(一)發病原因
1.頓挫傷前房積血 前房積血是眼挫傷的重要表現，致傷物有彈弓、投擲、球類、拳肘擊傷等。
2.內眼手術合並前房積血 隨著顯微手術的普及，手術技巧的提高，內眼手術中眼內出血的發生率越來越低，青光眼手術術中出血的原因多由於切口偏後損傷瞭睫狀體，或因牽引推納虹膜過多，損傷虹膜血管引起。如濾口的位置不超過角膜緣的後緣，一般不會損傷睫狀體。在手術顯微鏡下，睫狀體色調較深，且不像虹膜那樣容易脫出於傷口外，如發現有色素膜膨出而瞳孔不移位，切不可輕易剪切。小梁切除術後小量的前房積血，可能來自鞏膜層之間，鞏膜深層血管的斷端，多數出血量小，可自行吸收。臨床上有時可見小量前房積血多天不吸收的病例，與術後濾過強、眼壓低房水循環慢相關。隨傷口愈合，眼壓升高，可以很快吸收。僅有少數出血量大、眼壓升高時，應考慮前房沖洗。其他術中、術後致前房積血的手術還有睫狀體分離術、外路小梁切開術。白內障手術中前房積血常因切口處血液滲入和虹膜離斷或擴大切口時血管破裂，此時向前房灌註平衡鹽液或註入Healon，片刻出血可自行停止。出血較多的可用低濃度的腎上腺素沖洗前房。
白內障術後出血多發生在術後3～7天。其原因可能是：傷口愈合的缺陷;UGH綜合征;繼發性創傷和房角的異常血管(虹膜紅變)。由此引起小量的出血可在幾天內吸收，最好的處理是觀察。如出血不吸收或引起長期的高眼壓以及角膜血染的危險時，可進行前房沖洗，術終註入大氣泡防止再出血。
另一常見的並發癥是爆裂性前房積血的綜合征(sputtering hyphema syndrome)，是發生術後數月至數年的反復性前房積血，與傷口的新生血管有關，可伴眼痛、視力減退、畏光、虹膜炎和眼壓升高，需要積極的治療。應進行前房角鏡檢查確定出血的來源和部位。異常的血管需行氬激光光凝。通過鞏膜行Nd-YAG激光治療有效。也可將傷口重新打開，燒灼血管止血或縫合。
3.自發性前房積血 自發性前房積血較少見，可由以下原因引起。
(1)眼內腫瘤：常見於視網膜母細胞瘤、青年性黃色肉芽腫，其他的虹膜腫瘤包括惡性黑色素瘤、平滑肌瘤、血管瘤、神經纖維瘤等。
(2)血液病及血管病：見於血友病、白血病、紫癜、維生素C缺乏、虹膜血管叢等，可致單眼自發性前房積血。
(3)出血性虹膜炎：如皰疹性和糖尿病性虹膜病變。
(4)虹膜紅變：見於糖尿病、視網膜中央靜脈阻塞。
(5)晶狀體後或懸韌帶區之纖維血管膜出血：見於晶狀體後纖維增生，殘存的原始玻璃體增殖等。
(6)血液惡液質及隱性外傷引起的遲發性出血。
(7)藥物如阿司匹林引起血小板凝集受損致出血時間延長，引起前房積血。
(二)發病機制
鈍傷外力作用於角膜，使前房內的壓力急劇升高，進而傳遞壓力至晶狀體-虹膜隔和虹膜角膜角，致晶狀體-虹膜隔後移，和赤道部的鞏膜擴張，引起虹膜大動脈環、虹膜小動脈環、睫狀體動脈分支或脈絡膜回返小動脈或睫狀體和上鞏膜靜脈叢之間的靜脈破裂，導致前房積血。
前房積血的轉歸：前房積血最主要的排出路是經房水排出道。在房水排出系統功能完整的情況下，血細胞可迅速經小梁系統排出，臨床上曾見到全前房積血的病例，在24h內完全消失，呈現驚人的速度。最早有人用帶有放射性磷標記的紅細胞註入前房，發現含磷標記的紅細胞以整個細胞的形式進入血循環。也有實驗證明Schlemm管壁細胞隙孔為5～6µm，能通過正常的6～8µm大小、有彈性、可以變形的紅細胞。另一種次要的清除紅細胞的機制為虹膜小環附近、虹膜周邊部附近的隱窩。房水及紅細胞可以通過隱窩進入毛細血管。在一些清除紅細胞的機制為小梁內皮細胞的吞噬功能(眼前部的網狀內皮系統)。吞噬細胞靠吞噬異物的本能吞噬破碎的紅細胞。溶血作用可能為紅細胞消失的另一個不重要機制。由以上可以解釋大部分前房積血可在短時間消失，如果前房積血不發生反復出血，眼壓升高，角膜血染及視神經萎縮，預後良好，大多數前房積血的病例在幾天內吸收。吸收開始時，血塊收縮溶解離開房角，房水引流恢復正常，否則會引起眼壓升高。反復性出血者，常伴有虹膜炎，瞳孔大及明顯的房角結構、晶狀體、眼後段和眼眶的損傷。
