(一)發病原因
基本病因與眼前節的解剖結構尤其與房角狀態有關。另外情緒激動、長時間在暗環境工作及近距離閱讀、氣候變化、季節更替都可能導致它的急性發作。
(二)發病機制
1.瞳孔阻滯 正常情況下房水從後房經瞳孔流至前房時存在著一定的阻力，此為生理性瞳孔阻滯，它不會影響前後房的壓力平衡。當生理性瞳孔散大(如夜晚)或晶狀體前移(如俯臥)時，瞳孔阻滯力上升，它在一定程度上可以改變眼睛的屈光狀態，以適應某些生理需要。隨著年齡增長，晶狀體逐漸增大並與虹膜靠近，生理性瞳孔阻滯力升高，若同時伴有先天性小眼球、小角膜、遠視眼或淺前房等危險因素，虹膜與晶狀體之間縫隙變得更窄。當瞳孔阻力升高足以防礙房水流動，使後房壓力高於前房時，周邊虹膜向前膨隆，並與小梁網貼附導致房角阻塞，此為病理性瞳孔阻滯。如果房角關閉是完全性的，則引發青光眼急性發作。
瞳孔阻滯是淺前房人群(包括閉角型青光眼及正常淺前房)中常見的現象。相同的眼前段解剖特征引起相同量的瞳孔阻滯力，但是同等量的瞳孔阻滯力在不同個體並不一定引起相同的效應，即不一定引起房角關閉。雖然生理性瞳孔阻滯隻有在窄房角病人才有可能轉變成病理性瞳孔阻滯，但是並非所有淺前房、窄房角的人都會發生房角關閉。說明房角關閉的原因除已知的因素外，還有其他誘因和未知因素在起作用。
影響瞳孔阻滯力的常見因素包括：
(1)解剖因素：
①晶狀體腫大：隨著年齡增加，晶狀體體積增大，與虹膜間距離縮短。有人統計，50歲以後晶狀體厚度增加0.75～1.1mm，向前移位0.4～0.6mm。超聲波測量原發性閉角型青光眼患者的晶狀體較正常人平均增厚0.6mm。晶狀體厚度與眼軸之比隨著年齡的增加而增加，青光眼病人更明顯。增大的晶狀體也使周邊虹膜前移，房角變窄。
②晶狀體懸韌帶松弛：年齡和調節均可使晶狀體前表面凸度增加，與虹膜接觸面擴大，增加瞭瞳孔阻滯力。可堵塞房角(例如高褶虹膜)，或虹膜在收縮時遠離小梁網，使房角加寬。有這種結構的眼睛在瞳孔散大時可以見到晶狀體突入甚至於超過瞳孔緣。這時在裂隙燈顯微鏡下能很容易地看到虹膜與晶狀體相貼的現象。縮瞳藥引起的睫狀肌收縮使懸韌帶松弛，晶狀體前表面前移、變突、變厚，也使瞳孔阻滯力增加。
③晶狀體-虹膜隔前移：通常情況下晶狀體的位置是相對固定的。晶狀體脫位、腫脹時，其前表面前移，前房變淺。俯臥可使整個晶狀體-虹膜隔前移，眼後部出血，腫瘤，眼球後部內容物增加以及鞏膜環紮術後眼球內相對容積變小等，均可將晶狀體-虹膜隔推向前方，房角隨之變窄。
④小眼球，小角膜，眼前節窄小，晶狀體相對過大：有人統計，原發性閉角型青光眼病人平均眼軸較正常人短1mm，晶狀體前表面與角膜內皮距離減少1mm。臨床常見原發性急性閉角型青光眼發生於遠視眼、小眼球者。
⑤虹膜因素：虹膜質地及厚度對青光眼有一定影響。松軟的虹膜比堅韌的虹膜更容易膨隆。亞洲人和黑人的深棕色虹膜較厚而韌，容易發生緩慢關閉。瞳孔括約肌收縮時產生兩個力，一個力平行於虹膜平面，另一個力向後壓向晶狀體。這兩種力也直接影響瞭瞳孔阻滯力。在瞳孔散大初期，瞳孔開大肌和色素上皮的移動速度比虹膜基質快，拖著瞳孔緣的括約肌向後壓迫晶狀體，瞳孔阻滯力增加。另外，瞳孔散大時周邊虹膜堆積於房角，皺縮的虹膜也增加瞭其本身的厚度，加上已存在的房角狹窄和虹膜膨隆，就很可能發生房角關閉。虹膜與房角的關系很復雜，當虹膜根部短而房角窄，虹膜皺縮時會堵塞房角(例如高褶虹膜)，也有的虹膜在收縮時遠離小梁網，使房角加寬。腱狀體的大小及其與虹膜的關系似乎決定著瞳孔阻滯和高褶虹膜兩者在發病中所占的比例。當瞳孔散大時，這些參數直接影響到虹膜-角膜夾角的大小。虹膜的彈性決定瞭當瞳孔阻滯時虹膜膨隆的程度，彈性越差，受後房壓影響時膨隆的程度可能越重。瞳孔收縮增加虹膜的緊張度，使周邊部展平，緩解瞭房角的擁堵現象。然而，如果瞳孔阻滯沒解除，虹膜膨隆就依然存在。
