一、發病原因
目前病因仍未明確，危險因素有低出生體重、早產、氧療。
其他因素：高碳酸血癥、高鈉血癥、低血糖、酸中毒、低血壓、輸血、貧血、高膽紅素血癥、敗血癥、光照、低體溫、腦室周圍出血、動脈導管未閉、應用β受體阻滯藥等。
1.早產、低出生體重
主要原因：視網膜發育不成熟，有一個灰白色血管不能逾越的分界線，阻止血管正常生長。
出生體重越低、胎齡越小，ROP發生率越高，病情越嚴重。
2.氧療
目前對於致病原因有兩種說法：
(1)氧療時間越長，吸入氧濃度越高，動脈血氧分壓越高，ROP發生率越高，病情越重。
用CPAP或機械通氣者ROP發生率比頭罩吸氧者高。
患者一般均有出生後在溫箱內過度吸氧史。
(2)濃度給氧後迅速停止，使組織相對缺氧，從而促進ROP產生，與吸氧時間知短無關。
動脈血氧分壓的波動對ROP進展起重要作用。
3.其他
(1)各種因素所致缺氧、酸中毒(pH<7.25)、貧血、輸血、高膽紅素血癥、高鈉血癥、低血糖、低體溫<35.6℃、動脈導管未閉、腦室內出血、敗血癥、光照、應用黃嘌呤藥物等。
(2)β受體阻滯藥：通過胎盤進入胎兒體內，增加脈絡膜血管緊張性，促進ROP的發展。
(3)動脈血二氧化碳分壓(PaCO2)：PaCO2過低可致視網膜血管收縮導致視網膜缺血，最終形成ROP。
(4)母體貧血及多胎兒等。
(5)種族：白人發病率高，病情重。
二、發病機制
尚未闡明，目前有兩種學說：
1.新生血管形成
發育未成熟的視網膜血管對氧敏感，高濃度氧使視網膜血管收縮或阻塞，引起視網膜缺氧，產生血管增生因子，刺激視網膜發生新生血管。
視網膜內層發生新生血管，之後逐漸從視網膜內長到表面，進而延伸入玻璃體內。
纖維組織增生的血管膜沿玻璃體前面生長，在晶狀體後方形成晶狀體後纖維膜，膜的收縮將周邊部視網膜拉向眼球中心，引起牽引性視網膜脫離，最後導致眼球萎縮、失明。
(1)血管內皮生長因子(VEGF)：血管內皮特異性的生長因子，是啟動新生血管形成所必需的最重要最有效的物質。
(2)血管促白細胞生長素(ANG)：血管內皮特異性的生長因子，發揮血管重建功能，增粗血管，穩定血管壁，減少滲出，使血管進一步成熟。
(3)其他：人血小板衍生的血管內皮生長因子(PD-VEGF)、堿性成纖維細胞生長因子(bFGF)、人表皮生長因子(EGF)、β轉化生長因子(β-TGF)、肝細胞生長因子(HGF)、色素上皮衍生的因子(PEDF)等。
2.氧療
氧自由基學說：過度吸氧可以形成大量氧自由基，組織內抗氧化防禦機制無法同步解毒，從而造成視網膜組織損害。
一、急性活動期
按區域定位，按時鐘鐘點記錄病變范圍，按疾病輕重分為Ⅰ～Ⅴ期。
1、分區：將視網膜分為3區。
Ⅰ區：以視盤為中心，以視盤到黃斑中心凹距離的2倍為半徑的圓內區域。
Ⅱ區：以視盤為中心，以視盤至鼻側鋸齒緣距離為半徑，Ⅰ區以外的圓內區域。
Ⅲ區：Ⅱ區以外的顳側半月形區域。
2、分期：分5期。
(1)Ⅰ期：血管改變階段。
動靜脈迂曲擴張。
視網膜周邊部血管末梢出現毛刷狀的毛細血管。
視網膜後極部血管區與周邊無血管區之間出現白色平坦的細分界線。
(2)Ⅱ期：視網膜病變階段
玻璃體出現混濁，眼底較前朦朧。
視網膜新生血管增多，網膜明顯隆起，表面有血管爬行，伴有視網膜出血。大多位於赤道部附近，也可見於赤道部之前或後極部。
白色分界線進一步變寬且增高，形成高於視網膜表面的嵴形隆起。
(3)Ⅲ期：早期增生階段.
