(一)發病原因
1.原發性閉角型青光眼的解剖特征 在正常人群中，眼的各項解剖參數均呈正態分佈，而且各項參數之間具有嚴格的比例關系。例如，一眼軸較長的人，往往角膜曲率半徑較大，前房較深，晶狀體相對扁平，上述參數之間有著嚴格的比例關系，其實也就是一種補償機制。較大的角膜曲率半徑、較深的前房深度及較扁平的晶狀體補償瞭較長眼軸可能引起的近視。相反，對一個眼軸較短的人來說，為瞭補償由於眼軸短可能引起的遠視，他的角膜曲率半徑則相對小，前房較正常人淺，晶狀體曲率半徑較小。如果這種補償機制不完全則可能發生遠視或近視。
對於原發性閉角型青光眼患者來說，他們的眼部解剖特征有以下特點：眼軸較短，前房淺，角膜曲率半徑小，晶狀體曲率半徑小，晶狀體厚，晶狀體相對位置靠前，所以他們中許多為遠視眼。
(1)前房深度：在上述解剖特征中，前房深度是一極其重要的解剖特征，它間接反映瞭晶狀體在眼內的位置，也就是說它反映瞭晶狀體前表面和虹膜根部附著點之間的相對位置。原發性閉角型青光眼患者前房深度平均比正常人淺1.0mm。其中由於晶狀體厚度增加造成的因素占35%(0.35mm)，由於晶狀體位置前移造成的因素占65%(0.65mm)。
前房深度並不是靜止狀態，每天不同時間、不同狀態以及不同時期，前房深度都可能發生變化，這種變化可達0.2mm，急性閉角型青光眼患者晚間前房深度小於白天。當前房深度小於2.5mm時，瞳孔括約肌接觸的晶狀體前表面的區域則處於虹膜根部附著點之前，這時可增加瞳孔阻滯的發生。
(2)晶狀體位置和晶狀體厚度：晶狀體位置以及晶狀體厚度和整個眼球的發育有關，厚度大的晶狀體往往傾向於位置更靠前。一生中晶狀體厚度和晶狀體位置在不斷發生變化，晶狀體厚度可增加0.75～1.1mm，晶狀體位置可前移0.4～0.6mm。閉角型青光眼患者晶狀體厚度/眼軸長度比例隨年齡增加變化更為顯著。
(3)晶狀體前曲率半徑：隨著年齡增加晶狀體厚度的增加，晶狀體前曲率半徑逐漸變小，閉角型青光眼患者平均晶狀體前曲率半徑為7.96mm。晶狀體前曲率半徑正常為7.50～15.38mm，大於角膜前曲率半徑7.13～8.54mm，晶狀體前曲率半徑相對角膜前曲率半徑越大則前房越深。
(4)房角結構：房角的寬度及房角隱窩深度和閉角型青光眼的發生有密切的關系。房角寬度取決於虹膜膨隆程度、虹膜根部的長度及厚度以及虹膜根部附著點。另外房角寬度還取決於晶狀體前移後所接觸的虹膜面積和程度。房角隱窩深度取決於鞏膜突與虹膜根部和睫狀體聯結處的距離。近視眼者虹膜角膜角一般表現較寬，房角隱窩較深，而閉角型青光眼患者的房角則表現為窄而淺，特別是上方和鼻側象限房角表現更窄、更淺。這種房角結構為這類青光眼提供瞭房角關閉的另一解剖基礎。