(2)誘發因素：
①散瞳：指藥物或生理性瞳孔散大。瞳孔在3.5～6mm時最易產生房角關閉，因為此時瞳孔阻滯未解除，而虹膜周邊松弛，貼近小梁網，房水排出率下降。用充分散瞳的方法治療閉角型青光眼急性發作雖然危險，但也有成功的病例。不過對於已經十分狹窄的房角，雖然沒有瞳孔阻滯，松弛的虹膜堆積於房角仍會阻礙房水從小梁網排出，引發眼壓升高，所以通常不予采用。
②瞳孔縮小：縮瞳可增加瞳孔阻滯力，但同時也拉緊虹膜，使其根部不能接觸小梁網，所以不致使房角關閉。但使用強力縮瞳劑後，虹膜晶狀體接觸面積增大，並且造成虹膜睫狀體充血、睫狀肌收縮、懸韌帶放松、晶狀體前移等，也可誘發急性閉角型青光眼。因此，縮瞳劑既能改善房角關閉，也能使其惡化。當瞳孔最大限度收縮時括約肌向後壓迫晶狀體的力量是最小的。隨著瞳孔的開大，括約肌的力量指向後方。所以瞳孔阻滯尤其容易發生在括約肌和開大肌同時發揮最大作用的時候。這一理論也被用於青光眼激發試驗——毛果蕓香堿-去氧腎上腺素試驗。
③血管神經因素：原發性急性閉角型青光眼是一個多因素的綜合病癥，瞳孔阻滯也並非引起房角關閉的惟一原因。有人認為房角關閉的發生主要由於眼前節副交感神經的活動，而且要有交感神經的活動作為輔助力量，兩者處於最大活動狀態時，易引起房角關閉。血管神經調節中樞失調，血管舒縮功能紊亂，其結果是：A.睫狀體充血、滲出、水腫，造成睫狀突前旋並頂壓虹膜根部，向小梁網貼近;B.房水分泌量增加，增高後房壓力;C.瞳孔開大，引起瞳孔阻滯和周邊虹膜堆積。以上因素都會造成房角關閉，進而眼壓升高。所以在全身功能失調及精神受挫時，急性閉角型青光眼的發作明顯增加。
④心理素質：原發性急性閉角型青光眼是典型的心理病理性疾病。其發作往往有強烈的情緒變化相伴隨。
⑤其他：長時間近距離工作，疲勞，全身性創傷，大量輸液、飲水等也是本病常見誘因。
2.淺前房 觀察前房深度最簡便的方法是用手電筒側照，粗略估計前房中軸深淺，可間接推測房角寬窄。但有時會起誤導作用。在臨床上用裂隙燈顯微鏡觀察周邊前房深度較用手電筒方法更為合理可靠。以角膜厚度(corneal thickness，CT)為單位測量最周邊前房深度，深度≥1CT多為寬角;≤1/3CT為窄角甚至是閉角，應進一步作房角鏡檢查。精確的前房測量可用Haag-Streit前房深度測量儀附裝在Haag-Streit 900型裂隙燈上，主要用於臨床統計以及觀察閉角型青光眼治療過程中前房的變化。
正常人前房深度為2.60mm±0.34mm，原發性閉角型青光眼患者平均為1.78mm±0.32mm，二者有高度顯著性差異(P<0.001)。雖然淺前房、窄房角不一定都發生閉角型青光眼，但原發性急性閉角型青光眼一定都是淺前房、窄房角，而且前房越淺危險度越高。Alobirk對愛斯基摩人的青光眼調查顯示，全部原發性閉角型青光眼患者的前房軸深均在2.3mm以下，其中≤1.3mm者均發生瞭原發性閉角型青光眼，深度在1.4～1.7mm的有近40%發病，2.3mm者僅有1%發病。我國的調查報告顯示，88.8%原發性閉角型青光眼患者的前房深度小於2.10mm，而正常人群中，前房淺於2.10mm者，男性隻占2.5%，女性約占5%，而且主要在50歲以上。
觀察前房深度歸根結底是為瞭推測房角的狀態，所以對所有懷疑或診斷為青光眼的患者最直接和最理想的是房角鏡檢查，不但可以瞭解其現狀，還有利於指導治療。
根據急性閉角型青光眼的臨床經過及疾病轉歸可將其分為臨床前期、先兆期、急性發作期、緩解期、慢性期、絕對期。
1.臨床前期 從理論上講臨床前期指急性閉角型青光眼發作前，眼部尚未見任何病理損害的閉角型青光眼，但是在臨床上則很難從窄房角的人群中區分出這類患者，所以臨床上一般指一眼發生瞭急性閉角型青光眼，對側眼和患眼一樣具備發生閉角型青光眼的解剖特征，有可能發生急性閉角型青光眼，但目前尚未發生閉角型青光眼的情況。
