(一)發病原因
導致新生血管性青光眼的病因有多達40餘種不同疾病，差不多都是廣泛累及眼後節缺氧或局部性的眼前節缺氧，主要有視網膜中央靜脈阻塞、糖尿病視網膜病變及其他疾病，各約占1/3。
視網膜中央靜脈阻塞根據有否視網膜缺血分缺血型(占25%)和非缺血型(占75%)2種，自然病程中無一例非缺血型發展為新生血管性青光眼，而缺血型中則有18%～60%發生，多在靜脈阻塞後2～3個月時發生，80%病例在6個月內發生。主要通過眼底熒光血管造影來顯示有否視網膜毛細血管非灌註區來判斷缺血與否，註意非缺血型也能轉變為缺血型。糖尿病就是一危險因素，糖尿病也是視網膜中央靜脈阻塞發生的一個危險致病因子。原發性開角型青光眼與視網膜中央靜脈阻塞有關，認為是機械性壓力作用所致，因此將視網膜中央靜脈阻塞視作原發性開角型青光眼的危險因素。此外，80%發生瞭靜脈阻塞的患眼眼壓較對側眼的要低，認為這是代謝性酸中毒抑制瞭房水形成所致。
增殖性糖尿病性視網膜病變中約22%發生新生血管性青光眼，糖尿病中1型占15%且多伴增殖性視網膜病變，2型占80%且多伴黃斑病變。成人雙眼新生血管性青光眼或虹膜新生血管化幾乎均為糖尿病視網膜病變所致，但發生視網膜病變與出現虹膜新生血管或青光眼的時間間隔不清楚。白內障手術、玻璃體視網膜手術後更易發生新生血管性青光眼，主要是與原先的糖尿病視網膜病變及視網膜缺氧有關。
其他較多見的伴發新生血管性青光眼的眼部疾病有：視網膜中央動脈阻塞(1%～17%)，眼內腫瘤如惡性黑色素瘤(0.5%～15%)，視網膜母細胞瘤的虹膜新生血管化可達30%～72%，玻璃體視網膜手術後的虹膜新生血管化也達23%～32%。此外還見於諸如眼內血管性疾病的Coats病、靜脈周圍炎、鐮狀血細胞病;其他眼病有慢性葡萄膜炎、早產兒視網膜病變、虹膜異色癥、剝脫綜合征、鞏膜炎、眼內炎、交感性眼炎、視神經纖維瘤病、原發性虹膜萎縮、網狀組織細胞肉瘤、轉移性癌、眼外傷、Sturge-Weber綜合征合並脈絡膜血管瘤，甚至白內障摘除等手術之後。眼外血管性疾病如頸動脈阻塞病、頸動脈海綿竇瘺、無脈癥、巨細胞性動脈炎等也可是新生血管性青光眼的病因。
(二)發病機制
正常狀況和疾病狀況下都會發生新生血管，前者的血管形成是被機體權衡和控制的，而後者則是無規律的。早在20世紀50年代就有人闡述瞭視網膜缺血、毛細血管和靜脈阻塞等導致視網膜缺氧，如果缺氧的細胞不死亡，它們將產生血管形成因子(vaso-formative factor)或血管刺激因子(vasostimulating factor)，且這種因子可以彌散到眼前部刺激虹膜形成新生血管，是缺氧代謝導致瞭新生血管化。大量的臨床或動物實驗研究均支持此學說，目前已認識到的與血管形成有關的因子眾多，主要是多肽因子如肝素結合性生長因子(Heparin-binding growth factors)——主要有酸性和堿性成纖維細胞生長因子(aFGF和bFGF)、血管內皮細胞生長因子(VEGF)、血管形成蛋白(angiogenin)、血小板衍生性內皮細胞生長因子(PDECGF)、轉化生長因子α和β(trans-forming growth factors，TGF-α和TGF-β)和腫瘤壞死因子α(TNF-α)等。