(一)發病原因
CLT的病因尚不清楚。由於有傢族聚集現象，常在同一傢族的幾代人中發生，並常合並其他的自身免疫性疾病，如惡性貧血、糖尿病、腎上腺功能不全等，故認為CLT是環境因素和遺傳因素共同作用的結果。環境因素的影響主要包括感染和膳食中的碘化物。近年來，較多的研究表明，易感基因在發病中起一定作用。
1.遺傳因素 CLT由遺傳因素與非遺傳因子相互作用而產生已成為人們的共識。甲狀腺自身抗體的產生與常染色體顯性遺傳有關。在歐洲及北美，CLT患者中HLA-B8及DR3、DR5多見，而日本人則以HLA-B35多見。徐春等用PCR-SSCP檢測30例漢族CLT患者的HLA-DQA1及DQB1位點的等位基因多態性，發現DQA1-0301的頻率明顯高於正常對照，推測可能是中國人發病的易感基因。美國一個研究機構對56個患自身免疫性甲狀腺疾病的高加索人傢庭的基因進行瞭分析，鑒定出6個與自身免疫性甲狀腺疾病相關的基因。其中，位於第6號染色體上的AITD-1基因與Graves病和CLT有關;位於第13號染色體上的CLT-1及第12號染色體上的CLT-2與CLT的發病有關。此後，他們采用全基因組篩選法研究瞭一個共有27位傢庭成員的美籍華人傢庭，發現D1IS4191和D9S175與CLT有關，因而認為不同種族之間存在對CLT的不同基因易感性。Tomer等的研究則顯示，決定甲狀腺自身抗體產生的一個重要基因位於染色體2q33上，激活途徑中必不可少的協同刺激因子CTLA-4基因極有可能就是染色體2q33上的甲狀腺抗體基因。
2.免疫學因素 免疫學因素導致甲狀腺受損的機制還不完全清楚。目前多傾向於以下幾種機制：
(1)先天性免疫監視缺陷：導致器官特異的抑制性T淋巴細胞數量和質量異常，T淋巴細胞可直接攻擊甲狀腺濾泡細胞。
(2)體液免疫介導的自身免疫機制：HK細胞可在抗甲狀腺抗體協同下攻擊甲狀腺濾泡細胞，當抗原抗體結合時，其復合物存在於靶細胞靶面，激活的HK細胞與抗體的Fc片段起反應，而殺傷靶細胞。這種抗體依賴性HK細胞所參與的細胞毒性反應，在CLT中是被甲狀腺球蛋白—甲狀腺球蛋白抗體復合物所激活，具有特異的細胞毒性而殺死甲狀腺濾泡細胞。此外，TPOAb本身就在甲狀腺組織中發揮細胞毒作用。
(3)與補體結合的抗甲狀腺抗體對濾泡細胞的溶解作用。
(4)先有淋巴細胞介導毒性，抗甲狀腺抗體對其起觸發和啟動作用。
(5)CLT患者常同時伴隨其他自身免疫性疾病，如惡性貧血、系統性紅斑狼瘡，類風濕性關節炎，Ⅰ型糖尿病、慢性活動性肝炎等，也證明自身免疫因素的存在。
3.環境因素 感染和膳食中的碘化物是CLT發生的兩個主要環境因素。Wenzel等用western blotting研究CLT患者血清中抗Yersinia細菌抗體時發現，這種抗體出現的頻數明顯高於非自身免疫性甲狀腺疾病患者與正常對照組，說明小腸和結腸感染Yersinia細菌與CLT的發生有關。
在碘缺乏地區或富含碘的地區，CLT的發病率均上升，說明碘在CLT發病中有重要作用。過量時，遺傳易感的動物可發生甲狀腺炎。但如碘在甲狀腺內不耗竭，可阻止發展成嚴重的甲狀腺炎，其機制尚未闡明。Rose等發現，飲食中添加碘，CLT的甲狀腺損害明顯加重，CLT發生率增加。甲狀腺球蛋白碘化後，CLT中T細胞增殖，主要的致病抗原-Tg自身抗原效力增加，全身免疫反應加重，可導致CLT。
