一、發病原因
一般人有4個狀旁腺，左、右各側均有上、下兩個腺體。上甲狀旁腺一般在甲狀腺側葉的後面靠內側，環狀軟骨水平，近喉返神經進入喉部處。下甲狀旁腺在甲狀腺側葉後面靠外仙，近甲狀腺下動脈與喉返神經相交處水平。少數人隻有3個甲狀旁腺(13%，一側的2個腺休合併為一)或多至5個甲狀旁腺(6%，多餘的一個腺體常在縱隔內)。
上甲狀旁腺與甲狀腺共同起源於第4對咽囊。下甲狀旁腺與胸腺共同起源於第3對咽囊。胚胎期上甲狀腺與甲狀腺體胚原基一起下降至頸部;下甲狀旁腺與胸腺的胚原基一起下降至頸部甲狀腺下極水平後，下甲狀旁腺的胚原基即停留在此水平，而胸朱的胚原基與之分離，繼續下降至胸縱隔。下降過程中甲狀旁腺的胚原基若在中途停止或伴隨胸腺胚原基一起繼續下降就會引起甲狀旁腺位置變異。即使位置變異 ，上甲狀旁腺一般總是在甲狀腺的鄰近，而下甲狀旁腺的位置變化較大，可能在從下頜角至胸腺的任何水平。常見的變異位置：上甲狀旁腺可在甲狀腺上極之一，甲狀膽小鬼血管旁;食管氣管溝內;咽及食管之後。下甲狀旁腺在頜骨角;頸動脈分叉旁;頸動脈鞘中部;甲狀腺下極下的脂肪組織內;胸腺舌部內，胸縱隔大血管旁;心包旁。如果甲狀腺包埋在甲狀腺或胸腺內手術時即尋找困難。如果甲狀旁腺在縱隔內，上甲狀腺一般在後縱隔而下甲狀旁腺在前縱隔。
上甲狀旁腺由上或下甲狀腺動脈供血，下甲狀旁腺由下甲狀腺動脈供血。若下甲狀旁腺生腺瘤，因重量關系下降至胸縱隔，在甲狀腺後面找不到下甲狀旁腺時，沿下甲狀腺動脈分支追索常可找到下甲狀旁腺。但在胚胎期下降至胸縱隔的下甲狀旁腺由內乳動脈或主動脈分支供血。
正常的甲狀旁腺形狀多樣，可如卵圓、棒、球、圓盤或葉片。大小平均為5×3×1mm，最小2×2×1mm，最大12×2×1mm。形狀長的一般狹而薄，短的寬而厚。重量平均為35～40mg。顏色根據其血供和脂肪的含量而異，可以呈紅棕色或黃褐色。質地軟，切面與雞肝的切片相似，這一點可資與淋巴結相區別。正常甲狀旁腺是可活動的，易與周圍的脂肪組織分離，若固定或與周圍組織粘連應懷疑癌腫。
甲狀旁腺主要由大量的主細胞、少量的嗜酸性細胞和基質所構成。主細胞分泌甲狀旁腺素。嗜酸性細胞可能是老化的主細胞，正常情況下無分泌功能。主細胞內有脂肪顆粒，基質中有脂肪細胞。功能亢進的甲狀旁腺主細胞中消失，所以功能亢進的腺體(增生或生腺瘤)比重比正常的腺體要高，用比重法可以鑒別正常與功能亢進的甲狀旁腺。
甲狀旁腺分泌甲狀腺素(PTH)。甲狀旁腺有以下的作用：
1.促進近側腎小管對鈣的重吸收，使尿鈣減少，血鈣增加。
2.抑制近側腎小管對磷的吸收，使尿磷增加，血磷減少。
3.促進破骨細胞的脫鈣作用，沽姿岣艭a3PO4自骨基質釋放，提高血鈣和血磷的濃度。
4.促使維生D的羥化作用，生成具有活性的1，25二羥D3，後者促進腸道對食物中鈣的吸收。
甲狀旁腺素的合成和釋放受血清鈣離子濃度的控制，二者間呈負反饋性關系。血鈣過低刺激甲狀旁腺素的合成和釋放，使血鈣上升，血鈣過高抑制甲狀旁腺素的合成和釋放使血鈣向骨骼轉移，降低血鈣。上述作用使正常人的血鈣維持在正常范圍。
正常人的血鈣與血磷間呈相反的關系，血鈣高則血磷低，血鈣與血磷的乘積衡定，維持在35—40。
甲狀旁腺功能亢進(甲旁亢)有原發和繼發的兩種。
原發性甲狀旁腺功能亢進是由於甲狀旁腺增生、腺瘤或腺癌自主性地分泌過多的PTH，不受血鈣的反饋作用，使血鈣持續增高所致。
繼發性甲狀旁腺功能亢進一般因嚴重腎功能不全，維生素D缺乏、骨病變、胃腸道吸收不良等原因引起的低血鈣所致的甲狀旁腺代償性肥大和功能亢進。
以上兩種情況均有骨骼脫鈣現象，但原發性甲旁亢時血鈣增高，而繼發性甲旁亢時則血鈣降低。
本文主要介紹原發性甲旁亢。原發性甲旁亢可由增生(12%)、原瘤(80%)或腺癌所引起。
(一)增生 增生的主要是主細胞。一般同時累及四個腺體，但四個腺體增生的程度並不相同。有的腺體可僅比正常略大，所以不能以腺體的大小判斷其是否正常。有時四個腺體中有一個增生特別明顯，常被誤診為腺瘤