2.房角關閉的誘發因素 自Schenborg發現閉角型青光眼的發生和情緒劇烈變化有關以後，有許多學者發表瞭這方面的報告。Shily等采用心理學對照研究的方法證明閉角型青光眼的發生和情緒有關。對於心身疾病而言，這類患者可能具有某種性格體質，他們對周圍環境的急劇變化適應性差，往往引起劇烈的情緒改變，並可通過自主神經或可能通過神經體液途徑引起生理性甚至病理性變化。有人調查發現閉角型青光眼組強A及偏A性格構成比多於正常對照組，分析認為閉角型青光眼是眼科典型的心身疾病。閉角型青光眼患者自主神經功能不平衡，交感神經緊張性高，副交感神經緊張性低。閉角型青光眼組瞳孔周期時間和正常對照組相比明顯延長並和系統副交感神經病變有關。和前房深度超過2.5mm的正常對照組相比，閉角型青光眼虹膜自主神經功能減弱，特別是副交感神經功能明顯減弱。而和前房深度低於2.5mm以下的正常淺前房相比，兩組自主神經功能均下降。
一些研究發現在虹膜及睫狀體還可能有前列腺素、緩激肽、血漿心鈉素受體，並發現閉角型青光眼的發生可能和他們之間有一定的聯系。閉角型青光眼患者發作期血漿心鈉素受體的含量明顯高於正常對照組，提示血漿心鈉素水平的改變是眼局部對機體應激性保護反應的結果，這種現象與閉角型青光眼之間是否有某種聯系還需進一步研究。
根據上述研究結果，可以看出無論上述哪種因素、哪種途徑，最終都會影響眼前段血管舒縮功能障礙、毛細血管擴張、睫狀體水腫、房水產生增加、後房壓力增加、虹膜膨隆，結果勢必在一個具有窄房角特點的眼引起房角關閉，觸發閉角型青光眼的發生。
(二)發病機制
晶狀體相對位置前移達一定程度，使瞳孔括約肌所在區域晶狀體前表面超過虹膜根部附著點位置後，則可造成瞳孔括約肌和瞳孔開大肌向晶狀體方向的分力增加，則造成後房房水從瞳孔區排向前房的阻力增加，通常將這種情況稱之為相對性瞳孔阻滯。
當瞳孔阻滯發生後可導致後房房水經瞳孔區向前房排出阻力增加，結果可出現以下幾種情況：①後房壓力增加，克服瞭瞳孔阻滯力，房水通過瞳孔區進入前房;②後房壓力增加但不能克服瞳孔阻滯，後房壓力大於前房壓力，導致周邊虹膜向前膨隆，但周邊虹膜膨隆程度還未達到引起房角關閉的程度，房角仍開放;③周邊虹膜膨隆已導致房角關閉，房水從前房角排出障礙。
房角關閉也可表現為多種形式：①突然、全部房角關閉，導致眼壓急驟升高;②突然、但部分房角關閉，可導致眼壓中度升高或間歇性升高;③房角緩慢逐漸關閉，導致慢性房角關閉，眼壓逐漸升高。
晶狀體特征、懸韌帶松弛度以及虹膜的組織特征可能和房角關閉的形式差異有密切關系。除此之外，可能還有目前尚不清楚的其他因素決定著閉角型青光眼房角關閉的形式。
1.晶狀體的穩定性 晶狀體一般保持相對穩定狀態。晶狀體懸韌帶松弛可導致晶狀體位置穩定性減少，導致晶狀體突然前移，特別是在閱讀或俯臥時導致晶狀體前移，使瞳孔阻滯程度增強，導致房角急性關閉。在一些患者使用縮瞳劑後，睫狀肌收縮，晶狀體懸韌帶松弛加劇而誘發房角急性關閉。另外在剝脫綜合征由於其懸韌帶的病理變化也可發生晶狀體前移加劇瞳孔阻滯。
2.虹膜組織結構 虹膜的組織結構特別是虹膜的厚度、彈性、張力和房角關閉有密切關系。較薄、彈性較差的虹膜比較厚及彈性好的虹膜更易受後房壓力影響而發生膨隆。亞洲人、黑人虹膜組織較厚，張力較大，所以房角關閉大多數表現為慢性進行性關閉，可能就是其中原因之一。
周邊虹膜環形皺褶和房角關閉也有密切關系。在一些虹膜根部較短、房角窄的患者，當瞳孔散大時，房角可被這些皺褶阻塞。在另外一些眼其環形皺褶在瞳孔開大時遠離房角，如果已解除瞭瞳孔阻滯(周切術後)，這時房角反而會增寬。
