(一)發病原因
頸動脈竇位於頸內動脈的分叉部，該部形成擴張即稱為頸動脈竇，內有壓力感受器，經舌咽神經與延髓的孤束核、迷走神經背核相連。刺激頸動脈竇可影響動脈血壓、心率、心肌做功、心輸出量、動脈阻力及靜脈容量。其反射通路是經過竇神經(迷走神經的分支)至孤束核，再傳至迷走神經背核，經迷走神經傳出纖維，產生心率減慢和血壓下降。但正常情況下，心率減慢一般在5次/min以內，收縮壓和舒張壓下降均在1.33kPa(10mmHg)以內。頸動脈竇綜合征患者，頸動脈竇對外界刺激的敏感性異常增高，當感受外界刺激時，一方面副交感神經張力明顯增加，引起竇性心率明顯減慢，PR間期延長，高度房室傳導阻滯或三者兼而有之，心輸出量明顯減少而引起腦缺血，可發生暈厥;另一方面，繼發於交感神經活性降低，可引起全身動脈松弛，血壓明顯下降而引起腦血流灌註壓驟然降低，可發生暈厥。也有一部分患者，雖無明顯的心率和血壓變化，但刺激頸動脈竇時，腦血管收縮，引起腦缺血，也可發生暈厥。
(二)發病機制
頸動脈竇綜合征的發病機制至今尚不十分清楚。目前主要有兩種學說：一種是外周病變學說，認為引起頸動脈竇反射異常的病變部位在頸動脈竇受體周圍，因頸動脈硬化、栓塞、頸動脈體瘤、頸動脈體附近的炎癥、淋巴結腫大、腫瘤及瘢痕壓迫等，引起頸動脈竇感受器感受異常。許多臨床研究發現，頸動脈竇綜合征患者中，許多人還有治療過或未經治療過的頸部腫瘤。近年來Tea等發現，頸動脈竇綜合征患者的胸鎖乳突肌肌電圖異常，也支持外周病變學說。另一種是中樞病變學說，認為引起頸動脈竇綜合征的病變部位在自主神經核水平，但確切機制尚待進一步闡明。
頸動脈竇綜合征的表現較多，可分為以下幾種臨床類型。
1.心臟抑制型 刺激頸動脈竇時出現心室停搏≥3s。心室停搏常由整個心臟驟停引起但偶爾也可出現阻滯的P波。此型約占頸動脈竇綜合征患者的60%～80%左右。此型患者的暈厥發作是由於反射性心臟收縮功能不全而致腦缺血。
2.單純血壓降低型 刺激頸動脈竇時出現收縮壓降低≥6.7kPa(50mmHg)。此型約占頸動脈竇綜合征患者的5%～11%左右。此型暈厥以瘦長型個體為主，暈厥發作是由於血壓過低引起腦缺血。
3.混合型 刺激頸動脈竇時，心臟抑制和血壓降低均出現。一般以按摩頸動脈竇時心率減慢50%以上，收縮壓降低5.3kPa(40mmHg)以上作為此型的診斷標準。此型約占頸動脈竇綜合征的30%左右。
4.原發性腦型 刺激頸動脈竇時，盡管無明顯的心率及血壓變化，但患者出現暈厥或暈厥先兆的癥狀，常極為短暫。常見於頸動脈大腦前動脈及椎-基底動脈系統的阻塞性病變患者。常伴自主神經功能紊亂的癥狀，一般因突然轉動頭部或衣領過緊而誘發。此型暈厥的發作機制未明，可能為腦血管收縮而引起腦缺血的一種暈厥。此型發作時，腦電圖顯示在頸動脈竇受壓一側可顯示慢頻高幅波，而對側則出現抽搐或痙攣性局限性神經征象。
近來有人發現，伴有自主神經癥狀的青年女性，突然轉動頭部或衣領過緊時亦易出現本病。
中老年患者常出現暈厥，尤其是暈厥發作時與頭部突然轉動，仰頭或穿緊領衣等誘因有關時應疑為本病，可行頸動脈竇刺激實驗。
1.頸動脈竇綜合征患者，由於頸動脈竇對外界刺激的敏感性異常增高，要註意體位的突然變化和減少對頸動脈竇局部的刺激(如突然轉頭等動作)。防止摔傷。
2.對反復發生暈厥的頸動脈竇綜合征患者植入永久性人工心臟起搏器。
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中藥材查詢頸動脈竇綜合征西醫治療方法(一)治療
頸動脈竇綜合征，一旦伴有反復的暈厥發作或暈厥先兆，即必須經過有效治療，否則，可能有25%的患者可發生意外損傷，如骨折、燒傷、顱腦外傷等。頸動脈竇綜合征的治療措施包括一般措施、藥物治療、起搏治療和外科治療等多種方法，可根據患者的發作次數及嚴重程度不同而選用。
1.一般措施 避免刺激頸動脈竇，平時應保持情緒穩定及禁止穿衣領較高較緊的衣服。發作時立即將病人置於平臥位。
2.藥物治療
(1)阿托品0.4～0.6mg，3～4次/d口服，或皮下註射，部分患者可有效地預防發作。
(2)麻黃素硫酸麻黃堿15～30mg，肌內註射;或25mg，3～4次/d口服。
(3)苯巴比妥(苯巴比妥鈉)15mg，3次/d口服。