局限性視網膜隆起處出現增生的血管條索，並向玻璃體內發展，引起眼底周邊部或後極部視網膜小范圍脫離。
新生血管發展到嵴上，使嵴形隆起愈加顯著，並呈粉紅色。
此期伴纖維增生，並進入玻璃體。
(4)Ⅳ期：中度增生階段。
脫離范圍擴大至視網膜一半以上。部分視網膜脫離，多屬牽引性，但亦有滲出性，分為A與B。
ⅣA：周邊視網膜脫離未累及黃斑。
ⅣB：視網膜脫離累及黃斑。
(5)Ⅴ期：極度增生階段。
玻璃腔內可有大量積血。
視網膜全脫離，常呈漏鬥型，可分為寬漏鬥、窄漏鬥、前寬後窄、前窄後寬4種。
有廣泛結締組織增生和機化膜形成，導致RLF。
3、特殊病變：
①附加病變(plus)：是ROP活動期指征，一旦出現常意味預後不良。
後極部視網膜血管怒張、扭曲，或前部虹膜血管高度擴張。
②閾值病變(threshold ROP)：
ROP Ⅲ期，處於Ⅰ區或Ⅱ區。
A.新生血管連續占據5個時鐘范圍。
B.病變雖不連續，但累計達8個時鐘范圍，同時伴附加病變plus。
③閾值前病變(prethreshold ROP)：包括2種情況。
A.病變局限於Ⅰ區：ROP可為Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期;
B.病變位於Ⅱ區：
a.Ⅱ期ROP伴plus;
b.Ⅲ期ROP伴plus，但新生血管占據不到連續5個時鐘范圍或不連續累計8個時鐘范圍。
c.Ⅲ期ROP不伴plus;
④Rush病變：
ROP局限於Ⅰ區，新生血管行徑平直。
二、退行期
大多數患兒會進入退行期，20%～25%的患兒病情進展而進入瘢痕期。
特征：嵴上血管往前面無血管區繼續生長為正常視網膜毛細血管，嵴逐漸消退，周邊視網膜逐漸透明，不留後遺癥。
三、瘢痕期
把活動性病變消失時殘留的不可逆性變化的時期，分為5度：
1、1度：
眼底後極部無明顯改變，周邊部有輕度色素沉著、脈絡膜萎縮等瘢痕性變化，大部分視力正常。
視網膜血管細窄，視網膜周邊部灰白混濁，可有小塊形狀不規則色素斑。附近玻璃體出現小塊混濁，常伴有近視。
2、2度：
視網膜血管向顳側牽引，黃斑偏向顳側，色素沉著，周邊可見不透明的白色組織塊。
黃斑部健全：視力良好。
病變累及黃斑：出現不同程度的視力障礙。
視網膜周邊部有機化團塊，視盤及視網膜血管被此牽引而移向一方，對側視盤邊緣有色素弧，視盤褪色。
3、3度：
視力在0.1以下。
纖維機化膜牽拉視網膜形成一個或數個皺褶。每個皺褶均與視網膜周邊部膜樣機化團塊相連接與病變玻璃體膜愈合並被血管包裹，向周邊部延伸與白色組織塊相聯系。
皺褶905位於顳側，105位於鼻側。位於顳上顳下側者甚為少見。
視網膜血管不沿此皺褶分佈，與先天性視網膜皺襞(congenital retinal fold)不同。
4、4度：
玻璃體可見灰白色混濁物占據部分瞳孔領。
晶體後出現纖維膜或脫離瞭機化的視網膜一部分，瞳孔領被遮蔽。
從未遮住起檢眼鏡檢查：眼底紅光反射。
5、5度：
晶狀體後纖維組織增殖，形成角膜混濁，並發白內障，多出現眼球萎縮，視力喪失。
晶體後整個被纖維膜或脫離瞭的機化的視網膜所覆蓋。
散瞳檢查：瞳孔周邊部可見呈鋸齒狀伸長的睫狀突。前房淺，常有虹膜前後粘連。
可因繼發性青光眼或廣泛虹膜前粘連而致角膜混濁，眼球較正常者小，內陷。
一、喂養
1、主張早喂養，體重過低或一般情況較差者，如曾發生紫紺、呼吸困難或手術產者，可適當推遲喂養，靜脈補液。