2.先兆期 又稱前驅期，約1/3的急性閉角型青光眼在急性發作前往往可出現間歇性的小發作史，患者勞累或較長時間在暗環境中工作或近距離閱讀後出現輕到中度眼球脹痛，一過性視矇，經休息或睡眠後自行緩解，每次發作時眼壓達中度升高，有時可出現虹視。開始時每次發作間隔時間較長，如數周到數月，以後逐漸轉向頻繁，最後導致急性發作。
3.急性發作期 是急性閉角型青光眼的危重階段。患者覺劇烈眼痛及同側頭痛。常合並惡心、嘔吐，有時可伴有發熱寒戰、便秘以及腹瀉等癥狀。常見的眼部癥狀有：
(1)視力下降：急性發作期的視力多系急劇下降，嚴重者僅見眼前指數，甚至隻留光感。其原因一方面由於角膜水腫，另一方面也是重要的一面，由於高眼壓引起視神經普遍性缺血。如果持續高眼壓不解除，不久即可造成失明。眼壓如能迅速下降，視力可以明顯改善，甚至於個別失明數周的病例，手術降壓之後，還可以恢復一些有用視力。
(2)疼痛：急性閉角型青光眼引起的疼痛的程度，因人而異，可以有感覺眼部不適及眼周圍脹感以至於最嚴重的眼痛和頭痛。通常眼局部充血越明顯，疼痛越嚴重。疼痛沿三叉神經分佈區，亦可局限於眼部或者擴展反射到前額、耳部、上頜竇及牙齒等處。如不細心檢查，容易造成誤診，值得註意。
(3)眼壓：急性發作期眼壓升高系突然發生的。一般均在5.20kPa(40mmHg)以上，個別嚴重病例，可達13.4kPa(100mmHg)以上。對於這類病例，如不及時治療，往往於24～48h內即可造成失明，有人稱它為暴發性青光眼。一些病情較輕的病例，由於高眼壓所致的瞳孔散大，可使瞳孔阻滯解除，未經治療，眼壓可以恢復至正常或接近正常范圍。多數病例需經治療，可使眼壓下降。
(4)充血：開始眼壓升高時，不一定合並眼球表層充血。如果眼壓持續升高，並超過眼內靜脈壓時，即發生靜脈充血，開始為輕度睫狀充血，繼而全部結膜及鞏膜充血。有時可出現輕度結膜水腫，甚至眼瞼水腫。虹膜血管也會出現充盈。當發生充血之後，就可能出現房水閃輝，並開始疼痛。
(5)角膜水腫：急性發作期患者幾乎全部主訴視物模糊及虹視，這是由於眼壓突然升高引起角膜水腫所致。它是急性閉角型青光眼診斷指征之一。角膜水腫傾向於累及全角膜，但也有僅中央部水腫而周邊部正常者。如果眼壓升高至5.20kPa(40mmHg)以上，即可出現角膜水腫。但是眼壓緩慢升高者，經過數月至數年，眼壓雖達9.23～10.87kPa(70～80mmHg)，仍不發生角膜水腫。另一方面，一些病例病情嚴重，且已持續24h以上，雖經治療使眼壓下降，但角膜水腫仍繼續存在，以裂隙燈顯微鏡作光學切面檢查，可見角膜厚度增加，合並後彈力層皺褶，一般經過一次急性發作後角膜內皮數可減少33%。經過數天甚至數周以後，角膜才逐漸透明。局部滴甘油之後，仍不易使之清晰，就是使用高滲劑也不容易改變這種角膜水腫狀態，這種情況可能由於房水經過受損害的內皮侵入角膜之結果。因此角膜的透明度有賴於角膜內皮細胞的恢復。
急性發作期的角膜混濁除由於角膜上皮水腫外，還由於突然眼壓升高使角膜板層擴張，中斷其光學連續性。混濁角膜的作用就像一個衍射光柵(diffraction grating)將白色光線分裂成為彩虹樣的顏色成分，引起典型的彩環(藍、紫、綠色最近光源)，也就是虹視癥。任何眼屈光間質的混濁，如瞳孔區角膜面的黏液、角膜瘢痕、低壓性角膜水腫、晶狀體初期混濁以及各種原因引起的玻璃體混濁等，都可以引起燈光周圍類似暈輪之發光，但一般說來沒有顏色出現。
(6)瞳孔散大：由於眼壓升高超過動脈灌註壓水平時可導致瞳孔括約肌麻痹或部分括約肌萎縮，結果出現瞳孔散大，這是青光眼與虹膜睫狀體炎重要鑒別點之一。瞳孔中度散大呈垂直橢圓形。瞳孔常呈固定狀態，光反應及集合反應均消失。一般原發性開角型青光眼不出現這樣的瞳孔改變。一些病情較輕的病例降壓後瞳孔可恢復常態。眼壓特別高且合並明顯周邊虹膜前粘連者，雖施手術或藥物治療使眼壓降至正常范圍，但終身瞳孔保持散大狀態。