其他具有血管形成活性的非多肽物質有：各種生物胺包括組胺(blogenic amines)，乙酰膽堿和5-羥色胺(血清素，serotonin);某些脂類如前列腺素E系列;激活的巨噬細胞產生的白介素-1(interleukin-1)，肥大細胞產生的多種細胞外間質降解酶以及視網膜色素上皮細胞產生的分裂素(mitogen)等。血管形成的控制也很關鍵，這方面的相關抑制因子有：蛋白酶抑制因子包括膠原酶抑制因子、金屬蛋白酶抑制因子(metalloproteinases inhibitor)、血纖維蛋白溶酶原激酶抑制因子(plasminogen activator inhibitor)、尿激酶抑制因子(由RPE產生)、肝素和肝素片段與皮質類固醇結合共同產生抗血管形成因子作用等。抑制內皮細胞的有幹擾素α(INF-α，interferon-α)可抑制內皮細胞遷移和延伸，血小板因子4(PF4)可抑制內皮細胞增生和遷移等;中和生長因子的有FGF的單克隆抗體，另外有抗內皮細胞的血管形成抑制劑如煙曲黴素(fumagillin)及其合成類似物AGM-1470，可阻止管腔形成。在新生血管形成的不同階段出現的主要介導因子。血管形成的刺激因子和抑制因子的平衡和控制是正常和病理性血管形成的主要區別，新生血管性青光眼中這種平衡是怎樣被破壞的尚在廣泛深入的研究中。目前盡管對新生血管性青光眼虹膜紅變的病因仍不十分清楚，但視網膜缺氧導致瞭新生血管的學說仍為大多數人所接受和支持。
在糖尿病視網膜病變患者作玻璃體切割或晶狀體摘除後，虹膜紅變的發生率高，說明玻璃體和晶狀體在結構上起到屏障作用，阻止血管生成因子向前擴散。由此推測晶狀體隔在防止虹膜紅變方面起到一定的作用。
新生血管總是起自於微血管(毛細血管或小靜脈)，絕不起源於大血管(小動脈、動脈或靜脈)。在新生血管刺激因子存在的情況下，附近的微血管充盈，滲透性增加(第1階段)。面對刺激因子，血管內皮細胞變厚，經過包括內質網增加在內的一系列細胞內變化，各種酶釋放出來，包括金屬蛋白酶(如Ⅳ型膠原酶)和血漿蛋白酶(如纖溶酶原激活劑)，導致基底膜和周圍細胞外間質破壞(第2階段)。基底膜主要含有Ⅳ型膠原和基膜連接蛋白(LN)，而周圍細胞外間質主要成分為Ⅰ型膠原。內皮細胞通過基底膜內間隙朝向新生血管刺激因子伸出偽足芽(第3階段)。隨後出現內皮細胞移行，形成兩極對齊的細胞柱。與此同時，朝向這些細胞柱的底部，靠近母體血管出現細胞分裂(第4階段)。細胞分裂不出現在新生血管的前端，而分支出現在前端，伴隨著管腔的形成，此處血流開始(第5階段)。毛細血管襻可以生出新的血管芽，周細胞從母體血管伸出，覆蓋這些新生血管，新的基底膜生成，從而形成成熟的新生血管。血管樹中的內皮細胞正常情況下由靜止的單層細胞所組成，起到血液與組織間選擇性屏障的作用。這些細胞正常更新周期很長，時間需要1年以上，但在血管形成因子的刺激下，出現快速增殖，更新時間少於5天。疾病和健康的主要差別在於，健康情況下血管形成處於平衡和可控制狀態，而疾病情況下則調節異常。
新生血管性青光眼的共同表現有眼痛，畏光，視力常為眼前指數～手動，眼壓可達60mmHg以上，中到重度充血，常伴角膜水腫，虹膜新生血管，瞳孔緣色素外翻，房角內有不同程度的周邊前粘連。Shield將自虹膜新生血管形成至發生新生血管性青光眼的臨床病理過程分為3期，即青光眼前期、開角型青光眼期和閉角型青光眼期。