作用：使其生理體重下降時間縮短，或程度減輕，低血糖率發生減少，血膽紅素濃度相對減少。
一般生後6～12小時開始喂糖水，24小時開始喂乳。
2、哺喂方法：
對出生體重較重的、吮吸反射良好的，可直接哺乳，反之用滴管或胃管喂養。
3、最大攝入量：
出生10天內：每日哺乳量(ml)=(嬰兒出生實足天數+10)×體重(克/100)
出生10天後：每日哺乳量(ml)=1/5-1/4體重(克)
早產兒不能吃完，可將剩餘部分由靜脈補充。
4、喂奶間隔時間：
體重1000克以下者：每小時喂一次。
體重1001～1500克者：每1.5小時喂一次。
體重1501～2000克：每2小時喂一次。
體重2001～2500克，每3小時一次。
二、營養需要量
1、熱量：每日每公斤體重需熱卡110～150千卡。供給以稍低開始為宜，視情況逐步加多。
2、氨基酸：早產兒缺乏有關的轉化酶，不能將蛋氨酸轉化成胱氨酸，苯丙氨酸轉化成酪氨酸，因此胱氨酸、酪氨酸成為必需氨基酸，必須從食物中攝取。
3、蛋白質：早產兒攝入的蛋白質高於正常兒。
4、維生素：
早產兒缺維生素E，易出現溶血性貧血。
早產兒對脂肪的吸收率不如成熟兒，並可能缺乏脂溶性維生素及其它營養素。
5、無機鹽：比成熟兒需要的多。
1、積極做好篩查工作
體重< 2 000 g, 胎齡< 32 周。高危因素早產兒：體重< 2 200 g, 胎齡< 34 周。
2、早產兒嚴格限制用氧。
嚴格掌握氧療指征、方法、濃度、時間，同時監測血氣，使PaO2在4.9～7.8kPa(37～60mmHg)。
除非因發紺而有生命危險時，才可以給以40%濃度的氧，時間亦不宜太長。
3、積極治療原發病，縮短氧療時間。
4、早期大劑量服用維生素
5、及時施行冷凝或激光光凝，防止病變進一步惡化。
6、預防繼發性青光眼
活動期重癥病例，必須經常予以散瞳，以免虹膜後粘連。
散瞳劑以2%omatropine為宜，可避免atropine中毒，同時防止因長期持續的瞳孔散大而引起虹膜周邊部前粘連。
保健品查詢早產兒視網膜病變中醫治療方法暫無相關信息
中藥材查詢早產兒視網膜病變西醫治療方法一、對Ⅰ、Ⅱ期病變隻需觀察而不用治療。
二、病變發展到閾值期則需立即進行治療。
1、手術治療
(1)冷凝治療：
常對閾值ROP進行視網膜周邊無血管區的連續短期冷凝治療。
通常在局麻下進行，亦可在全麻下操作。全麻可能發生心動過緩、呼吸暫停、發紺等。
並發癥：球結膜水腫、出血、撕裂、視網膜中央動脈阻塞、視網膜出血、玻璃體積血等。
(2)激光光凝治療：
閾值ROP的首選治療。
特點：
對Ⅰ區ROP療效更好，對Ⅱ區病變療效相似。
操作更精確，可減少玻璃體積血、術後球結膜水腫和眼內炎癥。
(3)鞏膜環紮術：
適應癥：閾值ROP沒有得到控制，發展至Ⅳ期或尚能看清眼底的Ⅴ期ROP
作用：解除視網膜牽引，促進視網膜下液吸收及視網膜復位，阻止病變進展至Ⅴ期。
(4)玻璃體切除手術：
適應癥：鞏膜環紮術失敗及Ⅴ期患者。
手術效果以視網膜脫離呈寬漏鬥型最好，窄漏鬥型最差。
2、內科治療
閾值前ROP的補氧治療、新生血管抑制劑。
三、虹膜前後出現較廣泛粘連，可考慮抗青光眼手術。
藥療是根本，而食療能輔助藥物的治療，那麼早產兒視網膜病變的食療和飲食又是怎麼樣的？
藥品查詢一、詢問病史
大多數發生於早產兒，有溫箱內過度吸氧史。
二、眼底檢查
(1)第1次檢查時間：主張對胎齡<32周，出生體重<1500g的早產兒，在生後4周開始進行眼底檢查。
(2)隨訪檢查：