4.細胞凋亡 近年來的研究發現，CLT患者的甲狀腺細胞的促凋亡蛋白-Fas表達增加，表明CLT與細胞凋亡有關。Fas蛋白又稱作AOP-1或CD95，是Ⅰ型膜蛋白，屬於神經生長因子(nerve growth factor，NGF)、腫瘤壞死因子(tumor necrosis factor，TNF)傢族，由淋巴細胞表達。人的Fas基因位於第10對染色體上。Fas-L蛋白是Fas的配體，為Ⅱ型跨膜蛋白，屬於TNF傢族。Fas-L在激活的T細胞和NK細胞中大量表達。Fas-L與Fas的結合可以啟動細胞內一系列信號傳導系統而導致細胞死亡。Fas途徑是CD8介導的細胞毒性的主要機制。有研究表明CLT時的甲狀腺細胞破壞與Fas誘導的細胞凋亡有關。細胞毒性T細胞表達Fas和FasL介導的甲狀腺細胞凋亡，可能是CLT甲狀腺細胞破壞的啟動因素之一。Hammoned等的研究發現，CLT甲狀腺內的細胞凋亡程度和凋亡核較Graves病、多發性結節性甲狀腺腫和正常甲狀腺組織顯著增加。同時，CLT甲狀腺細胞及腺體內浸潤的淋巴細胞表達Fas增強，而Graves病、多發性結節性甲狀腺腫和正常甲狀腺組織無此表現。Dong(2002)等也在21例CLT患者中，發現38.1%的患者有Fas基因突變，除1例外，其他的Fas基因異常均為移碼變異，基因突變導致瞭細胞質內與凋亡細胞傳導有關的一個區域功能喪失。雖然目前關於Fas和FasL在CLT中的作用仍存在許多爭議，但它們存在於甲狀腺中並且有功能已得到承認。
5.胎兒微嵌合現象 胎兒微嵌合現象是指胎兒的原始細胞移位到母體的組織中，現認為可能與自身免疫性疾病有關。Davis(1999)提出胎兒微嵌合現象可能是CLT的潛在發病因素之一。Klintschar等用PCR技術發現17名CLT患者中有8名有胎兒微嵌合現象，而對照組的25名結節性甲狀腺腫患者中隻有1名有此現象。
6.甲狀腺腫瘤 一般認為，CLT可伴發非霍奇金惡性淋巴瘤。近年許多文獻報道原發性甲狀腺淋巴瘤與CLT關系密切，一個重要原因是由於甲狀腺組織中有大量淋巴細胞浸潤。CLT和甲狀腺乳頭狀癌的關系也有較多報道，Powell等發現，在95%的CLT和80%的甲狀腺乳頭狀癌患者中，可檢測到RET/PTC酪氨酸激酶融合基因和蛋白的表達，說明這兩種疾病可能有共同的發病機制。
(二)發病機制
1.病理變化
(1)肉眼觀：典型病例雙側甲狀腺彌漫性腫大，有些病例表現為一葉腺體增大明顯，腺體增大約為正常的2～5倍。表面光滑或細結節狀。包膜完整、增厚，與周圍組織少有粘連。切面略隆起，質韌如橡皮，呈明顯或不明顯的分葉狀，灰白或灰黃色，由於膠質含量較少而缺乏光澤，類似增生的淋巴結，無出血、鈣化或壞死。中後期因廣泛纖維化可呈結節狀，質地堅硬，部分病例與周圍組織粘連。
(2)鏡檢：主要的組織學特點為甲狀腺濾泡破壞、萎縮，腔中膠質含量減少，濾泡上皮嗜酸性變(圖1)和間質內淋巴細胞、漿細胞浸潤，並有突出生發中心的淋巴濾泡形成和不同程度的纖維化。
淋巴細胞的浸潤分佈於小葉內、濾泡間及小葉周邊較多，小葉間較少。濾泡間的淋巴細胞常形成具有生發中心的淋巴濾泡或彌漫分佈，淋巴濾泡主要由小淋巴細胞和生發中心各級轉化的淋巴細胞組成，而彌漫分佈的淋巴細胞主要圍繞著退變的上皮，有時見到少量淋巴細胞侵入到濾泡內，分佈於上皮細胞與基底膜之間，甚至侵入到濾泡腔內。除有小淋巴細胞外，還可見多少不等的漿細胞、組織細胞、免疫母細胞和多核巨細胞。淋巴組織與甲狀腺組織的比例不等，一般在1/3左右。
