(一)發病原因
多種原因引起的玻璃體及前房積血是其根本原因。
(二)發病機制
1.血影細胞的形成 玻璃體積血或進入玻璃體的血液，不易被吸收，幾天後開始發生其形態、色澤和流變學的改變。正常紅細胞的紅色雙凹面以及柔軟的特性消失，變成黃褐色中間空球形或近球形的外殼，胞膜變薄，脆性增加，並產生許多微孔，血紅蛋白由微孔逸出胞膜外，經氧化作用演變為高鐵血紅蛋白，進而變性成為許多珠蛋白顆粒，沉著於胞膜的表面，稱為Heinz小體。有些小體相互結合形成大小不一(0.3～2.0µm)、多少不等(1～20)的聚體，幾乎不含血紅蛋白，僅在胞體邊緣殘留少許不規則團塊，胞膜上附著Heinz小體，隱約可見、半透明的中空變性紅細胞，稱為血影細胞。血影細胞也可發生在別處，但在玻璃體更易觀察到。以上這些變化可在1～3周內完成。血影細胞一旦形成，它就不再發生進一步的退變，以此形式可在玻璃體內停留數月。它不吸附於玻璃體的纖維上，而懸浮於玻璃體內，最後聚集在前玻璃體膜附近。通過前玻璃體膜上的裂孔進入前房，成千上萬的血影細胞可聚集在前房內。另一方面，在轉化為血影細胞的過程中，多數的細胞發生溶解，其碎片和變性的血紅蛋白可被來自睫狀體和視盤處的巨噬細胞吞噬而清除，玻璃體腔逐漸變清。這種巨噬細胞在血影細胞青光眼的發病中不起主要作用。
2.血影細胞致青光眼的機制 正常紅細胞呈雙凹盤狀，直徑8µm，細胞膜柔軟，可塑性強，有較大的變形能力，它能順利地通過5µm直徑的濾器和3µm直徑的微循環最狹窄處。在前房內可通過小梁網進入Schlemm管，但正常紅細胞變成血影細胞後，其胞體腫脹，為中空之黃褐色球形或近球形體，直徑4～8µm，半透明，胞膜可塑性差，脆性增加，不能通過5µm的濾器，通過房水排出道路也較困難。實驗證明，當用二酸乙醛將新鮮的紅細胞固定後，它們就失去上述的能力。若在20mmHg(2.66kPa)的恒壓下，以50%血影細胞混懸液作離體人眼前房灌註，30min後，C值降低73%，它對房水排出道的阻力約為正常紅細胞的3倍。實驗還證明原來的前房內新鮮紅細胞和血影細胞的比值50∶50，而到上鞏膜靜脈血管中則改變為96∶4，此也說明血影細胞很難通過排出道路。用光鏡和電鏡檢查房角的組織，發現血影細胞隻有穿過小梁網的外或中1/3處。1980年Quigley等將血影細胞註入猿的眼前房，引起瞭青光眼。
以上實驗均有力地說明血影細胞機械性阻塞小梁網，是發生開角型青光眼的最主要原因。另外，前玻璃體膜的完整與否也和青光眼的形成亦甚為密切。實驗證明，不論是新鮮的紅細胞或是血影細胞，都不能通過完整無損的前玻璃體膜。在臨床觀察中，如玻璃體積血而前玻璃體膜完整，則前房內是看不到新鮮的出血及出血後的變性產物的;若由於外傷或手術等使前玻璃體膜破裂或罕見的自發性破裂，血影細胞就可從破裂處進入前房，阻塞小梁網而發生青光眼。
前房積血也是形成血影細胞的部位之一，但不一定都發生青光眼，必須在細胞數達到足夠阻塞小梁網致房水排出障礙時才引起眼壓升高。事實上，前房內的紅細胞，一般的保留時間較短即被吸收，變成血影細胞的機會也可能較少。而玻璃體內的血吸收較慢，易於發生血影細胞。但隻有在前玻璃體膜有破孔時，才移行到前房內。
1.臨床類型 血影細胞性青光眼患者總有玻璃體積血的病史，可因外傷、手術或原發性網膜疾病，如糖尿病等引起。多數病人發生在玻璃體切割、白內障摘出或創傷後。
