(一)發病原因
食管癌有高發區這一特點說明該地區具備其發生的條件，如存在強致癌物、促癌物，缺乏一些抗癌因素以及有遺傳易感性等。但是各國各地研究結果很不一致，反映瞭食管癌的病因是多種多樣的。西方學者多認為吸煙和飲酒是主要原因，在我國林縣這個高發區，因為貧窮，居民飲酒才是近一、二十年的事。
目前，食管癌的病因雖尚未完全明瞭，但近年來國內外對食管癌病因進行瞭多途徑探索。從亞硝胺、營養、微量元素、真菌及病毒、遺傳等多方面，多層次進行研究和探索，獲得瞭很有意義的進展。一般認為食管癌的發生可能是多種因素綜合作用的結果，與食管癌發病的有關因素如下：
1.生活飲食習慣與食管慢性刺激
(1)吸煙與食管癌：西方學者多認為吸煙可能是食管癌發生的主要因素。通過流行病學調查發現一些食管癌高發區居民吸煙相當普遍，一些地區居民不吸煙，食管癌則很少見。如Paymaster報道嗜好吸黑檀葉煙和咀嚼萎葉的印度穆斯林、基督教徒和印度教徒中，食管癌發病率高，而無此嗜好的拜火教徒中食管癌則很少見。故認為嗜煙可能是食管上段癌和中段癌發病率高的原因。但國內既往的流行病學調查卻沒有發現吸煙與食管癌發生存在密切聯系。現在看來既往這些研究絕大部分來自食管癌局部高發區，且僅局限於農村人口。近年來我國學者同時對高發區、低發區以及城市、鄉村食管癌進行瞭大量流行病學調查，多數仍認為吸煙可能也是我國食管癌發生不可忽視的促癌因素。許多研究表明煙草是一種致癌物質，其對人體的危害是多效應的，煙草中的致癌物質有可能隨唾液或食物下咽到食管或吸收後作用於食管引起癌變。現已發現香煙的煙和焦油含有多種致癌物，如苯並α芘等多環芳烴、環氧化物、內酯、過氧化物及鹵醚等，並且還含有多種亞硝基化合物如亞硝基吡咯烷、二甲基亞硝胺、亞硝基去甲煙堿或亞硝基新煙堿。此外煙霧中還有大量NO、NO2和烴類反應生成的烷類和烷氧自由基，這些成分可直接攻擊細胞的脂肪、蛋白質和核酸等成分，造成細胞損傷，引起癌變。將煙草中幾種化學物質分別加入飲水中喂飼Fisher大鼠30周，結果給予亞硝基去甲煙堿大鼠有12/20例發生食管腫瘤，其中3例為食管癌，進一步證實瞭煙草與食管癌發生的關系。
(2)飲酒與食管癌：有關食管癌與飲酒的關系國外學者做瞭大量流行病學調查，他們發現許多食管癌患者有大量飲酒史，或者多是釀酒工人及與酒商有關的職員。最近英國和香港科學傢調查瞭香港食管癌患者的吸煙及飲酒情況，經過詳盡對比分析，發現飲酒可能比吸煙更容易致食管癌發生。國內學者張毓德等對1400名食管癌患者進行調查，發現病例組有陽性飲酒史(每周平均白酒2兩以上，連續5年以上)者占26.9%，而對照組為17%。但劉伯齊等對江蘇揚中縣、新疆新源縣及江蘇淮安縣的食管癌患者進行病例對照講究，發現隻有飲酒量大的淮安縣為陽性結果。看來酒精的作用與其持續時間，飲量大小有一定關系。但目前尚無用酒精或酒類制品作誘發動物食管癌報道。比較公認的看法是酒本身可能並不直接致癌，但有促癌作用。酒精可以作為致癌物的溶劑，促進致癌物進入食管，造成食管黏膜損傷，為食管癌的發生創造條件。國內外一些研究發現有些酒中可能污染有亞硝胺、多環芳烴、酚類化合物、DDT等。這些污染物質可能會增強酒精對食管黏膜的損害。
(3)飲食習慣與食管癌：經在高發區進行發病因素的調查，發現食管癌病人有食物粗、糊、進食過快、喜吃燙飲料的習慣，這些因素損傷瞭食管上皮，增加瞭致癌物的敏感性。多數研究表明，熱食是食管癌的發病因素之一。在我國食管癌高發區中，許多居民和食管癌患者都有好吃熱食習慣。研究者測量瞭高發區居民進食時碗內食物的溫度，發現可高達70～80℃，最高為80～88℃。有報道用75℃熱水灌飼小鼠，即可發現上皮細胞變性，黏膜炎癥和細胞核酸代謝受影響，所以長期反復的熱刺激，有可能促使食管發生癌變。也有報告認為進食過快、食物粗糙、蹲位進食及好飲濃茶、三餐不定時等與食管癌有關。
哈薩克族人愛嚼刺激性很強含有煙草的“那斯”。在日本，喜吃燙粥燙茶人群均有較高的發病率。過量長期飲烈性酒及多量吸煙者在歐、美國傢中可能是食管癌的重要原因。
(4)食管慢性刺激：前已述及的一些致病因素都會造成對食管的刺激，長期反復刺激作用會進一步導致食管黏膜病變。研究發現某些食管病變，如食管賁門失弛緩癥、慢性食管炎、食管良性狹窄和食管黏膜白斑病等的食管癌發病率較高，表明慢性刺激所引起的慢性損傷和炎癥在食管癌的發病中起一定作用。
