(一)發病原因
1.食管下括約肌(LES)功能降低。
2.胃及十二指腸功能障礙致使胃排空受阻，反流物質量增加。
3.食管黏膜的屏障功能破壞，廓清能力降低。
(二)發病機制
GERD是在多種因素影響下造成的消化道動力障礙性疾病，食管反流物中含有胃酸或膽酸，胰酶等對食管黏膜有害的致病物質。對GERD患者作基礎酸和刺激後最大胃酸分泌量檢測，並未發現胃酸增加，故不是胃酸分泌過多所致。正常情況下，食管有防禦胃酸及十二指腸內容物侵襲的功能，包括食管、胃結合部正常解剖結構構成的抗反流屏障和食管對反流物的抵禦作用，即食管廓清功能及食管黏膜組織抵抗力。食管防禦機能下降，則容易出現病理性胃食管反流，目前認為GERD是由多種原因促成的。其發病過程是食管抗反流防禦機制下降和反流物對食管黏膜攻擊作用的結果，食管防禦機制下降起主導作用。
1.胃食管交界的解剖結構抗反流作用削弱 胃食管交界的抗反流結構構成食管抗反流屏障;是一個結構復雜的解剖區域，包括食管下括約肌(Lower esophageal sphincter，LES)、膈肌腳、膈食管韌帶、食管與胃底間的銳角(His角)等。其中最主要取決於LES的功能狀態，LES具有括約肌的功能。上述各部分解剖結構的缺陷或功能降低均可導致胃食管反流。
(1)LES功能不全：LES是位於食管末端3～4cm長的環形肌束，在靜息時為高壓區，構成一個壓力屏障，有阻止胃十二指腸內容物反流入食管的生理作用，稱為LES屏障作用。正常人時LES壓(LESP)為1.33～4.00kPa(10～30mmHg)。LES的生理功能受神經-體液調節。一些因素可導致LESP降低;如迷走神經功能減退，出現非膽堿能神經的抑制作用、某些激素(如胰泌素、胰升糖素、膽囊收縮素等)、藥物(如鈣通道阻滯藥、地西泮)、某些食物(如咖啡、高脂肪、巧克力)等。研究表明，LESP 0.8kPa(6mmHg)時很容易發生胃食管反流。正常情況下，LES伴隨著吞咽動作而松弛，食物得以進入胃內，而一過性LES松弛(transit lower esophageal sphincter relaxation，TLESR)與吞咽時引起的LES松弛不同，其可在無吞咽動作和食管蠕動刺激情況下產生，且松弛時間更長，LESP下降速率更快，LESP低壓值更低。頻繁發生的LES自發性松弛使食管抗反流屏障作用嚴重削弱，而導致GERD。目前認為TLESR是引起胃食管反流的主要原因。此外，胃內壓升高(如胃擴張，胃排空延緩等)及腹內壓增高(如腹水、嘔吐、妊娠後期)所致的LES被動松弛，均可導致LESP相應降低而發生胃食管反流。約1/2的GERD患者有胃排空延緩。
(2)食管裂孔疝：不少中至重度反流性食管炎患者伴有滑動型裂孔疝，但為數不少的食管裂孔疝並不合並反流性食管炎，兩者之間無明確病因關系。目前認為食管裂孔疝合並反流性食管炎的機理主要是LES張力低下和(或)頻發地出現LES自發性松弛。滑動型裂孔疝是裂孔疝中最常見類型，其使His角變鈍加重胃食管反流，裂孔疝患者多伴有不同程度的胃食管反流。