總之，在瞳孔阻滯存在的條件下，周邊虹膜膨隆程度和虹膜的彈性、張力有密切關系。收縮瞳孔增加虹膜的緊張度，可使周邊虹膜皺褶變平，解除房角阻塞，但隻要瞳孔阻滯存在，虹膜仍呈膨隆狀態。
3.瞳孔開大肌 瞳孔開大肌位於瞳孔括約肌之後並通過細胞突和它聯結。當瞳孔開大肌主動收縮時，開大肌收縮速度快於表面的虹膜組織，結果可牽拉瞳孔括約肌指向晶狀體方向，在中央前房較淺的眼，由於相對前位的晶狀體前面同時可增加瞳孔開大肌指向晶狀體方向的分力，結果在上述兩個因素作用下使瞳孔阻滯程度增加。
4.瞳孔括約肌 當瞳孔括約肌最大程度收縮時，相對性瞳孔阻滯增加，但是由瞳孔括約肌所產生的向晶狀體方向的分力則最小。隨著瞳孔擴大，括約肌產生的向晶狀體方向的分力則增加。在瞳孔處最大的狀態下縮瞳，瞳孔括約肌的收縮則加劇瞳孔阻滯。特別是當采用縮瞳劑在對抗由散瞳劑所致的散瞳狀態時，可能會導致房角關閉的發生。在同時使用散瞳劑和縮瞳劑並且瞳孔保持中等大小時則可使瞳孔阻滯達最強程度，同時，在這種狀態下周邊虹膜也易堆積而阻塞房角。
1.病史 約2/3以上的慢性閉角型青光眼者有反復發作的病史。發作時表現為或多或少的眼部不適、發作性視矇及虹視，部分病例兼有頭昏或頭痛。這種發作冬季比夏季要多見一些。情緒緊張、過度疲勞、長時間閱讀或近距離工作、看電影、失眠及下象棋等因素常常參與發作。有些婦女在月經期前後或月經期顯示有規律性的發病。
所有患者都認為經過睡眠和充分體息可以使眼壓恢復正常，自覺癥狀消失。甚至晚期病例也有同感，但癥狀不能完全緩解。病程越長，睡眠對治療的作用越小。極少數患者主訴早晨出現癥狀。在病程的早期，發作性眼壓升高及其伴隨癥狀，間隔數月才發作1次。若疾病繼續進行，間隔時間越來越短，發作時間越來越長。有些病例，直至幾乎每晚發作需到醫院就診。
不到1/3的慢性閉角型青光眼患者卻無任何自覺癥狀，也像原發性開角型青光眼那樣，偶爾遮蓋健眼，始發現患眼已失明或視力有嚴重障礙。對於這類患者若不詳細檢查虹膜角膜角，往往誤診為原發性開角型青光眼。
2.外眼及眼底情況 通常在高眼壓狀態下眼球局部並不充血，當眼壓升高時，一般角膜是透明的，表現為或多或少的上皮性水腫。這種情況取決於眼壓的高低。高眼壓狀態下通常瞳孔輕度散大，瞳孔光反射大部分正常，少數病例遲鈍。
眼底檢查可見早期視盤完全正常，到瞭發展期或者晚期，則顯示程度不等的視盤凹陷及視神經萎縮。視盤的變化取決於疾病發展的階段。
慢性閉角型青光眼的診斷要點：①具備發生閉角型青光眼的眼部解剖特征;②有反復輕度至中度眼壓升高的癥狀或無癥狀;③房角狹窄，高眼壓狀態下房角關閉;④進展期至晚期可見類似原發性開角型青光眼視盤及視野損害;⑤眼前段不存在急性高眼壓造成的缺血性損害體征。
本病屬於一種因某些身心和環境因素導致敏感人群房角急性關閉，進而導致眼壓升高的一類青光眼，基本病因與房角狀態相關。舒暢心情，註意情操陶冶可能對部分病理具有預防作用。
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隨著對慢性閉角型青光眼發病機制認識的加深，對慢性閉角型青光眼的處理亦發生瞭相應的變化，即針對不同的亞型采取針對性的處理。