(7)虹膜萎縮：在高眼壓狀態下，供給虹膜的動脈可能發生局部循環障礙，結果局部缺血，以至發生節段性虹膜基質萎縮，有時上皮層也萎縮。通常發生於上方虹膜，其他部分也可出現。接近瞳孔緣之萎縮比較明顯。另一些病例由於持續性高眼壓的影響，引起虹膜普遍缺血，虹膜也出現普通萎縮。萎縮區之虹膜表面附著塵狀色素顆粒。虹膜薄甚至前後房可以貫通。這種虹膜完全萎縮區如果發生在近瞳孔緣部分，在臨床上具有一定意義。它可以防止瞳孔阻滯的形成，故能防止急性閉角型青光眼的再發生。因而勿需施周邊虹膜切除術即可達到青光眼治愈之目的。
(8)房水閃輝：由於靜脈充血，一些蛋白質溢出到房水內，導致房水閃輝，這是常見的眼部癥狀，但是這種閃輝通常不十分顯著。晚期病例房水內可見遊離色素。虹膜表面、角膜後面、晶狀體前囊以及房角的小梁面均可以看到這種棕色色素沉著。如果出現嚴重的房水混濁，應考慮排除繼發性青光眼之可能。個別嚴重病例可發生前房無菌性積膿。
(9)虹膜後粘連及周邊虹膜前粘連：由於急性發作期晶狀體前囊同虹膜接觸面比較密切，再加上虹膜充血及蛋白滲出，可能會出現輕度虹膜後粘連，但不像虹膜睫狀體炎那樣嚴重。
持久周邊虹膜前粘連一般不發生於開始發病後數小時之內，但亦有持不同意見者，認為時間因素不是主要的，主要在於嚴重的充血，明顯的纖維性滲出，虹膜水腫及角膜水腫等有助於周邊虹膜前粘連的形成。特別是充血越嚴重，纖維性滲出越明顯，持久性粘連的機會就越大。這一類患者在眼壓下降後，房角仍然閉塞不再開放。
(10)虹膜角膜角閉塞：房角閉塞是本癥重要體征之一。以房角鏡檢查證明周邊部虹膜與小梁面相貼。若未形成周邊虹膜前粘連，眼壓下降後，閉塞之房角可再開放。若已形成持久周邊虹膜前粘連，不僅加壓後，就是眼壓下降也不會變寬。當急性發作時，角膜常顯示不同程度的水腫，在局部麻醉下點2～3滴甘油後，暫時恢復角膜的透明度，有助於詳檢眼內情況。
(11)晶狀體改變：嚴重的急性閉角型青光眼可以引起晶狀體改變，在瞳孔區之晶狀體前囊下可見半透明瓷白色或乳白色混濁斑點，有人描述為青光眼斑。在發病早期可表現為大片狀，隨著眼壓下降，這種片狀混濁可以出現部分再透明，結果呈點狀、絮狀或半球狀等。典型的變化是長圓形或點狀混濁，位於晶狀體纖維末端。它傾向於沿晶狀體纖維縫分佈，因此常呈放射狀。一些病變較輕者，隻出現少數散在小點，呈不規則的排列。青光眼斑的發生，被認為是高眼壓下造成的營養障礙的結果。隨著年齡增加，青光眼斑可被透明皮質推向深層。這些斑點混濁不出現於晶狀體後皮質及被虹膜遮蓋的晶狀體前面。青光眼斑對急性閉角型青光眼的診斷特別是回顧性診斷有一定價值。
(12)眼底：在急性發作期眼壓急驟升高，可直接造成對視神經的損害，視盤充血、水腫，視盤周圍血管出血，有時可發生視網膜中央靜脈阻塞(可以是急性眼壓升高造成的結果，也可以是造成急性閉角型青光眼的誘因)，急性眼壓升高可造成視神經纖維及視網膜節細胞以及光感受器的損害，如果高眼壓持續時間太長，將遺留下不可逆性嚴重損害。眼底檢查可發現無明顯視杯擴大性的視盤蒼白。
急性發作期視野改變可表現為非特異性的向心性或上方視野縮窄，盲點擴大，視神經纖維束損害性視野缺損，中心視野缺損等。
如果眼壓得到及時控制，病情緩解後，患者視野可恢復正常，但遺留不同程度的色覺、對比敏感度損害。
4.緩解期 急性閉角型青光眼經治療或自然緩解後，眼壓可恢復至正常范圍。眼部充血，角膜水腫消退，中心視力恢復至發作前水平或略有降低，房角重新開放。這些患者房角遺留不同程度粘連性關閉，小梁網遺留較大量色素，尤其以下方房角處為甚。這時有少部分患者由於瞳孔括約肌麻痹，或虹膜節段性萎縮穿孔解除瞳孔阻滯之外，大部分患者激發試驗仍可激發眼壓升高。急性閉角型青光眼緩解期是暫時的，如在此期及時行周邊虹膜切除術，可解除瞳孔阻滯，達到預防再次急性發作的目的。
