(一)發病原因
最初發現減壓病是在潛水工作者中，故最早稱本病為潛水夫病。凡從事高氣壓作業，隧道和沉箱作業;失事潛艇艇員從海底脫險快速上浮;飛行人員乘坐非加壓艙快速升高;或在低壓艙中模擬飛行升空;高壓艙的密閉性發生故障;高壓艙治療患者可因減壓不當等均可發生減壓病。
(二)發病機制
減壓性骨壞死發病機制尚無定論。根據潛水實踐和動物實驗性骨壞死，證明骨壞死的病因是減壓不當，形成氣泡，引起栓塞所致。骨壞死損傷均見於長骨，一般不累及軀幹骨骼，由於長骨中黃骨髓多、脂肪含量高、溶氮氣多，易於形成氣泡。骨髓中血液循環緩慢，故骨髓中氣泡不可能快速排出。骨損傷與高壓暴露次數、患急性減壓病史次數、潛水深度等成正比關系。據觀察，發生嚴重減壓病時，並不緊接著發生骨損傷;而無減壓病或僅曾有過輕微減壓病病史者，可能發生減壓性骨壞死。骨損傷特征傾向於對稱性發病。單純氣泡梗死學說尚不能完滿地解釋許多臨床現象，因此有學者提出脂肪栓塞、血液濃縮、血液凝固性增加、血液中酶的變化以及溶解於組織中的氣體滲透效應理論等。
減壓病的臨床癥狀和表現多種多樣。為瞭判定預後或治療方便，臨床分為2型：Ⅰ型和Ⅱ型。美國海軍將減壓病分為：僅有疼痛癥狀類和具有嚴重癥狀類。
1.Ⅰ型 主要包括一些僅有疼痛癥狀的病例。在Ⅰ型中又可分為：①肌肉骨骼型減壓病。空氣潛水和隧道高氣壓作業者，發病時以上肢關節疼痛多見;而氦氧潛水和沉箱工人發病時則以下肢關節疼痛較多。疼痛可累及一個以上關節，很少有雙側對稱性關節疼痛發生。疼痛可為一過性，也可能是持續性劇痛。有時疼痛難以定位，或呈遊走性，即從一個關節遷移至鄰近另一關節。關節疼痛時局部無明顯紅腫，但活動受限，有時采取保護性姿勢，呈明顯的屈肢或俯臥體位;②關節皮膚型減壓病，有一過性皮膚疼痛發癢，又稱皮膚型屈肢癥(skin bends)。另一種皮膚型減壓病表現為皮膚循環的障礙，在肩周、下胸、腹部皮膚可出現血管或淋巴管擴張性斑塊，在皮膚上見到發紺色大理石樣斑紋。在此型減壓病中的淋巴管受累的占10%左右，其主要表現為肢體疼痛和水腫。
2.Ⅱ型 包括性質嚴重的病例，如中樞神經系統、末梢神經癥狀、呼吸功能障礙或有低血容量休克等。在Ⅱ型減壓病中約30%同時有關節疼痛。根據其重點癥狀將其分為肺型、脊髓神經型、前庭型、血液濃縮和低血容量性休克型減壓病等。
1.病史有呼吸壓縮氣體、高氣壓作業、潛水作業史。以往經驗認為水深在12m以淺，反復作業不可能發生減壓病，但晚近報道有水下作業在6m～8.5m以深，反復作業，或體力勞動強度大，作業時間超過2h，往往在出水後可能出現關節疼痛，並經加壓治療而獲治愈。因此，凡有環境氣壓急劇變化，如在高氣壓環境作業，向常壓方面急劇減壓;或在常壓環境下向低氣壓環境急劇減壓均可能造成急性減壓病。
2.體征 患肢多呈屈曲狀，無明顯紅腫熱，觸痛不明顯，重癥患者多伴有其他系統嚴重癥狀。
3.治療性診斷如有高壓艙設備，對可疑病例進行常規加壓治療，多數真性患者經加壓治療後，癥狀可以很快消失;但個別患者經加壓治療後局部疼痛可能復發，應與其他非氣壓性骨關節病進行鑒別。
減壓性骨壞死的臨床診斷，主要依賴於高氣壓暴露史，呼吸壓縮氣體潛水作業史，以及骨骼的影像學檢查等。
