(一)發病原因
閉合性脊髓損傷的原因是暴力間接或直接作用於脊柱並引起骨折和(或)脫位，造成脊髓、馬尾擠壓、損傷。約10%的脊髓損傷者無明顯骨折和脫位的影像學改變，稱之為無放射影像異常的脊髓損傷，多見於脊柱彈性較強的兒童和原有椎管狹窄或骨質增生的老年人。
直接暴力致傷相對少見，見於重物擊中頸後、背、腰部，相應部位椎板、棘突骨折，骨折片陷入椎管內。
間接暴力致傷占絕大多數，常見於交通事故、高處墜落、建築物倒塌、坑道塌方和體育運動中。暴力作用於身體其他部位，再傳導至脊柱，使之超過正常限度的屈曲、伸展、旋轉、側屈、垂直壓縮或牽拉(多為混合運動)，導致維持脊柱穩定性的韌帶的損傷、斷裂、椎體骨折和(或)脫位、關節突骨折和(或)脫位、附件骨折、椎間盤突出、黃韌帶皺折等，造成脊髓受壓和損傷。
影響脊柱骨折或韌帶損傷類型的因素有：①外力的強度和方向。②外力的作用點。③受傷時身體的姿勢。④不同節段的解剖和生物力學特點。
脊髓損傷通常發生在一個活動度較大的脊柱節段與一個活動度較小的節段的結合部。頸段和胸腰結合部(胸11～腰2)是脊髓損傷中最常受到影響的區域，胸段或者腰段區的發生率則緊隨其後。不同節段常見損傷類型的原因如下：
1.頸段 機械穩定性差，比其他節段更易受損，合並脊髓損傷的比例亦高(40%)，頸髓損傷占全部脊髓損傷的50%。
(1)屈曲型損傷：多見於突然剎車或撞車，頭部靠慣性向前運動，後部韌帶復合體受損，椎體前部被壓縮呈楔形，此時通常是穩定的。但過屈運動可造成包括椎間盤、關節囊在內的廣泛損傷或關節突骨折、交鎖，剪力使損傷水平上部的椎體向前滑移，脊髓受到下一椎體後上部的擠壓，甚至斷裂。
(2)伸展型損傷：跌落時下頜或前額著地或坐車時被後面的車輛碰撞使頭部後仰。損傷多在頸4～頸5處。前縱韌帶斷裂，椎體前部可撕脫，椎弓可斷裂。嚴重者損傷水平以上椎體向後脫位，脊髓受到前方椎體、椎間盤和後方的椎板、黃韌帶的壓迫。有頸椎病者易發生此類損傷。
(3)垂直壓縮型損傷：頸部伸直狀態下頭頂縱向受力，頸4、頸5處可出現爆裂骨折或伴有椎弓骨折。
(4)特殊類型骨折：Jefferson骨折指寰椎受軸向壓力作用，兩側前後弓同時骨折，因此處椎管較寬，一般無脊髓損傷。齒突骨折系頸部過屈或過伸引起，骨折發生在齒突尖、體或基底部。懸吊者骨折或絞刑者骨折是頸部極度後伸造成的樞椎椎弓根骨折，可伴有頸2、頸3椎體分離。
2.胸和腰段 胸1～10有肋骨保護，較為穩定，損傷發生率低，然而一旦發生則損傷較完全，因椎管較小、上胸段脊髓血運差。下胸段損傷若累及Adamkiewicz動脈，缺血平面可升至胸4。腰椎關節面垂直，前後方向穩定性好，腰椎管較寬，腰1～2以下為馬尾神經，故損傷多不完全。胸12～腰1為相對穩固的胸椎與活動度大的腰椎相交匯處，最易受損。
(1)屈曲型損傷：墜落時雙足或臀部著地、彎腰時被重物砸中背部，常致胸腰段屈曲型損傷。輕者椎體前部壓縮呈楔形，重者伴有脫位或後部結構的分離性損傷。
