發生於老年的特發性、慢性進行性疾病。病理特點為局灶性關節軟骨的退行性變，軟骨下骨質變密(硬化)，邊緣性骨軟骨骨贅形成和關節畸形。臨床表現為反復發作性關節疼痛，滲出性滑膜炎、關節僵硬和進行性運動受限。 X線檢查，關節間隙變窄，軟骨下骨質致密增厚，軟骨下囊腫和邊緣性骨贅。退變過程先從關節軟骨開始，由表層關節軟骨改變進行性延及關節軟骨全層。隨生物化學的改變，出現對壓力和張力承受能力降低，大量纖維組織形成，深部劈開碎裂，最後軟骨完全侵蝕，軟骨下骨外露。與軟骨表面早期改變的同時，軟骨下骨血管增多，血管深達鈣化層，穿透病灶。由於關節軟骨被侵蝕，軟骨下板層骨及其相鄰骨小梁增厚和變粗。
目前病因尚不明確，但認為主要與年齡增長和肥胖有關。另外可能與關節過量活動(如關節經常劇烈活動)、關節外傷、遺傳、骨內高壓、骨質疏松、代謝及內分泌異常有關。年齡增長及肥胖引起關節退變，這種退變就像老年人皮膚變皺一樣，是一種自然衰老的表現。退變首先發生在軟骨，使軟骨成分發生改變，從而使軟骨彈性降低甚至消失，承重軟骨面從正常的光滑狀態變為破棉絮狀，軟骨下骨露出，由於不斷摩擦，骨面變得很光滑，呈象牙樣骨，而非承重軟骨面出現修復，新骨形成，在關節緣形成骨刺。另外疾病的整個過程還涉及韌帶、關節囊、滑膜及關節周圍肌肉，最終導致關節疼痛和功能喪失。
本病可發於全身各關節，但好發於負重較大的膝關節、髖關節，脊柱及手指關節等部位。尤以膝、髖關節病變為多。
本病好發於中老年朋友負重大關節，故對於中老年人應做好：
1. 控制體重或減肥。肥胖是本病發生的重要原因，故中老年朋友應控制體重，防止肥胖。一旦超過標準體重，那麼毫無疑問，減肥最重要。體重下降後能夠防止或減輕關節的損害，並能減輕患病關節所承受的壓力，有助於本病的治療。
2.避免長時間站立及長距離行走。因為他們會增加關節承受力及加速關節退變。
3. 及時和妥善治療關節外傷、感染、代謝異常、骨質疏松等原發病。
4. 補鈣。應以食補為基礎，要註意營養的平衡，多食奶制品(如鮮奶、酸奶、奶酪)、豆制品(如豆漿、豆粉、豆腐、腐竹等)、蔬菜(如金針菜、胡蘿卜、小白菜、小油菜)及紫菜、海帶、魚、蝦等海鮮類。同時應多見陽光及補充維生素D，以促進鈣吸收。必要時，適量補充鈣劑，如葡萄糖酸鈣、巨能鈣是臨床常用物美價廉的補鈣品。但應註意一定要在醫生指導下補鈣。維生素D是鈣離子被骨髓吸收的載體，鈣之緣片加入瞭維生素D，使人體對鈣離子吸收能成倍增加。
5.堅持適量體育鍛煉，防止骨質疏松。有規律的運動能夠通過加強肌肉，肌腱和韌帶的支持作用而有助於保護關節，預防骨關節病的發生。
6. 註意關節保暖。這一點對於預防骨關節病也很重要。關節受涼常誘發本病的發生。
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中藥材查詢骨關節病西醫治療方法大多數退變性關節病都累及許多關節，逐漸加重，屬相對的非致殘性疾病。病人多因全身關節酸痛、僵硬或單關節的急性疼痛發作而就診。非手術療法是為瞭達到阻止病情發展，減輕關節疼痛和僵硬，預防關節畸形，以及改善關節運動和穩定。 個別骨性關節炎，為單關節進展性疾病，關節功能因疼痛而嚴重喪失，運動受限，關節畸形和關節內紊亂，則必須進行手術治療。
(一)保守治療 1.休息 受累關節減少壓力和剪力，使滑膜炎癥消失。大多用於關節骨性關節炎癥狀劇烈和退變加重的情況。在個別關節的急性發作過程，最好把患病關節放在床上休息，以便關節囊和韌帶松弛，從而減少關節面的壓迫。
2.關節運動 為瞭防止關節囊攣縮，每天關節進行全運動范圍的運動幾次。大多數劇烈的運動將導致關節面明顯受壓的可能，必須避免。
3.可由扶拐或人扶避免受累關節持重。
4.可采用采累關節對側使用手杖減少重力來減少持重關節的垂直負荷。骨性關節炎進行期或雙側關節患病則需雙側手杖、架拐或人扶，應教給病人正確的步態。
5.急性炎癥期，尤其對持重關節使用牽引，以防止關節面粘連和關節囊攣縮，一直用到急性炎癥消退。
