(一)發病原因
通常認為該病由於物理應力損傷瞭軟骨細胞，導致酶的釋放，隨後發生基質破壞。根據有無局部原因存在，分為原發性和繼發性。
1.原發性骨性關節炎 病因目前還不太清楚，一般認為如下幾種因素與發病有關。
(1)年齡：年齡越大，關節積累的損傷就越多，加上老年人軟骨基質中黏多糖含量減少，纖維成分增加，軟骨的韌性減低，抗疲勞能力下降，因而遭受力學損害而產生退行性改變。
(2)遺傳：原發的全身化骨關節炎(GOA) 都有不同程度的遺傳學因素，這類病人出現遠端指間關節炎和Heberden結節，其他還有多發性軟骨發育不良，遺傳性骨-指甲發育不良、先天性髖關節發育不良等。
(3)肥胖及粗壯體型：體重大，增加關節載荷，姿勢及步態不良改變瞭關節的生物力學，導致關節退行性改變。
(4)飲食：在荷蘭豚鼠的動物模型中增加食物中維生素C含量可以保護軟骨抗損傷能力。低熱量的東方飲食已用來解釋為什麼中國人的髖關節病發病率低。
(5)機械與外傷因素：長期不正常的負載，可以影響關節軟骨的抵抗力，導致軟骨的退行性改變。如雜技演員、體操運動員的髖、肘、脊柱，芭蕾舞演員、足球運動員的踝，高壓縮氣鉆操作工的肩骨性關節炎的發病率較高。
(6)各種能引起骨內靜脈淤滯，骨內高壓的因素 都可導致骨性關節炎發病或加重。孫剛、王永惕通過動物實驗結紮下肢靜脈引起股骨遠端、脛骨近端骨內壓升高，可誘發骨性關節炎。陳漢清等通過骨內壓測量發現骨性關節炎休息痛組的骨內壓高於無痛組和活動痛組。
(7)其他：如內分泌紊亂、免疫功能低下、酶、白細胞介素IL、生長因子等與發病都有一定關系。
2.繼發性骨性關節炎 常見以下幾種疾患：
(1)關節畸形：脊柱側凸和後凸畸形可引起凹側骨性關節炎。先天性髖脫位、先天性髖的發育不良、髖內翻、膝內翻、膝外翻等都可引起病變部位關節軟骨損傷，並隨年齡增加引起骨性關節炎發病。
(2)關節損傷：韌帶斷裂、外傷性關節脫位、關節內骨折、膝半月板切除術後等都可使關節受力不穩造成骨性關節炎。
(3)其他關節炎：化膿性關節炎、結核性關節炎、類風濕性關節炎等炎癥控制後由於關節已經遭受瞭一定的損傷，造成關節面不光滑，日後骨性關節炎發病機會更大。
(二)發病機制
關節軟骨軟化粗糙，呈片狀剝脫。在疾病早期，骨質內有鈣磷灰石沉積形成的小結節，這種結晶可以引起急性炎癥發作。稍晚，骨的邊緣有骨贅形成，即放射學所見的脊柱和外周關節的唇形“突起”和“骨刺”等。病情嚴重者在晚期軟骨消失、骨質破壞，造成病殘。
OA包括破壞、損傷修復和炎癥3個階段，軟骨是沖擊力的傳導者，軟骨下骨則是沖擊力的吸收者。由於軟骨下骨發生的微骨折，軟骨由於多種因素發生變化，沖擊力傳導變得不均勻，結果是骨的改形(reshaping)和關節邊緣的增生性改變。這種骨贅或骨刺的意義或許是為瞭進一步擴大關節面以分散沖擊力，同時“劈開”關節防止其活動，以促進愈合。
1.疼痛 特點為隱匿發作、持續鈍痛，多發生於關節活動以後，休息可以緩解。睡眠時因關節周圍肌肉受損，對關節保護功能降低，不能像清醒時那樣限制引起疼痛的運動，患者可能痛醒。
2.晨僵和黏著感 本病晨僵時間較短暫，一般不超過15min。黏著感指關節靜止一段時間後，開始活動時感到僵硬，如黏住一般。多見於老年人、下肢關節，活動後可改善。
3.其他癥狀 隨著病情進展，可出現關節畸形、不穩定、休息痛、負重時疼痛加重。由於關節表面吻合性差、肌肉痙攣和收縮、關節囊收縮，以及骨刺或關節鼠引起機械性閉鎖，可發生功能障礙。在負重關節，可發生突然的功能喪失。
