(一)發病原因
1.沿海地區居民飲用高碘水或食物。
2.我國新疆、山西、內蒙古、其他多為盆地或山脈延伸的高地，因古代洪水沖刷含碘豐富的水沉積所致。出現瞭內陸高碘甲狀腺腫。
(二)發病機制
機制不清。通常的解釋是碘阻斷效應所致，即Wolff-Chaikoff效應。經典的解釋是：當攝入高碘時，碘抑制瞭過氧化物酶的活性，使T3、T4合成減少，反饋性TSH分泌增高，促進瞭甲狀腺腫的發生。近年的研究表明：高碘攝入後主要是抑制瞭鈉-碘轉運體(sodium-iodide symptom，NIS)，使碘向甲狀腺細胞內轉運減少，造成細胞內碘水平下降，T3、T4合成減少，反饋性TSH分泌增高，促進瞭甲狀腺腫的發生。然而，碘阻斷效應是暫時的，多數人機體很快適應，稱為碘阻斷的逃逸現象(escape)，故大多數人並不發生高碘甲狀腺腫。長期攝入高碘，盡管機體的適應可使激素代謝維持正常，但由於膠質合成過多而瀦留，高碘又抑制蛋白脫碘，最終導致濾泡腔擴大而形成甲狀腺腫。
高碘病區甲腫病人的甲狀腺濾泡明顯腫大，膠質明顯增多，而上皮細胞扁平;但有的上皮細胞呈現柱狀或增生改變，有的濾泡融合，泡腔變小或呈現突性濾泡，甲狀腺間質纖維增生及早期結節改變。高碘小鼠動物試驗顯示，高碘所致甲狀腺腫屬濾泡膠質瀦留性甲狀腺腫，甲狀腺濾泡高度擴張，上皮細胞扁平，泡腔明顯擴大，腔內充滿膠質。
1.甲狀腺腫大 多呈彌漫型，與低碘性甲腫相比質地較韌，觸診時比較容易同低碘性甲狀腺腫相鑒別。新生兒高碘甲狀腺腫可壓迫氣管，甚至窒息。
2.多數報道血清T3、T4、TSH正常，也有報道T4低、TSH高，出現甲減或亞臨床甲減，但在高碘病區的絕大多數的人群，包括甲腫病人在內，其甲狀腺功能多數正常。
3.高碘性甲狀腺腫病人24h甲狀腺吸碘率下降，一般低於10%。
4.在水源性高碘甲狀腺腫病區有報道說，在未采取任何幹預措施的情況下，兒童期的高碘甲狀腺腫進入成年期後多自行消退，顯示人們對高碘的攝入有較強的耐受性。
5.長期高碘攝入可有自身免疫過程增強的改變，如：出現自身免疫抗體，自身免疫性疾病或甲狀腺自身免疫疾病的發病率增高，甲狀腺癌的發病增多(主要是乳頭狀癌)。1980年山東首次報道高碘病區甲亢發病率為正常對照地區的4.98倍，另外房維堂報道103名高碘甲狀腺腫患者中8例並發甲亢。但也有不同的報道，如1965年Suzuki在日本北海道未發現甲亢病人。
高碘與橋本甲狀腺炎：國內有人觀察到高碘地區甲腫病人和非甲腫人群中TGAb和TPOAb高於適碘地區的對照人群。Boyages等在我國山西省的研究未發現高碘甲狀腺腫與橋本甲狀腺炎有任何關聯。
6.高碘與智力發育 1980年以來國內陸續有關於高碘地區兒童智力水平測量的報道，其結果各不一致。一些學者觀察到高碘致兒童智商水平下降，而另一些學者則未觀察到高碘對兒童智商有影響。不同學者對高碘對兒童智商影響的評價並不一致，造成高碘對智商影響結果不一致的原因很多：智力測定的方法不相同(有田研-田中比內量表、中國比內量表、瑞文量表、韋氏兒童量表等);高碘地區劃分的不統一、不一致(用於高碘界定尿碘中位數在500～3900µg/L之間);對照區選擇的不同(如有作者選擇低碘區作對照);高碘區與對照區碘營養狀況各不相同等等。趙金扣等人將作者們的調查結果中的平均智商、低智商比例(IQ<70)與其尿碘中位數作散點分佈圖，尚未看出平均智商隨尿碘水平的升高而降低，低智商比例(IQ<70=也未隨尿碘水平的升高而明顯加大。