2.食管廓清作用 正常情況下食管內容物通過重力作用，一部分排入胃內，大部分通過由吞咽動作使食管體部產生的自發性蠕動和反流物引起食管擴張、刺激食管壁使食管產生自上而下的繼發性蠕動而排入胃內，達到容量清除(Volume clearance)作用，是食管廓清的主要方式。容量清除減少瞭食管內酸性物質的容量，剩餘的酸由咽下的唾液中和，唾液中富含碳酸鹽，pH為6～8，每小時有1000～1500ml吞咽入胃，可中和部分反流入食管的酸性胃內容物。而在反流性食管病時，食管體部蠕動減弱，使其對反流物的容量清除下降，唾液分泌減少，也影響對反流物的化學清除作用，致使酸性反流液滯留在食管內，引起組織損害。
3.食管黏膜屏障作用 在胃食管反流病中，僅有48%～79%的患者發生食管炎癥，另一部分患者雖有反流癥狀，卻沒有明顯的食管黏膜損害，揭示食黏膜對反流物有防禦作用，這種防禦作用稱為食管黏膜組織抵抗。包括食管上皮表面黏液、不移動水層和表面HCO3-、復層鱗狀上皮結構和功能上的防禦能力以及黏膜血液供應的保護作用等。食管黏膜復層鱗狀上皮排列緊密，不具滲透、吸收作用。黏膜表面附著的黏液對胃蛋白酶起屏障作用。黏膜表面還有HCO3-離子，能中和一部分反流物中的H+。這些構成瞭食管上皮前的防禦機理。一部分H+穿過食管上皮前的保護層後，繼續破壞上皮層的保護機理，損害上皮細胞H-穿透過細胞間的界線，抵達較深層的上皮細胞，引起細胞死亡，因而上皮糜爛、潰瘍，進而促進其底細胞的增生。上皮後的因素是指黏膜血流及酸堿狀況等。黏膜良好的血液循環對食管黏膜提供支持和食管黏膜細胞的更新。胃食管反流程度和食管黏膜損害程度不平行，個體差異較大，這顯然與上述因素有關。
4.反流攻擊因子增強 胃食管反流病患者，隻有在食管防禦功能減弱，攻擊因子處於優勢時，始能出現組織病變。食管黏膜受損程度與反流物和黏膜接觸時間長短有關，尤其與反流物的質與量有關;反流物的攻擊因子，是指反流物內胃酸、胃蛋白酶、膽鹽及胰酶等，其中損害食管黏膜最強的是胃酸，pH<3時，黏膜上皮蛋白變性，同時胃蛋白酶呈活性狀態，消化上皮蛋白。幽門括約肌功能狀態同樣可影響胃食管反流，當幽門括約肌和LES的張力同時低下或有胃大部切除病史致過多十二指腸胃反流存在時，腸液中的膽酸、胰液和溶血卵磷脂等均可同時反流入食管，增加食管黏膜的滲透性，加重胃酸、胃蛋白酶對食管黏膜的損害作用，侵蝕食管角化表層的上皮細胞，使之變薄或脫落，並透過新生的鱗狀上皮細胞層深入食管組織。夜間容量清除和化學清除顯著下降、反流物接觸食管膜時間延長，易並發食管炎。
病理：在有反流狀食管炎的GERD患者，內鏡下可見食管黏膜呈彌漫或區域性水腫、潮紅，有時表面為顆粒狀，脆而易出血;病變加重時上述表現更為顯著，出現糜爛或縱行淺潰瘍，甚至整個上皮層均可脫落，但一般不超過黏膜肌層。病變多位於食管下端和胃交界處，部分病人可侵及食管中段。反流性食管炎晚期因黏膜糜爛、潰瘍和纖維化反復發生可導致食管瘢痕性狹窄。食管炎的病理組織學改變可有：①復層鱗狀上皮細胞增生，鱗狀上皮細胞氣球樣變;②乳頭狀突起加深，向上皮腔面延長，一般達到黏膜全層的1/2或2/3以上;③固有層呈中性粒細胞浸潤;④糜爛及潰瘍。此外，由於受反流物慢性刺激，食管與胃交界的齒狀線2cm以上食管黏膜鱗狀上皮可化生為柱狀上皮細胞，稱為Barrett食管，這種情況因可發生癌變而受到重視。內鏡下典型表現為粉紅帶灰白的正常食管黏膜區呈現胃黏膜的橘紅色，邊界清楚，形態有環形、舌形或島狀。組織學上為特殊型柱狀上皮、賁門型或胃底型上皮。