(二)腺瘤 可占腺體的全部或部分。一般僅累及一個腺體，兩個腺體同時有腺瘤的極為少見。無論是增生或腺瘤都是細胞成堆排列緊密，病理切片檢查有時很難區別，但腺體大小超過2cm者腺瘤可能較大。
(三)腺癌 從細胞形成上很難區別腺瘤或腺癌，遇下列情況應考慮是腺癌：①腺體與周圍組織粘連。②有轉移。③切除後復
二、發病機制
原發性甲旁亢是甲狀旁腺腺瘤、增生肥大或腺癌所引起PTH分泌過多。
腺瘤約占總數的85%，其中絕大多數為單個腺瘤。腺瘤多數位於下極的甲狀旁腺，其餘6%～10%位於胸腺、心包、食管後。腺瘤體積一般較小，具有完整的包膜。約10%為甲狀旁腺增生，常累及4個腺體，外形不規則，沒有包膜。另有2%為伴有功能亢進的甲狀旁腺癌。
部分患者為傢族性多內分泌腺瘤的一部分，為常染色體顯性遺傳病，有明顯的傢族發病傾向。
由於PTH大量分泌，鈣自骨動員至血循環，引起高鈣血癥;PTH還可在腎促進25(OH)2D3轉化為1，25(OH)2D3，後者促進腸道鈣的吸收，進一步加重高鈣血癥。同時腎小管對無機磷再吸收減少，尿磷排除增多，血磷降低，形成高鈣血癥和低磷血癥。
傢族性低鈣尿高鈣血癥、新生兒重癥甲旁亢和常染色體顯性遺傳性甲旁亢均與鈣傳感器受體(calcium sensor receptor,CaR)異常有關，在散發性甲狀旁腺腺瘤或SHPT患者中也發現瞭CaR基因突變現象。CaR是一種分佈於細胞膜的蛋白質，不僅介導瞭鈣離子抑制PTH分泌，可能還影響PTH基因表達和甲狀旁腺細胞增生。
臨床癥狀
本病起病緩慢，早期往往無癥狀或僅有非特異的癥狀，如神情萎靡、無力、食欲不振、惡心、體重減輕、四肢麻木等，大多於血鈣測定時始被發現。隨病情發展，由於過多的PTH使骨、腎和腸的鈣吸收增加，轉運入血循環，因而出現高血鈣、骨骼病變和腎臟病變等，可單獨出現或合並存在。進展緩慢，常數月或數年才引起病人的註意，往往不能敘述正確的發病時間。少數情況下，可突然發病，表現為明顯的脫水和昏迷(高鈣血癥性甲狀旁腺危象)。李松奇報告55例手術患者，血鈣均升高，為2.7～3.9mmol/L，平均(3.1±0.42)mmol/L，50例術前測定iPTH，均升高為102.3～2000pg/ml，平均(489.23±69.2)pg/ml。
1.高鈣血癥的癥狀
(1)神經精神癥狀：反應遲鈍、近期記憶力減退、性格改變、易激動、猜疑、抑鬱、嗅覺失靈、聽覺障礙、觸覺異常、震顫、嗜睡，易誤診為老年性精神病。重癥患者血鈣>3.25mmol/L(13mg/dl)可出現精神錯亂、幻覺，甚至昏迷。
(2)神經肌肉的癥狀：肌無力、肌萎縮，特別以近端肌肉為主，下肢先於並重於上肢，重癥患者下肢沉重、步履及活動困難，但無感覺異常;舌肌可萎縮;血鈣長期>3mmol/L(12mg/dl)時易發生神經肌肉的病變。肌電圖顯示去神經樣多相電位圖像，振幅小、間期短，提示系緣於神經病變。心肌不應期縮短，心電圖顯示Q-T間期縮短、P-R時間延長，可有室性心律失常;高鈣危象時(血鈣>3.75mmol/L)可出現致死性心律失常。
(3)胃腸道癥狀：常有厭食、惡心、嘔吐、腹脹、便秘和胃腸蠕動緩慢。由於高血鈣可促使胃泌素分泌，胃酸增多，致使PHPT易於伴發消化性潰瘍，尤其是多發性潰瘍，據統計約在10%以上，且用制酸劑無效。此外，由於胰蛋白酶原被激活及有胰結石，因而易並發急性及慢性復發性胰腺炎，占5%～10%。臨床上難治性潰瘍和(或)慢性胰腺炎若伴有血鈣增高，是擬診甲旁亢的一個重要線索。
2.代謝性骨病
由於PHPT可引起廣泛的骨礦質吸收及纖維性囊性骨炎，因此患者普遍陳訴骨痛，尤以承受壓力的下肢、腰椎及足底最為常見，活動時愈益加劇;下頜骨因骨吸收可有齒槽骨疏松及下頜骨痛，也是本病常見的早期病象，易誤診為牙科疾病。重者錐體變形、胸廓塌陷、骨盆畸形、四肢彎曲、身高變矮、活動受限。久病或重癥的患者常有纖維性囊性骨炎，病變所在部位好發自發性病理性骨折，最終導致傷殘與畸形，如長骨和肋骨膨出、腫痛;頜骨“棕色瘤”(由破骨細胞、成骨細胞及纖維組織形成，並常有陳舊性出血而呈棕黃色)能引起面部畸形，可誤診為骨囊腫或牙齦瘤;軟骨下骨折可導致侵蝕性損傷而引起關節痛，以及指關節的廣泛性疼痛，易誤診為類風濕性關節炎。軟骨鈣鹽沉著可引起假性痛風發作。PHPT並發高血氯性酸中毒者，因能促使骨礦質的溶解，可加重骨吸收。PHPT伴有鈣和維生素D攝入不足者，則除骨質疏松外，常同時並有骨軟化。我國甲旁亢的骨病發生率遠較國外多見而嚴重，可能與飲食中鈣的攝入量偏低有關。增加腸鈣的吸收，似有助於延緩骨病的發生與發展。