(2)屈曲-旋轉型損傷：由高處墜落，上背部和一側肩部著地造成損傷，多同時累及前、中、後三柱結構，出現椎體前部壓縮、椎體橫斷骨折、椎弓和橫突骨折，常伴有脫位，導致嚴重脊髓損傷。
(3)垂直壓縮型損傷：落物砸中上胸段或墜落時雙足或臀部著地，可引起胸10～腰12爆裂骨折。
(4)屈曲-分離損傷：即安全帶骨折。老式的汽車安全帶橫系於腹前壁而無肩部保護，車禍時人上半身以此為軸過度前曲，嚴重時三柱結構可水平橫斷、脫位，並可合並腹腔內臟傷。
(二)發病機制
急性脊髓損傷機制包含原發性脊髓損傷和隨之發生的繼發性脊髓損傷。原發性損傷指由於局部組織變形和創傷能量傳遞引起的初始機械性的脊髓損傷;繼發性的脊髓損傷則指的是原發性損傷激活的包括生化和細胞改變在內的鏈式反應過程，可以使神經細胞損傷進行性加重甚至死亡，並導致脊髓自體溶解破壞，髓內結構發生不可逆性的損害，脊髓損傷區域的進行性擴大。
1.原發性脊髓損傷
(1)脊髓震蕩：在所有的脊髓損傷中最輕微的一種病理損傷，傷後出現短暫的可恢復的脊髓功能障礙。在鏡下可以見到中央灰質的小灶性出血，少數的神經細胞或軸索退變，一般傷後數周可以恢復正常，出血吸收。
(2)脊髓挫裂傷：早期的病理變化主要為出血、滲出、水腫和神經元的變性。鏡下可以見到小血管的破裂，紅細胞溢出，神經元腫脹、尼氏體消失，神經軸索與髓鞘之間間隙增大，髓鞘板層分離，隨著病理進程的發展，逐漸出現神經元結構的壞死、崩解和消失，膠質細胞浸潤和結締組織細胞增生。完全性的損傷病理改變由中央灰質大片出血擴展到白質出血，由中央灰質壞死發展為全脊髓壞死;而不完全性的損傷主要為點狀出血，局灶性神經細胞退變、崩解及少數軸索退行性改變，不發生中央壞死。二者的病理改變有質和量的差別。
(3)脊髓壓迫傷：動物實驗觀察到脊髓長時間受壓會導致灰質出現空泡、空腔，空洞周圍有纖維組織形成的吞噬細胞浸潤而沒有明顯的出血。輕度受壓者多無明顯改變。
2.繼發性脊髓損傷 繼發性損傷的概念最初由Allen在1911年提出。他在動物實驗中觀察到急性脊髓損傷的狗在清除血腫後神經功能獲得瞭一定的改善，並認為可能存在源於局部血腫及壞死物的生化物質會導致進一步的脊髓損傷。20世紀70年代中期，Kobrine和Nelson分別提出瞭導致脊髓繼發損傷的神經源性理論和血管源性理論。前者認為神經膜的損傷誘發瞭一系列病理生理的代謝改變。後者認為脊髓微血管破裂、血管痙攣、血栓形成等引起脊髓缺血，最終導致中央性出血性壞死。此後近30年的大量研究相繼提出瞭各種與繼發性脊髓損傷相關的因素，主要包括：
(1)血管改變，包括局部缺血、微循環紊亂、血管痙攣、栓塞、血管自動調節機制的喪失。
(2)離子紊亂，包括細胞內鈣增加、細胞外高鉀、鈉離子通透性增加。
(3)神經遞質，諸如5-羥色鞍、兒茶酚胺和興奮性氨基酸的聚集，而後者可導致神經元的興奮毒性損傷。
(4)花生四烯酸的釋放、自由基的產生和脂質過氧化反應。
(5)內源性阿片樣物質。
(6)一氧化氮(N0)。
(7)水腫。
(8)炎性反應。
(9)細胞能量代謝的異常。
(10)程序性細胞死亡即凋亡等等。