甲狀腺濾泡萎縮，濾泡腔內含少量膠質或不含膠質。上皮細胞變性和破壞，基底膜崩解，有些濾泡類膠質減少或缺如，上皮細胞增大，柱狀或立方形，胞漿豐富，嗜酸性，細顆粒狀。細胞核深染，大小不等，退行性變而畸形，這種嗜酸性細胞稱為許特萊細胞(Hürthle cell)。濾泡上皮細胞的嗜酸性變是本病的組織學特點，但對嗜酸性變的形成、功能和意義認識不一，組織學上可見濾泡上皮細胞的代償增生與嗜酸性變存在過渡形式，電鏡下胞漿內線粒體增多，免疫組化證明胞漿內合成甲狀腺球蛋白的酶活性增強，表明嗜酸性變可能由增生的濾泡上皮細胞逐漸演變而成。這種細胞並非橋本甲狀腺炎的特有征象，其他甲狀腺疾病，如甲狀腺萎縮、多結節性甲狀腺腫及甲狀腺腫瘤也可見到。青少年患者細胞嗜酸性變和淋巴濾泡不明顯。偶有巨噬細胞及異物巨細胞在濾泡內。偶爾也可見被覆鱗狀上皮的囊腫，周圍常有大量淋巴細胞浸潤，其形態與鰓裂囊腫非常相似。
2.組織學類型 根據病變中淋巴細胞浸潤與纖維組織增生比例的不同，可分為三種類型：
(1)淋巴樣型：以淋巴細胞浸潤為主，纖維組織增生不明顯，特點為廣泛淋巴細胞取代甲狀腺實質，僅有少數濾泡殘留。退行性變的甲狀腺濾泡也比較少，故甲狀腺的體積多較大而軟，亦表現為甲狀腺功能障礙。此型兒童和青年人多見。
(2)纖維型：結締組織增生為主，由致密結締組織廣泛取代甲狀腺實質，纖維組織繼發玻璃樣變，淋巴細胞浸潤不明顯，濾泡萎縮或鱗化，此型占所有病例的12.5%。此型主要發生於中年人，有甲狀腺功能低下的癥狀。
(3)纖維-淋巴樣型：淋巴組織與結締組織均增生。典型的橋本甲狀腺炎鏡下呈彌散性改變，但也有表現為明顯結節狀生長的病例。結節狀的上皮性成分呈增生性改變。橋本甲狀腺炎的另一種形態改變是完全由嗜酸性細胞組成的一個或多個明顯的增生結節，嗜酸性細胞形成濾泡或呈實性排列。
3.電鏡 嗜酸性細胞質內充滿線粒體和溶酶體。嗜酸性細胞不能分泌T3、T4或甲狀腺球蛋白。濾泡腔內膠質明顯減少而紅染，間質可呈不同程度的纖維化。可出現濾泡細胞的鱗狀化生，這種現象在纖維型中尤為明顯。
4.免疫組織化學 橋本甲狀腺炎濾泡細胞的角蛋白尤其是高分子量角蛋白、S-100蛋白、HLA-DR以及N-乙酰-α-D半乳糖胺的免疫組化陽性程度較正常細胞高。
一、病史及癥狀：
多見於30～ 50歲女性，起病隱匿，發展緩慢病程較長，主要表現為甲狀腺腫大，多數為彌漫性，少數可為局限性，部分以顏面、四肢腫脹感起病。
典型病例的臨床表現：
1.發展緩慢，病程較長，早期可無癥狀，當出現甲狀腺腫時，病程平均已達2～4年。
2.常見癥狀為全身乏力，許多患者沒有咽喉部不適感，10%～20%患者有局部壓迫感或甲狀腺區的隱痛，偶爾有輕壓痛。
3.甲狀腺多為雙側對稱性、彌漫性腫大，峽部及錐狀葉常同時增大，也可單側性腫大。甲狀腺往往隨病程發展而逐漸增大，但很少壓迫頸部出現呼吸和吞咽困難。觸診時，甲狀腺質地堅韌，表面可光滑或細沙粒狀，也可呈大小不等的結節狀，一般與周圍組織無粘連，吞咽運動時可上下移動。
4.頸部淋巴結一般不腫大，少數病例也可伴頸部淋巴結腫大，但質軟。
.診斷標準：
