(一)發病原因
PDVI的病因目前為公眾所接受的有兩大學說，即靜脈瓣膜學說和管壁學說，兩者可單獨或者合並存在。
1.瓣膜學說
(1)先天性靜脈瓣膜發育不良或缺如：1962年Lindval等人首先發現有些深靜脈瓣膜功能不全的病人有相似的臨床表現和一定的傢族遺傳病史。患者在順行性及逆行性下肢靜脈造影時可見深靜脈管壁光滑，缺乏瓣膜和瓣竇，做乏氏(Valsalva)試驗時，下肢靜脈血液反流明顯。患者子女中患該病的危險性高達50%。1986年Plate等人的研究證明，先天性靜脈瓣膜發育不良或缺如是一種常染色體的顯性遺傳病。但該病的發病率較低，僅占1%～5%。尚不能圓滿解釋大多數的PDVI病例。
(2)瓣膜變性退化學說：有些學者認為隨著年齡的增長，靜脈瓣膜會發生組織變性，並且數目減少，但尚缺乏有力證據，有待於進一步研究。
(3)瓣膜損傷學說：原發性深靜脈瓣膜功能不全，好發於重體力勞動及長久站立者。深靜脈瓣膜長期在血柱的重力作用下，受到撐扯應力，其遊離緣變得松弛脫垂，以致瓣膜對合時有漏鬥狀間隙，失去阻擋血液逆流的作用，而當逆流血流一旦通過無瓣或耐受性差的股總靜脈時，壓力升高的血柱同時作用於大隱靜脈、股淺靜脈和股深靜脈的瓣膜，由於前者處於最高位置，部位表淺，又缺乏肌肉的保護，最易首先受累，而股淺靜脈為靜脈直接延續，承受血柱重力最大，也往往同時受到破壞。如此，小腿深靜脈主幹和交通靜脈逐漸受到破壞，於是在這種“多米諾骨牌”效應作用下，下肢深、淺靜脈瓣都遭到破壞。Van Bemmlen等人在動物實驗中已經證實壓力增高的靜脈血柱，可以破壞遠側的靜脈瓣膜。
2.管壁學說 1989年Clark等人對正常組和病變組的下肢靜脈管壁的彈性系數k值進行研究，發現正常組的k值明顯高於病變組，這說明病變的靜脈管壁彈性明顯下降，強度降低，這樣的靜脈管壁長期在血柱的重力作用下，發生擴張，瓣環直徑增大而出現相對性瓣膜關閉不全，時間過長，則可使瓣膜發生廢用性萎縮乃至消失，完全失去防止血液逆流的作用。國內張柏根等對144例下肢靜脈曲張病例的順行性靜脈造影中發現，靜脈管腔明顯增粗，瓣竇部位向雙側對稱膨出的正常外形消失，瓣竇橫徑大於其遠側靜脈橫徑的正常比例喪失，瓣膜相對關閉不全。在乏氏試驗時，造影劑發生逆行瀉漏，未發現明顯的過長，松弛。而Rose等人對曲張靜脈的組織學觀察發現，瓣膜並無異常，而曲張靜脈壁內纖維組織則明顯增多，破壞肌束的正常排列形式，膠原纖維和彈性纖維均發生形態學的異常改變，這些都可以降低靜脈壁的彈性和肌肉收縮力。此外，Peagan、Bemmelen等人的研究也為管壁學說提供有力證據，靜脈管壁強度降低，以致靜脈管腔發生擴張是發生PDVI的重要原因。
(二)發病機制
深靜脈瓣膜關閉不全時，可造成血液反流，產生靜脈高壓。當關閉不全的瓣膜平面位於膕靜脈瓣以上時，產生的血流動力學改變可被腓腸肌的肌泵作用所代償，不致產生明顯癥狀。當病變一旦越過膕靜脈平面，因離心較遠，血柱壓力明顯升高，同時腓腸肌收縮不但促使血液回流，而且也加強血液反流，從而加速小腿深靜脈和穿通靜脈瓣膜的破壞，產生明顯癥狀。