盡管如此，對於繼發性脊髓損傷的機制的認識目前仍然還不十分精確，在這些相關因素中最值得重視的仍然是局部微循環障礙帶來的缺血改變和自由基引起的脂質過氧化反應。
由於繼發性脊髓損傷具有嚴重的危害性，在傷後早期阻斷、逆轉這一進程對於脊髓損傷的救治有極其重要的意義，有效的治療應針對繼發性脊髓損傷的病理生理機制，保護尚未受損的白質傳導束，從而達到保全部分神經功能的目的。
1.脊髓休克 脊髓受損後，損傷平面之下完全性遲緩性癱瘓，各種反射、感覺及括約肌功能消失，數小時內開始恢復，2～4周完全恢復。較嚴重的損傷有脊髓休克的過程，一般在3～6周後才逐漸出現受損水平以下的脊髓功能活動。在脊髓休克期很難判斷脊髓受損是功能性的還是器質性的。但受傷當時或數小時內即有完全性的感覺喪失，特別是肢體癱瘓伴有震動覺的喪失，提示有器質性損傷。脊髓休克時間越長，說明脊髓損傷程度越嚴重。
2.感覺障礙 脊髓完全損傷者受損平面以下各種感覺均喪失，部分損傷者則視受損程度不同而保留部分感覺。
3.運動功能 橫貫性損傷，在脊髓休克期過後，受損平面以下的運動功能仍完全消失，但肌張力高，反射亢進;部分損傷者則在休克期過後逐步出現部分肌肉的自主活動。脊髓損傷後出現受損節段支配肌肉的松弛、萎縮及腱反射消失等下運動神經元損傷的體征時，有定位診斷的意義。
4.反射活動 休克期過後，受損平面以下肢體反射由消失逐漸轉為亢進，張力由遲緩轉為痙攣。脊髓完全性損傷為屈性截癱，部分性損傷呈現伸性截癱。有時刺激下肢可引起不可抑制的屈曲與排尿，叫總體反射。
5.膀胱功能 脊髓休克期為無張力性神經源性膀胱;脊髓休克逐漸恢復後表現為反射性神經源性膀胱和間隙性尿失禁;脊髓恢復到反射出現時，刺激皮膚會出現不自主的反射性排尿，晚期表現為攣縮性神經源性膀胱。
6.自主神經功能紊亂 常可出現陰莖異常勃起、Horner綜合征、麻痹性腸梗阻、受損平面以下皮膚不出汗及有高熱等。
7.有部分病人脊髓損傷後有特定的表現或綜合征 對於診斷有幫助。1985年，人們提出Brown-Séquard綜合征，典型的這種損傷是由貫穿傷或刺入傷引起解剖上一側脊髓的切斷，雖然純粹的這種形式損傷臨床並不多見，但常有病人出現類似的癥狀，功能上表現為脊髓半切。其他較常見的綜合征包括：
(1)脊髓中央損傷綜合征：是最常見的頸椎綜合征，主要見於年齡較大者，尤其是中老年男性，這些病人受傷前常已有脊椎肥大癥及椎管狹窄，損傷通常為過伸性。除瞭一些脊椎肥大等原發改變外，在X線上多無或很少有異常表現。臨床表現為四肢癱，但上肢的癱瘓要重過下肢，上肢為遲緩性癱，下肢為痙攣性癱。開始時即有排便及性功能障礙。大多數病人能恢復，並逐漸進步使神經功能達到一個穩定水平。在恢復過程中，下肢先恢復，膀胱功能次之，上肢尤其是手指恢復較慢。
脊髓中央損傷綜合征最初由Schneider提出，他認為是由於中央灰質出血及周圍白質水腫引起。美國Miami大學學者通過屍體解剖研究認為這並不是絕對的，更多的是散在的靠背側的白質損傷。新的資料與患者死前及死後的磁共振結果一致，提示黃韌帶肥大增厚在過伸時對其下面的脊髓組織產生一個切割性損傷。
