(一)發病原因
引起急性周圍動脈栓塞的主要原因是動脈栓子(血栓或其他類型栓子)。心臟是栓子最常見的來源。合並心房纖顫或二尖瓣狹窄時，左心房血流紊亂，流速減慢，容易形成左房血栓。其他可引起血栓的心臟病包括心肌梗死，心室壁瘤和心肌病;感染性心內膜炎患者的感染性血栓來自二尖瓣或主動脈瓣贅生物;遠端的血栓栓子也可以起源於近端主動脈或大動脈病變(如動脈瘤、動脈粥樣硬化)。少見情況是靜脈栓子經過未閉的卵圓孔進入動脈而引起栓塞。另外，來自鈣化瓣膜的鈣質碎片、動脈粥樣硬化的膽固醇結晶、惡性腫瘤的癌栓及其他異物都可以成為栓子，但極為少見。以下情況可在原位形成動脈血栓，約10%的閉塞性動脈硬化的病例可以發生急性動脈栓塞，而閉塞性脈管炎與結節性多動脈炎則罕見。在某些血液異常如真性紅細胞增多癥或冷沉球蛋白血癥中，盡管血管正常，但血液凝固性增加，也可以發生急性動脈栓塞。動脈的穿透性外傷、置入動脈導管及動脈旁路移植，以及非心血管系統疾病如膿毒血癥、肺炎、腹膜炎、結核病、潰瘍性結腸炎等都可能引起動脈栓塞。
(二)發病機制
來自心臟或動脈瘤的栓子隨血流被運送到某一支動脈，容易嵌頓於動脈分叉處或動脈直徑變窄處，從而引起血管阻塞。髂、股動脈及其分叉處為好發部位，阻塞部位的遠端血液循環障礙或停止，栓子進一步延伸導致遠端組織嚴重缺血甚至壞死。栓子的自然結局不同，部分栓子裂成碎片，被血流沖向遠端血管;有些栓子可以自行溶解;有些栓子機化，最後再通。
急性動脈栓塞的病理生理是先有局部病理改變，然後影響全身。動脈血管栓塞後，動脈壁神經末梢受到刺激，通過交感神經的血管中樞反射性引起遠端血管及鄰近動脈血管痙攣;同時血栓內的血小板釋放5-羥色胺、組胺，加重動脈遠端組織器官的缺血。嚴重的缺血缺氧使組織結構發生退行性改變，血管內膜變性，大量纖維素沉著。如果血管迅速再通，恢復血液供應，這種改變可以逆轉而恢復正常。若長時間的阻塞，則動脈內膜下水腫，彈力纖維斷裂、增厚。7天以後，血管內全部血栓形成，間質水腫，纖維素聚合成團狀或網狀。由於血流緩慢，動脈壁的退行性變，動脈內膜的破壞，血栓釋放凝血因子，血小板釋放組胺、5-羥色胺、ADP等，進一步促進凝血作用，繼發血栓形成並且向兩端延伸。
不同部位的血栓對機體產生不同的影響。其嚴重程度及廣度取決於被阻塞血管的大小、部位及其側支循環情況。阻塞的動脈越大，缺血程度越重，則影響范圍越廣。當較大動脈阻塞後(如髂、股動脈)，遠端急性缺血，下肢皮膚顏色改變，感覺、運動障礙，脈搏搏動消失，繼而引起組織細胞的壞死。一般組織細胞壞死發生在栓塞後6h，12h後出現壞疽。
血栓栓塞不僅影響栓塞部位的遠端，而且影響全身。動脈栓塞後，因血液流動力學、神經、體液等因素對原有的病態心臟增加瞭負擔，必然加重瞭心臟功能不全。另外，組織的壞死(尤其是大面積壞死)會造成代謝障礙，如氮質血癥、高鉀血癥、蛋白尿、代謝性酸中毒，嚴重時腎功能衰竭。一般於栓塞後10～12h開始出現。
血栓栓塞的臨床表現取決於栓塞的部位、持續時間及嚴重程度。急性動脈栓塞可以發生於任何年齡。風濕性心臟瓣膜病引起的栓塞發病年齡較年輕，冠心病引起者發病年齡較大。在急性肢體動脈栓塞中，最常見的是下肢髂、股動脈栓塞，好發部位在髂、股動脈分叉處及股動脈遠端。
1.疼痛 疼痛是最早出現的癥狀。大約半數病人於起病後下肢突然發作的劇烈疼痛，性質為銳痛，從小腿向足部放射，同時有組織缺血的表現。
2.感覺異常 患側肢體在疼痛的同時伴有麻木、發涼的感覺。栓塞遠端皮膚感覺減弱或消失，近端出現感覺過敏，有針刺感及觸痛。如果淺表動脈栓塞，栓子所在部位可以有壓痛。