(1)玻璃體切割後血影細胞性青光眼：玻璃體積血行閉合式扁平部玻璃體切割後可發生血影細胞性青光眼。因手術損傷前玻璃體膜，停留在後面的血影細胞可進入前房，在手術後幾天或幾周發生青光眼。這種情況所致的高眼壓可持續數周數月。如果玻璃體手術隻清除出血的中間帶，周邊的出血物質包括血影細胞存留多時就有可能源源不斷使血影細胞向前房移動，如大部分出血被切除，就減少瞭其發生率。玻璃體連同晶狀體同時切割者，或無晶狀體病例發生率增高。
(2)白內障摘除手術後血影細胞性青光眼：是一種少見易被忽略的疾病，可發生於囊內摘除、囊外摘除術後，虹膜固定型前房人工晶狀體植入術，囊膜有破孔的病例。有3種情況，一是手術後的前幾天，前房內有大量出血，通過前囊破口進入玻璃體內。通常前房積血較玻璃體易於吸收，前房積血引起高眼壓常在1～2周內降低。但如在2～6周，眼壓再度上升，前房內有血影細胞存留外觀時，其眼壓上升的原因就可能是玻璃體內的血影細胞再進入前房阻塞小梁網。另一是術前病人原有玻璃體積血，存在於玻璃體內的血影細胞通過後囊和前玻璃體的破口進入前房。這時在手術後幾天就會出現顯著的眼壓升高。再一種情況可發生於白內障術後晚期，因視網膜疾病致玻璃體積血，變性的紅細胞進入前房，有時可和新鮮出血並存。
(3)外傷後血影細胞性青光眼：無論頓挫傷或穿孔傷均可引起前房積血和玻璃體積血。當伴有前玻璃體膜的破孔存在時，就形成瞭前後交通道，前房的出血可致短期眼壓升高。隨出血的吸收眼壓下降，進入玻璃體內的出血可逐漸地變成血影細胞，再進入前房，導致眼壓再升高，多出現在傷後2～3周。如果前房積血成為凝血塊，氧合作用減少，易於變成血影細胞，引起持續的眼壓升高。從凝血塊抽取可在血塊內查到血影細胞。
(4)無損傷及手術的血影細胞性青光眼：比較罕見。糖尿病視網膜病變玻璃體積血可致血影細胞性青光眼。青光眼可發生在玻璃出血後數年，據測這些病例是由於前玻璃體膜缺陷致自發性破裂與玻璃體液化共存。這種情況還可出現在嚴重的葡萄膜炎、近視、玻璃體視網膜變性、老年人，或單純性慢性玻璃體出血者。對非外傷玻璃體積血引起的血影細胞性青光眼應給予重視。
2.臨床特征
(1)病史：一般都有因外傷、手術，或視網膜疾病所致的前房積血和(或)玻璃體積血史，多發生在玻璃體積血後數天到數周。伴有前房積血時，常在前房積血吸收後表現為開角型青光眼的特征。
(2)眼壓：前房內少量血影細胞存在時，對眼壓無影響，大量的血影細胞進入前房可致眼壓急劇升高，達60～70mmHg(8.0～9.0kPa)，伴劇烈眼痛，角膜水腫，眼壓高可持續幾周或數月，其持續的時間取決於玻璃體內血影細胞的量和小梁網清除血影細胞的能力。持續的高眼壓，可造成嚴重的視功能的損害，甚至失明。
(3)前房：血影細胞性青光眼，不管哪種類型，其共同特征是血影細胞遊浮於前房中。裂隙燈檢查可見前房中無數帶黃褐色的小顆粒懸浮，循環很慢，常被誤認為白細胞。當前房內有大量的血影細胞積存時，在前房的下方形成層狀，上面是黃褐色的血影細胞，下面是紅色的血細胞，此時易被誤診為葡萄膜炎或前房積膿。與炎癥的區別是盡管前房中有大量的細胞，但角膜後無KP，可見一層細小的淡黃色顆粒附著，除非高眼壓，眼部無炎癥的表現，球結膜不充血。
(4)玻璃體：玻璃體混濁，其程度不等。在前部玻璃體中，有多數細小黃褐色顆粒懸浮。在無晶狀體眼中，偶見血影細胞向前遊動，並通過前玻璃體膜的破裂處進入前房。
(5)眼底：由於玻璃體積血，通常很難看清。若眼底可見，在早期無明顯變化，如治療不及時或長期高眼壓，則可引起青光眼性視盤凹陷，甚至青光眼性視神經萎縮。
(6)虹膜角膜角鏡檢查：顯示正常的寬角，也可為黃褐色細胞覆蓋在小梁網上，或充滿下方的房角，外觀上似前房積膿，但不同於真正的膿細胞，有不同的顏色和層次，不隨體位的變化而活動。