5.慢性期 急性發作期未經及時、恰當的治療，或由於房角廣泛粘連則可遷延為慢性期。急性癥狀沒有完全緩解，眼壓中度升高，角膜基本恢復透明，房角檢查發現廣泛粘連關閉。如果在此期得不到恰當治療，眼底和視野則發生和慢性閉角型青光眼相似的損害。
6.絕對期 由於急性發作期治療延誤或其他期未能得到恰當治療，眼失明後則稱之為絕對期。絕對期眼的臨床癥狀主要是高眼壓，眼部檢查除可見急性發作後的眼部體征外，晚期絕對期青光眼尚可合並角膜鈣化、虹膜及小梁網纖維血管膜形成及白內障等。
患者具有發生原發性閉角型青光眼的眼部解剖特征;急性眼壓升高，房角關閉;單眼發病患者作對側眼檢查，發現同樣具有發生原發性閉角型青光眼的眼部解剖特征;眼部檢查可見上述各種急性高眼壓造成的眼部損害體征。
APACG患者早期房角狀態是可變的，當眼壓正常時，房角可以開放，診斷較難確立。因此，對敏感人群應做徹底檢查，必要時輔以激發實驗，並結合病史，可提高早期診斷率。對本類青光眼進行早期幹預，不但有可能阻斷病情進展，有些甚至可以預防其發病。
本病屬於一種因某些身心和環境因素導致敏感人群房角急性關閉，進而導致眼壓升高的一類青光眼，所以心理調適在預防中十分重要。
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急性閉角型青光眼治療的目的有：①解除瞳孔阻滯;②重新開放房角;③預防視神經進一步的損害。為瞭達到以上目的，在急性閉角型青光眼治療中有以下原則需要遵循：A.急性閉角型青光眼屬眼科急診范圍，應爭分奪秒地給予恰當處理，以免造成視功能不可挽回的損失;B.未經有效而適當的藥物治療前，高眼壓狀態下切勿匆忙施行手術。否則由於術中、術後嚴重並發癥而帶來嚴重後果;C.眼壓控制後，切忌突然停藥，應逐漸減藥。可先停全身用藥，如高滲劑、碳酸酐酶抑制劑，以後再停局部用藥，例如β受體阻滯藥;D.停藥後48h以上，1/2以上房角開放，眼壓恢復正常范圍者，可選擇周邊虹膜切除術，雖然用藥使高眼壓下降，但不能恢復至正常范圍，且功能小梁開放不到1/2者，不必停藥，應及時施行濾過手術;E.對側眼如果合並淺前房窄角者，應及早行預防性周邊虹膜切除術，在未行手術之前應滴用縮瞳劑，以免激發其發作。
1.藥物治療 藥物治療的目的是迅速控制眼壓，為激光或手術治療創造條件。
在高眼壓狀態下[眼壓>6.63kPa(50mmHg)]，瞳孔括約肌對縮瞳劑反應差，頻繁使用縮瞳劑不但達不到治療目的，反而可帶來嚴重的副作用，例如膽堿能危象，所以應先選用高滲劑如20%甘露醇，合並糖尿病者可選用同等量異山梨醇，另外可供選用的高滲劑還有50%甘油鹽水及尿素等，同時可口服碳酸酐酶抑制劑。眼局部可使用腎上腺素能受體阻滯藥或碳酸酐酶抑制劑控制眼壓，在應用上述藥物後，眼壓降至中等水平時可開始局部使用縮瞳劑，例如不同濃度的毛果蕓香堿，開始時半小時1次，使用瞭3～4次後改為4次/d。
一些作用強的膽堿酯酶抑制藥如氟磷酸二異丙酯(DFP)、優目縮(Humorsol)及碘依可酯(phospholine iodide)，可使眼局部血管擴張，甚至引起眼壓升高的危險，故禁用於本癥。除瞭受體阻滯藥以外，其他腎上腺素降眼壓藥物，因為具有不同程度的散瞳作用，故對本癥慎用。
眼局部炎癥的控制也是十分重要的，特別是對於準備行濾過手術的患者更為重要，眼局部或全身並用糖皮質激素及吲哚美辛類藥物控制眼局部炎癥反應，為手術治療創造有利條件。
除上述治療外，還應註意輔助治療，如果患者便秘可給予硫酸鎂30g溶於60ml水中口服，既可達到通便作用又有降壓作用。患者如果疼痛劇烈，可註射0.5ml嗎啡，既可以止痛，又有縮瞳作用，對於開放已閉塞的房角有輔助作用。如果患者煩躁不安而失眠時，可給以苯巴比妥或氯丙嗪使其充分休息，配合青光眼的治療。