盡管目前的調查結果還不能對高碘是否會影響智力發育作肯定或否定的回答，但多數有說服力的調查提示：高碘對智力發育的影響不大，至少還沒有足夠的證據證明高碘可造成腦發育落後;此外，目前世界上所見的高碘病區尚未有克汀病的報道。
目前的國內動物實驗資料大多提示高碘對智力發育有影響，並可造成不同程度的腦發育落後。這與流行病學資料不相一致，可能是由於動物實驗所使用的高碘飲食碘含量太高，比正常需要量高數十倍到上百倍(接近中毒劑量)，大大超過瞭實驗動物日常飲食的碘含量。在人群現場流行病學調查中，人體的碘攝入量無法達到與實驗動物單位體重的攝入量，因此動物實驗的結果很難適用於人類。動物實驗還提示：不同種屬的動物對高過多的碘並不蓄積在甲狀腺內，很難形成高碘性甲狀腺腫;小鼠則不然，長期高碘可造成高碘性甲狀腺腫，但個體差異較大，並非所有小鼠都能形成典型的甲狀腺腫。
該病人生活或居住在高碘地區，甲狀腺腫大，質地硬(必要時可做甲狀腺活檢);尿碘大於800µg/L;吸碘率低(一般24h低於10%);有明確的高碘攝入史;且能排除其他原因引起的甲狀腺腫;則可診斷為高碘甲狀腺腫。
1.首先是甲狀腺腫大，一般呈彌漫性腫大，多系Ⅰ～Ⅱ度，Ⅲ度少見。兩側葉可以大小不等，表面比較光滑，質地較堅韌，一般無雜音，無震顫。結節型，混合型少見。極少引起壓迫氣管癥狀。
2.新生兒高碘甲狀腺腫可壓迫氣管，甚至窒息而死。
3.部分病人可出現甲低癥狀，如怕冷、食欲不振、便秘，甚至個別病人出現黏液性水腫。
4.實驗室檢查 尿碘高，常>800µg/L肌酐。甲狀腺攝131Ⅰ率低，24h攝131Ⅰ率常<15%，甚至過低。過氯酸鹽釋放試驗常呈陽性。血漿無機碘及甲狀腺中碘含量顯著增高。基礎代謝、血膽固醇、血清T3，T4及TSH常在正常范圍內，但T4可偏低，甚至低於正常，T3可偏高，甚至高於正常，TSH可高於正常，出現亞臨床甲低，個別出現臨床甲低或甲亢。
一、高碘性甲狀腺腫食療方(下面資料僅供參考，詳細需要咨詢醫生)
1、綠豆海帶湯:
功能：清涼解毒、削腫軟堅，除癭瘤。
主治：青春期甲狀腺功能亢進、缺乏碘性甲狀腺腫大。
用料：海帶30克，綠豆60克，大米30克，陳皮6克，紅糖60克。
制法：將海帶泡軟洗凈切絲。沙鍋內加清水，放入大米、綠豆、海帶、陳皮，煮至綠豆開花為宜，加入紅糖溶勻服食。不喜甜食者可酌加食鹽調味。
2、紫菜煲貼貝:
功能：軟堅散結，消癭病。
主治：一般甲狀腺腫初起。
用料：幹貼貝(淡菜)60克，紫菜15克。
制法：紫菜清水洗凈，貼貝清水浸透，入瓦鍋內清水同煲，調味後吃肉飲湯。
3、海星帶煲瘦肉:
功能：消腫軟堅，散結消痰。
主治：一般甲狀腺腫初起。
用料：海星1個，瘦肉60克，紅棗5枚。
制法：將海星洗凈斬塊，瘦肉切塊，紅棗去核，一起放進鍋內煲湯。至熱加鹽，飲湯吃肉，常服有效。
二、高碘性甲狀腺腫吃哪些對身體好?