OA表現往往限於某些關節，不像類風濕關節炎那樣從首先發病的關節蔓延及其他關節。一般癥狀較輕微，伴有中等的疼痛，很少影響活動。除非侵犯持重關節，如髖、膝、脊柱，一般不影響功能或造成殘廢。許多病人在放射學檢查時才發現病變。由於本病與關節運動的長期磨損有關，因此，多發於髖、膝、脊柱和手指。這些關節在活動中承受最大應力的部分最易發生損傷。相反，在應力分散到多個關節面的關節如腕和踝，則很少受累及。
OA的自然經過及其對功能的影響以及處理等，因侵犯部位而異。①手：OA在老年人大多數隻限於手的指間關節，病變發生在背側的骨突處。在遠端指間關節者稱Heberden氏結節，在近端指間關節者稱Bouchard氏結節(後者常被誤為類風濕性結節)。往往很少或沒有癥狀。如有手指心尺或撓側偏移，可呈蛇形外觀。偶爾侵犯第1掌指關節。第1掌骨和大多角骨之間的關節受累者，局部腫脹，拇指內收，魚際肌肉萎縮，掌骨基底處半脫位，形成所謂“方形手”畸形。②髖和膝：這兩個關節的OA最易損害關節功能導致殘廢。主要癥狀為關節疼痛，開始為單側，但很快地累及對側。髖關節疼痛可向鼠蹊部或膝部內側放散。關節活動在各個方向受限，以伸展與內旋明顯。膝關節有局部觸痛，多在內側髕骨邊緣或內側韌帶附著點，引起膝內翻或外翻畸形。如有滑膜積液，則在膝關節窩部膨出，可形成腫脹稱作Baker氏囊腫。③脊柱：受侵犯的脊柱關節包括椎間盤，後骨突關節和Lushka關節，位於椎體的後側邊緣。由於頸神經根和Lushka關節很靠近，前者最易受關節及其附近變性的刺激和壓迫。通常多見於頸5，頸8，腰3～4等活動最大脊柱部分。疼痛的特點和神經系統所見，因受累的水平而異;疼痛經常發生於鎖骨上斜方肌區域，亦可廣泛放散至頸、枕。頸椎間盤脫出或骨贅反應可引起無痛的進行性脊髓病。脊椎骨刺壓迫椎動脈可產生眩暈或視力障礙。椎間盤，骨突關節，椎旁韌帶所發生的各種變性病變可引起下腰痛。神經根痛合並背痛最常見的原因是椎間盤脫出。椎間盤脫出可發生在任何平面，但90%以上發生在腰4和腰5～骶1。椎間關節的增殖性變性關節病引起的椎管狹窄，特征性表現為腰骶的神經根炎和一種神經源性的跛行。原發性全身性骨關節炎指的是在中年婦女最多見的一種退化性關節病，但炎癥表現超出一般程度。另外，有一種糜爛性骨關節炎(erosive osteoarthritis)，系以指間關節破壞性變化為特點的一種綜合征，偶見於絕經期婦女表現為雙手跳痛，夜間明顯。手的小關節常常腫脹發紅，膝與頸椎較少受侵犯。放射學檢查可見關節糜爛，關節間隙狹窄，邊緣性增生。血沉在急生期可能加快，炎癥消退時恢復正常。
不典型癥狀：OA的發展也可有急性發炎和疼痛，但時間很短，受累關節過去可能受過創傷。幾處關節偶爾同時發作，盡管各關節損傷的原因可能不同。OA在老年人可合並肩部的肌腱周圍炎或肘上髁及髖關節大轉子滑液囊處出現纖維織炎性疼痛，這種情況可能與類風濕性關節炎等全身性疾病相似。關節的僵直和黏滯狀態(gelling)亦見於OA，但時間較短，經過運動、熱療和用藥容易緩解。
骨關節炎的診斷一般是基於臨床表現和體征。由於該病不是一個系統性疾病，因此血清學檢查隻是用於排出其他的風濕性疾病。
X線平片檢查是最重要的手段。典型的X線表現包括骨贅形成、關節間隙變窄、軟骨下骨質硬化和囊腔形成。在某些關節，例如膝關節可以在負重位置時拍片，從而觀察到關節間隙縮窄的情況。可有嚴重的關節液貯積。典型的滑膜積液常呈清亮或淡黃色，中度～重度黏稠，白細胞數常少於3000/mm3(非感染性)，也可見其他成分(如關節軟骨片斷或含鈣的結晶等)。
隨著骨年齡增長，退行性變不斷加重，本病的自然病程演變不能逆轉，但通過合理及時的治療，不僅可以有效地緩解癥狀，改善關節功能，防止關節畸形，提高生活質量等。