(2)前脊髓損傷綜合征：這類損傷常是由於過屈或脊椎軸性負荷機制所引起。常伴有脊椎骨折和(或)脫位及椎間盤脫出。CT、脊髓造影或磁共振常可顯示椎管前部及脊髓受壓。臨床表現為受傷水平以下總的運動功能喪失，及側束感覺功能(疼痛及溫度)喪失，而後束功能(本體感覺及位置覺等)不受影響。其預後要比脊髓中央損傷綜合征差。
(3)圓錐損傷綜合征：圓錐綜合征常伴有胸腰段脊髓損傷。其特點是脊髓與神經根合並受累(如圓錐與馬尾受損)，同時存在上運動神經元及下運動神經元的損傷。圓錐成分的損傷與較上水平的脊髓損傷的預後相似，即完全性損傷預後差，不完全性損傷預後較好。馬尾神經根損傷的預後較好，如同外周神經損傷。但完全性的圓錐或脊髓損傷，不完全的馬尾或神經根損傷不是不常見的。這些病人如有足夠的減壓，有可能恢復到自己行走的狀態。但如果有長期的完全性圓錐損傷綜合征，患者將不能排便及產生性功能障礙。
(4)馬尾損傷綜合征：圓錐損傷綜合征的受傷常是從胸11～腰1水平，而馬尾損傷綜合征見於從腰1到骶水平損傷，這些病人表現為單純的下運動神經元損傷，不但下肢反射降低，而且腸及膀胱反射也降低。臨床上常呈現出不完全性及不對稱性，並有好的預後。嚴重的圓錐及馬尾損傷病人常有慢性頑固性疼痛，比高水平的損傷更多見。
(5)急性Dejerine洋蔥皮樣綜合征：這類損傷位於高頸位，是由於三叉神經脊髓束受損所致。面及額部麻木、感覺減退及感覺缺失環繞於口鼻部呈環狀。軀體的感覺減退水平仍於鎖骨下，四肢有不同程度的癱瘓。
Denis l983年根據胸腰椎損傷的CT表現，提出脊柱分為前、中、後三柱的概念。前柱包括前縱韌帶、椎體前部和椎間盤纖維環前部;中柱包括椎體後半部、纖維環後部、後縱韌帶和椎弓部;後柱包括椎弓、小關節和後方韌帶復合體(棘上韌帶、棘間韌帶、黃韌帶、關節囊)。當有兩柱或三柱受損時，才視為不穩定。關鍵在於是否保持中柱的完整性。此標準亦適用於下頸椎。
1.閉合性脊髓損傷的診斷 包括：
(1)脊柱損傷的水平、骨折類型、脫位狀況。
(2)脊柱的穩定性。
(3)脊髓損傷的水平、程度。
脊柱損傷的水平、脫位情況一般隻需X線片即能判斷，而骨折類型有時尚需參照CT片。
2.保持脊柱穩定性主要依靠韌帶組織的完整 臨床實際中所能觀察到的、造成不穩定的因素綜合起來有：
(1)前柱：壓縮>50%(此時若中柱高度不變，則提示後方的韌帶結構撕裂)。
(2)中柱：受損(其他兩柱必有一個結構不完整)。
(3)後柱：骨質結構破壞：矢狀向脫位>3.5mm(頸)或>3.5mm(胸、胸腰);矢狀向成角>11°(頸)，>5°(胸、胸腰)或>11°(腰)。
(4)神經組織損傷：提示脊柱遭受強大外力作用而變形、移位、損傷。
(5)原有關節強直：說明脊柱已無韌帶的支持。
(6)骨質異常。
3.寰樞椎不穩定的標準
(1)寰椎前結節後緣與齒狀突前緣的間距>3mm。
(2)寰椎側塊向兩側移位的總和>7mm。