1.早期病例的處理 近幾年隨著超聲生物顯微鏡技術的應用為慢性閉角型青光眼根據發病機制進行分類提供瞭手段，可對不同亞型做出分型診斷。在無超聲生物顯微鏡的單位也可根據慢性閉角型青光眼對治療前後的反應以及治療前後的前房形態、房角變化做出分型診斷。
早期瞳孔阻滯性慢性閉角型青光眼施行周邊虹膜切除術後，周邊前房加深、房角增寬，散瞳條件下無虹膜向房角方向堆積，對周邊虹膜切除治療反應良好，則不需作進一步處理。非瞳孔阻滯性或混合機制性所致慢性閉角型青光眼在施行周邊虹膜切除術後周邊前房變化不明顯，甚至無變化，房角仍狹窄，散瞳條件下周邊虹膜向房角方向堆積，阻塞房角。對這類病例，應再做氬激光周邊虹膜成形術，使周邊虹膜離開房角，增加房角寬度，避免房角進行性的關閉，並需作長期定期隨訪及房角檢查。有一些病例對縮瞳藥治療反應良好，加用縮瞳藥後房角增寬，所以主張使用低濃度毛果蕓香堿或使用瞳孔開大肌拮抗藥——莫西塞利(Thymoxamine)，以預防房角進行性關閉。對於這類用縮瞳藥預防房角進行性關閉的患者的追蹤隨訪更為重要。一方面莫西塞利的長期療效尚不確切，另一方面毛果蕓香堿可增加眼前段充血，長期使用本身有導致房角進行性關閉或損害的可能。如果一旦出現這些體征應停用上述治療，選擇氬激光虹膜成形術。有一部分早期病例在行周邊虹膜切除術後周邊虹膜仍膨隆，並表現和晶狀體前表面一致性膨隆則應考慮有晶狀體阻滯的參與，這類患者使用縮瞳藥後有誘發惡性青光眼的可能，應禁用縮瞳藥。對於隨訪條件差的患者一般更不主張長期使用縮瞳藥預防房角進行性關閉。
2.進展期病例的處理 分2種情況可選擇不同的治療方式：①房角關閉在1/2～3/4，眼壓在2.67～4.03kPa(20～30mmHg)，眼局部加用抗青光眼藥物後眼壓可控制在正常范圍，可選擇施行周邊虹膜切除術並根據前述原則聯合或不聯合虹膜成形術，阻止房角進行性關閉，但可能遺留一定的永久性眼壓水平偏高的殘餘青光眼。對於殘餘性青光眼可長期局部使用β受體阻滯藥或碳酸酐酶抑制藥等降眼壓藥物控制眼壓，並作長期隨訪。如果用藥後眼壓仍不能完全控制，視功能進行性損害，可考慮施行濾過性手術;②房角關閉1/2以上，眼壓在4.01kPa(30mmHg)以上，眼局部加用各類抗青光眼藥物後眼壓不能控制在正常范圍，則可選擇濾過性手術治療。
3.晚期病例的處理 晚期慢性閉角型青光眼房角完全關閉，用藥後眼壓不能控制，必須施行濾過性手術。
(二)預後
早期施行濾過手術預後良好。
藥療是根本，而食療能輔助藥物的治療，那麼原發性慢性閉角型青光眼的食療和飲食又是怎麼樣的？
藥品查詢1.房角檢查及評價 對於原發性閉角型青光眼的診斷最為重要的是房角的檢查及評價，包括對房角寬窄程度以及房角關閉程度的檢查及評價。房角的檢查可采用房角鏡進行，也可采用眼前段超聲生物顯微鏡進行檢查。