2.激光治療 激光技術的發展為原發性閉角型青光眼的治療提供瞭一新的選擇。凡是具有行周邊虹膜切除術指征的急性閉角型青光眼均可選擇激光周邊虹膜切除術。常用的激光為Nd：YAG激光，但中國人虹膜色澤深、組織結構不同於歐美人，行激光虹膜切除術時最好采用氬激光聯合Nd：YAG激光。另外，當周邊前房極淺，不易行激光周邊虹膜切除術，先采用氬激光行虹膜成形術加深周邊前房，再行激光周邊虹膜切除術;當行激光周邊虹膜切除術後發現周邊前房無加深，房角未增寬，可再施激光虹膜成形術，加深周邊前房。
3.手術治療 急性閉角型青光眼的臨床前期、先兆期及緩解期是行周邊虹膜切除的適應證。目前激光周邊虹膜切除術有取代手術周邊虹膜切除的趨勢，但在以下情況仍可選擇手術周邊虹膜切除術：①房角關閉1/2左右，眼壓在正常值上限，如果行激光周邊虹膜切除術，可能由於脫落的色素加重殘餘房角小梁的損害，激光術後眼壓升高，這種情況可選擇手術周邊虹膜切除術;②激光虹膜穿孔失敗或激光孔反復被堵塞;③周邊角膜混濁，不利於行激光周邊虹膜切除術;④患者由於身體其他原因不能配合激光手術。
對於已形成廣泛周邊虹膜前粘連者，房角粘連關閉超過1/2以上，特別是急性閉角型青光眼慢性期應選擇濾過性手術。由於急性閉角型青光眼的特殊性，例如眼前段狹小的解剖特征，不同於其他青光眼，濾過術後發生淺前房甚至惡性青光眼的機會較多。另外由於急性發作期炎癥反應的影響，術後濾過泡瘢痕化的機會也較多。對於這類青光眼目前常選擇的濾過手術方式為復合式小梁切除手術，即術中鞏膜瓣密閉縫合，鞏膜可拆除縫線技術及纖維抑制劑聯合使用。如果急性閉角型青光眼已造成顯著的瞳孔括約肌及虹膜組織缺血性損害(瞳孔極度散大)，行濾過手術時應合並作虹膜節段切除。
由於濾過手術和周邊虹膜切除手術相比，發生並發癥的機會較高，所以有一些學者提出房角關閉超過1/2達3/4，眼壓超過正常范圍，但局部使用降眼壓藥物可使眼壓控制在正常范圍的患者也可選擇周邊虹膜切除術，解除瞳孔阻滯，術後按殘餘青光眼處理，局部使用降眼壓藥物，並嚴密追蹤觀察，如果眼壓控制良好可長期局部用藥控制;如果眼壓控制不良則可考慮行房角分離或小梁切除手術。
房角分離手術也是基於上述理由提出的，有些學者主張對於上述患者在作周邊虹膜切除術的同時施行房角鏡直視下房角分離手術，以期增加房角開放的范圍。
(二)預後
病程進入絕對期則預後不良。
藥療是根本，而食療能輔助藥物的治療，那麼原發性急性閉角型青光眼的食療和飲食又是怎麼樣的？
藥品查詢1.激發試驗 由於閉角型青光眼發病機制主要是瞳孔阻滯和虹膜根部阻塞房角，房水不能與小梁網相接觸，因此可以針對性地利用這些原理人為造成眼壓升高，對可疑青光眼提前做出診斷。雖然這樣會造成患者一時的負擔，但是，在醫院內的青光眼發作可以及時控制，並及時開始治療，比在院外發作，延誤診治要好得多。
對一個可疑青光眼病人(如有眼脹、虹視、視力一過性下降以及青光眼傢族史等)，前房淺而眼壓正常者，可考慮做激發試驗。應該明確，除非激發試驗肯定陽性，可以診斷閉角型青光眼，但激發試驗陰性不能保證將來不發作青光眼。
激發試驗的使用要根據青光眼的類型做選擇。應首先瞭解激發試驗的原理，以便合理使用。對於閉角型青光眼，激發試驗的主要機制有二：①增大瞳孔阻滯力;②虹膜根部堆積阻塞房角。目前常用於閉角型青光眼的激發試驗主要有暗室試驗、俯臥試驗、散瞳試驗等。結果分析：實驗前後眼壓升高≥8mmHg、或試驗後眼壓≥30mmHg為陽性，實驗前後眼壓升高<6mmHg為陰性。試驗前後配合眼壓描記及房角鏡檢查，如果C值下降25%～30%，房角關閉，即使眼壓不高也是陽性。
激發試驗僅是人為誘發高眼壓的手段，陰性並不能除外將來發生閉角型青光眼的可能性，陽性也不是都會自發產生急性房角關閉，但不能否認激發試驗對診斷和治療的意義。但需結合臨床及其他檢查作綜合考慮。