3.運動功能障礙 栓塞導致肢體肌肉急性缺血，活動時疲乏無力，肌力減弱，嚴重者癱瘓，被動活動肢體時伴疼痛，深反射消失。
4.肢體動脈搏動消失或減弱 由於栓子阻塞瞭血流、動脈痙攣以及繼發性血栓形成，栓塞遠端的動脈搏動消失。如髂動脈栓塞時，股動脈、膕動脈、足背動脈、脛後動脈搏動消失。
5.皮膚改變 一般於栓塞部位約10cm以下出現缺血性皮膚改變，表現為皮膚蒼白、花斑樣或發紺。由於動脈供血減少或中斷而靜脈血液的排空，皮膚溫度較低，有冰涼感，肢體周徑減小。皮膚改變與脈搏搏動消失並存為組織缺血的證據。
另外，栓塞發生於側支循環豐富的部位時，癥狀可以不明顯或表現為間歇跛行(intermittent claudication)，即患者在行走距離縮短的同時有缺血證據，休息後癥狀緩解。但如果行走路程進行性縮短，提示病情繼續加重。
根據患者存在血栓形成的基礎疾病(如二尖瓣狹窄、心房纖顫、機械瓣植入術)、動脈栓塞的病史、突發的臨床癥狀和相應的缺血體征，診斷周圍動脈栓塞一般不困難。診斷時需要明確：是否動脈栓塞、栓塞的部位、皮膚感覺消失的部位。也可以用有創性或無創性檢查來證實診斷，同時也明確瞭病變部位、范圍，並且為選擇治療方法提供依據。
1.積極治療和預防引起血栓的原發疾病是防治周圍動脈栓塞的關鍵。
2.在進行導管插入和手術的過程中，手法要輕柔，防止使血管壁上的斑塊脫落或操作時帶入異物，造成血栓栓塞。
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中藥材查詢周圍動脈栓塞西醫治療方法(一)治療
周圍動脈栓塞治療的目的是盡早移除或溶解血栓，使血管再通，恢復血液供應，挽救缺血的組織細胞，盡可能避免壞死的發生。組織是否壞死與治療的早晚密切相關。Shumacker曾經報道，發病6h內治療者肢體存活率達95%;12h以內治療者肢體存活率達81%;14～24h以後治療者，肢體存活率達67%。故一經確診應立即治療。
1.非手術治療 大部分患者需要手術幹預治療，僅少數患者可以非手術治療。非手術治療的適應證包括：因嚴重的原發病或其他伴隨疾病不能耐受手術者;同時伴有內臟栓塞頻繁的臨危狀態者;膕動脈以下的小動脈栓塞並有良好側支循環者。
(1)一般治療：患者絕對臥床，取頭高腳低位，使下肢低於心臟平面。同時密切觀察患側肢體皮膚顏色、皮膚溫度、脈搏波動的變化情況以及生命體征。
(2)溶栓治療：當較小血管栓塞，或栓塞部位位於不容易接近的地方或患者的全身狀態不允許手術，並且無溶栓禁忌證者應盡快采用溶栓治療。溶栓治療一般對發生於3天以內的新鮮血栓效果好，而超過7天者效果差;采用區域性動脈導管滴註比全身用藥效果好。關於溶栓藥物的使用各傢采取的劑量、方法有所差異。
①鏈激酶(streptokinase)：國外用法為開始25萬U靜脈註射，繼而以10萬U/h靜脈點滴72h。若動脈內給藥，劑量約為靜脈用量的1/10，並可與血管造影術同時進行。國內用法：首劑50萬U+5%葡萄糖100ml，30min靜脈滴完，維持量60萬U+5%葡萄糖500ml+地塞米松5mg，6h滴完，4次/d，用藥3～5天。
②尿激酶(urokinase)：國外用法是首先24萬U/h，動脈滴註4h，以後12萬U/h動脈滴註，不超過48h。國內用法：80萬U靜脈註射，2次/d，持續1周。
③r-tPA：1mg/h或0.05mg/kg，動脈內滴註。在滴註期間註意觀察出血的並發癥。