出現與單純性淺靜脈曲張類似的癥狀和體征，但是遠較大隱靜脈曲張明顯和嚴重。
1.淺靜脈曲張 這是最早出現的病理改變。多發生沿大隱靜脈和(或)小隱靜脈解剖分佈位置的淺靜脈擴張、伸長，而行程蜿蜒迂曲，部分可出現球狀擴張。曲張靜脈可因血流緩慢而合並感染，導致血栓性淺靜脈炎。
2.腫脹、脹痛 這是深靜脈功能不全、靜脈高壓的特征性表現。下肢出現明顯的乏力、酸脹、不適或脹痛，有時可有小腿肌肉抽搐。小腿均勻性腫脹，脛前可有指壓性水腫。癥狀在午後、行走時加重，晨起、休息、抬高患肢可緩解。夏天高溫季節癥狀發作更為頻繁。
3.皮膚營養性改變 皮膚營養性改變包括皮膚萎縮、脫屑、瘙癢、色素沉著、皮膚和皮下組織硬結、濕疹和潰瘍形成。如果合並踝部交通靜脈功能不全，則可加速這些變化的出現。高度擴張的淺靜脈易因輕度外傷或自行穿破而並發出血，且難以自行停止。
原發性深靜脈瓣膜功能不全的臨床表現缺乏典型性，診斷時必須根據下肢血流動力學改變的嚴重程度及病變范圍加以考慮。
下肢靜脈病變分為血液倒流和回流障礙2大類。前者以原發性深靜脈瓣膜功能不全和單純性大隱靜脈曲張最為常見，其次為先天性下肢深靜脈無瓣癥，以及全肢型下肢深靜脈血栓形成後遺癥完全再通型;後者以各種類型的下肢深靜脈血栓形成後遺癥為主，其次是一些先天性深靜脈病變，如深靜脈缺如、KTS以及髂靜脈壓迫綜合征和下腔靜脈阻塞綜合征等。這些病變的病因各不相同，但是它們的病理生理改變都表現為程度不同的靜脈淤血和高壓。因此，雖然它們臨床表現的嚴重性有差別，但癥狀和體征基本相似。檢查的目的首先要區分出屬倒流還是回流障礙性病變，然後再進一步找出病因，確定診斷，以便為選用合適的治療提供可靠的依據。
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中藥材查詢原發性下肢深靜脈瓣膜關閉不全西醫治療方法(一)治療
原發性下肢深靜脈瓣膜關閉不全的治療可分為保守治療和手術治療。
1.保守治療 保守治療作為一種基礎療法對原發性下肢深靜脈瓣膜關閉不全尤其是下肢潰瘍病人有一定療效，能減輕下肢酸脹和水腫並促進潰瘍愈合。早期病人和潰瘍病人可適當臥床休息，避免久站，休息時抬高患肢。在行走或站立時采用加壓治療降低下肢靜脈高壓。此外，藥物治療用降低毛細血管通透性藥物如七葉皂苷;改善血液流變學藥物如己酮可可堿;改善微循環藥物如前列腺素E1等，對減輕癥狀及促進潰瘍愈合均有一定療效。
2.手術治療 對保守治療無效且具有下肢皮膚營養性改變者，以及有Ⅲ～Ⅳ級嚴重反流的下肢腫脹者，可考慮手術治療。對無脹痛且無皮膚營養性改變的病人，應慎行手術。術前應明確靜脈反流的程度並除外深靜脈血栓形成後遺癥。目前手術方法較多，各有利弊，如嚴格掌握適應證，手術仍有較大療效。
(1)靜脈瓣膜修復術：1975年Kistner首先報道股淺靜脈瓣膜修復術治療原發性下肢深靜脈瓣膜關閉不全獲得成功，該術式隨即得到逐步推廣並日益完善。