目前對CLT的診斷標準尚未統一，1975年Fisher提出5項指標診斷方案，即①甲狀腺彌漫性腫大，質堅韌，表面不平或有結節;②TGAb、TMAb陽性;③血TSH升高;④甲狀腺掃描有不規則濃聚或稀疏;⑤過氯酸鉀排泌試驗陽性。5項中有2項者可擬診為CLT，具有4項者可確診。一般在臨床中隻要具有典型CLT臨床表現，血清TGAb、TPOAb陽性即可臨床診斷為CLT。對臨床表現不典型者，需要有高滴度的抗甲狀腺抗體測定方能診斷。對這些患者如查血清TGAb、TPOAb為陽性，應給予必要的影像學檢查協診，並給予甲狀腺素診斷性治療，必要時應以FNAC或冰凍切片組織學檢查確診。
不典型表現：
值得註意的是，CLT的臨床表現往往並不典型，或與其他甲狀腺疾病或自身免疫性疾病合並存在，主要的不典型表現有：
(1)橋本氏甲亢：即Graves病和CLT合並存在，也可相互轉化，患者可有甲亢的臨床表現，高滴度TGAb和TPOAb，可有TSAb陽性，甲狀腺的131I吸收率增高，並且不受T4所抑制，病理學同時有GD和CLT特征性改變。
(2)突眼型：以浸潤性突眼為主，可伴有甲狀腺腫。甲狀腺功能正常，TGAb、TPOAb陽性，部分病人可測到TSAb(甲狀腺刺激抗體)及致突眼免疫球蛋白。
(3)類亞急性甲狀腺型：臨床表現類似亞急性甲狀腺炎，起病急，甲狀腺增大快及伴疼痛，131I吸收率測定正常，T3、T4正常，TGAb、TPOAb高滴度陽性。
(4)青少年型：CLT約占青少年甲狀腺腫大的40%。青少年型CLT的甲狀腺功能正常，TGAb、TPOAb滴度較低，臨床診斷比較困難。有部分患者甲狀腺腫大較緩慢，稱青少年增生型。甲狀腺組織內缺乏嗜酸細胞，往往無全身及其他局部癥狀，出現甲減的患者可影響生長發育。
(5)伴發甲狀腺腫瘤型：常表現為孤立性結節、質硬，TGAb、TPOAb滴度較高，結節可能部分為甲狀腺瘤或甲狀腺癌，周圍部分為CLT。CLT合並甲狀腺癌的發生率為0.5%～26.0%。廣州中山大學第一附屬醫院(1998)報道一組CLT中，13%(9/69)合並甲狀腺癌。Gyory (1999)報道CLT合並腫瘤占11.8%(14/118)。故臨床遇到下列情況時，應考慮合並腫瘤的可能，進行FNAC或切除活檢：①甲狀腺痛明顯，甲狀腺素治療無效;②甲狀腺素治療後腺體不縮小反而增大;③甲狀腺腫大伴頸部淋巴結腫大且有壓迫癥狀;④腺體內有單個冷結節，不對稱，質硬。
(6)纖維化型(萎縮型)：病程較長的患者，可出現甲狀腺廣泛或部分纖維化，表現為甲狀腺萎縮，質地堅硬，TGAb和TPOAb可因甲狀腺破壞、纖維化而不高，甲狀腺功能亦減退，組織切片顯示與CLT相同。常誤診為原發性甲減或甲狀腺癌，是導致成年人黏液性水腫的主要原因之一。
(7)伴發其他自身免疫性疾病：表現為多發性自身免疫性疾病，如CLT伴Addisons病、糖尿病、惡性貧血、特發性甲狀旁腺功能低下、重癥肌無力、系統性紅斑狼瘡等疾病，也有人稱“自身免疫性多腺體衰竭綜合征”或“多肉芽腫衰竭綜合征”。如多發性內分泌腺瘤綜合征Ⅱ型(Addison病，AITD，Ⅰ型糖尿病，性腺功能減退癥)的表現之一。
(8)橋本腦病：嚴重而罕見。自1966年報道第1例以來，全球僅有50例左右的病例報道。病因和發病機制不清。臨床表現可為：
①血管炎型：以腦卒中樣發作反復出現為特征。