1、宜選食物：根據病人平時的飲食習慣，可選用各種合淀粉食物，如米飯、面條、饅頭、粉皮、馬鈴薯、南瓜等;
2、宜吃各種動物食物，如牛肉、豬肉、羊肉、各種魚類等;
3、宜吃各種新鮮水果及富含鈣、磷的食物，如牛奶、果仁、鮮魚等、低鉀時，可多選橘子、蘋果等.
4、可采用高蛋白、高熱量的食物，除糖類外，可使用牛奶、豆漿、瘦肉、雞蛋、魚、肝等食物，在兩餐基本飲食之間可加牛奶、豆漿、甜食品。
三、高碘性甲狀腺腫最好不要吃哪些食物?
1、要忌食含碘量高的食物,特別是象海帶,海魚,等海產品。
2、少吃刺激性食物,尤其是咖啡和茶,以免心悸,手抖等癥狀加重。
3、忌用含碘食物，如海帶、紫菜、發菜、加碘食鹽等。中藥如牡賑昆市、海藻、夏枯草、丹參、元參、香附、浙貝等也屬局用.
4、.不要吸煙,不要喝濃茶,咖啡,酒等,不要吃辛辣食品,特別是辣椒,蔥,薑,蒜等。
5、禁忌海味：海帶,海蝦,帶魚。
預後
1.我國的外環境仍以碘缺乏為主，但在局部地區(92個縣，約1600萬人口)由於生存環境中碘過多，居民攝碘過多，已構成公共衛生問題。
2.流行病學調查來看，碘過多可造成高碘性甲狀腺腫的流行，在高碘甲狀腺腫病人中，甲亢、甲減、自身免疫性甲狀腺疾病及甲狀腺乳頭狀癌的發病有升高趨勢。
3.一些研究顯示，人群對高碘的耐受性遠大於對缺碘的耐受性。
4.目前還不能對高碘攝入是否會造成下一代的腦發育落後做出明確回答。
5.高碘對人群健康危害的研究，特別是流行病學和臨床研究設計上需要作些改進，如：對照組的嚴格選定，影響因素的界定和控制，判定標準的統一和研究手段、方法的標準化等;基礎研究則需緊密結合臨床實際，從多方面闡明碘過多的危害及其機理。
預防:高碘問題是近幾十年才出現的問題。隨著我國碘缺乏病防治工作的不斷發展和人們對碘與健康關系研究的深入，對高碘及其對健康的危害將有越來越清晰的認識。我國各地正努力改善飲水結構。各級衛生機構應加強監測，及時發現新出現的高碘病區或高碘地區，努力采取必要的措施，減輕或消除高碘的危害。
1.限制高碘地區人群的高碘的攝入;禁忌食用碘鹽。否則會造成高碘性甲狀腺腫的流行。
2.沿海高碘地區禁食醃制海帶鹽，食用普通鹽。
3.改善高碘地區飲水結構，各級衛生機構加強飲水監測。
4.對於散發性高碘甲狀腺腫，註意容易導致高碘的上述情況，盡量避免用碘劑或減少其用量並密切隨訪。對孕婦用碘劑尤應註意，否則可能使新生兒患高碘甲狀腺腫，甚至窒息死亡。
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中藥材查詢高碘性甲狀腺腫西醫治療方法藥物治療
1.停用海帶鹽。食用含碘量低的普通鹽。
2.改善膳食，不吃含碘鹽高的食物。