GER原臨床表現多樣，輕重不一，有些癥狀較典型，如燒心和反胃，有些癥狀則容易混淆，無特征性，從而忽略瞭對本病的診治。多數患者呈慢性復發過程。其臨床表現可分為四組，即：①GER癥狀，如反胃，反酸;②由於反流物刺激食管引起的癥狀，如燒心，胸痛，吞咽時胸痛;③食管以外的刺激癥狀，如咳嗽、氣喘及咽喉炎等癥狀;④並發癥癥狀。
1.燒心和反酸 是GER最常見的癥狀。胃內容物在無惡心和不用力的情況下湧入口腔統稱為反胃，反流物中偶含少量食物，多呈酸性或帶苦味，此時稱為反酸。反酸常伴有燒心。燒心指胸骨後燒灼感或不適，常由胸骨下段向上伸延。常在餐後1h出現，尤其在飽餐後。平臥、彎腰俯拾姿勢或用力屏氣時加重，可於熟睡時擾醒。
2.咽下疼痛與咽下困難 炎癥加重或並發食管潰瘍時，可出現咽下疼痛，多在攝入酸性或過燙食物時發生。部分患者有咽下困難，呈間歇性，進食固體或液體食物均可發生，每發生在開始進餐時，呈胸骨後梗塞感，可能是由於食管痙攣或功能紊亂所致。少部分患者發生食管狹窄時則呈持續性咽下困難，進行性加重，對幹食尤為明顯。
3.胸骨後痛 常有位於胸骨後的燒灼樣不適或疼痛，嚴重時可為劇烈刺痛，可向劍突下、肩胛區、頸部、耳部及臂部放散，酷似心絞痛。多數患者由燒心發展而來，但仍有部分胃食管反流病患者無燒心反酸等典型癥狀，尤應註意鑒別。
4.其他 有的患者表現為咽部不適有堵塞感，但無真正的吞咽困難，稱為癔球癥，是由於酸反流引起上食管括約肌壓力升高的緣故。重癥反流性食管炎因反流物吸入，可導致慢性咽炎、聲帶炎嘶啞、哮喘發作或吸入性肺炎。
GERD的診斷應基於下述情況：其一，有過多的胃食管反流癥狀;其二，內鏡下可能有反流性食管炎的表現;其三，過多胃食管反流的客觀證據。臨床上，如患者有典型的燒心和反酸等胃食管反流癥狀，可作出GERD的初步臨床診斷。在GERD診斷的4個依據中：①典型癥狀;②質子泵抑制劑試驗(PPI試驗);③內鏡有反流性食管炎證據，並能排除其他原因引起食管病變;④食管24h pH監測陽性。若①+②為陽性，可作出臨床診斷，①+③或①+④陽性則可確診。文獻認為PPE試驗(奧美拉唑20mg，2次/d，連用7天)敏感性不亞於單純24h pH監測。是診斷GERD的安全、簡便的臨床依據。但若人有吞咽困難、消瘦、惡病質、出血等報警癥狀，則不宜采用本試驗，以免貽誤病情。由於內鏡檢查日趨普及，可察見黏膜形態並作活組織檢查，目前，臨床上仍作為首選檢查方法。此外，對臨床表現不典型患者，常需結合內鏡、24h食管pH監測和PPI試驗等方法進行綜合分析作出判斷，以證明有無過多的胃食管反流。
GERD在老年人中發病率高，與年輕人相比，具有下述特點，診斷過程中尤應註意：
1.老年人GERD患病率增高的原因 ①隨年齡增長，唾液腺分泌減少，使食管對酸的清除力減弱，延長瞭食管的酸暴露時間;②老年人食管上皮增生和修復功能削弱，黏膜受損後不易修復;③老年LES張力較差，賁門松弛，易發生胃食管反流。