②彌漫性進展型：可出現意識障礙、精神錯亂、嗜睡或昏迷。腦脊液檢查異常，表現為蛋白含量升高，單核細胞增多。甲狀腺抗體陽性，尤其是TPOAb滴度高。甲狀腺激素水平一般正常或偏低。腦電圖可出現異常。本病治療以皮質激素效果好，甲狀腺素也有較好的療效。 慢性淋巴細胞性甲狀腺炎(chronic lymphocytic thyroiditis，CLT)又稱自身免疫性甲狀腺炎，是一種以自身甲狀腺組織為抗原的慢性炎癥性自身免疫性疾病。日本九州大學Hashimoto首先(1912)在德國醫學雜志上報道瞭4例而命名為Hashimoto(橋本)甲狀腺炎(Hashimotos thyroiditis，HT)，為臨床中最常見的甲狀腺炎癥。近年來發病率迅速增加，有報道認為已與甲亢的發病率相近。本病是兒童及青少年甲狀腺腫大及獲得性甲狀腺功能減退癥最常見的原因。
二、體檢發現：
甲狀腺呈彌漫性或局限性腫大，質地較硬，且有彈性感，邊界清楚，無觸痛，表面光滑，部分甲狀腺可呈結節狀，頸部淋巴結不腫大，部分可有四肢粘液性水腫。
三、輔助檢查：
(1)早期甲狀腺功能可正常，橋本甲亢者甲功輕度升高，隨著病程進展，T3、T4可下降，TSH升高，TMAb、TGAb陽性。(2)甲狀腺放射性核素顯像有不規則濃集或稀疏區，少數表現為"冷結節".(3)過氯酸鉀釋放試驗陽性.(4)血清丙種球蛋白增高，白蛋白下降。(5)甲狀腺穿刺示有大量淋巴細胞浸潤。
是一種自體免疫性疾病，無特殊預防措施。
術後長期服用甲狀腺素可以降低甲減的發生率,並同時繼續治療橋本病,尤其是術中切除較多甲狀腺組織的患者。本組患者術後均給予左旋甲狀腺素片口服替代治療,以50mg/d為起始劑量,根據復查FT3、FT4、TSH結果逐漸調整甲狀腺素片劑量直至維持量,並盡可能延長服藥時間或終身服藥,本組有完整隨訪資料、隨訪3年以上者甲狀腺激素水平均控制在正常范圍內,無1例甲減發生。
有資料顯示,橋本病的臨床表現復雜,合並癥多,術前診斷率低,所以要引起重視,避免誤診。橋本病的外科治療是可取的,但要嚴格掌握其適應證,手術方案應個體化,術中應盡量保留足夠多的甲狀腺組織,術後長期服用甲狀腺素替代治療以達到良好的治療和預防效果。
(一)治療
目前無特殊治療方法，原則上一般不宜手術治療，臨床確診後，應視甲狀腺大小及有無壓迫癥狀而決定是否治療。如甲狀腺較小，又無明顯壓迫癥狀者，可暫不治療而隨訪觀察，甲狀腺腫大明顯並伴有壓迫癥狀時，應進行治療。
1.非手術治療
(1)甲狀腺素治療：甲狀腺腫大明顯或伴有甲減時，可給予甲狀腺素治療，可用L-T4或甲狀腺粉(片)。一般從小劑量開始，甲狀腺素片40～60mg/d，L-T4 50～100μg/d，逐漸增加劑量分別至120～180mg/d或100～200μg/d，直至腺體開始縮小，TSH水平降至正常。此後，因人而異逐漸調整劑量，根據甲狀腺功能和TSH水平減少劑量至維持量，療程一般1～2年。甲狀腺腫大情況好轉，甲狀腺功能恢復正常後可停藥。一般而言，甲狀腺腫大越明顯時，治療效果越顯著。部分患者停藥後幾年內，又有可能復發，可再次給予甲狀腺素治療。CLT患者大多有發展為甲減趨勢，因而應註意隨訪復查，發生甲減時，應予治療。
(2)抗甲狀腺治療：橋本甲亢應給予抗甲狀腺治療，可用甲巰咪唑(他巴唑)或丙硫氧嘧啶(PTU)治療，但劑量應小於治療Graves病時的劑量，而且服藥時間不宜過長。如為一過性的甲亢(臨床表現型)，可僅用β受體阻滯藥，如普萘洛爾(心得安)或美托洛爾(倍他樂克)進行對癥治療。