(1)房角鏡檢查：作為原發性閉角型青光眼房角檢查較為理想的房角鏡為四面壓陷式房角鏡，例如Zeiss四面間接房角鏡。檢查應包括靜態檢查及動態檢查兩個內容，靜態檢查即對自然狀態下的房角寬窄程度進行評價，所以檢查時應將人為幹擾降低到最低程度;動態檢查，采用房角鏡壓陷手法，通過對角膜的壓陷迫使房水流向欲觀察的房角處，使該區虹膜膨隆程度減輕，房角可見程度增加，對房角進行評價，內容包括房角深度、寬度、虹膜根部附著點位置以及房角關閉范圍以及其他病理改變，例如小梁網色素等級等。
為瞭更好地判斷房角是否功能關閉，需要進行暗室環境下房角鏡檢查，此項檢查可結合暗室試驗結果進行，也可單獨去暗室內進行亮光下和暗光下房角比較。在作暗光下房角檢查時一般將裂隙光改為最小方塊光，避免對瞳孔區的照射，引起瞳孔收縮。由於這種檢查很難避免人為的幹擾因素，所以不能過分依賴檢查結果，應結合暗室試驗前後眼壓的變化做出較為合理的判斷。
對於房角的分級，目前較為接受並普遍應用的系統為Shaffer分類系統。Spaeth分類對房角的描述及記錄則更為詳細，包括房角深度、寬度、周邊虹膜附著位置等。
(2)超聲生物顯微鏡：采用高頻超聲生物顯微鏡可對自然狀態以及暗室狀態下的房角進行非侵入性檢查，並可對房角結構作整體定量描述。該技術可使房角檢查中的人為幹擾因素大大降低，對自然狀態下的房角以及周邊虹膜形態進行實時圖像記錄並進行定量測量，也可在室內、在弱光下進行暗室房角檢查，對評價房角功能關閉以及可關閉程度提供較為可靠的手段。另外由於該項技術能同時對睫狀體及後房形態進行實時圖像記錄，綜合房角形態分析可對房角關閉的可能機制做出分析。
2.前房形態及眼前段解剖結構定量測量 采用裂隙燈顯微鏡攝影測量及裂隙燈顯微鏡眼前段圖像處理方法可對前房形態做出整體定量測量，包括前房容積、瞳孔阻滯力、周邊虹膜膨隆程度、不同部位前房深度等。采用超聲生物顯微鏡技術則可對眼前段各項解剖特征做出定性及定量測量。除上述指標外，還可對後房容積、周邊虹膜厚度、睫狀體位置、房角入口、虹膜根部附著點等指標做出定量測量。
3.閉角型青光眼激發試驗 有一些學者主張使用為閉角型青光眼設計的激發試驗來篩選是否有發生閉角型青光眼的可能，但是由於這類激發試驗存在較高的假陽性和假陰性結果，特別是當出現陰性結果時並不能排除閉角型青光眼，激發試驗結果強陽性並結合暗室房角鏡檢查則具有一定的判斷意義，目前常用的激發試驗有以下幾類：
(1)暗室試驗：暗光對一些青光眼是一種惡性刺激已早有認識，早在1914～1928年Seidel就提出暗室試驗作為診斷青光眼方法之一，此法至今仍為臨床所應用。其優點是比較安全，不需特殊設備，方法簡單易行。試驗前需停用各種抗青光眼藥48h，讓被檢查者在絕對暗室內(或包蓋雙眼)呆1～2h，必須保持清醒狀態。如果睡眠將出現瞳孔縮小，影響試驗結果。青年人的瞳孔反應比較靈活，一般1h即可，老年人的瞳孔比較小，而且多少處於強直狀態，瞳孔不易散大，一般主張以2h試驗為宜。2h試驗的陽性率比1h者高，對於一些高度可疑的青年人也有作2h試驗以助診斷。