OA並非老年不可避免的結局，事實上，變化往往在中年開始，需較長的時間逐漸發展，直到老年才表現出來。除年齡因素外，肥胖、職業性勞損、運動創傷等，也是OA發生和發展的重要因素。其他關節炎引起的韌帶或軟骨下骨的改變都可以加速OA的發展。凡是能查出病因的稱繼發性骨關節炎，因而去除危險因素和致病原因是預防本病的重要措施。
觀察不同年齡組人群的動作，可以發現，由於脊柱隨年齡而縮短，人的身材逐漸變矮。很多老年人走路時頭略向前傾，髖和膝關節略呈屈曲，步態緩慢甚至拖。走路或跑步跨越一定高度所用的時間延長，因為跨步的幅度與行走或跑步的速度同時減少。如果從早年開始堅持與年齡相適應的體育鍛煉，可以預防或推遲這種改變，也可起到預防或推遲退行性變的發生。在缺乏鍛煉或已經發生OA的老年人，適當的休息可能防止或減少創傷因素的作用。休息作為主要的保守措施，適用於身體的大多數關節。持重關節受累者，爬樓梯，行走或站立過久應當減少。身體超重者，減輕體重有利於減輕重關節的負擔。
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無特效藥物能中止本病的進展，但綜合性的治療措施可減輕疼痛，保護關節功能。除髖關節外，一般不會致殘(頸椎病變偶可引起癱瘓)。治療方面首先要讓患者對本病有所認識，知道如何保護關節，避免對關節的過度施壓的活動;肥胖者要減肥;不正姿勢要糾正;進行適當的鍛煉以延緩關節的退行性變化等。根據受累關節的部位和病情的輕重，治療有所不同，有以下幾方面。
1.物理療法 熱療對多數患者有緩解癥狀作用，蠟療可用於四肢，透熱療法可用於深部病變如脊柱和肩部，熱療後作輕度按摩可減輕肌肉痙攣。推拿和中藥：祖國醫學的推拿療法退行性關節病在減輕癥狀方面常有顯著效果，中藥活血止痛亦有良效。牽引療法：在頸椎病神經根型患者，作頸椎牽引效果較好，可以松弛肌肉，緩解疼痛，並能防止神經根及相鄰的組織形成粘連，但牽引的方法和療程必須恰當，須在專科醫生指導下進行。
理療及牽引療法的同時及以後可進行適當體療，以增強肌力，改善關節的穩定性。
2.藥物治療 常用非甾體類抗炎藥，可以減輕疼痛，此類藥物共有的副作用為胃腸反應，惡心，嘔吐、上腹燒灼感，可引起潰瘍病出血和糜爛性胃炎，餐時服藥或加服抗酸藥物可減輕反應，有活動性潰瘍病患者此類藥物禁用。
(1)阿司匹林：用中等劑量0.6g，3～4次/d，常可使癥狀緩解。如出現耳鳴、聽力減退提示藥物過量，必須減量或停藥。此藥尚有幹擾血小板產生血栓素A2(TXA2)防止血小板凝聚的作用，對有出血傾向的患者禁用。
(2) 吲哚美辛(消炎痛)：對急性發作較慢性疼痛更為有效，25～50mg，2～4次/d，除胃腸道反應外，尚可有頭痛、頭暈、水腫及白細胞減少等。舒林酸，是吲哚美辛(消炎痛)的同類藥，對腎功能影響小，適於老年人服用，劑量為：100～200mg，2次/d。
(3)佈洛芬：0.2～0.4g，3次/d，胃腸道反應較阿司匹林為小，偶可有皮疹、白細胞減少、視力障礙等。副作用的發生與劑量有關，
(4)其他：如吡羅昔康(炎痛喜康)20mg，1次/d;萘普生(naproxen)250mg，2次/d。潑尼松(強的松)及ACTH在部分病人可以暫時減輕癥狀，但長期應用副反應大，效果亦不肯定，因此在本病無應用指征。
(5)關節腔內註射：以醋酸氫化可的松1ml加利多卡因或0.5%～1%普魯卡因3ml註入關節內，每周1次，4次為1個療程，常能緩解癥狀。
(6)外科手術：對頑固性疼痛，不穩定的關節或明顯喪失活動力者，可考慮手術治療，髖關節和膝關節病變都可做關節置換術。