手術取腹股溝股動脈搏動內側縱切口或皮紋下斜切口。顯露股總、股淺和股深靜脈的匯合處，股淺靜脈最高一對瓣膜常位於其遠端1～1.5cm處，測試證實反流後可行瓣膜修復。瓣膜修復分腔內修復、腔外修復、血管鏡輔助腔外修復和靜脈壁修復等多種方法。
行腔內修復時需清楚辨別兩瓣葉的會合處後再切開靜脈壁。切開靜脈壁有3種方法：①Kistner切口：於瓣膜會合處向近、遠端切開靜脈壁各約3cm;②Raju切口：於瓣膜膨隆處近端至少2.5cm橫行切開靜脈壁;③Sottiurai切口：於瓣膜膨隆處近端行“T”形切開。修復瓣膜時用7-0無損傷縫線自瓣葉會合處一側上方1mm進針，於距會合處1mm的瓣葉遊離緣穿過，再從瓣葉會合處另一側上方1mm出針，最後於管壁外打結，每縫1針可使松弛的遊離緣縮短2mm。修復後的瓣膜應處於弧形半挺直狀態。
行腔外修復時，不需切開靜脈壁而直接於腔外自瓣葉會合處向下作一系列貫穿縫合，將兩瓣葉的附著緣拉緊，從而使松弛的瓣葉遊離緣拉直。腔外修復有一定盲目性，準確性不如腔內修復，但操作簡便，可適用於小口徑靜脈。1991年Gloviczki應用血管鏡技術在腔內直視下行腔外修復，取得滿意療效。
1982年Jones介紹瞭一種靜脈壁修復法，稱“三角形靜脈瓣膜成形術”。具體方法為：於一側瓣窩中央作縱形切口，切口遠端不能越過瓣葉附著緣。觀察證實瓣膜病變後，於對側瓣葉的靜脈後壁上用7-0無損傷縫線作菱形間斷縫合，使最大縮窄處位於瓣葉交會平面，一般縫合3～5針。同法菱形縫合關閉切口。
單純修復股淺靜脈第1對瓣膜即能取得滿意的臨床療效，但仍有約20%的病人術後再次出現反流或潰瘍復發。此時可修復股淺靜脈第2對瓣膜、股淺靜脈下段瓣膜甚至膕靜脈瓣膜予以糾正。
(2)股靜脈瓣膜人工血管套袖術：在手術顯露股靜脈時，因操作可致靜脈痙攣而使瓣膜處反流消失。此時，可選擇長約2cm的短段PTFE或Dacron人工血管包繞於股淺靜脈最高一對瓣膜處，使靜脈維持於痙攣狀態下的口徑，消除反流。此法不需切開靜脈，操作簡便，可適用於小口徑靜脈。但縮窄程度較難掌握，過度可導致靜脈血栓形成。
(3)靜脈瓣膜移植術：1982年Taheri首先倡用自體帶瓣靜脈段移植治療下肢深靜脈血液反流性疾病。移植段靜脈可選取腋靜脈、肱靜脈、頸外靜脈和健側股淺靜脈，而以腋靜脈和肱靜脈效果較理想。
手術方法：腹股溝切口顯露股總、股淺和股深靜脈，測試股淺靜脈最高一對瓣膜證實反流後，於一側上臂內側近腋窩處作縱形切口，顯露腋靜脈和肱靜脈，證實瓣膜功能良好後。切取長約2cm帶有瓣膜的靜脈段，上肢靜脈無需重建。在股深靜脈和股淺靜脈匯合處以下，切除相應一段股淺靜脈，用7-0無損傷縫線將自體帶瓣靜脈段移植其間。移植靜脈段外應用PTFE或Dacron人工血管作套袖加強，以免日後移植靜脈擴張。
該術式近期效果較理想，但由於上肢靜脈抗逆向壓力較股淺靜脈最高一對瓣膜為弱，遠期效果受到影響。此外，因上肢靜脈與股淺靜脈口徑常相差太大，該術式應用有一定限制。
(4)靜脈瓣膜移位術：該術式由Queral於1980年報道，目的是將瓣膜關閉不全的股淺靜脈遠端與瓣膜功能健全的大隱靜脈或股深靜脈相吻合，借助後者的正常瓣膜防止血液反流。