2.UBM檢查。
3.房角檢查。
4.B超可測定前房深度、晶狀體厚度並明確晶狀體位置。
1.消化道疾病 由於急性閉角型青光眼急性發作期可出現劇烈頭痛及消化道癥狀，所以可能掩蓋眼部情況而被誤診為內科或其他科疾患而延誤治療。為瞭避免這一情況發生，對於非眼科醫生而言，掌握急性閉角型青光眼的基礎知識是十分重要的。
2.繼發性青光眼 除急性閉角型青光眼外，血影細胞性青光眼，晶狀體膨脹、晶狀體溶解性、晶狀體半脫位引起的青光眼，新生血管性青光眼，葡萄膜炎引起的繼發性青光眼均可引起眼壓急性升高，甚至遺留下高眼壓造成的眼部損害體征，為瞭和上類情況進行鑒別，其中最重要的是作對側眼的檢查，對於原發性閉角型青光眼而言，雙眼往往具有同樣的解剖特征，如果發現對側眼不具有同樣特征，則應作進一步檢查，做出鑒別診斷。
3.急性虹膜睫狀體炎及急性結膜炎 其鑒別診斷在一般教科書內已介紹，比較容易，但必須強調提出此3種病在治療上有相互矛盾之處。因此，錯誤的診斷將導致病情惡化，甚至造成失明的可能。
4.惡性青光眼 由於原發性惡性青光眼臨床表現及眼部解剖體征和本病有許多類似方面，因此很易造成誤診。另外，由於兩病的處理原則不同，由於誤診可造成嚴重的損失，所以兩者的鑒別診斷是非常重要的。惡性青光眼也具有眼前段狹小的特征，但往往和本病相比眼前段更為狹小，晶狀體厚度更厚，眼軸更短，晶狀體相對位置更靠前。前房變淺和本病不同，虹膜表現為和晶狀體前面一致性向前隆起，最為重要的是當用縮瞳劑治療後，病情惡化。
當眼壓升高，尤其是急性高眼壓時，眼睛的各個組織均可發生病理改變和功能損害，例如眼瞼、球結膜充血水腫，角膜水腫，虹膜萎縮，晶狀體混濁，眼底出血，動靜脈阻塞等等。如不給予及時處理，其後果往往是嚴重而永久性的。急性高眼壓對眼內主要的損害包括：
1.血管改變 急性高眼壓可造成眼內小血管阻塞，常見於虹膜和睫狀體。一個節段的虹膜、睫狀體血管阻塞，使該區域虹膜睫狀體缺血、萎縮、脫色素、睫狀突玻璃樣變等。虹膜萎縮可延至周邊房角，每次急性發作都可有新的萎縮區出現。該部位的括約肌或同時伴有開大肌功能喪失，嚴重者瞳孔永久性散大，固定，呈橢圓形，縮瞳劑和散瞳劑均無作用。嚴重虹膜萎縮時色素脫失、基質變薄甚至前後房交通，房水可以由該處從後房直接進入前房。一處或兩處的虹膜萎縮如同虹膜切除術，可以緩解瞳孔阻滯。另外，虹膜萎縮區所對應的房角相應加寬，不再有虹膜擁堵，可防止房角進一步關閉。因此，這一改變的直接病理意義是防止青光眼再發作。當虹膜萎縮較輕，特別是僅有過小發作而目前處於緩解狀態的眼，輕度的瞳孔變形、瞳孔緣變薄亦可提示該區域的虹膜已有萎縮，應仔細檢查，以免漏診。
急性發作後睫狀體小血管阻塞，部分睫狀突變性，房水分泌功能下降，也在某種程度上減輕瞭高眼壓狀態。
在急性眼壓升高時，如有可能觀察眼底，由於高眼壓的壓迫，常能見到視網膜動脈搏動，視盤充血。發作緩解後，視盤附近的視網膜可發生廣泛出血。過高的眼壓還可使視網膜中央靜脈阻塞或動脈閉塞，視力下降，甚至失明，因此預防和控制急性發作至關重要。
2.角膜失代償 急性眼壓升高可使角膜敏感性下降，內皮細胞泵功能失調。早期為上皮細胞水腫，初期呈哈氣樣或稱霧狀，重者形成大泡;繼之基質水腫，角膜可增至正常厚度的兩倍。角膜增厚使得前房更淺，與虹膜更貼近，更易發生周邊虹膜前粘連。當眼壓下降後，角膜水腫多從周邊部開始消退，同時可出現Desemet膜皺褶，一般也會很快消失。但持續高眼壓，或原有角膜內皮功能不良，急性發作可加重內皮細胞丟失，甚至功能失代償。細胞丟失量與發作持續的時間有關。有人統計，一次青光眼急性發作可使角膜內皮丟失33%，最高甚至可達91%。此時角膜厚度及透明度很難恢復，上皮大泡也將持續存在，即使重新降低眼壓亦不能令其緩解，造成永久性視力障礙。另外，持續高眼壓也使角膜發生纖維化及新生血管增生，失去正常透明度。在角膜瞼裂部位的脂質類物質沉積和鈣化是晚期青光眼角膜失代償的常見表現，稱之為帶狀角膜變性。