3.腎臟病變
本病早期高血鈣較輕，尿鈣排泄較低。當血鈣>2.9mmol/L，尿鈣重吸收相應減少，尿排鈣量增多;鈣離子進入集合管上皮細胞胞漿，可使微小管的微小管蛋白(tubulin)阻止集合管腔內水分的重吸收;鈣還能阻抑抗利尿激素與受體結合，並抑制腎小管鈉離子的重吸收;持久的高血鈣還會引起腎髓質集合管及髓襻的變性壞死，使抗利尿激素的作用大大減弱，致使尿濃縮功能障礙。通過以上機制可出現多飲多尿，重者(血鈣常>3.25mmol/L)呈尿崩癥樣癥狀。此外由於高鈣尿，尤其是腎小管發生變性時，腎小管排H 及對HCO3-的重吸收減少，不僅可引起輕度的腎小管性酸中毒，而且可促成腎結石及腎鈣鹽沉著。有的作者發現，PHPT盯的腎結石形成尚與血漿中1，25-(OH)2D3的濃度相關。臨床上PHPT的腎損害最多見的為腎結石伴腎絞痛及血尿;因結石往往隨病程而增大增多，故大多為活動性復發性結石，並以草酸鈣結石居多，也可為磷酸鈣。據報道，甲旁亢引起的腎結石占所有復發性及活動性腎結石的3%～10%，占所有高尿鈣性腎石癥的5%～10%。其次，PHPT尚易並發腎鈣鹽沉著癥，又稱腎鈣化，但任何原因的高血鈣與高尿鈣均可引起腎鈣化。甲旁亢有腎結石者大多不伴有腎鈣化，而有腎鈣化者多見於伴有纖維性囊性骨炎的重癥甲旁亢患者。腎鈣化系放射學診斷的病名，而在甲旁亢的病理鏡檢中腎鈣化遠較X線診斷時為多見。甲旁亢的腎鈣化好發於腎髓質的錐體部，因而可累及腎遠曲小管，其次為髓襻與集合管，最終會導致腎間質纖維化，所以腎鈣化更易出現輕度的腎小管性酸中毒及多尿;久病及重癥的甲旁亢常有脫水及體重下降。上述腎臟損害又易引起繼發性感染，最終導致腎衰竭，並成為PHPT的一個主要死因。PHPT的腎損害，國外較我國多見，似與國外飲食中的鈣攝入量偏高有關。20世紀70年代前的報道PHPT腎損害高達60%～70%，近年來由於早期診斷的水平提高，甲旁亢的腎臟並發癥已有所減少。
4.其他 長期的高鈣血癥，尤其是甲旁亢並發腎臟損害及腎功能不全時，可有尿排磷障礙，由於血中鈣磷的乘積超過正常可發生轉移性鈣化，諸如鈣化性肌腱炎，以及軟組織、肺、腎、動脈、心肌及皮膚的鈣化，後者可引起頑固的皮膚瘙癢、帶狀角膜病及結膜下的鈣沉著癥。此外，據美國麻省總醫院報道，約半數患者有貧血，20%～60%的患者有高血壓，可能與高血鈣、高腎素或腎臟病變有關。文獻中還曾有甲旁亢與橋本甲狀腺炎及皮質醇增多癥並存的個案報道，然而並非多發性內分泌腺腫瘤(MEN)。新生兒發生低鈣性搐搦癥，應追查其母親有無甲旁亢。
臨床分型 按癥狀可將甲狀旁腺功能亢進分為3型：
(1)Ⅰ型：以骨病為主，血清鈣平均3.3mmol/L，腫瘤平均5.9g，平均癥狀期3.6年。
(2)Ⅱ型：以腎結石為主，血清鈣平均2.88mmol/L，腫瘤平均1.05g，平均癥狀期6.8年。
(3)Ⅲ型：為兩者兼有。
1、預防
1)PHPT時出現以下情況是危重的征象，應迅速糾正高血鈣，爭取盡早手術，①有長期高血鈣的病變，如腎結石，腎衰竭，纖維性囊性骨炎，駝背，身高縮短，假性杵狀指(提示末端指骨有嚴重骨炎);有嚴重的肌病，轉移性鈣化(包括肺，腎，血管，關節的鈣化及帶狀角膜病，結膜磷酸鈣沉積引起的 “紅眼睛”)，貧血(因過多的PTH可誘發骨髓纖維化及造血功能降低)，②有嚴重高血鈣的征象，如血鈣>3.5mmol/L(14mg/dl)，以及有神經精神癥狀。
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1.無癥狀性甲旁亢的治療