(3)抗凝治療：急性動脈栓塞抗凝治療的目的是防止血栓延伸和繼發性血栓形成(包括繼發性深靜脈血栓形成)。住院患者應該立即使用抗凝劑---肝素(heparin)，使用方法各傢不一。有學者認為應該靜脈大劑量給藥，即50mg/次，每6小時1次;也有人認為應該小劑量多次靜脈給藥，20mg/次，每4～6小時1次。在使用肝素時要密切觀察凝血酶原時間，預防出血。國外學者認為應該靜脈滴註足量的肝素，同時要檢測APlT比率(使之維持在1.5～2.5，APTT比率目標值2.0)，根據APTT比率來調整肝素用量。並主張長期預防性口服華法林(warfarin，需要監測INR，INR的目標值2.5，范圍2.0～3.0)。
(4)經皮腔內血管成形術(PTA)：PTA治療對於動脈局部病變引起的急性動脈閉塞效果良好。單純PTA的缺點是復發率高。隨著血管支架的使用，復發率明顯減少。對大血管的治療效果比小血管好。PTA治療後要繼續抗凝治療。
(5)其他用藥：①右旋糖酐40(低分子右旋糖酐)：可以擴容、降低血黏度，防止血栓形成。用法：250～500ml/d靜脈滴註，共7天。②解痙、止痛及血管擴張劑：如山莨菪堿(654-2)、阿托品;嗎啡類;酚妥拉明、妥拉唑林、罌粟堿等。③基因治療：研究最多的是血管內皮生長因子(vascular endothelial growth factor，VEGF)和成纖維細胞生長因子(fibroblast growth factor，FGF)。利用重組蛋白和基因轉導方法將蛋白和基因導入機體細胞，使之在缺血缺氧區域表達VEGF或FGF，刺激血管再生。臨床試驗已經證明對肢體動脈栓塞患者采用基因轉導和腺病毒轉染方法進行血管再生治療，取得瞭令人鼓舞的效果。
2.手術治療 大多數血栓栓塞患者需要手術治療。手術分為動脈切開取栓術和Fogarty球囊導管取栓術。而後者因其操作簡便、手術條件要求相對較低、手術創傷范圍小，現已經廣泛使用並取代瞭動脈切開取栓術。對於大動脈的栓塞，尤其是主動脈分叉處鞍形血栓，動脈切開取栓術仍是最有效的方法。對於肢體其他動脈的栓塞可選用Fogarty球囊導管取栓術。
另外，在保守治療中，一旦患者出現病情惡化應該立即手術治療，其效果決定於手術治療的時間。若手術失敗，並發壞疽，則應行截肢處理。
(二)預後
急性動脈栓塞的預後取決於受累血管的大小、患者的年齡、側支循環情況以及恢復再灌註的時間。髂、股動脈急性血栓栓塞取栓術的死亡率10%～15%，截肢率5%～20%。
死亡原因主要是心臟病、心力衰竭。球囊導管取栓術的救治率為95%，存活率為84%。
當較大的動脈栓塞時，不用外科治療效果常常不佳;高齡並且曾經有動脈栓塞性疾病史的患者預後不良。
藥療是根本，而食療能輔助藥物的治療，那麼周圍動脈栓塞的食療和飲食又是怎麼樣的？
藥品查詢1.動脈血栓形成 本病一般發生於動脈本身病變的基礎上繼發性血栓形成。其癥狀與動脈血栓栓塞非常相似，但患者起病不如栓塞急驟，病史中常有慢性缺血的表現，如間歇跛行、肢體麻木、趾甲變形、肌肉萎縮，動脈搏動減弱或消失，皮膚溫度低，但感覺障礙平面不如栓塞清晰。實驗室檢查：血中膽固醇增高。X線可見動脈壁上有鈣化斑。動脈造影可見管壁狹窄、不光滑或中斷，周圍有較多的側支循環。
2.深靜脈血栓形成 深靜脈血栓形成，下肢腫脹明顯，皮膚發紺但溫度正常或略高，靜脈擴張，腓腸肌壓痛。但嚴重水腫壓迫動脈產生供血障礙時，容易與動脈栓塞混淆。動脈栓塞後也容易繼發深靜脈血栓形成。因此需要詳細詢問病史，並註意癥狀的變化過程。
3.髂、股靜脈的急性血栓性脈管炎 患者可有動脈搏動的減弱，並且有類似動脈栓塞的缺血性表現。但本病患者有明顯的水腫、靜脈充盈以及微弱的動脈搏動，有助於鑒別。