脊髓損傷的水平是指保留有完整感覺、運動功能的脊髓的最末一節。完全性損傷指包括最低骶節在內的感覺、運動功能消失。應檢查肛門皮膚黏膜交界區的輕觸覺和痛覺並指診肛門括約肌的隨意收縮功能。不完全損傷指損傷水平以下有部分感覺、運動功能保留，包括最低骶節。
保健：
康復醫療的目的是盡量防止並發癥，保持全身健康及最大限度地利用殘存功能實現最大限度的生活自理或恢復一定工作能力。
(1)早期康復：在傷後經必要臨床處理後開始。目的在維持內臟功能，防止並發癥，減輕肌萎縮、關節攣縮畸形、骨脫鈣等變化。主要措施有：①癱瘓肢體的被動運動和按摩。②床上保健操，包括未癱瘓肢體的主動運動，呼吸及咳痰練習等。③預防褥瘡常規護理，包括定時翻身，使用氣墊床，保持被褥幹燥平整及受壓區皮膚護理等。④預防尿路感染措施：除瞭針對不同階段神經原性膀眺的常規處理外，要多飲水，多做主動、被動運動，包括可能的腹肌運動。可能時盡早采取坐位或在斜板上逐步進行體位訓練。
(2)恢復期康復：在骨科情況允許作脊柱適當運動及負重時開始。此期除繼續完成早期康復的任務外。要通過更積極的鍛煉來重建行動和生活活動功能。
行動功能訓練為依次進行床上、椅上、站立及行走練習，前一步為後一步打好基礎。
預防：註意預防交通意外事故及暴力事件，防止意外墜落損害，做好工作及運動相關損傷的預防。
保健品查詢閉合性脊髓損傷中醫治療方法暫無相關信息
中藥材查詢閉合性脊髓損傷西醫治療方法1.非手術治療
(1)顱骨牽引：適用於頸椎骨折、脫位或上胸段骨折、脫位的早期治療，術中亦常需施行。常用Crutchfield牽引鉗和Gardner-Wells牽引弓(兩端為可旋入兩側骨板的螺釘，較為方便，不易滑脫)。開始的牽引重量為每個椎體1kg左右，每10分鐘增加2kg，最多不超過20kg。經X線片證實復位後，若不需一步手術治療，則以5～8kg維持1～2個月，待纖維愈合後改用其他支具制動，如項圈、頸胸支架，時間約3個月。
(2)頸胸支架(又稱顱背心)：特別適用於頸段不全損傷者，可使其早期下地活動，也用於頸椎融合術後外同定。國外廣泛應用此法。
(3)手法整復：適用於胸椎骨折和脫位。前後脫位者，取俯臥位，兩下肢各由一人牽引並逐漸抬高，使脊柱後伸，然後按壓背部使之復位，隨後翻身仰臥，局部墊枕呈過伸拉。如伴有側方脫位，取側臥位(上位椎體移向的一側在下)，下方墊枕，由兩人各牽一下肢向上方彎曲脊柱，術者按壓下位脊椎，復位後改為俯臥，按前述方法整復前後脫位，最後仰臥保持過伸位。
(4)姿勢復位：適用於胸腰段脫位，英國著名脊髓損傷專傢Cuttmann倡用此法。病人取仰臥位，背部骨折處墊以軟枕，使脊柱呈過伸姿勢，並逐步墊高，增加過伸，達到復位。一般需2個月才能使復位穩定，在此期間要定時翻身並維持過伸位。
上述(3)、(4)法不適用於椎板和棘突骨折。
2.藥物治療