(3)糖皮質激素治療：亞急性起病，甲狀腺疼痛和腫大明顯時，可用潑尼松(強的松)(15～30mg/d)治療，癥狀好轉後逐漸減量，用藥1～2個月。糖皮質激素可通過抑制自身免疫反應而提高T3、T4水平。但潑尼松療效不持久，停藥後常易復發，如復發疼痛可再次使用潑尼松。但對甲減明顯的病例，一般不推薦使用激素。
多數CLT患者經非手術治療後，腫大的甲狀腺可逐漸恢復正常，原來體檢時觸及的甲狀腺結節可消失和縮小，質韌的甲狀腺可能變軟，但甲狀腺抗體滴度卻可能長期保持較高的水平。
2.手術治療 CLT確診後，很少需要手術治療。許多CLT的手術都是臨床誤診為其他甲狀腺疾患而進行的。有報道研究手術治療CLT的效果，發現手術組臨床甲減和亞臨床甲減發生率為93.6%，而非手術組的發生率為30.8%，表明手術加重瞭甲狀腺組織破壞，促進瞭甲減發生，因此，因嚴格掌握手術指征。
(1)手術指征：①甲狀腺彌漫性腫大，合並單發結節，且有壓迫癥狀者;②單發結節為冷結節，可疑惡性變者;③頸部淋巴結腫大並有粘連，FNAC或組織活檢證實為惡性病變者;④甲狀腺明顯腫大，病史長，藥物治療效果不佳，本人要求手術者;⑤甲狀腺素治療2～3個月無效，甲狀腺縮小不明顯並有壓迫者。
(2)術式選擇：術中應常規行冰凍切片組織活檢，如證實為本病，應隻行甲狀腺葉部分切除或峽部切除手術，主要目的是去除較大單發結節，以解除壓迫。應盡量保留可修復性的甲狀腺組織。如經病理確診合並瞭惡性腫瘤時，應按甲狀腺癌的處理原則治療，行全甲狀腺切除或近全甲狀腺切除。近年許多人主張CLT合並甲狀腺癌時，可行甲狀腺次全切除術，即甲狀腺癌患側葉全切除，加對側葉次全切除和峽部切除術。如發現並證實有頸部淋巴結轉移時，可行改良式頸部淋巴結清掃術。如無頸部淋巴結轉移，不必行預防性頸部淋巴結清掃術。由於CLT的冰凍切片易發生誤診，如術中冰凍切片未發現惡性腫瘤，應結束手術等待石蠟切片結果。如石蠟切片報道為甲狀腺癌，可二期再行范圍更大的手術。術後應常規用甲狀腺素繼續治療，防止甲減發生。
(二)預後
慢性淋巴細胞性甲狀腺炎的大多數病人預後良好，本病有自然發展為甲狀腺功能減退的趨勢，其演變過程很緩慢。發生甲減以後，可用甲狀腺制劑替代得到很好的矯正。北京協和醫院觀察的病人，在隨診過程中甲狀腺功能低減的發生率為76%(228例/300例)。同時也註意到在本病患者中，有不少腫大的甲狀腺可以縮小或消失，原來查到的甲狀腺結節隨診中消失或縮小，硬韌的甲狀腺可能變軟。Hegedus等觀察慢性淋巴細胞性甲狀腺炎病人經甲狀腺素治療後，隨甲狀腺激素水平的逐漸升高，TSH的降低，甲狀腺的體積逐漸變小，可從平均50.4ml±6.8ml X±SEM降至34.1ml±5.7ml X±S，減少32%，這種變化與患者血中抗TPO-Ab的改變不相關。慢性淋巴細胞性甲狀腺炎引起的甲低容易是永久性的;然而，最近資料顯示，一些由慢性淋巴細胞性甲狀腺炎引起的甲減病人，可有暫時的甲減;這些病人在用甲狀腺激素替代時，大約有20%甲狀腺功能有自發的恢復。其他一些觀察顯示，此恢復機制可能包括TSH阻斷抗體的消失。