3.擇優方案 藥物治療(對不同病人藥物選擇應個別化)包括：①口服：對乙酰氨基酚(醋氨酚)(環氧化酶2(COX-2)特異性抑制劑，非COX-2選擇性非甾體抗炎藥(NSAIDs)加米索前列醇或質子泵抑制劑(對存在消化道出血副作用者推薦加用米索前列醇或質子泵抑制劑)，非乙酰化水楊酸鹽，其他單純鎮痛劑：曲馬朵(tramadol)，可待因類。口服關節軟骨的天然成分如氨基葡萄糖(維骨力)，另外有學者認為口服四環素對OA治療有意義。②關節內註射：糖皮質激素，透明質酸鹽。③局部用藥：辣椒辣素，水楊酸甲酯。
4.康復治療 患OA或其他慢性關節炎的老年人，一方面受疼痛的困擾，憂心忡忡，惟恐手的功能障礙，或者髖、膝強直，影響職業，被迫退職，甚至影響一般生活。另一方面，可能因為癥狀輕微，認為經過治療可以完全恢復，從而對醫療效果抱有過高而不現實的希望。醫生在病人就醫時，應當耐心傾聽病人的意見和要求。向病人介紹本病的一般發展，使病人有比較正確的瞭解，消除其過多的顧慮，糾正某些不現實的奢望。也應當盡量幫助病人恢復和保持一定的關節功能，爭取病人配合治療。使多數病人能夠從事和繼續持有創造性的活動和內容豐富的生活。
(二)預後
及早發現，積極治療，一般預後良好。
藥療是根本，而食療能輔助藥物的治療，那麼老年人骨關節炎的食療和飲食又是怎麼樣的？
藥品查詢本病無特異的實驗室指標。大部分患者血沉正常、C反應蛋白不增高、類風濕因子和自身抗體陰性。關節液黃色或草黃色、黏度正常、凝固試驗正常、白細胞數低於2×109/L、糖含量很少低於血糖水平的50%。據此可與自身免疫性關節病鑒別。
血沉在OA一般正常，但要註意血沉有隨年齡而增加的趨勢。在患OA的老年病人發現血沉中度增快，不一定表示是類風濕關節炎(rheumatoid arthritis，RA)。但如一個有廣泛僵硬和關節炎的病人血沉突然增快，有可能表示病人患有RA。由於OA十分普遍，RA常發生在已有OA的病人。如果指間關節的OA開始伴有發炎的癥狀和體征。並引起強直，很可能是RA。反之，RA在自然過程的晚期也可以發生OA。如果同時發生利尿劑導致的高尿酸血癥，軟骨鈣化和OA，就更造成診斷上的困難。
影像檢查對本病的診斷十分重要。X線表現主要為關節間隙狹窄，軟骨下骨質硬化及囊性變，關節邊緣骨贅形成，關節面萎陷、變形和關節半脫位等。MRI可示早期軟骨、半月板等關節結構的病變，有利於早期診斷。CT用於椎間盤病的診斷，優於X線。
關節間隙變窄，軟骨下骨硬化，邊緣性骨刺脊椎關節連成骨橋。亦可見骨囊腫以及畸形。如發現這些變化可作為診斷的依據和估計關節損傷的程度。但放射學改變的程度不一定與臨床表現完全一致。OA一般在早期沒有或很少有癥狀，隻在繼發炎癥、疼痛或影響關節的活動時，病人才找醫生。此時，關節損傷發生已久。疼痛在個別病人亦可出現於放射學改變之前。一般常常用放射學改變解釋臨床癥狀，例如用脊椎變化解釋背痛。事實上，背痛多半是精神、情緒緊張等因素引起的，與病變關系不大。
診斷骨關節炎依賴於典型的臨床表現、體征及放射學檢查。但在疾病早期，當臨床表現不典型或尚未出現明顯病理改變時診斷就比較困難。
在骨關節炎早期，體格檢查及放射學檢查可能是正常的。此時的診斷一般是依據負重或活動而引起的關節疼痛，伴有晨起關節僵硬，並且發病部位符合該病特點。血清類風濕因子陰性，血沉不快，C反應蛋白陰性等有利於該病的鑒別診斷。本病應註意與類風濕性關節炎、感染性關節炎、晶體關節炎相區別。類風濕性關節炎最常累及的關節是腰椎和指(趾)骨關節，且常伴有類風濕因子滴度增高，骨質破壞特點也不同。
晶體沉淀物特別是焦磷酸鈣鹽沉淀物在老年人關節中也是常見的，它可與老年人骨關節炎並存在同一關節內。因此，這些晶體沉淀物的形成可能與骨關節炎的病理改變有關。患有骨關節炎的患者假如出現急性疼痛並且有單側關節腫脹，就應進行關節液檢查，以排除其他疾病的可能性，例如晶體關節炎或感染性關節炎。