前房積血的典型特征是前房內有紅細胞，出血量的多少常因致傷物的大小、種類、作用方向、撞擊點不同而異，小量的前房積血僅在裂隙燈檢查時，見到房水中有少數浮遊的紅細胞，稱顯微鏡下前房積血。前房積血有相當量時，用手電筒檢查可看到在前房下方有一層積血。按前房積血量的多少，可分為3度：1度前房積血(出血量少於1/3前房)，2度前房積血(1/3～1/2前房)，3度前房積血(大於1/2至全前房)。50%以上的患者，出血量在前房1/3以下。10%以下的患者，出血充滿前房。當充滿前房的出血成為血凝塊占據前房，或血塊機械的嵌入瞳孔領內成8字形雙葉狀，跨越瞳孔前後時，稱黑球狀或8球狀出血，此時繼發性青光眼的幾率高。眼挫傷前房積血後的眼壓升高常是暫時性的，出血後幾天與對側眼相比，也可呈現較低的水平。眼壓升高的發生率與出血量多少有關，有人報告235例前房積血中，全前房積血者眼壓升高達52%。復發性出血易發生眼壓升高。另有作者報告113例前房積血，其中復發性出血青光眼的發生率為33%，復發性出血呈黑球狀者，100%發生青光眼。
有明確外傷史，並根據患者臨床表現及輔助檢查情況可發性青光眼。
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中藥材查詢前房積血與青光眼西醫治療方法(一)治療
1.治療的目的和原則 制止初期出血;防止復發性出血;清除前房內的血液;控制繼發性青光眼;治療並發的創傷。
2.對無並發癥的前房積血 一般的常規治療包括臥床休息，抬高頭位，借地心吸力使血液下沉，不僅可防止血液蓄積在瞳孔區，還可減輕頸部及眼部靜脈充血，不安靜的病人可給予鎮靜藥。有人認為絕對臥床休息，單眼或雙眼包紮，與自由活動的病例比較，出血的吸收率無差別。
3.藥物治療 用止血和促進前房積血吸收的藥物，文獻報告繁多，但其確切的療效存在爭議。影響療效評價的主要問題是前房積血具有一定的自限性，不少臨床資料缺乏嚴格的對比觀察，而且在很大程度上前房積血的結果，主要取決於外傷的性質和嚴重性，而不是主要靠藥物治療。
(1)散瞳藥和縮瞳藥的使用：不同的觀察者有不同的意見。主張縮瞳者認為縮瞳可增加虹膜與血液的接觸面積，開放房角，利於吸收，但有增加炎癥反應的可能性。虹膜根部斷離時，應忌用縮瞳藥。主張用散瞳睫狀肌麻痹藥的理由是：70%的前房積血是由於睫狀體撕裂，睫狀動脈受傷，用睫狀肌麻痹劑，瞳孔散大時虹膜堆積於根部，組織致密時可封閉破裂的血管制止出血。散瞳後睫狀肌得以休息，可減輕疼痛，病人感到舒適。散瞳可防止因炎癥引起的後粘連。一旦血液吸收，可立即檢查眼底，確定和治療眼內的其他病變。但散瞳可使瞳孔緣撕裂傷再度加重，也可能危及小梁網的引流系統和減少虹膜吸收的面積。較折衷的觀點主張不散不縮，也有人主張用去氧腎上腺素、托吡卡胺等短效的散瞳藥代替強效持久的阿托品。
(2)皮質激素的應用：提倡使用皮質激素作為促進血液吸收，防止再出血的方法。特別是適用於睫狀充血伴有虹膜睫狀體炎者。推薦使用的劑量是成年人為40mg/d，小兒為0.6mg/d，分次內服。以後有相似的報告證實皮質激素的效果。結膜下註射甲潑尼龍(Mythylprednisolone)，用於前房血液未凝成血塊前，可促使血液的吸收，但一旦形成血塊後功效降低。目前國內市場上有許多種點眼制劑，比較發現美國眼力健公司(Allergen)的百力特滴眼劑(醋酸潑尼松懸液，pred Forte)是一種很好的糖皮質激素滴眼液，它使用特殊的“鋼珠磨碎技術”，使99%的混懸微粒約為2µm，因此易吸收並易於穿透角膜，在房水中達到有效的治療濃度。其抗炎作用大於2.5%的氫化可的松、0.5%的潑尼松龍和0.1%的地塞米松。對於前房和前鞏膜的炎癥，用其滴眼可代替結膜下註射。