以大隱靜脈瓣膜移位術為例，手術方法為：腹股溝切口顯露股總、股淺和股深靜脈，驗證大隱靜脈瓣膜功能良好後，在股總和股深靜脈交接處遠端切斷股淺靜脈，近端縫閉。於完整瓣膜遠端數厘米處切斷大隱靜脈，近端與股淺靜脈遠端用5-0無損傷縫線作端端或端側吻合。如大隱靜脈瓣膜關閉不全，可將股淺靜脈遠端與瓣膜功能良好的股深靜脈吻合。
由於臨床上股淺、股深和大隱靜脈瓣膜關閉不全多同時存在，適宜手術的病人不多。同時術後血栓形成率較高，較難普及。
(5)肌袢代瓣膜術：1968年Psathakis首創“股薄肌-半腱肌肌袢代瓣膜術”治療下肢深靜脈血栓形成後遺癥，20世紀80年代後適應證被推廣至原發性下肢深靜脈瓣膜關閉不全。該術式於80年代初被引入我國，經改良後成為“股二頭肌-半腱肌肌袢代瓣膜術”。手術原理是在肌袢形成後，當腓腸肌收縮時肌袢放松，使膕靜脈完全開放，以利深靜脈回流;當腓腸肌放松時肌袢收縮，膕靜脈即因肌袢收縮而產生的懸吊作用受壓閉合，從而阻擋深靜脈的血液反流。
手術時病人健側側臥，於膕窩處作“S”形切口或於膕窩兩側作縱切口，顯露脛神經、腓總神經和膕動靜脈，膕動靜脈間隻能遊離1cm的間隙，以免肌袢形成後上下移動。解剖股二頭肌和半腱肌肌腱並於各自起點處切斷，將兩肌腱斷端作重疊1cm縫合形成肌袢，置於脛神經和腓總神經深面、膕動靜脈之間。
因肌袢的作用僅局限於下肢活動時，術後久站患肢仍有腫脹。同時，由於肌袢的長度較難掌握，使手術效果的確切性受到影響。
(6)股靜脈壁環縫術：對因股靜脈擴張而造成的相對性瓣膜關閉不全，可行股靜脈壁環縫術幫助恢復瓣膜功能。具體方法為：腹股溝切口顯露股總、股淺和股深靜脈，此時靜脈呈痙攣狀態，證實股淺靜脈最高一對瓣膜無反流後，用7-0無損傷縫線於瓣膜遠端環縫一周，針距約2mm，無需貫穿靜脈壁。
原發性下肢深靜脈瓣膜關閉不全的手術方法較多，療效各傢報道不一。總體而言，腔內靜脈瓣膜修復術常被作為處理單個瓣膜病變的首選術式且療效較滿意。股靜脈瓣膜人工血管套袖術操作簡便，適用於靜脈口徑較小時，操作得當可有同樣療效。如處理多瓣膜病變或小口徑靜脈，可選用腔外靜脈瓣膜修復術，如有血管鏡技術輔助，則效果更佳。靜脈瓣膜移植術、靜脈瓣膜移位術和肌袢代瓣膜術效果不如靜脈瓣膜修復術，且操作復雜、並發癥率高，隻適合於瓣膜損傷嚴重而無法行修補的病例。對因股靜脈擴張而造成的相對性瓣膜關閉不全，可行股靜脈壁環縫術。如同時伴有淺靜脈曲張和穿通支瓣膜關閉不全時，在糾正深靜脈血液反流的同時，應行淺靜脈剝脫和穿通靜脈結紮術。
(二)預後
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藥療是根本，而食療能輔助藥物的治療，那麼原發性下肢深靜脈瓣膜關閉不全的食療和飲食又是怎麼樣的？
藥品查詢1.多普勒血流成像檢查 Nicalaides等使用8MHz的連續波形血流多普勒探頭，分別在大隱靜脈入股靜脈及小隱靜脈入膕靜脈處進行檢查，可以準確發現功能不全的瓣膜，並認為這是一種簡便可靠的檢查方法。