6.理療 按摩和功能鍛煉(主、被動運動)之後濕熱療法。避免強力恢復已喪失的關節運動。對痛性Heberden s結節使用普通熱水或臘療法(Paraffin)是有幫助的。盡管要減少關節應力，但是對於提高肌力來說，主動運動(等長運動isometricexercises)比被動運動(isotonicexercises)更好。
7.保持良好的力學體位 避免不利的體位力學關節，使用鞋墊和進行全關節的分期功能鍛煉。 8.骨科矯形器(orthodpaediappliance) 可拆卸的石膏夾板以確保休息和每天理療。對於下腰椎的骨關節病，單純的塑料或紡織品圍腰(corset)即可達到治療作用。支架是制動的較有效的形式。雖然不太提倡使用，但必要時可用普通彈力繃帶限制病患關節過度運動。整個下肢坐骨結節半環支架減少持重的壓力，膝關節另用皮革套制動。
9.電離子透入療法(離子電滲療法iontophoresis) 一般使用乙酰甲膽堿(mecholyl)或組織胺(histamine)。但療效不可靠。
10.X線治療 其作用推測為減輕炎癥和減少疤痕形成。雖然有些作用主張使用，但減輕癥狀不持久，治療價值不大。
11.皮質類固醇 皮質類固醇混懸液有時為溶液，行關節內註射，在數小時和數天之內即可減輕疼痛和腫脹，並能改進運動。沒有發現全身反應。類固醇是通過抗炎產生作用，癥狀減輕時間長短不定，從幾周到幾個月。註射時間(schedule)指定為固定的間隔，由治療作用的時間長短作為間隔多長時間的依據，要保持病人不痛和能繼續治療，不過並未使疾病不再進展。
關節內註射皮質類固醇顯示對關節軟骨具有有害作用，損傷軟骨細胞的合成活力，引起軟骨基質內蛋白多糖含量的減少。這種作用在兩周之內是可逆性的，這就表明在兩次關節註射的最小間隔時間。
常使用的制劑，有氫化可的松(hydrocortisone)、第三代氫化可的松醋酸丁脂(butylacetate)、去炎松(氟羥潑尼松龍triameinolone)、6-甲基潑尼松龍(6-methylprednisolone)和地噻米松(dexamethasone)。
12.熱、幹的氣候(climate)，有益於康復。
13.逐級的功能鍛煉 肌肉不平衡可引異常大的應力集中於關節的一側，大大地加重瞭關節的退變過程。制定分級的功能鍛煉，以改善和平衡肌肉在關節上的作用力。
14.藥物治療 使用藥物可止痛和抗炎，但並不能制止病理過程發展。水楊酸鹽是止痛、抗炎的最好藥物。實驗證明：水楊酸鹽(salicylate)有抑制軟骨降解、減少氨基已糖(hexosamine)和羥脯氨酸(gydroxyproline)的作用，但尚未被證實。 ⑴乙酰水楊酸(aeetylsalicylicand,aspirin、阿司匹林) 既是止痛藥物又是抗炎藥物，為骨性關節炎主張選用的藥物。藥物必須達到治療量才能有效。藥物劑量640mg，每日可服用四次，逐漸增加劑量直到癥狀緩解。老年人更容易發生毒性作用和胃腸道不適。如果耳鳴(timitus)或發生聽力損害，應立即停用(withhold)阿司匹林。有胃腸道癥狀可使用抗酸阿司匹林糖衣片，鄰羥苯甲基水楊酸(salicyl-salicylicylicacid)，水楊酸鎂鹽和水楊酸膽酸(choline)鹽。
⑵非那西汀(acetophenetidin,phenacetin) 如阿斯匹林有反應，可換用非那西汀。一般劑量300mg，一日四次，但不主張長期服用，因為可發生腸源性腎炎。
⑶醋氨酚(acetaminophen、退熱凈) 它既是止痛藥又是退熱藥，並無嚴重毒性和副作用，有增加口服抗凝藥物作用。劑量成年人為325～650mgtid，兒童7-12歲162-325mgtid，3-6歲120 mgtid。
⑷鹽酸丙氧吩(propoxyphenehydrochloride，右旋丙氧吩，Parvon) 為瞭止痛必要時可給鹽酸丙氧吩65mg和枸櫞酸愛庚嗪(ethoheptazinecitrate,zactane)75mg，PRN或tid。