無癥狀性甲旁亢常表現為輕度的高血鈣及低尿鈣。據Mavo Clinic對134例5年隨訪的經驗，58%的癥狀不改變，20%最終需要手術治療，4%原因不明而死亡，18%失訪。因此，無癥狀性甲旁亢，首先要詳細采集病史，排除傢族性低尿鈣性高鈣血癥、傢族性甲旁亢及多發性內分泌腺瘤病(MEN)，推遲手術，每6～12個月檢查有無腎和骨的損害，若出現腎和(或)骨的損害，即使無高鈣血癥的癥狀，也應考慮手術治療。
2.手術治療
手術是治療甲狀旁腺功能亢進的有效措施。
(1)手術的指征：有癥狀或有並發癥的原發性甲旁亢者均需手術治療。無癥狀僅有輕度高血鈣者應嚴密隨訪。出現下列情況應考慮手術療法：①血清鈣>2.75mmol/L(11mg/dl);②X線檢查有代謝性骨病;③有代謝活躍的腎結石者;④腎功能減退;⑤有一種或多種並發癥：嚴重精神病，難治性消化性潰瘍，胰腺炎及嚴重高血壓。
(2)術前準備：對已確診者，可按一般術前處理。血鈣明顯升高者，應將血鈣降至正常范圍內，因高血鈣癥易導致嚴重的心律失常。
(3)術前定位：采用B超及核素掃描相結合的方法，術前可以確定甲狀旁腺腺瘤的位置。必要時，可以行有創性的定位檢查如動脈造影、頸靜脈插管分段取樣檢測iPTH濃度，主要用於初次探查因腫瘤異位等特殊困難而失敗的再次探查術。
(4)手術方法：術前明確定位的腺瘤可直接切除，但應行術中冰凍切片予以證實。若無明確定位者探查時，必須詳細尋找四枚腺體，以免手術失敗。如屬腺瘤，應予以切除，但需保留一枚正常腺體。如屬增生，則應切除三枚，第四枚腺體切除50%左右。也可將全部增生的甲狀旁腺切下，將其中一個作小薄片行自體移植。
①甲狀旁腺微創手術：微創性甲狀旁腺切除術(minimally invasive radioguided parathyroidectomy，MIRP)，可在局麻下進行。其優點是切口小、手術時間短、治愈率高、甲旁減的機會低。但適應證隻是掃描證實為單個腺瘤的原發性甲狀旁腺功能亢進患者。
A.內鏡下甲狀旁腺切除術：這種手術方式最受關註的問題是二氧化碳(CO2)註入導致的手術部位氣腫和縱隔氣腫。手術采用5mm 30°內鏡，通過中央套管置入，整個手術過程均在持續穩定的氣流(一般壓力不超過8mmHg)下進行。通過內鏡分離頸闊肌下層並再插入2～3個套管以置入分離切除器械。2～3mm的針狀內鏡器械也可采用。不管是打開中線牽開舌骨下肌暴露甲狀腺葉還是分離舌骨下肌與胸鎖乳突肌間平面均可達到側面暴露甲狀旁腺的目的。通過這種側面入路也可以同時暴露雙側甲狀旁腺。
B.微創電視輔助甲狀旁腺切除術：Miccoli等首先描述瞭這種手術方法。本法最初采用中間入路，但Henry等將之修改為側面入路。手術時，在胸骨切跡水平作一15mm長的切口。從中線打開舌骨下肌，采用5mm的30°內鏡在內鏡視野下用小手術器械鈍性完全分離甲狀腺葉。應用傳統的小手術器械維持術野。側面入路的特點是在局部腺瘤側的胸鎖乳突肌中份邊沿作12mm長皮膚切口。通過10mm套管置入一個10mm的30°內鏡，以8mmHg的壓力充入CO2。沿胸鎖乳突肌邊沿在插入兩個3mm套管以便置入分離器械。
C.放射線引導甲狀旁腺切除術：甲氧基乙丁基異腈锝(99mTc sestamibi)閃爍掃描法是新近采用的具有高度敏感性和特異性的甲狀旁腺腺瘤術前顯像方法。這種術前定位方法經過改進被應用於術中成瘤腺體的定位，以利於應用MIP。即將開始手術時靜脈內註射放射性核素，術中利用一個γ射線探測器定位病變腺體。在這種術中同位素定位的幫助下，直接在病變腺體所在的部位作一小切口，就可達到摘除腺瘤的目的。射線探測器可通過檢測到增高的放射線強度來辨別出異常腺體的所在位置。本術式可於局麻下在門診部進行。有報道平均手術時間為25分，98%的患者可在2.5h內回傢。
②甲狀旁腺移植手術：
A.新鮮PTG薄片移植法：由Wells於1975年設計，切除4個(或更多)PTG並清除脂肪及纖維組織後，立即放入消毒、冰凍、不含牛胎血清的等滲組織培養液(Waymonth、Eark或Eagle)，冷凍20～30min，使PTG變硬，經病理切片證實後，切成1mm×2mm薄片，將20片植於前臂掌側的肌肉內，每薄片要分隔開，用不吸收縫線縫合埋藏，肌肉徹底止血，否則發生血腫可使薄片壞死。
