網膜靜脈阻塞、老年黃斑變性(幹性型)。
B.吲哚青綠血管造影(Indocyanine green angiography，ICGA)：以吲哚青綠為造影劑，主要反映脈絡膜血管情況，多應用於出血性的眼底疾病。
臨床應用：老年黃斑變性(濕性型)、中滲性視網膜脈絡膜病變、高度近視新生血管膜。
在年齡相關性白內障發展的不同時期可能出現閉角型青光眼的急性發作，晶狀體成分過敏性眼內炎、晶狀體溶解性青光眼以及晶狀體核脫入玻璃體等。