3.可用甲狀腺粉(片)等藥物，糾正甲低傾向，使甲狀腺縮小或消失，甲狀腺粉(片)40mg/次，2～3次/d，癥狀好轉後漸停藥。
藥療是根本，而食療能輔助藥物的治療，那麼高碘性甲狀腺腫的食療和飲食又是怎麼樣的？
藥品查詢高碘致甲狀腺功能減退的發生機制與高碘致甲狀腺腫的機制相似，隻是程度更嚴重，或同時合並其他甲狀腺功能紊亂，如合並慢性淋巴細胞性甲狀腺炎，腫大的甲狀腺功能不能代償至正常，以致發生瞭功能減退。在TPO-Ab陽性的人群中，不同碘攝入量甲減發生率明顯不同，隨碘攝入的增加，甲減發生率逐漸升高，並且抗體滴度越高，甲減發生率越高。提示增加碘攝入量能使具有甲狀腺自身免疫異常人群發生亞臨床和臨床甲減的危險性增加。德國的一項臨床前瞻性研究表明：在中度碘缺乏地區，甲狀腺功能正常而甲狀腺自身抗體陽性或甲狀腺B超為低回聲患者每天服250µg碘化鉀，4個月後亞臨床和臨床甲減較未服碘組明顯升高。
先天性或獲得性甲狀腺的碘有機化缺陷，使高碘致甲狀腺功能減退的危險性大大增加，碘有機化缺陷引起的單純性甲狀腺腫患者是最可能發生高碘致甲狀腺功能減退的。一個前瞻性的研究給甲狀腺功能正常的慢性淋巴細胞性甲狀腺炎患者服碘劑，可以產生高碘致甲狀腺功能減退，停止攝碘後，甲狀腺功能恢復正常。這些患者甲狀腺可能持續存在碘的Wolff-Chaikoff效應而不能出現逃逸。美國近年來慢性淋巴細胞性甲狀腺炎合並甲狀腺功能減退或甲狀腺腫的發生率在增加，其原因在於長期慢性高碘攝入而導致甲狀腺碘的有機化缺陷所致。高碘致甲狀腺功能減退也容易發生在既往有131Ⅰ或手術治療的Graves病人，但並非所有的患者都會引起高碘致甲狀腺功能減退，這可能是本身有潛在的碘有機化障礙，放射性治療加劇瞭甲狀腺碘有機化障礙。胎兒與新生兒也容易發生高碘致甲狀腺功能減退。在使用胺碘酮治療心律失常時，由於可競爭性抑制T3受體-α的水平，而引起甲減。
高碘致甲狀腺功能減退的臨床特征是多種多樣的，單純甲狀腺腫較甲減更常見，多數為中度至重度甲狀腺彌漫性腫大，常常有慢性淋巴細胞性甲狀腺炎、Graves病或甲狀腺腫的病史。甲狀腺功能減退的體征和癥狀輕微或缺乏，血清T4和TSH值正常或正常下限，TRH興奮試驗表現為TSH異常敏感可提示甲減。甲狀腺攝131Ⅰ率可以降低、正常或升高，無助於鑒別診斷。最有力的診斷依據為攝取過多的碘後即引起甲狀腺腫或甲狀腺功能減退，停止攝碘後甲狀腺大小和功能恢復正常。多數病人的甲狀腺抗體陽性，說明這些病人有潛在的慢性淋巴細胞性甲狀腺炎，或潛在的甲狀腺功能紊亂，對過量碘是敏感的。
高碘致甲狀腺功能減退的發生率不清楚，女性比男性高。出現甲狀腺功能減退的時間也不相同，從數月至數年。高碘致甲狀腺功能減退多為可逆性，解除碘對甲狀腺激素合成與釋放的抑制後，甲狀腺功能大多數在3周恢復正常，或通過代償作用達到基本正常。