B.經冷凍保存後的PTG薄片移植法：亦為Wells提出，並經Brennan，Saxe及錢允慶證實。Brennan報告的6例中，有1例冷凍保存18個月的PTG薄片移植後仍有功能。錢允慶冷藏保存PTG薄片用於同種移植，83天時光鏡及電鏡檢查PTG細胞，形態與超微結構無異常。
a.Wells法：將每10片PTG薄片(1mm×2mm)放入含培養液(DMSO 10%，人血清10%，組織培養基80%)的玻璃瓶中，玻璃瓶放入冷藏室，降溫1℃/min，直至-200℃，然後置入液氮(-190℃)。移植時取出，放入生理鹽水(37℃)中震蕩至冰晶溶解，再用培養液洗去DMSO後移植。
b.Saxe法：將PTG切成1mm×1mm×1mm小片，置入含1.5ml培養液(80%RPMI 1640，10%DMSO和10%自體血清)的冷凍保存管，置管於乙醇(-600℃)中過夜，然後移入液氮(-190℃)中長期保存;或者將保存管置入冷藏室降溫1℃/min，直至-80℃，再放入液氮中保存。在移植前2h，將保存管置於42℃溫水中，溶解管內冰晶，取出PTG薄片，用RPMI 1640洗去附著於PTG的DMSO，因為DMSO在室溫中是有毒的。
c.錢允慶法：較為簡單，將PTG置於密封的培養液中，立即冷藏在低溫冰箱(-273℃)內，待移植時復溫至37℃。
經冷凍保存的薄片移植於肌肉內的方法與新鮮薄片移植方法相同。
自體PTG薄片移植是肯定有效的，且術後不需用免疫抑制劑。術後可通過測定移植肢體術前後的PTH濃度而知移植PTG的功能。若術前後PTH濃度之比大於2:1，說明移植物存活。亦可測定血清鈣的濃度來決定有無高血鈣癥，若血鈣濃度>2.75mmol/L，而尿鈣>250mg/d時，應切除部分移植片，防止高血鈣癥。
手術成功時，血清iPTH常迅速恢復正常，血鈣和血磷多在術後1周內降至正常。伴有明顯骨病者，由於術後鈣、磷大量沉積於脫鈣的骨組織，故術後數日內可發生手足抽搐癥。有時血鈣迅速下降，可造成意外，必須定期檢查血生化指標，並適當靜脈補充鈣劑。
(5)手術失敗原因：術後癥狀無緩解，血鈣於1周後仍未能糾正，提示手術失敗。常見原因有：①腺瘤為多發性，探查中遺漏瞭能自主分泌PTH的腺瘤，被遺漏的腺瘤可能在甲狀腺、食管旁、頸動脈附近甚至縱隔;②甲狀旁腺有5枚以上，腺體切除相對不足;③甲狀旁腺腺癌復發或已有遠處轉移;④非甲狀旁腺來源的異位PTH綜合征。
3.內科治療
對PHPT迄今尚無滿意的內科治療方法;內科保守治療僅適用於暫不宜手術、拒絕手術及術後血鈣依然增高者。下述藥物可能有助於降低血鈣和(或)血中PTH的水平。
(1)磷酸鹽：口服磷酸鹽可提高血磷的水平，有助於骨礦鹽的沉積，降低血鈣，減少尿鈣排泄，阻抑腎結石的發展，降低1，25-(OH)2D3的濃度。最初2～3天宜給相當於2g元素磷的磷酸鹽，分次口服，繼後減至1.0～1.5g/d療程1年以上。常用Na2HPO4/NaH2PO4(3.66∶1)的溶液口服，10ml，3次/d。近年來，有不少二磷酸鹽的新制劑應市，可能療效更好。用藥期間要經常監測血鈣及血磷;磷酸鹽過量，血鈣低於正常，可刺激PTH分泌，增加尿中的cAMP排泄，並引起骨脫鈣及並發轉移性鈣化，有腎功能損害者尤需防范，必要時可暫時加用阻抑骨吸收的普卡黴素25～50μg/kg，靜脈註射;不宜重復或多次使用，以防對骨髓的毒副反應。
(2)西咪替丁：可能有阻抑PTH合成和(或)分泌的作用，但停藥後可反跳，用量為0.6～0.8g/d，分次口服。
(3)普萘洛爾：可能有抑制PTH分泌的作用，但甲狀旁腺細胞腎上腺素能β受體對它的反應不一，故療效並不確切。
(4)雌激素：用於絕經期後女性的輕癥甲旁亢，可使血鈣降低，但對PTH分泌無作用，長期服用的療效尚無定論。
(5)其他治療：降鈣素對PHPT引起的高血鈣並無作用，糖皮質激素對之也無效，且可增加術前、術中及術後的並發癥。
(二)預後