試驗後應在暗光(或紅光)下迅速測量眼壓，一般認為眼壓升高1.07kPa(8mmHg)者為陽性，亦有將升高0.8kPa(6mmHg)作為陽性標準。但有人對這樣低的標準持不同意見，認為暗室試驗系由於瞳孔散大，虹膜阻塞房角引起眼壓升高，當眼壓升高6～8mmHg時，難以發現房角可見的變化，這樣的陽性結果則缺乏確切的診斷價值。暗室試驗陽性的患者，不僅觀察比較試驗前後的眼壓差值，而且還要觀察房角的變化，特別應用最狹窄的裂隙光來觀察以免影響觀察結果。對於已升高眼壓者滴0.5%～1%毛果蕓香堿，迅速控制眼壓。關於閉角型青光眼激發試驗的陽性率，各個作者的報告存在一定的差異，所存在的差異主要與選擇陽性標準及受檢對象的病程有關，肯定診斷為明顯閉角型青光眼者，就本試驗的陽性率及眼壓升高的絕對值，均有顯著提高。
關於暗室試驗引起眼壓升高的機制，目前尚無統一的意見。在暗室試驗中有兩種不同機制，一是正常眼、原發性開角型青光眼及應用縮瞳劑的閉角型青光眼由於暗室試驗引起的輕度眼壓升高，可能不是由於房角阻塞所致，神經血管的變化似乎是最可能的解釋;另一種是沒有應用縮瞳劑的閉角型青光眼引起的顯著眼壓升高是由於瞳孔散大、虹膜末卷阻塞房角所致。
(2)讀書試驗：讀書試驗首先由Gradle提倡用於診斷早期青光眼。試驗方法是試驗前測量眼壓，然後囑患者於最近距離，閱讀5號字體書1h，老視患者可戴鏡閱讀。按照Gradle的意見，眼壓升高0.66～1.35kPa(10～15mmHg)為陽性。按照此標準讀書試驗的陽性率是比較低的。
關於讀書引起眼壓升高的機制也有各種推論。讀書試驗的作用是由很多復雜作用所組成的，包括調節、輻輳、瞳孔收縮、眼球轉動，並且它們對眼壓的作用是因年齡、調節力和距離與字體大小而改變。持續過長時間閱讀對少數患者引起有意義的眼壓升高，通常見於窄房角者，眼壓升高的機制可能與睫狀體外形不正常有關。當睫狀體處於活動狀態時，虹膜根部被推向小梁。讀書試驗時眼壓增高，提示在調節時，睫狀體繞著鞏膜嵴轉動，虹膜根部向前與小梁相貼，從而引起眼壓升高。
(3)俯臥試驗：Hyams等首先提倡用俯臥試驗作為診斷早期青光眼的方法。試驗方法是囑患者面向下臥於床上，前額靠在手背或穩固的枕頭上，在清醒狀態下閉眼俯臥1h，俯臥後若眼壓上升1.064kPa(8mmHg)者，視為陽性。
有人對132隻正常眼及146隻閉角型青光眼作瞭俯臥試驗，試驗後正常眼眼壓平均升高0.22kPa(2.58mmHg)，標準差為2.63mmHg，平均值+2個標準差=1.04kPa(7.84mmHg)。以1.064kPa(8mmHg)作為陽性標準，對照組陽性結果者為2隻眼(1.5%)，閉角型青光眼陽性結果者為52隻眼(35.6%)。
俯臥試驗引起眼壓升高的機制，俯臥試驗時，晶狀體位置可能前移壓在虹膜上，從而可加重瞳孔阻滯的作用，並且提出通過測定試驗前後前房深度可望能提供這方面的直接證據。俯臥試驗對大多數閉角型青光眼常顯示眼壓升高1.064kPa(8mmHg)，而非閉角型青光眼者眼壓罕有1.064kPa(8mmHg)者，因此本試驗是診斷閉角型青光眼有效的方法之一。
(4)散瞳試驗：散瞳試驗可作為診斷早期青光眼的一種方法，但不可作為常規檢查法，由於它可引起閉角型青光眼的急性眼壓升高，甚至導致房角閉塞而不能緩解，所以在沒有充分應急(例如手術)條件下進行此試驗是不夠安全的，必須謹慎從事。