(1) 甲潑尼龍(甲基強的松龍)：主要作用是抑制細胞膜的脂質過氧化反應，可以穩定溶酶體膜，提高神經元及其軸突對繼發損傷的耐受，減輕水腫，以防止繼發性脊髓損害，為手術治療爭奪時間。1990年美國第二次全國急性脊髓損傷研究(NASCISⅡ)確認：早期大劑量應用 甲潑尼龍是治療人類急性脊髓損傷的有效方法。損傷後8h內開始應用，首劑30mg/kg，繼之5.4mg/(kg·h)×23h。而最近NASCISⅢ的研究顯示在創傷發生後3h內給藥的效果會有明顯的提高。但大劑量激素的應用必須密切註意應激性潰瘍等並發癥的發生。21-氧基類固醇作為一種新型的制劑，其抑制脂質過氧化反應的能力強於 甲潑尼龍，而不易引起激素所具有的副作用，在動物實驗中顯示出良好效果，已被列入第三次美國急性脊髓損傷研究(NASCISⅢ)計劃。
(2)甘露醇、呋塞米(速尿)等脫水藥物可減輕脊髓水腫，宜早期使用。
(3) 神經節苷脂(GM-1)：為神經節苷脂類(Ganglioside，Gg)，Gg是組織細胞膜上含糖鞘脂的唾液酸。 神經節苷脂(GM-1)在哺乳類中樞神經系統的細胞膜上含量很高，特別是髓鞘、突觸、突觸間隙，能為受損脊髓(特別是軸突)提供修復的原料。在動物實驗中具有激活Na -K -ATP酶、腺苷酸環化酶、磷酸化酶的活性，防止神經組織因缺血損傷造成的細胞水腫，提高神經細胞在缺氧狀態下的存活率，並有促進神經細胞軸突、樹突發芽再生的作用。Ceisler 1992年總結認為脊髓損傷後應用 神經節苷脂(GM-1)治療組的Frankel評分平均提高2～3級，聯合運用小劑量 甲潑尼龍和 神經節苷脂(GM-1)效果比單用好。但關於 神經節苷脂(GM-1)的應用時機，給藥時間，與MP的最佳配伍劑量仍需進一步的研究。
(4)其他：尚有眾多的藥物諸如興奮性氨基酸拮抗藥、阿片肽受體拮抗藥、自由基清除劑等仍處於動物實驗階段，並被認為具有一定的應用前景。
3.高壓氧和局部低溫療法 高壓氧療法可以提高血氧分壓，改善脊髓缺血狀況。局部低溫可降低損傷部位的代謝，減少耗氧，可采用開放或閉合式，硬膜外或硬膜下冷卻液灌洗，溫度5～15℃。
4.手術治療 手術治療的目的是為保全患者的生命、改善神經功能的障礙。手術通常作減壓、清除異物及血腫，應防止感染及腦脊液漏。對於脊髓損傷後癱瘓的治療有肋間神經移植、大網膜移植、脊髓組織移植等，但這些還處於研究中，尚未應用於臨床。 預後：1927年，Cushing總結瞭他在第一次世界大戰中的經驗，認為有80%的病人將在傷後第1周內死亡，而急性外傷後的生存者將由於其並發癥而於2年內死亡，這些並發癥包括泌尿道感染、腎功能衰竭及膿毒血癥等。20世紀中期，隨著抗生素的發展、醫療技術的進步，以及在第二次世界大戰中積累瞭治療大量脊髓外傷的經驗，使急性脊髓損傷後長期生存狀況有瞭進步。目前，損傷後研究的焦點已經是如何恢復生活自理、返回工作崗位及提高生活質量。
藥療是根本，而食療能輔助藥物的治療，那麼閉合性脊髓損傷的食療和飲食又是怎麼樣的？
藥品查詢腰椎穿刺發現腦脊液內有血液或脫落的脊髓組織時，證明脊髓實質有損傷，至少蛛網膜下腔有出血。奎肯試驗有梗阻時，說明脊髓有受壓情況，二者都是早期手術適應證。