2.老年人GERD繼發於食管裂孔疝者較多 食管裂孔疝影響瞭LES的功能，故易發生胃食管反流。老年人食管裂孔疝的發生率明顯高於年輕人，故也是老年人GERD發病率增高的原因之一。
3.老年人GERD的病變程度較年輕人為重 這與老年人病程長，未能及時診治有關，嚴重者可導致上消化道出血、食管纖維化、食管狹窄、短食管，甚至癌變。
4.老年人GERD並存胃潰瘍者較多，非老年組並存十二指腸潰瘍者為多。
5.老年人GERD的胸痛，很易誤診為冠心病、心絞痛。
6.在老年人中，有些常見伴隨病的治療藥物，可加重GERD。
GERD具有如下特點：①病程長，癥狀隱襲、不典型階段較長，易被忽視;②發病率隨年齡增加而增加，老年人患病率增高;③具慢性復發傾向，經久不愈。其反復發作最終易導致食管潰瘍、食管狹窄、Barrett食管等嚴重並發癥，威脅人類健康，尤其是影響老年人的生活質量，因此有必要進行和積極預防並采取相應的幹預措施。
1.胃食管反流病的三級預防
一級預防(病因預防)：任何導致食管抗反流機制下降和影響食管黏膜防禦功能的病因都應盡量避免，包括：①控制飲食，少食多餐，餐後勿立即仰臥，以減少反流;減少咖啡、巧克力、酒及脂性食物的攝入，以避免降低LES壓力;戒煙。②睡眠時床頭抬高15～20cm，加速胃排空;③減輕腹內壓力：如減肥、女人勿穿緊身內衣，治療老年人便秘等;④老年人患相關疾病服用硝酸甘油制劑或鈣通道阻滯藥可加重反流，應予避免。
二級預防(早期診斷、早期治療)：本病在食管組織受損害之前鋇餐或內鏡檢查可無異常發現，或僅有非特異性改變而難以確診。食管內pH監測受條件限制，不能普及開展。但是依據細致問診，所得到的胃灼熱、胃反流典型癥狀，以及喉頭異物感，癔癥球、吐酸水、胸痛、陣發性咳嗽、哮喘等，進行鑒別診斷分析，大致可作出擬診。如投予抗酸藥物能緩解癥狀，則大多可確定診斷。內科醫生要加強對胃食管反流癥狀的認識，正確應用分析各項輔助檢查，以期在門診能早期發現，做到早期診斷，早期治療。
三級預防(正確診斷、適當的治療和康復)：胃食管反流病診斷確立後都應采取綜合治療措施，正確指導，系統治療。本病易復發，故應在療程結束後繼續維持治療，合理用藥。
2.危險因素及幹預措施 本病老年人發病率高，而老年人有其生理特點，既老年人賁門松弛，LES張力低，易發生反流;食管黏膜修復功能差，唾液分泌少;繼發於食管裂孔疝者較多，以及老年病用藥復雜，且用藥時間長，某些藥物對LES功能和食管黏膜有影響等等。更應在生活習慣及用藥方面給予正確指導，同時對食管裂孔疝、便秘等給予及早治療。
3.社區幹預 本病較普遍，根據目前我國社會特點，人口構成中老年人比例加大，老年人多數散居在傢，多數老年人對醫學及健康知識不十分瞭解，所以，社區醫療服務很重要，目的在於通過健康咨詢、衛生宣教，給老年人以正確的指導，包括對本病的認識、生活起居、飲食習慣及伴有相關疾病用藥方面的指導，以及對本病患者合理用藥及療程監督等等。
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胃食管反流病的治療原則：①祛除病因，控制病狀;②改善LES抗反流功能;③積極治愈食管炎、減少復發和防止並發癥。