有文獻介紹，慢性淋巴細胞性甲狀腺炎病人有較高的發展為甲狀腺淋巴瘤的危險。這雖不常見，但在用L-T4的治療時甲狀腺大小在增加時要排除惡性病變。文獻中報道慢性淋巴細胞性甲狀腺炎中甲狀腺癌的發生率為5%～17%，徐少明等報道過去二十幾年收治的經病理證實的慢性淋巴細胞性甲狀腺炎150例，其中並發甲狀腺癌15例(10%)。而北京協和醫院觀察的300例中，僅發現有2例甲狀腺乳頭狀癌同時發生，此例是術後病理證實的，似乎看不出兩種疾病有何內在的聯系。如此大的差別，是由於地域關系還是與其他何種因素有關，值得進一步觀察。王深明等的資料也顯示出，有3/4以上的患者發生瞭甲狀腺功能低減，他們的甲狀腺功能減低的發生是與其血中甲狀腺球蛋白抗體增高、甲狀腺腫大及甲狀腺疼痛有關。
保健品查詢慢性淋巴細胞性甲狀腺炎中醫治療方法暫無相關信息
中藥材查詢慢性淋巴細胞性甲狀腺炎西醫治療方法暫無相關信息
藥療是根本，而食療能輔助藥物的治療，那麼慢性淋巴細胞性甲狀腺炎的食療和飲食又是怎麼樣的？
藥品查詢實驗室檢查：
1.甲狀腺功能測定 血清T3、T4、FT3、FT4一般正常或偏低，即使有甲亢癥狀的患者，T3、T4水平也常呈正常水平。
2.血清TSH濃度測定 血清TSH水平可反應病人的代謝狀態，一般甲狀腺功能正常者TSH正常，甲減時則升高。但有些血清T3、T4正常病人的TSH也可升高，可能是由於甲狀腺功能不全而出現代償性TSH升高，以維持正常甲狀腺功能，當TSH高於正常兩倍時應高度懷疑CLT。近年來關於亞臨床型甲減的報道越來越多，診斷亞臨床甲減的指標是TSH水平升高。有報道經過20年隨訪觀察發現，亞臨床型甲減的CLT女性有55%可發展成為臨床型甲減。最初甲狀腺抗體陽性者，進展為甲減的速度為每年2.6%(33%)，最初TSH升高者進展為甲減的速度為每年2.1%(27%)。另有報道認為，如CLT伴有亞臨床型甲減，而TSH>20nU/ml時，每年有25%可進展到臨床型甲減，而TSH輕度升高者多可恢復正常。
3.131I吸收率檢查 可低於正常，也可高於正常，多數患者在正常水平。
4.抗甲狀腺抗體測定 抗甲狀腺球蛋白抗體(TGAb)和抗甲狀腺微粒體抗體(TMAb)測定有助於診斷CLT，近年已證明TPO(過氧化物酶)是過去認為的TMAb的抗原，能固定補體，有“細胞毒”作用，並證實TPOAb通過激活補體、抗體依賴細胞介導的細胞毒作用和致敏T細胞殺傷作用等機制引起甲狀腺濾泡細胞的損傷。TPO-Ab可直接與TPO結合，抑制TPO的活性。而TPO是甲狀腺素合成過程中的關鍵酶。TPOAb已取代TMAb用於CLT的診斷，TGAb和TPOAb聯合測定陽性率可達90%以上。就單項檢測來說，TPOAb測定在診斷CLT方面優於TGAb。據文獻報道，80%的CLT患者測定TGAb為陽性，而97%的患者測定TPOAb為陽性。但也有報道CLT患者的TGAb和TPOAb的陽性率低於50%，廣州中山大學第一附屬醫院總結瞭經手術後病理檢查證實的CLT 335例，其中僅有近一半的病例TGAb和TPOAb呈陽性。
5.過氯酸鉀排泌試驗陽性，碘釋放率>10%。
6.細胞學檢查 細針穿刺抽吸細胞學檢查(FNAC)和組織冰凍切片組織學檢查對於確診CLT有決定性的作用，CLT在鏡下可呈彌漫性實質萎縮，淋巴細胞浸潤及纖維化，甲狀腺細胞略增大呈嗜酸性染色，即Hurthle細胞。
7.其他檢查 血沉增快，絮狀試驗陽性，γ球蛋白IgG升高，血β脂蛋白升高，淋巴細胞數增多。
影像學檢查：
1.B超檢查 聲像表現為：