1.青光眼前期(虹膜紅變期) 最初可見細小的新生血管芽呈典型的微小毛細血管擴張，多位於瞳孔緣或虹膜角膜角，如用房角鏡檢查時稍施壓力即可使其消失，瞳孔擴大也可遮蔽瞳孔周圍的細小新生血管，因此要在擴瞳前作細致的裂隙燈檢查。隨著病程進展，新生血管可以從瞳孔周圍延伸開呈不規則蜿蜒而行，臨床上特征性地出現在虹膜的表面，呈細小彎曲不規則的紅線走向虹膜根部。新生血管延及房角時，穿過睫狀帶和鞏膜突呈樹枝狀佈於小梁網上。正常狀況下房角內的血管是在鞏膜突後面，如小梁網上見到血管則一定為異常。有時可見新生血管由虹膜大動脈環處發生長到小梁網上。房角內的新生血管，常常像從一樹幹上分出的樹枝那樣，細小的毛細血管分佈在數個鐘點范圍的小梁網上，需高倍放大和在明亮光照下仔細檢查這些房角內的早期征象。虹膜熒光血管造影有熒光素滲漏，在新生血管發生之前即可見到瞳孔緣血管及放射狀血管擴張和熒光素異常漏出。糖尿病性視網膜病變和視網膜中央靜脈阻塞發生的虹膜紅變在臨床上表現相同，但經聚矽酮(silicone)註射後可見前者的新生血管，分佈緊密而平整。視網膜中央靜脈阻塞後引起的第1期改變常是短暫的，而糖尿病引起者多持續數年可無變化。
2.開角型青光眼期 隨著病程進展這些新生血管可以完全遮掉原來虹膜的表面結構，而呈相對光滑的外觀。由於新生血管管壁菲薄，能見到血柱，故表現為典型的虹膜紅變，顏色鮮紅，前房水常有炎性反應。虹膜角膜角仍然開放，房角新生血管伴有的纖維組織以及纖維血管膜難以在房角鏡下看見，但可阻塞小梁網引起眼壓增高。臨床表現可類似青光眼的急性發作，突然感到患眼不適、眼疼、充血，眼壓常常達40～50mmHg，角膜水腫，有時還可以發生前房積血。
3.閉角型青光眼期 最終纖維血管膜收縮，拉緊血管呈橋狀架於房角內，隨後虹膜也被扯向小梁網，形成周邊前粘連，房角粘閉。虹膜前表面的纖維血管膜收縮，將虹膜後面的色素層拉向瞳孔緣，造成瞳孔領的色素外翻，見到此征通常在同一子午線上伴有房角粘閉。瞳孔括約肌也被拉到前面來，形成瞳孔固定擴大。晚期病例的新生血管可通過粘連處長到白內障性晶狀體的表面，在囊外摘除和人工晶狀體眼可以整個累及晶狀體囊膜。新生血管性青光眼的後期，完全粘閉的房角像拉鏈樣呈現非常光滑的虹膜角膜粘連線，此時新生血管數量可以減少。
虹膜新生血管化的進展變化很大，可在數天內完全粘閉房角，也可數年之內保持穩定而不累及房角，這種相對靜止狀況可以突然活躍而進展，也可在任何時期完全消退。一般臨床上見到視網膜中央靜脈阻塞引起的虹膜新生血管較糖尿病的要粗大且不規則。
某些眼壓緩慢升高的患眼，如角膜內皮健康，即使眼壓高達60mmHg以上也可無角膜水腫。視力狀況大多數很差，有的可以尚好，依原發病對視功能的損害程度而不同。
根據原發病及臨床體征，診斷不難。但需要鑒別。
直到1974年，尚無任何方法能夠預防或治療NVG。1974年以後，已有許多關於治療NVG的文章，但預防性治療尚未引起足夠的關註。