PHPT的手術預後良好，術後1～2個月內血鈣可恢復至>2mmol/L(8mg/dl)以上，或經替代治療後血鈣突然升高，提示甲狀旁腺功能已恢復正常;骨病逐漸恢復，完全康復需1年以上;新生腎結石減少，腎鈣化不再發展。但術前的腎功能大多難以恢復。若術後3天以上血鈣>2.5mmol/L(10mg/dl)，提示手術切除不足。若經替代治療數月，且經補鎂糾正低血鎂後，血鈣仍不見回升，提示殘存甲狀旁腺不足而並發永久性甲旁減，但發生率<0.5%，手術的死亡率幾乎為零。
藥療是根本，而食療能輔助藥物的治療，那麼原發性甲狀旁腺功能亢進癥的食療和飲食又是怎麼樣的？
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1.血鈣增高 血中總鈣的正常值為2.25～2.75mmol/L(9～11mg/dl)，幾乎所有甲旁亢患者均有血鈣增高，少見的“血鈣正常性甲旁亢”，實際上是血鈣呈間歇性增高，應反復多次測定。PHPT若伴有維生素D缺乏、軟骨病、腎功能不全、胰腺炎以及罕見的甲狀旁腺腺瘤壞死出血時，可無高鈣血癥。一般生化法測得的血鈣為離子鈣與蛋白結合鈣的總和，故其結果受到血清中白蛋白濃度的影響；為校正其對血中總鈣值的影響，白蛋白以4g/dl為基準，每增減1g/dl，血中總鈣應相應減增0.2mmol/L(0.8mg/dl)。若以血清離子自動分析儀測離子鈣，則幾乎所有的PHPT患者均增高;其正常值約為血中總鈣的一半。此外血pH值也影響血鈣的測定值，酸中毒時可抑制Ca2 與白蛋白結合，使Ca2 增高，反之，堿中毒時Ca2 降低;血中的pH值以7.4為基準，每升降0.1，血中離子鈣應增減0.05mmol/L。對血鈣值意義的判斷，尚需排除假性高鈣血癥，後者可發現於采血時止血帶壓迫時間過長(因可致血液濃縮)、血液與軟木塞有接觸，或使用粉筆灰污染的玻璃制品等。
2.血磷降低 血磷的正常值為0.97～1.45mmol/L(3～4.5mg/dl)。由於PTH可抑制腎小管對磷的重吸收，使腎排磷增多，故典型的PHPT時血磷降低。但由於血磷受飲食、年齡及腎功能等多種因素的影響，PHPT時僅有半數以上的患者血磷降低，其餘患者在正常低限。本病後期若發生慢性腎功能衰竭，則血磷可正常甚或偏高，但血磷>1.83mmol/L則不支持PHPT的診斷。高血鈣伴低血磷更支持PHPT的診斷，可據以與惡性腫瘤骨轉移引起的高血鈣伴血磷正常或增高者相鑒別。
3.尿鈣增高 我國人的尿鈣正常值為50～62.5mmol/24h(200～250mg/24h)，腎鈣閾值為0.175～2.0mmol/L(7～8mg/dl)，所以高鈣血癥常有繼發性尿鈣增高。由於PTH可促進腎小管對鈣的重吸收，致使甲旁亢的高尿鈣較之其他高鈣血癥所致的高尿鈣要輕。尿鈣的排泄最好以尿鈣清除率/肌酐清除率之比計算。高鈣血癥患者若尿鈣<60mmol/24h，支持PHPT的診斷;非甲旁亢所致的高鈣血癥，因PTH分泌被抑制，所以尿鈣排泄明顯增高。
4.尿磷增高 我國人的尿磷正常值為22.4～48mmol/24h(0.7～1.5g/24h)，PHPT患者因腎小管對磷的重吸收(TRP)降低(<83%)，尿中排磷增高。但本病患者若血磷明顯降低，尿中排磷的絕對值可降至正常范圍，而相對值仍偏高;有低磷血癥而尿磷>19.2mmol/24h(0.6g/24h)者，對本病有診斷意義。
5.血中PTH的放免測定 完整的PTH為由84個氨基酸組成的多肽，在血循環中除有完整的PTH分子外，還有經裂解後產生的PTH1～34的氨基端片段及PTH35～84的羧基端片段;前者有生物活性，而後者無生物活性。由於完整的PTH及氨基端片段的半衰期短，較難用抗體作放免測定，而羧基端片段可經腎小球濾過和腎小管重吸收而進行代謝，半衰期長，便於反映PTH的分泌量，故為一般實驗室所常用，稱為免疫活性PTH(iPTH)。但不同實驗室選用的抗體種類不同，所得數據也不同。血漿iPTH的正常值為100～500pg/ml，甲旁亢者iPTH可增高或處於正常高限，與同一血樣的血鈣值相比，相對值明顯增高。PHPT時血中的PTH與血鈣值平行升高;繼發性甲旁亢時血中的PTH與血鈣呈負相關;而非甲旁亢引起的高鈣血癥時，iPTH極低或測不出。但血中的PTH並不能區分原發性異位性(異源性)的PTH綜合征。近年來用敏感的放免法測PTH44～68的中間片段，大大提高瞭診斷的敏感性。更有最為敏感和特異的二點法測定完整的PTH，幾乎能檢測到甲旁減時的抑制性濃度。高鈣血癥伴PTH增高是診斷PHPT的最重要的直接依據。但應註意腎衰竭時，由於PTH35～84的羧基端片段排泄障礙，可導致測定結果異常增高。高血鈣而PTH降低可排除PHPT。