1.一般治療 對癥狀較輕的病人，不一定服藥。針對各自情況，調整生活方式，以減少胃酸反流，增加LES壓力，預防胃反流的復發，應養成習慣長久堅持下去。
(1)起居習慣：為減少臥位及夜間反流可將頭端的床腳抬高15～20cm，以患者感覺舒適為度，以增強食管的清除力，加快胃的排空，但睡眠多墊枕頭則無效，因為這隻抬高頭、頸、胸部，而胃沒有放下，反而引起胸腹交界處折凹，使胃處於高位而促進反流。
(2)減少腹腔內壓力增加：肥胖者腹腔內壓力增加，可促使LES功能不全加重，應積極減輕。便秘，緊束腰帶等均可增加腹內壓，應盡量避免。
(3)相關藥物方面：應避免應用降低LES壓的藥物及影響胃排空延遲的藥物。如一些老年患者因LES功能減退易出現胃食管反流;如同時合並有心血管疾患而服用硝酸甘油制劑或鈣通道阻滯藥可加重反流癥狀，應適當避免，必要時應在醫生指導下用藥。一些支氣管哮喘患者如合並胃食管反流可加重誘發哮喘癥狀，盡量避免應用茶堿及β2受體激動藥，並加用抗反流治療。同時慎用抗膽堿能藥物、多巴胺受體激動藥等，以免降低IES壓。
2.藥物治療
(1)促胃腸動力藥：胃食管反流是胃腸動力疾病，因而首先要改善動力。促動力藥的作用是增加LES壓力，改善食管蠕動功能，促進胃排空，從而達到減少胃內容物食管反流及縮短食管酸暴露的時間;西沙必利(cisapride)是此類藥中經大量臨床研究獲得公認的理想用藥;其屬非抗多巴胺、非膽堿能的全胃腸動力劑，能選擇性地刺激腸壁肌間的神經節細胞，增加膽堿能神經釋放乙酰膽堿，促進消化道的活動，西沙必利對癥狀的消失和食管炎的治愈均優於雷尼替丁，適用於輕、中癥患者。常用量為3～5mg，3/d口服，療程8～12周。由於有腹瀉副作用，治療劑量應個體化。多潘立酮(domperidone)及甲氧氯普胺(胃復安)均能增加LES壓，加強胃蠕動而加速排空，但對食管動力改善不顯著，如加大劑量，有可能達到改善食管動力療效。甲氧氯普胺(胃復安)可通過血腦屏障，在中樞神經系統產生抗多巴胺作用，部分病人出現錐體外系反應。
(2)抑酸藥物：通過抑制胃酸分泌酸反流對食管黏膜的刺激而改善病狀。因而抗分泌藥仍是治療GERD的重要手段。
①H2受體拮抗藥(H2 receptor antagonist，H2RA)H2RA類藥物均有較好的抑酸作用，可減少24h胃酸分泌的50%～70%，但不能有效抑制進食刺激的胃酸分泌，因此適用於輕、中癥患者。常用藥物及用量，西咪替丁400mg，2次/d，或800mg，睡前服用;維持量，400mg，睡前服用。雷尼替丁150mg，2次/d，300mg，睡前服用;維持量，150mg，睡前服用。法莫替丁20mg，2次/d，或40mg，睡前服用;維持量，20mg，睡前服用。增加劑量可提高療效，但增加不良反應，療程8～12周。
②質子泵抑制劑(Proton pump inhibitor，PPI)此類藥物作用於胃酸分泌的終末環節，抑制K+-K+-ATP酶而產生抑酸作用，抑酸作用強大，因此對本病的療效優於H2RA或西沙必利，特別適用於癥狀重、有嚴重食管炎的患者。包括奧美拉唑(Omeprazole，20mg)、蘭索拉唑(Lansoprazole，30mg)、泮托拉唑(潘托拉唑，40mg)和雷貝拉唑(Rabeprazole，10mg)，1次/d，口服，2次/d，效果更佳，療程8～12周。對個別療效不佳者可倍量或與西沙必利同用。雷貝拉唑(商品名：波利特)為新一代質泵抑制劑，其抑酸作用快而持久，是目前治療胃食管反流病藥物中理想的抑酸藥物。