1.視網膜中央靜脈阻塞 隻要視網膜的可見度允許，所有CRVO患者均應進行眼底熒光血管造影。對缺血型CRVO，應盡早予以PRP處理。如果視網膜出血妨礙熒光造影，應對患者密切隨訪，一旦出血消退、眼底清楚即做熒光造影。視網膜電圖和傳入性瞳孔反射缺陷也可用於顯示毛細血管無灌註的情況。對非缺血型CRVO的患者，也應密切隨訪，因為其中16%可能在4個月內轉成缺血型。對缺血型CRVO，如不予以PRP治療，大約40%的患者進展成為NVG。Magargal等治療100隻缺血型CRVO患眼的經驗表明，早期予以氬激光PRP處理的所有患眼無一發展成為NVG。一般說來，無論PRP治療與否，視力不會改變，因為視力取決於原發性的血管疾病，但繼發性的青光眼視神經萎縮卻可導致進一步的視力損害。大多數患者經過治療，視力可有某種程度的改善。同時應當註意有無伴發原發性開角型青光眼，高危老年患者尤其如此，因為CRVO患眼常有低眼壓。所以，CRVO患眼均應懷疑患有青光眼的可能，並進行相應的隨訪。
2.糖尿病性視網膜病變 對於糖尿病性NVG來說，肯定存在著視網膜缺氧以及增殖性視網膜病變。發生增殖性視網膜病變的主要因素是糖尿病的病程。但在血糖接近正常的情況下，糖尿病性視網膜病變發生的時間較晚，而且程度較輕。PRP治療能夠防止NVI、房角新生血管形成和NVG。現在，尚無任何證據表明，通過視網膜電圖、玻璃體熒光測定或虹膜血管造影的早期診斷對患者有什麼臨床意義。目前，對於糖尿病性NVG最重要的預防措施就是定期眼科檢查。美國國傢糖尿病咨詢委員會推薦，所有新近診斷的2型糖尿病患者和已有5年以上病史的1型糖尿病患者應當每年進行1次眼科檢查。
血小板異常以及由此導致的微血管內血小板凝集和血栓，對糖尿病性視網膜病變的發生有一定促進作用。所以在內科治療方面，已經試用某些降低血液黏稠度的藥物，以期延緩糖尿病性視網膜病變的發生。噻氯吡啶(ticlopidine)抑制血小板凝集和延長出血時間，降低微血管瘤的年進展率70%;己酮可可堿(pentoxifylline)增加非增殖性糖尿病性視網膜病變患者的脈絡膜血流，也增加正常眼和糖尿病眼視網膜毛細血管的血流。
3.頸動脈阻塞性疾病 對於頸動脈阻塞性疾病，預防NVI一般說來不可能實現，預防性治療的目的在於認識該病作為NVG主要病因或促進因素的重要性。頸動脈阻塞性疾病的患者如果有神經癥狀，目前推薦頸動脈內膜切除術。已有報道手術以後NVI和NVG消退。沒有神經癥狀的患者，即使已有NVI和NVG，也不主張頸動脈內膜切除術。患者沒有NVI，不做預防性PRP。對於糖尿病視網膜病變，如果雙眼嚴重程度不對稱、NVG眼壓無論正常或偏低、PRP未能促使NVI消退，或沒有其他任何明顯原因的時候，均應考慮頸動脈阻塞性疾病的可能。
4.視網膜中央動脈阻塞 CRAO發生以後，出現NVG的時間從1周到5個月不等，所以CRAO的患者應當密切隨訪至少6個月。一旦出現NVI，即予PRP治療。
保健品查詢新生血管性青光眼中醫治療方法暫無相關信息
中藥材查詢新生血管性青光眼西醫治療方法(一)治療
1.虹膜新生血管形成(NVI)的治療
(1)全視網膜光凝(panretinal photocoagulation，PRP)：PRP的作用機制尚不明瞭。由於視網膜缺血是發生NVI的關鍵因素，PRP必然在某種程度上消除瞭血管形成因子的來源或拮抗瞭其效應。視網膜缺氧引起視網膜血管慢性擴張，進而引起視網膜新生血管形成。視網膜血管供養內層視網膜，視網膜氧消耗總量的2/3卻在外層和色素上皮層。光凝可以選擇性地破壞高氧耗的外層，使脈絡膜的氧成分向視網膜內層擴散，從而緩解內層視網膜的缺氧。視網膜血管的自動調節機制表現為在周圍環境低氧水平時擴張，高氧水平時收縮。