(1)甲狀腺兩葉彌漫性腫大，一般為對稱性，也可一側腫大為主。峽部增厚明顯(圖2)。
(2)表面凹凸不平，形成結節狀表面，形態僵硬，邊緣變鈍，探頭壓觸有硬物感。
(3)腺體內為不均勻低回聲，見可疑結節樣回聲，但邊界不清，不能在多切面上重復，有時僅表現為局部回聲減低。有的可見細線樣強回聲形成不規則的網絡樣改變。
(4)內部可有小的囊性變。
2.彩色多普勒聲像表現 甲狀腺內血流較豐富，有時幾乎呈火海征，甲狀腺上動脈流速偏高、內徑增粗，但動脈流速和阻力指數明顯低於甲亢，且頻帶寬，舒張期波幅增高，又無甲亢癥狀，可相鑒別(圖3)。
3.甲狀腺核素掃描 顯示甲狀腺增大但攝碘減少，分佈不均，如有較大結節狀可呈冷結節表現。
4.正電子發射計算機顯像系統(Positron emission tomography，PET) 利用18-氟-脫氧葡萄糖(Fluorine-18-fluorodeoxyglucose，18F-FDG)進行PET檢查，無創性檢查組織葡萄糖代謝狀況，可用於診斷各種腫瘤。甲狀腺檢查中彌漫性18F-FDG吸收可提示甲狀腺炎，甲狀腺的淋巴組織系統的活化可能是導致18F-FDG吸收的原因，但應註意與甲狀腺癌鑒別，因為18F-FDG/PET鑒別甲狀腺惡性腫瘤和CLT還比較困難，應結合臨床其他檢查來鑒別。
1.結節性甲狀腺腫 少數CLT患者可出現甲狀腺結節樣變，甚至多個結節產生。但結節性甲狀腺腫患者的甲狀腺自身抗體滴度減低或正常，甲狀腺功能通常正常，臨床少見甲減。
2.青春期甲狀腺腫 在青春期，出現持續甲狀腺腫大，是甲狀腺對甲狀腺激素需要量暫時增高的代償性增生，甲狀腺功能一般正常，甲狀腺自身抗體滴度多數正常。
3.Graves病 腫大的甲狀腺質地通常較軟，抗甲狀腺抗體滴度較低，但也有滴度高者，二者較難區別，特別是當CLT合並甲亢時，甲狀腺功能也可增高。必要時可行細針穿刺細胞學檢查。
4.甲狀腺惡性腫瘤 CLT可合並甲狀腺惡性腫瘤，如甲狀腺乳頭狀癌和淋巴瘤。CLT出現結節樣變時，如結節孤立、質地較硬時，難與甲狀腺癌鑒別;一些雙葉甲狀腺癌的病例，可出現雙側甲狀腺腫大、質硬，或合並雙側頸部淋巴結腫大，也難以與CLT鑒別。應檢測抗甲狀腺抗體，甲狀腺癌病例的抗體滴度一般正常，甲狀腺功能也正常。如臨床難以診斷，可給予甲狀腺激素試驗性治療，如服藥後腺體明顯縮小或變軟，可考慮CLT;如仍無明顯改變，應作FNAC或手術切除活檢以明確診斷。
5.慢性侵襲性纖維性甲狀腺炎 1896年，Riedel首先報道2例，故稱Riedel甲狀腺炎，因病變的甲狀腺質地堅硬如木，又稱為木樣甲狀腺炎。病變常超出甲狀腺范圍，侵襲周圍組織，如肌肉、血管、神經甚至氣管，產生鄰近器官的壓迫癥狀，如吞咽困難，呼吸困難、聲嘶等。甲狀腺輪廓可正常，質硬如石，不痛，與皮膚粘連，不隨吞咽活動，周圍淋巴結不大。甲狀腺功能通常正常，甲狀腺組織完全被纖維組織取代後可出現甲減，並伴有其他部位纖維化，如縱隔、腹膜後、淚腺、膽囊等。抗甲狀腺抗體滴度降低或正常。可行細針穿刺活檢，如檢查結果不滿意，可行甲狀腺組織活檢。
慢甲炎病人常常合並其他自身免疫病，如幹燥綜合征、類風濕關節炎、糖尿癥、惡性貧血、系統性紅斑狼瘡、腎上腺皮質功能低減、特發性卵巢功能低減和慢性活動性肝炎等。如病程遷延發展，幾年後可出現甲減，表現為甲狀腺萎縮、黏液性水腫、心率緩慢，全身酸痛、乏力，不愛活動，皮膚粗厚等。