做散瞳試驗時一般均忌用強散瞳藥，常用的有5%優加托品(eucatropine，euphthalmine)、1%氫溴酸羥苯異丙胺(paredrine hydro bromide)、1% Mydriacyl及2%後馬托品等，而用藥次數及觀察方法混亂。建議按我國青光眼研究協作組規定的試驗方法進行比較適宜，即滴2%後馬托品3滴，待瞳孔散大至5mm時，開始測眼壓，以後每15分鐘測1次眼壓，共4次，以後每2小時1次，共測3次。做試驗時需註意以下幾點：
①測量眼壓的同時並測量瞳孔大小，記錄。
②為瞭安全，不能雙眼同時作散瞳試驗。
③散瞳後眼壓上升至4.60kPa(35mmHg)以上時，即檢查高眼壓狀態下房角情況。
④試驗結束後，應盡速縮瞳，如有眼壓升高者則給予乙酰唑胺250～500mg口服。
⑤待瞳孔縮小及眼壓下降至正常後，有條件者應觀察虹膜角膜角是否已經開放至試驗前狀態，若房角已完全恢復，始能讓患者離開醫院。因為有少數虹膜根部贅長的患者，雖然瞳孔縮小，但房角不一定完全開放，因此仍有眼壓升高的危險。
⑥極少數散瞳試驗陰性的患者，於試驗1～4天後眼壓突然升高，故對於試驗為陰性結果者，除給予縮瞳劑外，並囑患者如出現高眼壓癥狀，應即赴醫院復診。
有人對132隻正常眼及146隻閉角型青光眼進行散瞳試驗，結果是正常眼散瞳後眼壓平均升高0.33kPa(1.9mmHg)，標準差為2.05mmHg，平均值加2個標準差等於0.79kPa(6.0mmHg)，試驗後眼壓升高0.79kPa(6mmHg)者為陽性。正常眼陽性結果者為2隻眼(1.5%)，閉角型青光眼陽性結果者為65隻眼(46.4%)，若以眼壓升高1.064kPa(8mmHg)作為陽性者，閉角型青光眼的陽性者為53隻眼(37.9%)。
散瞳試驗對於短房角患者的陽性率可能會高一些，由於本試驗存在著一定危險性，對於獨眼患者不宜或慎用此試驗。本試驗引起眼壓特高的患者，應采用緊急降壓措施，必要時進行手術治療。
(5)毛果蕓香堿-去氧腎上腺素試驗：這一激發試驗首先由Mapstone提倡用來作為閉角型青光眼的激發試驗。方法是先作眼正面照相，測眼壓，用2%毛果蕓香堿和10%去氧腎上腺素溶液每分鐘1次交替滴眼1次，以後每半小時滴1次10%去氧腎上腺素、照相和測眼壓。如果眼壓升高超過1.064kPa(8mmHg)，則立即靜脈註射乙酰唑胺500mg，並用0.5% Thymoxamine和2%毛果蕓香堿滴眼，每隔1h測眼壓並照相。隨後測量和計算照片上水平徑線的瞳孔直徑/角膜直徑(P/C)的比值。
如2h後試驗陰性，則進一步每半小時用2%毛果蕓香堿和10%去氧腎上腺素滴眼1次，繼續試驗，同上述記錄。如在1.5h以後仍屬陰性，則滴0.5% Thymoxarmine，結束試驗。
對上述試驗顯示陰性的眼，另1天可再作激發試驗。仍先作眼正面照相，測眼壓，用0.5%托吡卡胺(Tropicamide)每分鐘滴眼1次，連續3次。以後每隔半小時作1次照相並測眼壓，如果眼壓升高超過1.064kPa(8mmHg)，即靜脈註射乙酰唑胺500mg，2%毛果蕓香堿滴眼。如果2h後，眼壓升高不超過1.064kPa(8mmHg)，則滴2%毛果蕓香堿，結束試驗。