3.晶狀體混濁 高眼壓本身以及高眼壓時房水成分的改變使晶狀體代謝失調，導致白內障形成或原有白內障加重。而白內障又可使晶狀體膨脹，貼近虹膜，加重瞳孔阻滯。
眼壓的突然改變可在晶狀體前囊下形成片狀、羊脂狀混濁斑——青光眼斑(glaukomflecken)。它是急性高眼壓後的特征性表現。在組織切片中，這些混濁斑似乎是前部上皮細胞或晶狀體纖維的壞死物，當眼壓下降後，混濁可以部分或全部吸收，也有少量永久存在。隨著時間的推移，新的晶狀體纖維覆蓋其上，將其推向深處。所以根據混濁斑的深度，可以大概估計發作距今所經歷的時間。這種病理改變幾乎都發生在瞳孔區，但不會發生在晶狀體後極。值得一提的是，有些引起急性眼壓升高的繼發性青光眼也可能出現這樣的混濁斑。
4.虹膜睫狀體反應 當閉角型青光眼急性發作時，眼壓突然上升的第1個影響可能是虹膜基質的壞死。由於眼壓急性升高，虹膜睫狀體血管滲透性改變、充血、滲出甚至阻塞，造成組織水腫、變性、壞死。並可導致虹膜基質破壞、蛋白質分解，表現為無菌性前部葡萄膜炎，前房出現閃光、浮遊物、遊離色素甚至前房積膿。這些又可促進瞳孔後粘連和虹膜周邊前粘連，使瞳孔阻滯力進一步上升，房水引流進一步減少，給將來的再次發作和病情惡化埋下伏筆。但青光眼急性發作時的前房反應一般較通常的虹膜睫狀體炎輕微，瞳孔粘連速度也較緩慢。閉角型青光眼急性發作時，如果眼壓高於60mmHg，瞳孔對縮瞳劑不再敏感。因為當眼壓高於舒張壓時，瞳孔周圍的虹膜缺血，瞳孔括約肌受壓，失去收縮能力。如果眼壓能盡快下降，瞳孔可以恢復原有大小，房水循環功能將不受影響。如果持續高眼壓，甚至發生瞳孔粘連，則成為永久性擴瞳。當虹膜周邊切除後，房水從旁路引流到前房，瞳孔區房水減少，成為促使瞳孔後粘連的因素。虹膜粘連亦可發生於房角，呈點狀或錐狀，每次發作均造成新的粘連，房水排出面積逐漸減少，是本病進入慢性期的重要原因。虹膜的色素脫失常沉積於角膜後、房角以及晶狀體表面等部位，其中角膜後色素性KP、虹膜節段性萎縮及晶狀體青光眼斑，三者統稱為“三聯征”，是急性閉角型青光眼發作的有力證據。
5.房角改變 與開角型青光眼不同，閉角型青光眼在房角閉鎖以前，房水排出通道本身並無結構異常。小梁網及Schlemm管本身均無梗阻。開始時虹膜的周邊部與小梁網表面之間幾乎是處於並置狀態，但並不影響房水的正常引流。任何使瞳孔散大或瞳孔阻滯力增加的因素都可能使虹膜根部與小梁網緊密貼附，引起房角的關閉。及時的藥物治療可令其重新開放，不致產生小梁組織結構和功能的異常。如反復發作或長時間高眼壓不降，加上虹膜睫狀體的炎性反應時間超過24～48h以上，會形成房角粘連，虹膜基質和小梁網進行性纖維化和變性，則閉塞的房角無法再開放。Schlemm管也會因受壓變形而閉塞。疾病後期的組織標本可見到小梁網間隙中有色素沉著，纖維化，Schlemm管狹窄，腔內充滿紅細胞。關閉可以是部分的也可以是全部的。眼壓是否能恢復正常或其增高的程度如何，主要取決於房角粘連的范圍和未發生粘連的小梁網功能是否健全。反復的或嚴重的發作造成小梁網本身的損害，即使房角重新開放，其房水引流功能也可能會明顯下降。所以臨床上也會見到房角粘連范圍不大但眼壓持續升高的病例。
6.視神經損害 閉角型青光眼急性發作後，如果病程短，視盤可不受影響，無青光眼杯。急性閉角型青光眼視盤常表現為褪色而凹陷不大，慢性閉角型青光眼則更常見視盤色淡的同時伴有凹陷擴大。長期持續高眼壓，視網膜節細胞的神經纖維變性、萎縮，數量明顯減少，表現為視盤局部或普遍性生理凹陷擴大。視盤篩板是眼球後的薄弱部位，容易受高眼壓影響產生後突，形成青光眼性凹陷。這類情況多出現在急性閉角型青光眼的較晚期和慢性期。此時，病人的眼底和視野多與開角型青光眼沒有區別。