各種激光的有效作用主要取決於所治療的視網膜數量，而不是所使用的激光類型。根據糖尿病性視網膜病變學組(DRS)的建議，周邊視網膜隨機接受的激光總量應為1200～1600個激光斑，每個光斑直徑為500µm。DRS的報告顯示，患眼接受PRP的治療量越大，視力損失的危險性越小。在人眼黃斑外視網膜平均面積上，直徑500µm的2000個光斑融合起來的總量還不到1/4個象限。如要達到充分的PRP治療效果，至少需要1500～2000個激光斑，每個光斑直徑800µm，采用Rodenstock廣角眼底接觸鏡。如果采用Goldmann接觸鏡(光斑直徑500µm)，則相應需要更多的光斑才能達到預期的治療效果。
對於NVI，早期施行充分的PRP治療，CRVO和增殖性糖尿病性視網膜病變的NVI可以回退，NVG的發生率隨之降低。但效果並不如在單純性CRVO和糖尿病中理想。
(2)全視網膜冷凍：在指征適於PRP治療時，但因為角膜、晶狀體或玻璃體混濁明顯影響眼底可見度，可以考慮施行全視網膜冷凍。全視網膜冷凍作為一項主要的治療措施，比PRP造成更明顯的炎癥和血-視網膜屏障破壞，其潛在性並發癥包括牽引性和滲出性視網膜脫離以及玻璃體積血。已經失去有用視力的患眼，同時應用全視網膜冷凍和睫狀體冷凍，可以同時控制NVI和眼壓，但術後炎癥和疼痛比較嚴重。因此，隻有在其他治療失敗或不可能進行時，作為最後一項措施，采用冷凍治療。
(3)虹膜角膜角光凝：房角光凝最早提出於1977年，當時正在評估PRP在治療NVG中的作用和有效性。某些情況下，在PRP治療前，先行房角光凝可以提供“一段暫緩期”以延遲迫在眉睫的粘連性房角關閉。然而，此後如果不能進行PRP，房角光凝本身不能有效地防止房角粘連關閉的發生，反而時常加重炎癥和加快房角新生血管形成的進展。
(4)藥物：在發生房角粘連關閉以前，開角型青光眼是由於小梁網受到纖維血管膜的阻塞。另外，糖尿病性視網膜病變或CRVO的患者可能同時存在著開角型青光眼。在房角開放的情況下，常規的抗青光眼藥物還可有效地降低眼壓，然而除非予以PRP治療防止房角關閉，藥物治療的效果僅有暫時緩解的作用。在此期間，局部應用1%阿托品，2次/d以緩解眼部充血，糖皮質激素4次/d以緩解眼部炎癥。
2.新生血管性青光眼(NVG)的治療
(1)全視網膜光凝(PRP)：NVG進入晚期，存在著粘連性房角關閉。但隻要可能，仍需進行PRP或周邊視網膜冷凍治療，以消除新生血管形成的刺激因素，防止進一步的房角關閉，改善濾過手術的成功機會。新生血管形成的刺激因素如果不消除，將會降低濾過手術的成功機會。PRP治療以後，重要的是為NVI的回退和炎癥的消退提供充分的時間。PRP與濾過手術間隔至少1周，最好3～4周。一般說來，NVG患眼視盤損傷的嚴重程度不如晚期慢性開角青光眼，其間能夠承受50mmHg以下的眼壓。如有可能，應當觀察視網膜中央動脈有無搏動以確定視盤灌註是否充分。
(2)藥物治療：匹羅卡品類禁止使用，一是因廣泛的粘連性房角關閉而對房水外流無效，二是反可引起炎癥和充血。同理，腎上腺素類和前列腺素類也不能使用。其他減少房水生成的藥物，例如局部α受體阻滯藥、局部或全身碳酸酐酶抑制藥尚有效果，但在這些房角關閉的患眼中，通常難以把眼壓降低到正常范圍內。局部腎上腺素能激動藥可以短期應用(數天到數周)，高滲劑也可以間斷使用。最重要的藥物依然是局部阿托品和局部糖皮質激素，用以緩解充血和炎癥，為最後手術準備條件。