2.血管超聲檢查 這是一種非損傷性的靜脈系統成像檢查方法，曲張的靜脈表現為皮下多個小囊性區，管道內血液回聲極低而呈現透聲區，於近心端或遠心端擠壓時，可見這些小液區脹、縮性改變，使用Valsalva呼吸方式尚可探知，各瓣膜的血流動力學功能，在壓迫突然放開時測量靜脈直徑，將有助於瞭解反流的嚴重程度，將超聲和多普勒檢查結合使用，將大大提高診斷的準確性。
3.容積描記 通過記錄下肢靜脈容積減少和靜脈再充盈時間(VRT)來反映靜脈血容量的變化，其VRT值受靜脈瓣膜功能和動脈血流的影響。靜脈瓣膜功能正常，毛細血管充盈慢，若存在反流，則充盈較快，VRT值縮短，因此可以早期診斷下肢靜脈瓣膜功能不全，鑒別深淺靜脈和交通支瓣膜的功能不全及其反流水平，判斷靜脈疾病的嚴重程度，具有定性和相對定位的診斷功能，具體指標是VRT<20s，提示存在瓣膜功能不全。此項檢查還可以幫助鑒別靜脈血栓形成和瓣膜功能不全(如為阻塞性，曲線平坦，VRT值明顯縮短，而反流性疾病僅表現為VRT值縮短)。
4.靜脈壓測定 僅作為篩選檢查，它可以反映反流性靜脈淤血，從而間接瞭解瓣膜的功能，孫建民等測定站立位足背淺靜脈壓力，發現PDVI患者活動後壓力下降並不顯著，活動停止後回升時間縮短，以上均提示患肢處於淤血狀態。
5.靜脈造影 這是診斷PDVI最具權威性的檢查主法，可以充分瞭解血流動力學改變的嚴重程度及瓣膜的破壞范圍，從而選擇有效的治療手段，可分為靜脈順行及逆行造影2種。
(1)順行造影：多用於檢查阻塞性靜脈疾患，經足背靜脈註入造影劑，PDVI患者可發現，下肢深靜脈管腔增粗，全程通暢，管壁光滑，完整。淺靜脈系統亦擴張，迂曲。造影劑在深靜脈內向心回流時，可通過交通支流向淺靜脈。作Valsalva技術時，瓣膜所在位置失去外膨隆增加的形態，無造影受阻於此，在其遠側也無造影劑稀釋而阻塞程度減低的現象。
(2)逆行造影：是檢查瓣膜功能不全及血液反流的常用方法，在腹股溝處股靜脈直接註入造影劑，根據Kistner標準，瓣膜功能分級如下：
0級：平靜呼吸時，無造影劑通過瓣膜向遠側泄漏。
Ⅰ級：僅有少量造影劑通過股淺靜脈最高一對瓣膜而泄漏，但不超過大腿近段。
Ⅱ級：輕度造影劑通過瓣膜而倒流至膕窩平面。
Ⅲ級：多量造影劑通過瓣膜而倒流直達小腿。
Ⅳ級：造影劑向遠側倒流直達踝部。
0級，屬深靜脈瓣膜關閉正常;Ⅰ～Ⅱ級需結合臨床表現判斷靜脈瓣膜關閉功能;Ⅲ～Ⅳ級，可診斷深靜脈瓣膜關閉不全。
5.膕靜脈插管造影術(下肢深靜脈瓣膜功能定位檢測) 20世紀80年代中期，上海第二醫科大學附屬第九人民醫院血管外科通過臨床觀察，發現有一些患者，雖然患肢都有較明顯和嚴重的臨床表現，順行造影診斷為原發性下肢深靜脈瓣膜功能不全，但是逆行造影結果為O級，造影劑受阻於股靜脈第1對瓣膜。因此，開始創用膕靜脈插管造影檢查，以定位檢測股、膕靜脈中每1對瓣膜的功能。膕靜脈位於由股二頭肌，半腱肌和腓腸肌內、外側頭所組成的菱形膕窩中央。