雙眼無病變或僅有Ⅰ期病變：隔周復查1次，直到ROP退行、視網膜血管長到鋸齒緣為止。
Ⅱ期病變或閾值前病變或Rush病變：每周復查1次。ROP程度下降，可每2周檢查1次，直至病變完全退行。
Ⅲ期病變：每周復查2～3次。
(3)檢查方法：
檢查前：前半小時用美多麗眼水充分散大瞳孔。
檢查時：
用倍諾喜眼水行眼球表面麻醉，用開瞼器將眼瞼分開，用間接眼底鏡和屈光度20～30D的透鏡進行眼底檢查。
檢查同時監測生命體征，防止發生眼心反射所致的心動過緩。
檢查後：30min～2h方可進食，體重越小者禁食期越長，但要防止低血糖的發生。
(4)癥狀
網膜神經纖維層出現毛細血管的內皮增殖小結，血管呈小球狀，其周圍可有紡錘狀間葉細胞增殖，以致神經纖維層變厚，可有小出血及水腫。
神經纖維層進一步增厚，新生的毛細血管芽穿破內界膜達視網膜表面，嚴重者可進一步進入玻璃體，可在其中繼續生長成血管纖維膜，產生出血或牽引性視網膜脫離。
晶體後可見不同程度的血管纖維膜形成，與視網膜之間的纖維條索相連。
虹膜周邊前粘連、後粘連、瞳孔膜形成以及繼發性青光眼之改變。
三、多普勒超聲波檢查
方法：將增益調整至最大，應用8點位檢查法對玻璃體進行全面檢查。，然後衰減增益至正常范圍，觀察病變形態改變。
註意事項：對不能配合者根據體重給予6.5%水合氯醛進行鎮靜。
1、存原始玻璃體增殖癥(PHPV)
患兒無早產史，多單眼發病，眼底無ROP的血管改變，晶狀體後殘存的原始玻璃體增生呈灰白色。
2、網膜血管發育不良(RVH)
患兒多為白人男孩，足月產，圍生期正常，出生體重正常，雙眼底改變對稱性，無傢族史。
該病60%有玻璃體纖維條索，50%有視網膜脫離伴晶狀體後纖維膜形成，最終視力極差。
3、炎癥性疾病
(1)溶血尿毒綜合征：發生於正常人，且伴“三聯征”：血小板減少、微血管溶血性貧血、尿毒癥。
(2)周邊部葡萄膜炎：早期眼前有黑影舞動。角膜透明或有羊脂狀小圓形白色KP，可見前房閃輝或浮遊炎性細胞，房角灰黃色滲出物。
(3)其他：弓形蟲病等。
4、遺傳性疾病
(1)傢族性滲出性玻璃體視網膜病變(FEVR)：
為常染色體顯性遺傳，有傢族史，病變呈慢性過程，無早產、吸氧史。
(2)Bloch-Sülzberger綜合征(色素失調癥incontinentia pigmenti) ：
有傢族史，少數病例合並有晶體後纖萎縮。
(3)Norries病：
為X染色體連鎖隱性遺傳病，母親為攜帶者，男嬰患病。
出生後不久即出現，進展極快。1/3者伴先天性盲、耳聾及智力異常。
(4)素失禁綜合征：
為X染色體連鎖顯性遺傳病，男性患兒不能存活，存活者均為女性。
雙眼病變程度不對稱，35%伴眼部其他異常表現。
伴有皮疹、牙齒發育異常及神經系統異常，如癲癇、智力發育延遲、痙攣性癱瘓，無早產史。
5.腫瘤
(1)視網膜母細胞瘤：
患兒多無早產，有傢族史，超聲波及CT檢查見鈣化灶及腫塊可資鑒別。
(2)其他：視網膜和色素上皮聯合的錯構瘤、視網膜血管瘤等。
6.先天性白內障
混濁在晶狀體內。
1、視力減退
冷凝或激光治療導致最佳視力受損。
2、視野缺損
冷凝治療可使視野范圍輕度縮小。
3、屈光異常
生視網膜剝離，黃斑部被拉扯到外側導致弱視、高度近視、外斜。
4、生第五期病變：
晶狀體後血管膜過度增生，可使晶狀體後囊破裂，形成白內障。
還可並發小眼癥、白內障、青光眼、眼球萎縮、黃斑變性、眼底色素改變、視網膜裂孔、孔源性視網膜脫離等。
嚴重時可致失明。