必須十分重視高氣壓暴露史的詢問，應當指出，減壓性骨壞死的潛伏期不等，多數患者早期並無癥狀，隻有待病變波及關節面或骨皮質而產生疼痛或關節功能異常時，病傢方來求診。因此，在臨床工作中，醫師對高氣壓作業就診人員，應提高警惕，隨時想到此病的可能性：當配合影像學檢查時，註意其特定的好發部位，這是早期診斷不可忽視的要點之一。
消除和減少或避免發病因素，做好勞動保護，漸進式訓練。
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中藥材查詢急性減壓性骨壞死西醫治療方法(一)治療
急性減壓病的骨關節病變的治療，與急性減壓病，其他系統病變的治療原則相同，應及時準確地施行加壓治療，此是惟一的特效方法。
本病內科治療無效，因此有人主張隻要關節面有萎陷的可能，就有外科治療的指征;可按病變進展情況決定手術方式和范圍。
骨壞死病灶較大或波及關節面，則采用手術治療。若股骨頭壞死且有輕度萎陷，可用移植皮質骨片，置於股骨頭軟骨下或關節軟骨下，作為對壞死股骨頭或輕度萎陷的一種機械性支撐，且可使股骨頭的血管再生。若壞死灶在股骨頭前上方，股骨頭後部保持正常的外形，並具有完好的軟骨，則可采用骨切開術，以使負重位置後移，這樣比移植皮質骨為佳。Sugioka氏的粗隆間前旋位股骨切開術對治療中青年患者效果較好。若股骨頭有較廣泛的萎陷，但髖臼良好，則可采用股骨頭切除術，同時置換人工股骨頭。若髖臼和關節面已累及，可考慮全髖關節重建術。
(二)預後
英國醫學會根據減壓性骨壞死的X線征象，將其分為AB兩大類：A類病變預後不良，病情活動，且易導致骨關節功能喪失而致殘;B類病變較穩定，距離關節面較遠，很少進一步惡化。經多年臨床觀察，AB兩類病變的發展與預後並無統計學差異。
藥療是根本，而食療能輔助藥物的治療，那麼急性減壓性骨壞死的食療和飲食又是怎麼樣的？
藥品查詢可使凝血環節中的接觸因子(Hageman因子，Ⅻ因子)激活。
英國醫學會根據減壓性骨壞死的X線征象，將其分為AB兩大類：A類病變預後不良，病情活動，且易導致骨關節功能喪失而致殘;B類病變較穩定，距離關節面較遠，很少進一步惡化。經多年臨床觀察，AB兩類病變的發展與預後並無統計學差異。中國和日本學者根據各自的臨床經驗，對減壓性骨壞死的X線片表現，分別提出各自的分類方法。
根據近年來的研究，對1269例高氣壓作業工人，近3萬張X線片的統計，發現減壓性骨壞死病灶多發於肱骨頭上內邊緣和股骨頸中外側，作者稱為減壓性骨壞死的特定部位好發區。
長骨的減壓性骨壞死，有特定的好發區，這一發現有利於提高本病的早期診斷水平，以及與其他性質骨病變作鑒別。減壓性骨壞死之所以好發於這些特定部位，可能與該部位骨質松、受力大、含脂肪成分高、血容量多、局部血流緩慢等因素有關。這些綜合性因素促使該部位容易產生和聚積氣泡，造成局部栓塞，影響血供，導致骨壞死。
Gregg(1981)年從兔耳靜脈註入99mTc標記二磷酸鹽5µC，經骨掃描及X線拍片對比，發現放射性核素骨掃描，對減壓性骨壞死的早期診斷優於X線片。
應用B型超聲檢測減壓性骨壞死，並與X線片對比，二者基本上一致。由於B型超聲檢查簡便，價格便宜，值得推廣使用。