1.X線平片 通常應攝正位、側位和雙斜位片，但應防止為追求好的影像結果而過度搬動病人。宜先攝側位片。閱片時應觀察：①脊柱的整體對線、排列;②椎體骨折、脫位的類型;③附件有無骨折;④椎間隙有無狹窄或增寬(分別揭示椎間盤突出和前縱韌帶斷裂)，有無棘突間隙增寬(提示棘間韌帶損傷)。其中前兩項意義最大，但有時受傷瞬間脫位嚴重，過後可恢復對線。過伸過屈位可觀察穩定性，但應慎用。
2.CT掃描 軸位CT可顯示椎管形態、有無骨折片突入。腰穿註入水溶性造影劑後再行CT，可清楚地顯示突出的椎間盤及脊髓受壓移位情況。當脊髓水腫增粗時，環形蛛網膜下腔可變窄或消失。
3.脊髓碘水造影 可顯示蛛網膜下腔有無梗阻、脊髓受壓程度和方向、神經根有無受累。
4.磁共振成像 是迄今惟一能觀察脊髓形態的手段、有助於瞭解脊髓受損的性質、程度、范圍，發現出血的部位及外傷性脊髓空洞，因而能夠幫助判斷預後。脊髓損傷早期病變區磁共振信號特點與病理類型及預後的關系如表1。表1顯示T2加權像上的信號在不同類型的損傷中有特征性改變。T1加權像往往僅表現為脊髓的增粗，有定位意義。明顯的不足之處是磁共振成像對骨質結構的改變觀察不清。
5.體感誘發電位 電刺激周圍神經時，在大腦皮質相應的感覺區可記錄到電位變化。脊髓損傷時可借此項檢查判斷脊髓功能和結構的完整性。受傷24h以後檢查，不能引出誘發電位，且經數周內連續檢查仍無恢復者，表明為完全性損傷;受傷後即能引出誘發電位，或者經過一段時間能夠引出異常電位波者，表明為不完全性損傷。缺點是本檢查僅反映感覺功能，無法評估運動功能。
1.椎管內出血 外傷，如高處墜落背部或臂部著地，背部直接受力等偶可引起椎管內血管破裂出血;原有血管畸形、抗凝治療、血液病等病人輕度受傷即可出血(亦可為自發性)。血腫可位於硬膜外、硬膜下、蛛網膜下腔和髓內。起病較急，常有根性疼痛，亦可有脊髓壓迫癥狀，往往累及幾個節段。蛛網膜下腔和髓內出血時，腰穿腦脊液呈血性。軸位CT可見到相應部位有高密度影。MRI則可顯示異常信號，早期(2天)T1加權像改變不明顯，T2加權像上呈低信號;此後隨著血腫紅細胞內正鐵血紅蛋白增多，使T1時間縮短，在T1加權像上出現高信號;約1周後紅細胞破裂，出現細胞外正鐵血紅蛋白，使T2時間延長，故T2上變為高信號(T1上仍為高信號)。
2.脊髓栓系綜合征 當腰背部受直接打擊或摔傷時，可使原有脊髓栓系綜合征患者的癥狀加重，出現雙腿無力，行走困難，括約肌功能障礙。MRI上可以看到圓錐低位、終絲增粗，多伴有脊柱裂、椎管內和(或)皮下脂肪瘤。
急性脊髓損傷病人，每個系統都會受影響。肺不張及呼吸道分泌物淤積常引起肺炎及其他呼吸道的並發癥，心血管系統的淤積常會出現深靜脈栓塞。文獻報道深靜脈血栓引起靜脈炎或致死性肺栓塞病例有3%～13%。無感覺區的皮膚壓迫會引起褥瘡、潰瘍。肢體不能活動引起肌肉萎縮及關節周圍軟組織嚴重攣縮。泌尿道系統的淤積會引起頻發感染及鈣化形成。骨骼系統不活動造成鈣的大量流失，產生泌尿道結石、異位骨、嚴重骨骼疏松癥及最終出現病理性骨折。胃腸道麻痹引起腸梗阻、潰瘍、出血及慢性便秘，有時還會並發胰腺炎。