(3)抗纖溶藥和止血藥的使用：氨基己酸是一種口服抗纖溶劑，人工合成的氨基酸，能競爭地抑制纖維蛋白溶酶原向纖維蛋白溶酶轉變，大劑量可直接抑制纖維蛋白溶解，延長受損血管中血栓的溶解與脫落，而為受傷的血管修復爭取瞭時間。據報告該藥對預防復發性出血有效，一次口服劑為50～100mg/kg，4次/d，連用5天(可達每天30g)。其副作用表現惡心、嘔吐(27%)。其他副作用有肌痙攣，輕度頭痛，腹瀉，低血壓，但較少見，用止吐藥可預防惡心、嘔吐。減少劑量時，副作用減輕。安甲環酸(tranexamic acid)是另一種用於前房積血的抗纖溶制劑。Deans報告用此藥治療1組前房積血的兒童，再出血率減少至3%，而無明顯的眼與全身的副作用。其他如卡巴克絡，能增加毛細血管對損傷的抵抗能力，縮短出血時間，減少毛細血管的通透性，並能使毛細血管斷端回縮而止血。中草藥方面有雲南白藥、生地四物湯加田三七粉、通竅活血湯等。
(4)阿司匹林類藥物：能抑制血小板的凝聚，使出血時間延長，增加再出血的危險，前房積血不宜用，必要時用非阿司匹林類藥緩解疼痛。
(5)超聲藥療法：國內有人報告用自行研制的超聲藥療儀(UMT-S)治療眼外傷前房積血3天以上(3～50天，平均18.6天)未吸收的病人31例31眼，結果表明UMT組31眼中的28眼平均7.7天出血全吸收，吸收率90.3%，對照組20眼中有9眼平均10.6天全吸收，吸收率45%。繼發青光眼者，UMT組眼壓隨積血的吸收而迅速控制，未用降眼壓藥物或前房穿刺等處理，較對照組用降壓藥物或前房穿刺等治療，效果好，無創傷。
(6)對高眼壓患者可選用抗青光眼藥物：根據眼壓高度單用或聯合用藥，包括左旋腎上腺素、噻嗎洛爾、貝他根、保目明、可樂定、適利達、阿法根等。必要時聯合口服乙酰唑胺，或靜脈高滲藥，因前房積血常伴有炎癥，一般不用縮瞳藥。眼壓不高時不提倡預防用藥。眼壓不宜降的過低，否則也降低瞭防止再出血的堵塞作用。
4.手術治療
(1)手術適應證和手術時機：全前房積血後，發生角膜血染，高眼壓引起的視神經萎縮和周邊前粘連時，即應手術治療。Read將適應證歸納為5條：①眼壓60mmHg(8.0kPa)服降壓藥72h，毫無好轉現象;②眼壓50mmHg(6.7kPa)，持續5天不降;③裂隙燈下角膜水腫及少量血染;④眼壓25mmHg(3.3kPa)前房積血為全量，持續達6天;⑤前房積血為2級，持續達9天。具體的手術時間有不同看法，有人主張應避免太早期手術，因早期手術有引起再出血的可能性。不少病人可自行吸收，也不一定前房積血均發生青光眼。如果眼壓不高，可以等待觀察。Sears實驗工作表明，最佳手術時間為第4天，此時血塊與周圍分離，易於娩出和沖洗。Wilsom觀察到健康的視神經可耐受短時間的高眼壓，他提出的界限是50mmHg(6.7kPa)的眼壓可持續5天，40mmHg(5.32kPa)的眼壓可持續7天，35mmHg(4.65kPa)的眼壓可持續14天。但對原已有視神經損害的患者需要更早的治療。鐮狀細胞病患者其視神經更易受損，甚至僅有中等度的眼壓升高時，也可造成視神經損害，對這些患者，應盡一切可能使其眼壓下降正常，碳酸酐酶抑制藥和高滲藥應慎用，因它們會降低pH值，誘發血液濃縮，而且二者均可加劇紅細胞鐮狀化。