6.尿中環磷腺苷(cAMP)增高 正常尿中總cAMP為1.83～4.55µmol/dl。PTH可與腎小管上皮細胞內的特異性受體結合，使cAMP的生成增高，所以尿中cAMP增高是甲旁亢的間接診斷依據，若與血中PTH及血鈣的測定配合，對甲旁亢的診斷與鑒別診斷均能提供更有價值的依據。
7.1，25-(OH)2D3測定 PTH能激活腎小管的1α-羥化酶，使腎臟生成的1，25-(OH)2D3增高。甲旁亢患者尤其是尿鈣增高並發腎結石者大多增高。但此項測定與正常人可有重疊。
8.輕度高血氯性酸中毒 PTH可直接抑制腎小管對重碳酸鹽的重吸收，加之低磷血癥也可抑制重碳酸鹽的重吸收，因此甲旁亢可並發高血氯性酸中毒。非甲旁亢時的高鈣血癥則促進腎小管重吸收重碳酸鹽，因而可引起低血氯性堿中毒。甲旁亢的高氯性酸中毒大多於甲狀旁腺切除後恢復，但偶爾於術後最初幾天代謝性酸中毒，反而加重，可能與術後腎功能惡化、磷酸鹽耗竭、骨再礦化時釋出H ，或殘存甲狀旁腺組織的功能恢復等有關。
9.血中堿性磷酸酶、抗酒石酸酸性磷酸酶及尿中羥脯氨酸增高 這3項測定分別反映成骨細胞、破骨細胞及骨轉換的活躍程度，往往與甲旁亢的骨病相平行;此與骨的轉換率加速有關。
10.其他實驗室檢查 以下檢查對甲旁亢的診斷有參考價值。
(1)血鉀及血鎂可降低：此與甲旁亢的腎臟病變所致的濃縮功能降低有關。
(2)磷廓清試驗(CP)：甲旁亢患者常>15ml/min，但該試驗的敏感性差。
(3)鈣耐量試驗及鈣抑制試驗：正常人輸鈣後(靜脈快速滴註180mg鈣即相當於10%葡萄糖酸鈣20ml)，PTH明顯抑制，甚至測不出，尿中排磷降低，uP/uCr比值較輸鈣前降低，而甲旁亢患者的PTH大多呈自主性分泌，輸鈣後PTH不下降或雖下降也仍高於正常低限;尿磷降低不明顯(<20%)甚至仍逐漸上升。此項測定有助於輕型早期PHPT的診斷。
(4)低鈣試驗：甲旁亢患者用低鈣飲食後，尿鈣>50mmol/24h(200mg/24h)。
(5)忌磷試驗(磷剝奪試驗)：正常人給予低磷飲食，同時服氫氧化鋁後，血磷降低而腸鈣吸收增多，從而抑制PTH的分泌，使尿磷降低，uP/uCr顯著降低。甲旁亢患者的血鈣明顯增高而尿磷不降低，uP/uCr無明顯改變，尿鈣>62.5mmol/24h(250mg/24h)。該試驗適用於血鈣處於正常高限的甲旁亢患者。
(6)糖皮質激素抑制試驗：先測2次血鈣作對照，然後口服潑尼松10mg，每8小時 1次，連服10天，同時測血鈣，隔天1次;甲旁亢患者的血鈣無明顯降低，而非甲旁亢的高鈣血癥於服糖皮質激素後血鈣顯著降低。
影像學檢查
1.骨吸收的X線表現 隨病期長短及病情輕重有很大差異，可由輕度脫鈣至骨質完全消失，骨纖維組織增加。以下X線征象是具有診斷意義的特征。
(1)長骨骨膜下吸收，以指端叢簇狀骨吸收及橈側面骨膜下骨吸收最具特征性，次之為鎖骨遠端呈網狀脫鈣或條紋狀骨吸收。
(2)牙槽骨板骨吸收，但特異性較差，也可由牙周病引起。
(3)顱骨骨吸收呈毛玻璃樣或“黑白斑點相混”的蟲蝕樣圖像，若內外骨板邊緣模糊則更具診斷價值。
(4)纖維性骨炎及囊性變，骨質呈毛玻璃狀，骨皮質下出現小囊腫，較大的囊腫可使骨皮質膨脹呈球形或卵圓形，類似破骨細胞瘤樣結構，此種骨損害常侵犯下額骨而形成“棕色瘤”。
(5)脊椎椎體變扁或呈魚骨狀，椎間隙增寬。
(6)明顯的骨脫鈣、軟化及纖維增生，可引起骨折及畸形。我國學者發現，甲旁亢骨病有骨軟化的X線征象及假性骨折者為數不少，此與我國人群中鈣及維生素D的攝入量不足有關。