(3)黏膜保護劑：用於已受損害的食管黏膜，硫糖鋁與糜爛潰面上帶有正電荷的蛋白結合形成一層帶電荷的屏障，可吸附膽鹽、胃蛋白酶及胃酸，阻止黏膜被消化，可減輕胃食管反流癥狀及治療反流性食管炎。硫糖鋁宜碾成粉末，加水調成糊狀物，口服後能附著在食管病變黏膜上。思密達是近年應用於臨床的新型消化道黏膜保護劑，由於天然蒙脫石中提取獲得，顆粒小表面大，遇水展開覆蓋在消化道黏膜表面，有黏膜保護作用。枸椽酸鉍鉀(膠體次枸椽酸鉍)也有黏膜保護作用。
目前將胃食管反流病及消化性潰瘍統稱“酸相關性疾病”，其共同點是抑酸藥雖可獲得滿意的近期療效，但不能改變其自然病程，停藥後復發率較高，據西方國傢報道停藥後半年復發率高達70%～80%。因而對胃食管反流病加強預防復發的措施，以減少癥狀復發，防止食管炎反復復發引起的並發癥，輔以必要的維持治療很有必要。停藥後很快復發而癥狀持續者，往往需要長期維持治療;有食管炎並發癥如食管潰瘍、食管狹窄、Barrett食管者，肯定需要長期維持治療。西沙必利，H2RA，PPI均可用於維持治療，其中以PPI效果最好。維持治療的劑量因個別患者而異，以調整至患者無癥狀之最低劑量為最適劑量。
3.手術治療 癥狀嚴重經嚴格內科治療無效、IES壓很低，或停藥後癥狀很快出現、患者不能耐受長期服藥;或者有嚴重的並發癥，經擴張治療後仍反復發作的食管狹窄以及確認由反流引起的嚴重呼吸道疾病，應考慮抗反流手術治療，一般采用胃底折疊術，短期療效可能令人滿意，但遠期療效尚難定論。
4.並發癥的治療
(1)食管狹窄：除極少數嚴重纖維狹窄需行手術切除外，絕大部分狹窄可定期行內鏡下食管擴張術治療，方法有探條擴張術，內鏡下水囊擴張術等。擴張術後予長期PPI維持治療，可防止狹窄復發，對年輕患者亦可考慮抗反流治療。
(2)Barrett食管：Barrett食管常發生在嚴重食管炎基礎上，其發生食管腺癌的危險性大大增加，為預防Barrett食管發生和發展，此時應積極治療基礎病，必須使用PPI治療及長期維持治療，有指征者可考慮抗反流手術治療。一旦發現Barrett食管，加強隨訪是預防其癌變的惟一方法。重點是早期識別異型增生，發現重度異型增生或早期食管癌時及時手術切除。
5.擇優方案 食管裂孔癥以老年人多見，故以內科治療為主，包括避免誘發因素、制酸、加強胃動力等抗反流措施。對於少數較年輕的病人酌情可考慮手術治療，以修復食管裂孔、恢復His角的正常角度等。
6.康復治療 本病無論手術或內科治療，在系統治療後，康復治療是預防復發的關鍵;主要目的是減少腹腔內壓力、飲食規律及合理用藥方面;如：臥床時抬高床頭，加速胃排空，減肥;治療便秘以及在醫生指導下合理應用心腦血管病藥物等等。
(二)預後
主要取決於病程長短，嚴重程度及是否並發出血、潰瘍等。
藥療是根本，而食療能輔助藥物的治療，那麼老年人胃食管反流病的食療和飲食又是怎麼樣的？