(4)硫酸苯丙胺5～10mg，3次/d口服。
(5)升壓藥物去氧腎上腺素(新福林)、異丙腎上腺素1∶1000腎上腺素0.3～0.5ml肌內註射。
(6)普魯卡因局部封閉。
3.起搏治療
(1)適應證對於心臟抑制型頸動脈竇綜合征：起搏治療是最有效的治療措施。Sugre等對20例反復發生暈厥的頸動脈竇綜合征患者植入永久性人工心臟起搏器，術後平均隨訪41個月，15例病人的癥狀消失，僅4例病人有暈厥復發，但發作次數明顯減少。1989年美國心臟協會(AHA)和美國心臟學會(ACC)聯合成立的心臟起搏特別工作組(TaskForce)所制定的植入心臟起搏器指南示反復發生暈厥者都是起搏治療的指征。但必須註意，單純血壓降低型和原發性腦型則無助於癥狀的緩解。因此，中國生物醫學工程學會心臟起搏工程委員會與《起搏與心臟》雜志聯合討論小組推薦的最佳適應證是頸動脈竇刺激引起反復發作性暈厥或在無任何藥物抑制竇房結和竇房傳導功能情況下輕壓頸動脈竇引起3s以上的竇性停搏者。而雖有反復發作性暈厥，但心臟抑制反應不明確，或不能誘發，或體位及其他激發試驗引起暈厥伴有心動過緩，應用臨時起搏有效者，也可植入永久性人工心臟起搏器，但其必要性尚待商討而以下三種情況不需植入人工心臟起搏器：①頸動脈竇刺激雖可引起心臟抑制反應，但不產生暈厥或暈厥先兆等癥狀;②頸動脈竇刺激引起高敏心臟抑制反應，但癥狀不典型或較輕微;③反復暈厥、眩暈或頭昏，但無心臟抑制反應。
(2)起搏方式：由於70%的頸動脈竇綜合征患者在發生竇性停搏時同時伴有房室傳導阻滯，因此不適宜行心房起搏。VVI起搏雖可有效地消除頸動脈竇綜合征發作的心動過緩，但有17%的患者仍有明顯的低血壓反應，即所謂起搏器效應(pacemaker effect)同時，約80%的患者可發生室房傳導，易發生起搏器綜合征，進一步引起血壓下降。因此，頸動脈竇綜合征患者的最佳起搏方式是房室順序起搏。並且晚近Keating等報道房室順序起搏聯合麻黃堿及普萘洛爾(心得安)尚可有效地治療混合型頸動脈竇綜合征。
4.外科治療 采用外科手術去除頸動脈竇上的神經可使75%以上的患者癥狀減輕或消失。一般行單側手術，否則術後可發生體位性低血壓或高血壓危象。
(二)預後
頸動脈竇綜合征患者的預後取決於暈厥發作的程度和是否合並有嚴重的心臟疾病。Brignole等報道，頸動脈竇綜合征的5年生存率為66%。心臟起搏治療並不能提高5年生存率，暈厥的再發率為16%。年死亡率為7.3%，其中66%死於心血管疾病，9%為猝死。第1，3，5，7年的預計累積生存率分別為92%、80%、66%和53%。
藥療是根本，而食療能輔助藥物的治療，那麼頸動脈竇綜合征的食療和飲食又是怎麼樣的？
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1.頸動脈竇刺激試驗 又叫Czermak-Hering試驗。方法是在患者的床旁用手指施以中等壓力依次對左側和右側頸動脈進行持續按摩。按摩點一般選在頸總動脈分叉部(相當於胸鎖乳突肌上1/3)。應註意左側頸動脈竇低於右側。平喉結節上方作一橫指與胸鎖乳突肌內緣交點處為Hering第一點，壓迫此點則血壓下降和脈搏減慢。在頸總動脈幹上取一點為Hering第二點(相當於頸動脈竇下方)，若壓迫此點可使頸動脈竇部壓力降低，相反的引起血壓上升，脈搏加速。因此，對頸動脈竇綜合征診斷試驗，應選擇Hering第一點。
一般在按摩的2～4s即出現心率減慢血壓下降，5～50s時達最低值。正常人按摩頸動脈竇時心率減慢6～10次。若減慢10次/min以上,即可認為頸動脈刺激試驗陽性。此時應嚴密觀察心電圖及心率變化，並同時以袖帶法監測病人收縮壓，觀察有無心動過緩和收縮壓降低。每次按摩時間不超過5s，左右兩側按摩的時間間隔應大於15s，且避免同時作雙側按摩。為避免壓力過大，檢查者宜同時觸摸同側頸動脈的強度。必須註意，伴有頸動脈粥樣硬化、頸動脈炎、頸動脈周圍淋巴結腫大的老年人需慎重使用，以防止發生腦血管意外。頸動脈刺激誘發心動過緩和血壓下降或出現暈厥者常可確定診斷。
2.直立傾斜試驗 約50%的頸動脈竇綜合征患者在此試驗中出現陽性，因此在與血管抑制性暈厥中的鑒別方面，直立傾斜試驗的價值不大。