(3)手術治療：活動性新生血管通過濾過部位，引起結膜瘢痕形成，導致濾泡失敗。在廣泛應用PRP前，電灼虹膜切開術、透熱虹膜切開術、雙極微灼烙術、非穿透性睫狀體透熱術，甚至於為消除出血源而做上半部虹膜切除等各種手術治療，目的在於控制術中出血。二氧化碳激光在切割的同時具有燒灼作用，可在基本不出血的情況下進行小梁切除術。為避開充血的眼前節，也可施行睫狀體扁平部的濾過手術。PRP可以消除新生血管形成的刺激因素，NVG的手術治療進入一個新時代。為降低術後濾泡的瘢痕形成，小梁切除手術中應用絲裂黴素(MMC)或氟脲嘧啶(5-FU)、或術後結膜下註射5-FU，也曾試用β-射線照射。現在普遍接受的觀點是無論何時，隻要可能，就應進行手術，術前PRP，周邊冷凍治療或兩種方法的聯合使用。
3.晚期NVG的治療 晚期NVG患眼，房角完全粘連關閉、眼壓不可控制並且視力完全喪失，此時主要的治療目標是控制患眼的疼痛。
(1)藥物治療：局部聯合應用1%阿托品，2次/d和糖皮質激素，4次/d，即使眼壓高達60mmHg，大多數患者能夠充分緩解癥狀。如果角膜出現微囊樣水腫，上述藥物配合軟性角膜接觸鏡通常可以奏效。但應註意，這種治療措施長期使用不是沒有並發癥。即使晚期青光眼，也應考慮降低眼壓和預防慢性角膜失代償的問題。
(2)睫狀體破壞性手術：
①睫狀體冷凍治療：如果藥物治療不能緩解癥狀，而且此時不再考慮挽救視功能，解除疼痛成為主要問題，應當考慮睫狀體破壞性手術。睫狀體冷凍是一有效措施，其主要效果之一是緩解疼痛，機制在於冷凍具有破壞睫狀上皮分泌和降低睫狀體血流的雙重作用，從而降低眼壓。有時持續性角膜水腫和高眼壓一如既往沒有改善，但睫狀體冷凍治療以後疼痛緩解。疼痛的緩解是由於冷凍效應部分地破壞瞭角膜的感覺神經。但睫狀體冷凍治療可引起強烈的前節反應，在糖尿病患眼中更加嚴重，其主要並發癥為低眼壓。
②經瞳孔的直接激光睫狀體光凝：直視下進行睫狀體破壞性手術有許多優點，可以更好地控制和確定所要破壞的睫狀突而避免損傷小梁網，由此提出經瞳孔的氬激光睫狀突光凝術。這一技術的可行性僅在於：因葡萄膜外翻而瞳孔明顯放大，或已有較大的扇形虹膜切除，借助房角鏡可以看到睫狀突，當然，角膜也必須充分透明。這一方法的主要問題是僅有睫狀突前面得到治療，而這通常並不足以充分控制眼壓。氬激光的設置條件是：光斑直徑100µm、時間0.1s、功率500～1000mW。治療終結的精確指征是所有可見睫狀突的變白區達到相互融合。這是一個相對沒有不良後果的治療方法。
③經鞏膜的Nd：YAG激光睫狀體光凝：目前已有非接觸式經鞏膜的Nd：YAG激光睫狀體光凝(NCYC)和接觸式經鞏膜的Nd：YAG激光睫狀體光凝(CYC)2種方式。
高強度超聲和眼內二氧化碳光凝也已用於破壞睫狀突。超聲治療的成功率和並發癥相似於睫狀體冷凍治療。現在尚無前瞻性、隨機化和對比性的研究，比較不同睫狀體破壞性治療方法的治療效果，似乎還沒有一種技術相對於另外一種技術顯出明顯的優越性。一般認為，所有睫狀體破壞性的治療措施均應留作挽救患眼的最後一個嘗試手段。根據有限的經驗，CYC似乎是NVG睫狀體破壞性治療的首選措施。
(3)乙醇註射：對於晚期NVG的疼痛，局部聯合使用阿托品和糖皮質激素，或采用睫狀體冷凍治療予以控制。另外，球後註射乙醇可以長期緩解疼痛，其主要並發癥是暫時性的上瞼下垂或眼外肌麻痹。在個別情況下，為解除頑固性疼痛而須做眼球摘除術。