2.腎的X線表現 腎結石有20%～40%，多為雙側性。腎實質內鈣鹽沉著約占10%，多為彌漫性。
3.異位鈣化 較少見，可發生於腎、滑囊、關節軟骨等部位。
4.定位診斷 甲狀旁腺的位置、數目及大小均多變，據各傢報道，異位甲狀旁腺占3%～39%不等。常見的變異位置有縱隔上部、甲狀腺旁、咽與食管後、胸腺或甲狀腺內，偶可見於頸動脈分叉處、縱隔障的其他部位或心包。所以對小部分首次手術探查失敗的病人，於再次手術前作出定位診斷至為重要;可酌情選擇以下特殊檢查。
(1)頸部超聲波檢查：用高分辨率的B超探頭有80%以上的診斷正確率，但不易發現直徑小於1cm及異位甲狀旁腺的腺瘤。
(2)CT掃描：可檢查出直徑大於lcm的縱隔腺瘤及惡性腫瘤引起的異位PHPT綜合征。
(3)放射性核素檢查：125I，99mTc，201TI及75Se蛋氨酸掃描，可發現約80%以上的病變。
(4)選擇性靜脈插管采血測PTH：分側頸和縱隔靜脈插管采血測PTH，比較引流靜脈與外周血中PTH的濃度。如前者明顯高於後者，提示該側有甲狀旁腺腺瘤。若雙側甲狀旁腺上中下靜脈血的PTH值無明顯差異，提示為增生或病變在縱隔內。診斷的正確率在80%以上。
(5)其他定位診斷檢查：極少數患者體檢中可捫及腫大的甲狀旁腺。少數咽食管連接處以及縱隔內較大的腺瘤，可於吞鋇檢查時發現食管壓跡、氣管食管移位，或在胸片中發現縱隔內腫塊。個別患者可見腺瘤包膜鈣化。選擇性動脈造影及腫瘤染色，雖對定位診斷有較高的正確率，但由於可發生偏癱、失明、脊髓損傷等嚴重並發癥，近年來已被上述方法取代而趨於廢用。
1.排除其他原因所致的高鈣血癥
高鈣血癥的病因很多，主要包括維生素AD中毒、甲亢、阿狄森病、乳堿綜合征、炎癥性疾病、腫瘤、結節病、噻嗪類及其他藥物、橫紋肌溶解癥、艾滋病(獲得性免疫缺陷綜合征)、變形性骨炎、腸外高營養療法等。在以上病因中，尤其應註意排除惡性腫瘤、結節病、維生素D中毒和多發性骨髓瘤等可能。惡性腫瘤導致高鈣血癥很常見，其中較多見的腫瘤為乳腺癌、淋巴瘤、白血病、骨髓瘤、肺癌、腎癌等。但除分泌PTH或PTH樣肽外，這些患者的血清PTH降低或不可測得。非PTH分泌過多所致的高鈣血癥一般可被糖皮質激素抑制，而原發性、第三性甲旁亢以及部分異位PTH綜合征的高鈣血癥則不被抑制。
2.排除繼發性甲旁
3.原發性甲旁亢的定位診斷
功能診斷確立後，應於手術前作出定位診斷。直徑>l0mm的腫瘤經形態學檢查，甚至體查即可確定。但較小腫瘤、異位腫瘤和增生的定位則較困難。必要時可行甲狀旁腺探查，如仔細探查後仍未發現病變，應進一步探查甲狀腺及其附近可能的異位甲狀旁腺部位，必要時還應探查胸腔縱隔。如果第1次手術治療失敗，很可能是異位甲狀旁腺病變所致，應再次手術治療。由於第1次手術使甲狀腺和甲狀旁腺的血流供應發生變化，故單憑甲狀腺靜脈采血測PTH已不能達到精確定位之目的。對於該種病例宜先行甲狀腺動脈造影，並配合其他定位診斷技術作出定位診斷，否則再次盲目地手術探查不易成功。
本病由於腎小管結構破壞，易並發反復尿路感染，最後導致腎單位減少，形成不可逆的腎功能衰竭。可並發甲狀旁腺危象，又稱甲狀旁腺中毒是急性發病的重癥甲狀旁腺功能亢進。表現為癥狀加重，出現昏迷、嘔吐、多尿、失水等高鈣血癥綜合征，血鈣超過4.0mmol/L。必需采取緊急措施。少數患者可出現精神癥狀如幻覺、偏執病，多發性內分泌腺瘤Ⅰ型(胃泌素瘤、垂體瘤，伴甲狀旁腺腺瘤有時伴胃腸類癌瘤，稱Wermer綜合征)或Ⅱ型(Sipple綜合征：嗜鉻細胞瘤，甲狀腺髓樣癌伴甲狀旁腺功能亢進癥)。
本病由於腎小管結構破壞，易並發反復尿路感染，最後導致腎單位減少，形成不可逆的腎功能衰竭。可並發甲狀旁腺危象，又稱甲狀旁腺中毒是急性發病的重癥甲狀旁腺功能亢進。表現為癥狀加重，出現昏迷、嘔吐、多尿、失水等高鈣血癥綜合征，血鈣超過4.0mmol/L。必需采取緊急措施。少數患者可出現精神癥狀如幻覺、偏執病，多發性內分泌腺瘤Ⅰ型(胃泌素瘤、垂體瘤，伴甲狀旁腺腺瘤有時伴胃腸類癌瘤，稱Wermer綜合征)或Ⅱ型(Sipple綜合征：嗜鉻細胞瘤，甲狀腺髓樣癌伴甲狀旁腺功能亢進癥)。