藥品查詢24h食管pH測定：食管pH測定可瞭解食管內的pH情況。應用便攜式pH記錄儀在生理狀態下對患者進行24h食管pH連續監測，能記錄到白天和夜間及24h內的pH<4的百分比，pH<4的次數、連續5min以上的次數、最長的持續時間等觀察指標，這些參數能幫助確定在生理活動狀態下有無過多的胃食管反流，目前普遍認為24h監測胃食管流最可靠。該檢測方法和內鏡結合是診斷胃食管反流病的“金標準”。
意義：一般認為，正常食管內pH值為5.5～7.0，當pH<4時被認為是酸反流指標，24h食管內pH監測的各項參數均以此為基礎。常用以下6個參數作為判斷有無病理性反流的指標：①24h內pH<4的總百分時間;②直立位pH<4的百分時間;③仰臥位pH<4的百分時間;④反流次數;⑤長於5min的反流次數;⑥持續最長的反流時間。6個參數中，以pH<4的總百分時間陽性率最高，也可綜合各參數按Demeester評分法算出總評分。將上述參數與正常值比較，可評價食管是否存在過度酸反流。
優缺點：該監測方法是判斷病理性胃食管反流的最佳方法，尤其在患者癥狀不典型或癥狀雖典型但治療無效，以及內鏡陰性的GERD患者更具重要診斷價值。但對胃酸分泌過低而有胃食管堿性反流者失去診斷意義;此監測方法不能瞭解食管黏膜形態變化，不直觀;雖然對病人痛苦不大，但畢竟要放置24h，而且一臺儀器每天僅能檢查一名患者，使其臨床應用受限，臨床上更多地應用內鏡，鋇餐等較直觀的檢查方法。
1.內鏡與活組織檢查 內鏡檢查是診斷反流性食管炎最準確的方法，能直接察見黏膜病變，可判定反流性食管炎的嚴重程度和有無並發癥。結合活組織檢查可與其他原因引起的食管炎相鑒別，有利於明確病變的良惡性質。由於正常食管末端2.5cm范圍黏膜的組織學發現可呈輕度炎癥，故須在胃食管交界上方5～10cm處采取黏膜標本。內鏡下見到有反流性食管炎可確定GERD的診斷，但食管顯示正常，也不能除外GERD，此時須應用食管pH監測、食管吞鋇X線檢查等方法綜合判斷。根據食管黏膜損害程度，內鏡下對反流性食管炎進行分級診斷有利於病情判定及指導治療。所提出的分級標準很多，沿用已久的Savary-Miller分級法將反流性食管炎分為4級：Ⅰ級為單個或幾個非融合性病變，表現為紅斑或淺表糜爛;Ⅱ級為融合性病變，但未彌漫或環周;Ⅲ級病變彌漫環周，有糜爛但無狹窄;Ⅳ級呈慢性病變，表現為潰瘍、狹窄、食管縮短及Barrett食管。反流性食管炎時，齒狀線常較模糊，食管下段的毛細血管增生，常有白色小顆粒或斑點，為鱗狀上皮增生。部分患者伴有食管裂孔疝，表現為齒狀線上移，與裂孔水平間可見瞭疝囊，賁門常呈開放狀態。
2.食管吞鋇X線檢查 瞭解有無胃食管反流的簡易方法是患者平臥或抬高床腳進行吞鋇X線檢查，該檢查對反流性食管炎診斷敏感性不高，在輕型病人常無陽性發現。食管炎病人可見食管下段黏膜粗亂，不光滑，重癥或晚期可見龕影，狹窄等，也可發現食管蠕動減弱，運動不協調或不規則收縮等。臥位時吞咽小劑量硫酸鋇(如200%的硫酸鋇6ml)，則顯示多數GERD患者的食管及LES排鋇延緩。其優勢在於，①可對不願接受或不能耐受內鏡檢查者行此檢查;②食管吞鋇可瞭解整個食管、胃的運動功能狀態，判定病變部位更準確;③可瞭解有無食管裂孔疝，排除食管癌、食管憩室等其他疾病引起的食管炎。