(二)預後
病變的嚴重性與糖尿病等原發病的持續時間存在著某種相關。預後不良。
藥療是根本，而食療能輔助藥物的治療，那麼新生血管性青光眼的食療和飲食又是怎麼樣的？
藥品查詢與原發疾病如視網膜中央靜脈阻塞等有關的血液流變學等方面的變化。
1.組織學檢查 NVG盡管病因學不同，但前節組織病理學卻相同。惟一的例外是CRVO和糖尿病，前者的新生血管更加充盈，而後者由於糖原的累積表現為典型的虹膜色素上皮囊樣改變。新生血管的發生過程開始於內皮，毛細血管從瞳孔動脈小環呈芽狀突起。在臨床上，NVI似乎從瞳孔向周邊循序進展，但在組織學上，一旦該過程從瞳孔緣開始，新的內皮芽可以出現在虹膜任何部位的血管上，包括虹膜根部的動脈大環。這些新的內皮芽發展成為血管小球樣的血管叢，瞳孔周邊的血管叢對於NVG沒有特征性意義，它也出現在肌強直性營養不良、胰島素分泌異常和沒有明確疾病的老年病人中。這些新生血管由內皮細胞構成，沒有肌層或外膜以及支持組織，管壁一般較薄，見於虹膜表面，但在虹膜基質內卻可隨處存在。電子顯微鏡研究表明，糖尿病患眼的新生血管有內皮細胞間隙、內皮細胞窗孔和基底膜改變，所以新生血管滲漏熒光素以及其他物質。虹膜的正常血管如同視網膜和腦的一樣，為非窗孔性內皮細胞，帶有緊密的細胞間聯結，稱為閉合小帶，防止熒光素和其他物質滲漏。NVI血管鑄型的掃描電子顯微鏡觀察表明，虹膜血管有顯著的局部擴張和收縮，位於虹膜表面和周邊，此處的NVI臨床上最明顯。
在NVG中，纖維血管膜的纖維成分由增殖性肌纖維母細胞所構成，這些細胞是具有平滑肌分化作用的成纖維細胞。在臨床上，膜的纖維部分是透明的，但造成虹膜失去表面正常的紋理結構，變得平坦。掃描電鏡表明，凡有NVI處，該膜的表現是一致的。NVI在解剖上不在虹膜的表面，實際位於肌纖維母細胞層下。纖維血管膜在虹膜角膜角上的伸展導致眼壓升高，但在房角鏡下房角外觀為開角，或房角新生血管與眼壓升高二者的程度不成比例。平滑肌的收縮可以解釋虹膜表面的變平、葡萄膜外翻的發生、周邊前粘連(PAS)的形成和最終粘連性房角關閉。現在認為，增殖性新生血管和肌纖維母細胞均是肉芽組織的主要成分，NVI可能是一錯誤的彌補和代償過程。
隨著血管膜在虹膜表面的繼續收縮，虹膜後色素上皮層在瞳孔緣一周被牽拉翻到前表面，造成葡萄膜外翻和瞳孔變形。括約肌也可被拉到前面，導致括約肌外翻。收縮可以非常廣泛以至虹膜位置前移或全部卷縮而不可見。這種收縮也可壓迫和包埋新生血管，妨礙新生血管的觀察。晚期NVG，虹膜纖維化強直，瞳孔固定性放大。血管膜的收縮導致粘連性房角關閉，伴有虹膜-角膜接觸。當新生血管形成過程終止時，例如全視網膜光凝(PRP)，新生血管將會回退。在兔角膜微袋(micropocket)研究中，腫瘤誘發的新生血管的內皮細胞變性，並由巨噬細胞清除。NVI的回退方式可能與此相類似。肌纖維母細胞膜也肯定發生回退，因為PRP成功以後，如果不出現粘連性房角關閉，所導致的開角型青光眼常可得到緩解。但一旦出現粘連性房角關閉，PRP不能使其逆轉。
在粘連性房角關閉長期持續的某些病例中，角膜內皮和Descemet膜可以跨過粘連伸到虹膜表面，稱為虹膜的內皮化。這種情形也見於虹膜角膜內皮綜合征和外傷以後，其共同的發病機制為角膜與虹膜間的屏障遭受侵犯和破壞。這種很少或沒有可見性新生血管而由內皮所覆蓋的閉角很容易誤以為是正常的開角。