40歲以上的急性脊髓損傷病人如因神經源性休克引起心律不齊時、過去有心臟病史或心臟直接受損時，應給予密切心臟監護。對於年輕者，一般情況好的病人，給予一個多接頭的中心靜脈壓導管及外周靜脈通道，持續心電圖監護對於降低心血管並發癥有很大作用。
急性脊髓損傷最常見的並發癥仍是累及呼吸系統，由肋間肌的癱瘓引起肺功能的改變，在多發外傷病人中可以出現肋骨及肺實質的直接外傷。對於高位四肢癱病人常給予預防性氣管插管，在動脈血氧不夠或呼吸窘迫時應給予氧氣，每4小時做1次胸物理治療，需要時可使用氧氣面罩、鼻管或呼氣末正壓面罩以維持血氣水平在正常的范圍;作氣管插管應盡量經鼻氣管插入，避免氣管切開。在頸1～4損傷的四肢癱病人，如無自主呼吸應及早作氣管切開，並做好慢性氣道支持、間歇性超聲檢查、橫膈及膈神經的電生理檢查。另外，肺活量、潮氣量及其他呼吸參數應密切監護。急性脊髓損傷病人尤其是四肢癱者如過早的氣管拔管，會出現黏液堵塞、肺不張，甚至出現呼吸窘迫。
在急性脊髓損傷病人出現急性消化道出血時常可致命，故應靜脈給予氫離子拮抗藥，放置胃管，維持胃分泌物低壓引流，每4小時測試pH值。頸椎水平的急性脊髓損傷病人常有神經源性休克，這類患者常表現為交感神經切除樣綜合征，如胃酸分泌增加、胃腸道相對缺血及無力，很易引起應激性潰瘍。
除瞭心肺並發癥外，急性脊髓損傷病人的另一主要死亡原因是泌尿道感染伴敗血癥。生殖泌尿系統的處理是在急診室開始的，插入Floloy導尿管，進行尿量輸出監測，註意有無肉眼及顯微鏡下血尿，有導尿管的病人每4天應作1次尿細菌培養，因為可能有一個無明顯癥狀的泌尿系感染。幾乎所有急性脊髓損傷病人的麻痹膀胱都能檢測到細菌。另外，在ICU還有許多侵入性插管，如靜脈插管、動脈插管，甚至心臟插管和顱骨牽引鉗等，都有高並發膿毒血癥的危險，因此各種診療措施均應嚴格無菌操作，並執行有關的護理常規。
有多系統創傷的病人通常出現分解代謝狀態，分解代謝狀態下不利於愈合及免疫反應，故所有急性脊髓損傷病人入院後24h，應給予中央靜脈高營養支持、靜脈高熱量輸入，直到腸鳴音恢復，腸鳴音恢復後給予口服或鼻飼流質，以後逐漸改變，直至盡可能快地達到正常飲食。
四肢癱的病人，失去皮膚感覺及主動翻身能力，久臥後凡是骨突出的部位容易引起褥瘡，最常見的部位有：骶椎、脊柱棘突、肩胛骨、股骨大轉子、後跟、腓骨頭等。褥瘡嚴重者可達骨，引起骨髓炎，長期衰竭以致死亡，故應予以氣墊床或膠墊，每2小時翻身1次，骨突部位皮膚保持清潔幹燥。創面久不愈合，可作整形外科手術。急性期，有許多作者推薦使用Roto-Rest治療床，對於急性期脊柱不穩定的病人，這種可活動的Roto-Rest治療床是最佳的治療裝置，其可以活動身體任何部位而不影響脊柱的穩定性，對於大部分急性脊髓損傷病人是安全的。理想的是，每個病人都連續在床上旋轉，每24小時至少20次，隻在進食、清潔、物理治療、呼吸治療、神經功能檢查及放射學檢查時才停止。此裝置也可用於術後有高危險性的心肺、皮膚及癱瘓後其他系統綜合征的病人、早期手術病人。持續活動可降低急性脊髓損傷被固定狀態下的並發癥。