其背側淺面有膕筋膜和膕窩內脂肪墊;近側與走行在收肌管內的股淺靜脈相延續;遠端分為脛前和脛腓幹靜脈。膕靜脈的兩側為膕動脈和脛神經，這三者循膕窩正中線平行走向，其關系為：膕動脈位於膕靜脈的腹內側，脛神經位於膕靜脈的背外側。膕靜脈一般依據膕動脈的解剖投影來定位。膕動脈的近端位於收肌結節平面以上7.6cm、膕窩正中線內側1cm處;遠端位於腓骨頭平面以下2.5cm、正中線外側1cm。以上2點之間的連線，即是膕動脈的體表投影。因為膕靜脈與膕動脈伴行，所以在這條連線外側約0.5cm所作的平行線，就是膕靜脈的體表投影。更為簡單的方法是，將膕窩正中線稍沿逆時針方向移動，使其上、下端偏離原位各約1cm，這條連線即為分隔膕動、靜脈的中間線，線內側0.5cm為膕動脈，線外側0.5cm為膕靜脈的投影。
造影時患者俯臥，在頸、胸部放置枕頭或柔軟襯墊，以減輕俯臥時胸部的悶脹等不適感。穿刺點為膕窩正中線與膕窩皮膚橫行皺褶交叉點外側0.5～1cm處，或者在膕窩皮膚橫行皺褶上，動脈搏動的外側0.5～1cm處進針。具體操作方法是先用亞甲藍在皮膚上做出穿刺部位的標記，按手術前常規準用尖頭手術刀刺開穿刺點的皮膚，將Seldinger穿刺針與肢體成45°，朝向近側剌入，穿過膕筋膜時有明顯的穿破感，然後緩慢向深部刺入，當針尖觸及膕動脈表面時，放松穿刺針即可見針體隨動脈搏動而上下跳動，此時，應將針尖稍向外側移動再進針，當感覺已刺入膕靜脈有突破感後，即需停止進針，拔出針蕊後，有暗紅色靜脈血液流出;若無血液流出，則表示未穿入膕靜脈，可將針稍向外退出，再向不同方向穿刺，如湧出的是鮮紅色動脈血液，說明穿刺針已誤入膕動脈，此時，應將穿刺針拔出體外，在局部壓迫10min，然後再重新穿刺;當穿刺針進入膕靜脈後，即通過導引鋼絲向髂-股靜脈插入靜脈導管;使患者處於60°頭高足低位，1次註入造影劑10～15ml，觀察下腔-髂靜脈是否通暢;然後將靜脈導管緩慢向外拔出，並持續少量註入造影劑，以顯示每1對瓣膜(因瓣窩內有造影劑沉積，可使瓣膜顯影);每發現1對瓣膜時，即檢測該瓣膜的功能，明確是否有血液倒流，將靜脈導管頂端置於該瓣膜下方0.5cm處，註入造影劑約5ml，當造影劑完全回流至該瓣膜近側時，立即囑患者做屏氣活動，如該瓣膜功能完好，可見局部呈竹節狀膨隆，造影劑為瓣膜所阻不能流向其遠側，若該瓣膜功能不全，則可見造影劑向遠側倒流;如此由近側向遠側段，即從髂靜脈到膕靜脈，逐一檢測每1對瓣膜的功能，分別做X線攝片，或者將檢查的全過程錄像。
下肢深靜脈順行造影檢查常不能清晰地顯示髂靜脈;逆行造影時，若股淺靜脈第1對瓣膜功能完好，即無法進一步檢查其遠側逐瓣膜的功能，膕靜脈插管造影術解決瞭這些缺點和不足之處，完全可以替代逆行造影術。此外，對下肢深靜脈特別是髂-股和股-膕靜脈血栓形成後遺癥者，隻要膕靜脈未被累及或已再通，就可做膕靜脈插管，將靜脈導管抵近病變段的遠端進行造影，能清晰顯示病變部位和側支循環的情況。