任何時候在玻璃體積血後3～4周內，出現眼壓升高達30～70mmHg，同時前房內的房水循環中出現大量極細小細胞，但角膜內皮後壁無KP，應考慮可疑血影細胞性青光眼。
病史中有新鮮或陳舊的玻璃體積血或嚴重的前房積血，其原因可來自眼外傷、內眼手術，如白內障摘除術的術後早期或術前已存在玻璃體積血，或因視網膜血管性疾患發生的玻璃體積血及存在前玻璃體膜受損的病史。此外，眼壓升高及裂隙燈檢查也很重要。
典型的病史和體征診斷不難。缺乏典型臨床特征時，易於漏診或誤診。凡符合以下情況者，均可考慮為本病：①有新鮮或陳舊性玻璃體積血;②出血後數天至數周突然眼壓升高;③房水中有許多小黃褐色顆粒浮遊或有“前房積膿”;④房角開放，小梁上有黃褐色物沉著;⑤無KP，虹膜無新生血管。
確切的診斷要依賴於房水或玻璃體抽取液的細胞學檢查，一旦發現血影細胞即可確診。
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中藥材查詢血影細胞性青光眼西醫治療方法(一)治療
當玻璃體由於大量的血細胞源源不斷地進入前房時，會因小梁網的嚴重阻塞，眼壓持續升高。約經數周，當血影細胞耗盡時，眼壓下降。血影細胞性青光眼一般不會引起永久性的小梁阻塞和永久性的眼壓上升。但對高眼壓需要及時處理。
1.藥物治療 發病早期如眼壓是輕、中度升高，在20～40mmHg(2.7～5.5kPa)之間時，藥物治療可能控制眼壓，防止視神經損害。通常先用房水生成抑制藥，如腎上腺素和β受體阻斷藥、碳酸酐酶抑制藥。縮瞳藥和皮質激素對本病無明顯治療效果。
2.手術療法 藥物無效時采取手術治療，首選手術方式為前房穿刺沖洗術。前房沖洗不但用作采取房水進行診斷性細胞學檢查，而且也是一種有效的治療措施。一般多在顳下方角膜緣內作1個3mm長板層切開，再用結核菌素註射器自切口處刺入前房，抽取房水0.15～0.2ml以作檢查，繼而切開切口的全長，用沖洗針頭伸入前房內，以15～20ml平衡鹽液反復直接沖洗房角，使液體圍繞房角形成環流，以清除前房內和小梁上的血影細胞及碎片。如玻璃體出血量多，血影細胞還可繼續進入前房，可按需要反復手術。如反復沖洗眼壓仍高，說明玻璃體內仍有大量的血影細胞，需作全玻璃體切割，盡可能地清除玻璃體腔內的出血物質，通常可使眼壓永久性降低。也有些病例，高眼壓造成視神經損害且藥物不能控制眼壓時需行濾過性手術或其他手術。
(二)預後
早期治療預後良好。
藥療是根本，而食療能輔助藥物的治療，那麼血影細胞性青光眼的食療和飲食又是怎麼樣的？
藥品查詢1.溶血性青光眼 此種溶血過程中所形成的紅細胞碎屑和巨噬細胞阻塞小梁網所引起的青光眼，其臨床癥狀與體征頗似血影細胞性青光眼，由房水檢查所發現的許多巨噬細胞與破碎的紅細胞為主要鑒別標志。
2.血鐵性青光眼 由於小梁鐵質沉著和損傷引起的一種罕見類型的青光眼，慢性臨床表現，前房內無血影細胞，常發生在損傷後多年，而血影細胞性青光眼常發生在玻璃體或前房積血後幾周到數月。
3.新生血管性青光眼 常伴有玻璃體積血史和高眼壓，但前房內無血影細胞，虹膜新生血管形成而不同於血影細胞性青光眼。
4.眼球損傷後引起的伴有玻璃體積血的房角後退性青光眼 亦可與本病混淆，但此種青光眼發病時間較遲，多發生在挫傷後數月到多年。仔細進行房角鏡檢查和裂隙燈檢查後不難區別，有房角後退、睫狀體帶加寬及周邊前房深、房水內無血影細胞等特點。
5.葡萄膜炎繼發性青光眼 具有KP、房水閃光、虹膜前後粘連等特征，與血影細胞性青光眼不同，註意區別前房中的黃褐色物質，而不當作白細胞，血影細胞的沉積物勿當作真性前房積膿，對皮質激素和抗生素無反應是血影細胞的特點。