(6)暗室加俯臥試驗：在俯臥試驗中如果房角關閉的機制主要被認為是由於瞳孔阻滯力增強的結果，那麼瞳孔擴大虹膜向房角堆積這一因素未能涉及，所以一些作者設計瞭暗室加俯臥試驗，即同暗室試驗一樣患者在暗室內停留1～2h，但不同的是必須按俯臥試驗要求取俯臥位。此項激發試驗較單純暗室試驗或俯臥試驗陽性預測值增加。
(7)Neosynephrine(去氧腎上腺素，苯腎上腺素)散瞳試驗：由於這一藥物不同睫狀肌麻痹藥，在散大瞳孔時不會由於睫狀肌松弛引起眼壓升高，也不會導致晶狀體後移，所以目前被用於高度懷疑高褶虹膜綜合征的病例施行周邊虹膜切除術後，判斷是否存在虹膜堆積所致的房角關閉。
(8)Thymoxamine(莫西塞利)縮瞳試驗：莫西塞利是一種α腎上腺素受體拮抗藥，眼部使用可對抗瞳孔開大肌的作用引起瞳孔縮小，但不影響睫狀肌功能，所以不會出現由於睫狀肌收縮所致的眼壓下降及晶狀體前移效應，目前主要用於閉角型青光眼和窄角性開角型青光眼的鑒別中。如果用藥後房角增寬，眼壓下降則可能為閉角型青光眼;如果用藥後房角增寬，但眼壓保持不變則可能為窄角性開角型青光眼。
(9)暗室超聲生物顯微鏡房角檢查：此項激發試驗和暗室試驗相同，不同之外在於采用此項技術可對自然狀態下的房角及周邊虹膜、睫狀體的變化進行實時觀察記錄。在新近進行的應用研究中發現采用這一技術進行暗室試驗可使診斷的特異性提高到100%，敏感性提高到68.2%。
4.眼壓變化 本癥的眼壓升高是發作性的。開始的發作具有明顯的間隔時間，晚上僅持續數小時，在睡前達到最高峰，充分睡眠和休息後即可自然緩解。隨著疾病的發展，高眼壓持續時間要長一些，幾天才可以緩解，甚至於不用藥不能緩解。一部分病例眼壓雖超過瞭正常范圍，但缺乏明顯自覺癥狀，並且保持良好視力，這樣給診斷上帶來一定困難。早期的慢性閉角型青光眼患者，在2次發作之間，測量眼壓是正常的，24h眼壓差也在正常范圍內，但是發展期病例由於反復發作，虹膜根部同小梁面接觸造成小梁組織的損傷。另一方面，虹膜角膜角的持續閉塞，發作時間長往往引起不同程度的周邊虹膜前粘連，因而它的基壓漸漸升高，在間歇期也不能恢復至正常眼壓水平。
5.視野改變 慢性閉角型青光眼早期如果未能得到及時有效的治療，房角關閉進行性增加，眼壓持續性增高，則可造成類似原發性開角型青光眼視神經損害，出現視盤萎縮及視杯擴大，視神經纖維丟失，並出現相應的視野損害。本癥視野損害的程度和發作的次數及高眼壓持續時間有關系。如不及時治療，終至失明。
其中最重要的是和窄角性開角型青光眼的鑒別診斷。高眼壓下房角的檢查是至關重要的，如果在高眼壓狀態下檢查證實房角是關閉的則可診斷為慢性閉角型青光眼，如果高眼壓狀態下房角雖然狹窄，但完全開放則為開角型青光眼。另外也可采用特殊的縮瞳試驗進行鑒別。但是對於反復發作性房角功能關閉，造成小梁網繼發性損害，但房角未發生粘連性關閉，這類慢性閉角型青光眼和窄角性開角型青光眼作出鑒別診斷有時是十分困難的。如果患者有反復發作性眼壓升高病史，小梁網可見繼發性損害的體征，如遺留的虹膜色素等，則可做出慢性閉角型青光眼的診斷，如果上述癥狀及體征不明顯則較難做出判斷。采用明暗環境下房角檢查或明暗環境下超聲生物顯微鏡房角檢查則有助於鑒別。