(2)手術方法選擇：手術方法多種多樣，最簡單和最有效的方法是角膜緣內前房穿刺並用平衡鹽液做前房沖洗，其目的在於去除遊動的血細胞，前房沖洗安全性大，可反復進行。當前房積血已形成血塊且占據整個前房時，單純的前房沖洗不能達到目的，有時需較大的角膜緣內切口，或角膜鞏膜緣切口。施術時切口不易過小，過小的切口，不利血塊娩出;器械盡可能不進入前房，器械夾取松脆的血塊容易失敗，且可能損害角膜內皮、虹膜表面和晶狀體。已和晶狀體虹膜粘連的血塊，可先用黏彈劑分離，然後娩出。占據部分前房的血塊，黏彈劑分離後亦可用白內障手術用的註吸針，或超聲乳化的I/A針頭吸出。亦有報告用玻璃體切割器取出前房血塊者。沖洗液中可加用纖維蛋白溶解劑。如蒸餾水溶解500～1000U尿激酶0.2ml，或蒸餾水溶解200U纖維蛋白溶解酶0.2ml註入前房，3min後沖洗前房可促使血塊排出，吸收和溶解。血塊的沖洗不必十分苛求完全徹底。手術結束時前房內血註入BSS或空氣。促使前房形成，並保持一定的眼壓，防止再出血。
伴有小梁嚴重損傷，房角後退，持續高眼壓，已危及視功能的前房積血，聯合小梁切除術是必要的。
(二)預後
前房積血造成的視力障礙和視力預後，與出血量相關，一般來說量越多視力越差，1度前房積血80%的視力>0.4，2度前房積血>0.4者70%，3度前房積血>0.4者僅30%，伴有復發性出血，角膜血染，繼發性青光眼者，視力預後差。
藥療是根本，而食療能輔助藥物的治療，那麼前房積血與青光眼的食療和飲食又是怎麼樣的？
藥品查詢1.復發性前房積血 是嚴重的並發癥，指原發性出血停止後的再出血。發生率為6%～38%，任何程度的前房積血均可發生復發性出血。復發性出血常發生在傷後2～7天，可能與纖維蛋白溶解酶釋放和血塊收縮發生在此時有關。復發性出血量往往比原發性出血量大，復發性出血可能與虹膜的損傷重，特別是動脈受損、出血難以制止有關。也可能是睫狀體的損傷，出血來自後房和玻璃體，使積血在吸收的過程中再出血，由玻璃體、後房流至前房。復發性出血者1/2以上，都將發生繼發性青光眼、預後較差。復發性出血有時並不影響視力預後，真正較大的影響是眼後段的損傷，復發性前房積血往往與多個組織的損傷並存。
2.角膜血染 出血持續時間>6天，量大的前房積血伴隨的高眼壓和直接附著在角膜內皮上的血液毒素，使角膜內皮功能失代償，角膜內皮對血細胞的滲透性改變，紅細胞滲入角膜實質，引起角膜血染。當血液與角膜內皮細胞相貼時，血染不易被發現。用裂隙燈檢查時，早期血染在後部角膜基質中表現為黃色顆粒狀改變，或半透明紅色，角膜透明度下降，此過程可迅速發展，有時24h內整個角膜被血細胞浸潤。隨著血小板的降解作用，逐漸角膜顯得發亮，呈不透明的綠色，可持續數年。而後角膜血染從周邊開始以向心性方式逐漸透明。在兒童可因血染致剝奪性弱視。值得註意的是有角膜內皮損害時，正常的眼壓也可致角膜血染。
3.其他的合並癥 挫傷前房積血，除前房積血引起的並發癥外，還可因外傷造成眼部及其他組織的合並損傷。其他還有晶狀體混濁(4%～10%)，晶狀體脫位(6%～7.3%)，瞳孔改變(8%)、虹膜損傷(4%)，房角後退(60%，其中10%並發青光眼)，虹膜睫狀體炎(33%～47%)，玻璃體積血(4%～13%)，低眼壓(13%)，視網膜震蕩(33%～74.34%)，視網膜出血(13%)，視網膜脫離(3%)，散在性視網膜色素沉著(18%)，視網膜鋸齒緣解離(4%)。其次是眼瞼及結膜裂傷、角膜損傷。眼眶骨折較少見。一些眼底並發癥，常在傷後1個月檢查時才發現。嚴重的眼內出血，可導致出血性眼炎(hemophthamitis)，常以眼球萎縮而告終。