3.食管滴酸試驗 病人在單盲情況下坐位導入鼻導管，固定在距鼻孔30cm處，滴註生理鹽水每分鐘10～12ml，歷15min，再以同樣速度滴註0.1N鹽酸。在滴酸過程中，出現胸骨後疼痛或燒心的患者為陽性，且多於滴酸的最初1.5min內出現，表明有活動性食管炎存在;經換用生理鹽水滴註，癥狀漸緩解。但嚴重食管炎患者有時也可對酸不敏感而呈陰性反應;胃酸缺如，癥狀主要由膽汁等堿性物質反流所致者，亦可呈陰性反應;心源性胸痛或其他非食管炎或LWS功能不全所致胸痛則呈陰性反應。本試驗有利於對胸骨後疼痛的鑒別診斷。
4.食管測壓檢查 可測LES的長度和部位，LES壓、LES松弛壓、食管上括約肌壓及食管體部壓力等。能顯示LES壓低下，LES頻發的松弛及食管蠕動收縮波幅低下或消失，這些正是胃食管反流的運動病理基礎，如LES壓<6mmHg易導致反流。由於正常人與胃食管反流者二組測得的LES壓數據范圍有重疊，用本檢查判斷胃食管反流不十分可靠，且設備昂貴，一般醫院難以開展。當GERD內科治療效果不佳時可作為輔助性診斷方法。
老年人GERD的臨床癥狀以胸骨後疼痛最多，疼痛部位亦有在劍突下或上腹部，可放射至肩背、下頜，向左臂放射較多，亦稱食管源性胸痛，在老年人中很易與心絞痛混淆。食管和心臟的感覺神經纖維在體壁和皮膚上投射的部分相重疊，如食管為頸6～頸10，心臟為胸1～胸4，因此二者難於從疼痛定位相鑒別。此兩種病均為老年人的常見病，故若GERD以胸痛為主要表現，應與心源性、非心源性胸痛的各種病因鑒別。本病的胸骨後疼痛常發生在餐後，與體位有關，服制酸藥可使癥狀緩解或消失，而心源性胸痛如心絞痛則否，後者常發生在運動時，休息片刻可緩解，同時心絞痛作心電圖和運動試驗可有陽性發現，而食管滴酸試驗陰性，須註意伴堿反流的反流性食管炎，食管滴酸試驗也為陰性，應結合內鏡、鋇餐等檢查。一般情況下，應在除外心源性胸痛後，再進行有關食管性胸痛的檢查。本病有咽下困難者，主要須和食管癌、食管賁門失弛緩癥相鑒別。對有咽下疼痛，同時內鏡顯示有食管炎的患者，應與感染性食管炎(如真菌性食管炎)、藥物性食管炎等鑒別。以哮喘為主要表現者，應考慮到反流物進入呼吸道，引起支氣管平滑肌痙攣，應和支氣管哮喘鑒別，尤其是由於對哮喘者常采用氨茶堿等藥物治療，因其可降低LES壓而加重胃食管反流，故尤應加以重視。此外，臨床上還應與其他原因的食管炎，消化性潰瘍，各種原因的消化不良，膽道疾病以及食管動力性疾病等相鑒別。
1.上消化道出血 有反流性食管炎者，因食管黏膜炎癥、糜爛或潰瘍所致，可有嘔血和(或)黑糞。食管黏膜不斷少量出血可致輕度缺鐵性貧血;潰瘍偶可引起大量出血。
2.食管狹窄 長期反復的胃食管反流導致食管炎，使纖維組織增生，食管壁的順應性喪失形成食管狹窄。狹窄通常出現在食管的遠段，長度為2～4cm或更長。長期放置鼻胃管易出現狹窄。癥狀明顯時需要內鏡下擴張治療。狹窄出現後，一般不再有明顯的燒心。
3.Barrett食管 在食管黏膜修復過程中，鱗狀上皮被柱狀上皮取代稱之為Barrett食管，其可發生消化性潰瘍，又稱Barrett潰瘍。Barrett食管是食管腺癌的主要癌前病變，其腺癌的發生率較正常人高30～50倍。