上海第二醫科大學附屬第九人民醫院血管外科的臨床實踐說明，Kistner對倒流范圍的5級分類法，雖然在臨床有重要意義，但做瓣膜功能定位檢測時，造影劑越過瓣膜泄漏量的多少，更能說明瓣膜損壞和倒流性病變輕重的程度，因此將倒流的程度分為輕、中、重3級。凡患者持續屏氣5s以上，方有少量造影劑呈線條狀泄漏者，屬輕度倒流;屏氣3s後，造影劑即向瓣膜遠側倒流，並較快地將瓣膜遠側靜脈段充盈者，屬中度倒流;稍微屏氣或不屏氣，造影劑即直泄倒流，瓣膜近、遠側靜脈段中造影劑顯示的濃度幾乎或完全相等者，屬重度倒流。倒流范圍屬Kistner Ⅲ級和Ⅳ級者，是施行深靜脈瓣膜重建術的適應證;輕、中度倒流和重度倒流，是選擇深靜脈瓣膜重建術中不同術式的可靠依據。
6.曲張淺靜脈造影術 患者直立，使曲張的淺靜脈充盈，在需要檢查的部位，如解剖學所示交通靜脈存在處，或者曲張特別明顯處，用7號針頭直接穿刺曲張的淺靜脈;使患者平臥於X線檢查床上，頭高足低位15°～30°，踝上不紮止血帶，持續註入造影劑，通過電視屏幕追蹤造影劑隨血液回流的情況，並根據需要隨時更換患者體位，如側臥、俯臥等，或者將檢查臺改為水平位或頭低位等;一旦發現可疑功能不全的交通靜脈，可在其近側加用止血帶，以清晰地顯示該段淺靜脈或交通靜脈;可根據具體情況和需要，穿刺不同部位的淺靜脈做造影檢查，並攝取X線片。曲張淺靜脈造影可清晰地顯示患肢功能不全的交通靜脈，特別是潰瘍周圍擴張、迂曲和增粗的交通靜脈，更能顯示膝部和大腿部病變的交通靜脈，作為指導手術的依據。
1.深靜脈血栓形成後遺綜合征 患者多於手術、創傷或妊娠後長期臥床，有血栓形成病史。早期以血栓阻塞性病變為主，後期則血栓再通，靜脈瓣膜遭到破壞，而表現為反流性疾患。患者表現為下肢范圍廣泛的均勻性腫脹，伴有腓腸肌和股三角區壓痛，嚴重者可累及動脈系統，足背動脈和脛後動脈減弱，消失而出現股青腫。病程後期有時與PDVI難於鑒別，靜脈造影有助確定診斷。
2.單純性下肢淺靜脈曲張 臨床癥狀較輕，表現為下肢的沉重感易疲勞，淺靜脈系統迂曲擴張。病變後期，當交通支瓣膜受到破壞時，可出現足靴區營養變化，如皮膚脫屑，色素沉著，濕疹以及潰瘍形成。一般並無嚴重腫脹和劇烈的脹破性疼痛，靜脈造影可見深靜脈系統完全正常。
3.Klippel-Trénaunay綜合征 是一種先天性靜脈畸形，臨床較少見，病人多具有典型的三聯病癥：即肢體增長增粗、淺表靜脈曲張以及皮膚血管痣，一般不難鑒別。
4.肢體淋巴水腫 是在淋巴管發生損傷或其他原因造成淋巴管、淋巴結缺陷，產生淋巴液瀦留所致。病變初期多位於膝關節以下呈凹陷水腫，以後皮膚日漸粗糙，變厚，變硬呈團塊狀，易伴發丹毒感染，淋巴管造影有助於鑒別診斷。
1.血栓性淺靜脈炎 曲張靜脈內血流緩慢，容易引起血栓形成.並伴有感染性靜脈炎及曲張靜脈周圍炎，可用抗生素及局部熱敷治療。炎癥消退後，常遺有局部硬結與皮膚粘連。癥狀消退後，應施行靜脈曲張的手術治療。
2.潰瘍形成 踝上足靴區是離心較遠而承受壓力較高的部位，又有恒定的交通靜脈，一旦瓣膜功能破壞後，瘀血加重，皮膚將發生退行性變化，容易繼發蜂窩織炎，常有皮膚瘙癢和濕疹.破潰後引起經久不愈的潰瘍，大都並發感染。