2.Goldmann虹膜角膜角鏡 可以早期發現房角新生血管，能提供高倍率放大和高亮度照明的效果。
3.虹膜新生血管熒光造影 可見熒光素的滲漏，在新生血管發生之前即可看到瞳孔緣血管及放射狀血管擴張和熒光素異常漏出。
4.其他 與原發性疾病相關的一些輔助檢查。
早期診斷以便制定最佳的治療手段是NVG治療的關鍵。關於鑒別診斷，需要根據疾病的兩個階段進行考慮：一是早期僅有NVI，二是晚期已有眼壓升高、角膜混濁和血管充血。無論處於哪一階段，全面而詳細的眼科病史和體檢通常可以確立診斷。對於真性NVG，病史至關重要，糖尿病、既往的視力損害(提示陳舊性CRVO或視網膜脫離)、高血壓或動脈硬化(提示可能存在的頸動脈疾病)均有臨床價值，即使後節檢查外觀良好也不應該完全排除NVI。
1.Fuchs異色性虹膜睫狀體炎 NVI可以出現在Fuchs異色性虹膜睫狀體炎中，患眼一般安靜而不充血，新生血管見於房角，外觀纖細、壁薄而脆弱，可有自發性前房積血，但出血更常發生於患眼手術後或房角檢查時的某些操作中。這些血管可以跨過鞏膜突到達小梁網，青光眼相當常見，大多數為開角性機制，NVI或NVG罕見。在一項大組資料的研究中，103例異色性虹膜睫狀體炎患者僅6例有NVI，其中4例發展成為NVG。組織學研究表明，由於虹膜血管內皮增殖和玻璃樣變性，管壁局部增厚導致管腔變細和血管灌註降低。熒光造影表明，虹膜血管滲漏、放射性虹膜血管變細和虹膜扇形缺血，這驗證瞭局部虹膜低氧引起NVI的形成。
2.剝脫綜合征 NVI也可出現在剝脫綜合征中，這些血管外觀纖細，臨床檢查時容易疏漏，尤其在深色虹膜的患眼上。通過虹膜造影表明，每個NVI患眼都存在著虹膜低灌註。電子顯微鏡研究表明，血管壁窗孔變小、管腔變細以及內皮增厚，這解釋瞭熒光滲漏的原因。但尚無真性NVG的文獻報道。
3.急性虹膜睫狀體炎 前節炎癥能夠引起明顯的虹膜新生血管，有時在臨床上與NVI難於區分，這在糖尿病時尤其如此，白內障摘除以後嚴重的虹膜炎和繼發性虹膜血管擴張與突發性NVG相像。根據目前對於NVI發病機制和前列腺素在該過程中作用的認識，炎癥足以引起虹膜血管充血擴張，已有視網膜灌註損害的患眼中更加明顯。無論如何，采用局部皮質激素治療以後假性NVI會消失，而真性NVI將依然存在。
4.急性閉角型青光眼 NVG的體征和癥狀通常表現得突然而顯著，因此患者首次發病，患眼既有炎癥且眼壓60mmHg甚至更高不足為奇。另一方面，NVG的潛在病因，例如糖尿病或CRVO，一般長期持續存在。NVG進入晚期，眼壓升高而且角膜混濁，急性閉角型青光眼在鑒別診斷上肯定首當其沖。即使使用全身高滲劑和局部甘油，虹膜角膜角鏡檢查已不可能。然而，一般可以通過混濁的角膜看見NVI。更加重要的是，對側眼的虹膜角膜角鏡檢查將會提供有關線索，因為窄角和閉角型青光眼往往為雙側性，或有通過手術或激光進行虹膜切除的病史。
5.外傷和出血 任何原因的眼內出血，特別是前房積血，可與NVG相混淆。外傷或手術以後應當考慮發生血影細胞性青光眼的可能，如有土黃色的前房積膿或有細小的(4～8µm)土黃色血影細胞覆蓋小梁網，一般容易診斷。然而，重復前房積血妨礙觀察。病史結合角膜穿刺借助相差顯微鏡檢查前房穿刺吸出液，將會確定血影細胞性青光眼的診斷。