⑸鎮痛新(戊唑星，pentazocine，Talwin) 疼痛劇烈，口服劑量50mg。常見副作用有：惡心、皮疹和眩暈(light-headedness)。
⑹消炎痛(indomethacin,indocin) 止痛抗炎藥。必須小心(caution)用藥，特別是對阿司匹林有反應的病人。全劑量75至150mg，分成幾次，隨食物或抗酸藥物服用，以減少胃腸不適、胃腸出血、後頭痛、眩暈等反應。 ⑺保泰松(phenylbatazone，苯丁唑酮，butazolidin) 其派生物質羥保太松(oxyphenylbatazone)(Tandeari)毒性不大。可能發生的毒性作用有：骨髓抑制，上消化道出血，浮腫(waterretention)和皮炎。如果說有一個常規使用根據，那就是必須反復進行血球計數。
⑻擦劑(liniment) 如果對患部使用擦劑可能起到“對抗刺激”(counterirritation)性充血和減輕疼痛的作用。常用甲基水楊酸鹽(methylsalicylate)。其作用很可能是心理性的。
(二)手術治療 手術療法是針對減輕疼痛，改善關節功能，矯正畸形和對線不良，減小垂直負荷和剪力，消除腐蝕關節面的關節內病因，以及疾病明顯地進行性發展又是手術適應證時，可考慮人工關節置換建立新的關節。關節固定術隻是減輕疼痛和起到關節功能穩定的一種方法，必須在其他更保守的手術不可能和已經失敗時才使用。
(三)代替醫療 所謂代替醫療，指的是在傳統西醫之外，並且其功效可以代替或補充西醫作用的療法。相比傳統療法隻能緩解疼痛，藥物副作用大，手術風險大，往往難以根治的不足，代替療法由於著眼於徹底根本和安全，越來越受到西方發達國傢的推崇。
藥療是根本，而食療能輔助藥物的治療，那麼骨關節病的食療和飲食又是怎麼樣的？
藥品查詢可行以下檢查以明確診斷：
1、實驗室檢查
血沉、血球計數、血生化正常，熱凝集試驗陽性。10%-30%患者甲狀腺外形顯示功能減退。可用滑液檢查進行退變性關節病與類風濕性關節炎、感染性關節炎鑒別，當急性炎癥反應，關節蓄積大量液體時，關節液檢查與正常滑液相同。此時，關節液清亮透明微黃、粘性，不形成凝塊。細胞計數正常60-3000，主要由單核細胞構成。糖濃度與血相同，蛋白含量不超過5.5g/100mL。相反，類風濕性關節炎的滑液在靜置情況下是稀薄、混濁和有凝塊的液體。Ropes試驗陽性，而骨性關節炎卻是陰性。細胞計數常增高3000以上，主要是多形核細胞，滑液總蛋白常常在8g以上，球蛋白濃度往往等於或超過白蛋白。當骨性關節炎合並類風濕性關節炎時，滑液可具有兩種疾病的表現。因此，雖然滑液有典型的類風濕性關節炎的特殊表現，但是患骨性關節炎並不能除外，因此僅由關節滑液隻能確診主要病因。另外，滑液有骨性關節炎特點時，也可能類風濕性關節炎處於靜止期。一旦懷疑上述兩種疾病都存在，必須進行反復的滑液檢查。
2、X線檢查
骨性關節炎早期X線檢查正常。稍後逐漸出現關節間隙狹窄，反映覆蓋在皮質上的關節軟骨層變薄。最後，骨性關節病進行性發展，關節間隙明顯變窄，關節緣變銳，於邊緣出現骨刺或骨贅(osteophyte)形成，軟骨下骨增厚和硬化，於軟骨下骨受壓最大部位發生骨囊腫。X線拍片陰性並不能排除骨性關節炎。相反，X線檢查有典型表現，也不能肯定是原發性骨性關節炎。退變性改變常常同時存在其他疾病，痛風、感染性關節炎和類風濕性關節炎值得註意。
可發生以下並發癥：
本病的退變過程先從關節軟骨開始，由表層關節軟骨改變進行性延及關節軟骨全層。隨生物化學的改變，出現對壓力和張力承受能力降低，大量纖維組織形成，深部劈開碎裂，最後軟骨完全侵蝕，軟骨下骨外露。與軟骨表面早期改變的同時軟骨下骨血管增多，血管深達鈣化層，穿透病灶。由於關節軟骨被侵蝕，軟骨下板層骨及其相鄰骨小梁增厚和變粗。在病理改變上主要是表現為局灶性關節軟骨的退行性變，軟骨下骨質硬化，邊緣性骨軟骨骨贅形成和關節畸形。臨床上表現為反復發作性疼痛，滲出性滑膜炎、關節僵硬和進行性活動受限。