2.營養因素和微量元素 近年來我國學者在一些食管癌防治現場做瞭大量營養學調查及營養幹預實驗。
其中在河南林縣開展的已歷時近14年的中美合作(中國醫學科學院腫瘤所與美國國立癌癥研究所NCI)研究項目—營養幹預試驗已取得瞭一系列階段性成果，在國內外產生瞭重大影響。研究發現營養缺乏是食管癌高發區較為普遍現象，維生素A、C、E、核黃素、煙酸、動物蛋白、脂肪、新鮮蔬菜、水果攝入量均較低。不少報道指出肉類、蛋類、蔬菜與水果的缺乏可增加患食管癌的危險性。中美學者發現補充富含高蛋白、維生素和礦物質的飲食，可以保護機體，預防食管癌。試驗表明新鮮蔬菜、水果、茶葉、維生素有抗突變作用，相對缺乏應視為食管癌的危險因素。晚近有學者發現用單純玉米飼料喂飼大鼠，可顯著提高甲基苯基亞硝胺的致癌率，提示營養缺乏可提高食管上皮細胞對亞硝胺類致癌物的敏感性。一些動物實驗還證實缺乏維生素A、C、E、核黃素均能促使食管發生病變，增強致癌物對食管的作用。深入分析發現維生素C可阻斷致癌性N-亞硝基化合物的合成，核黃素缺乏可明顯增加甲基芐基亞硝胺對大鼠食管癌的誘發率，並縮短其潛伏期。這進一步揭示瞭維生素類抗癌的機制。林縣的研究成果表明給高發區人群補充核黃素和煙酸復方營養素可能降低食管癌的發病率。因此給高發區人群補充維生素可能是有效的預防措施。
微量元素與腫瘤的關系已愈來愈引起人們關註，調查證實食管癌高發區水及土壤中的鉬、硒、鈷、錳、鐵、鎳、鋅等微量元素含量偏低。鉬的缺乏目前受到更多重視，已被認為是造成食管癌發病的因素，鉬在自然界含量較低，且分佈不均勻。對一些高發區人群血清鉬檢測發現其平均值為2.2～2.9ng/ml，明顯低於非高發區人群血清鉬的平均值(4.8～5.9ng/ml)。鉬是植物亞硝酸還原酶的成分，缺鉬可使環境及農作物中亞硝酸鹽積聚，而施用鉬肥則可增加食物鉬含量，降低亞硝酸鹽含量，人對鉬的攝入量不足，還可影響一些酶的活性及生理功能，這可能也是導致食管癌發病率增高的原因之一。有的調查顯示食管癌高發區缺硒。硒經谷胱甘肽過氧化物酶的作用，對細胞膜的過氧化具有保護作用，增強機體免疫反應及對癌的發生和生長的抵抗力。有機硒缺乏雖不一定能直接引起食管癌，但可增加對致癌物質的易感性。高發區人體及環境缺鋅的研究已有報導，鋅缺乏可導致免疫力下降。動物實驗表明，鎘對小鼠食管和前胃有誘發癌瘤的作用，提示鎘可能是食管癌的一個危險因素。在林縣對食管上皮增生患者補充多種維生素礦物質復方營養液，發現可使上皮增生逆轉，癌變率均比對照組明顯下降，說明食管癌的藥物阻斷二級預防已取得初步良好效果。
3.亞硝胺類化合物 亞硝胺類化合物是已被公認的一種強致癌物質。現已證實約十多種亞硝胺能誘發動物的食管癌，包括甲基芐基亞硝胺(NMBAR)、肌氨酸乙酯亞硝胺(NSAR)、亞硝基吡咯烷(NPyr)和亞硝基哌啶(NPip)、N-3-甲基丁基-N-1-甲基丙酮基亞硝胺(NAMBNA)等。亞硝胺及其前體物廣泛分佈於環境中，通過飲水和食物進入人體。其前體物在胃內經亞硝化而產生亞硝胺。近年研究發現，食管癌高發區河南林縣、河北磁縣、涉縣、廣東汕頭、山西垣曲和陽城的飲水中，硝酸鹽的含量明顯高於低發區。據調查食管癌高發區林縣環境中檢測出7種揮發性亞硝胺，陽性率高的有二甲基亞硝胺(64%)，二丙基亞硝胺(30%)和二乙基亞硝胺(24%)。還測出玉米面中含有非揮發性肌氨酸亞硝胺，蘿卜條中有脯氨酸亞硝胺。在林縣被污染食品中亞硝酸鹽和硝酸鹽含量均較高。二級胺和三級胺也廣泛分佈在食物和環境中，在胃內酸性條件下，胺類和亞硝酸鹽很易結合產生亞硝胺。據報告食管癌高發區居民食黴變食物，其中含較多亞硝胺及前體物質。黴菌不僅能還原硝酸鹽為亞硝酸鹽，且能分解食物蛋白質增加二級胺含量，從而促進亞硝胺的合成。陸士新在國際上首次報道不同食管癌死亡率地區居民從膳食中攝入不同量的亞硝胺，膳食中亞硝胺攝入量依次為：林縣(高發)>濟源(中高發)>禹縣(低發)。結果表明：從膳食中攝入亞硝胺的量與食管癌的發病率成正相關。對林縣人群胃液中總的亞硝胺含量進行測定發現，男性胃液中其含量平均為24.93ppb，而女性為20.51ppb，男性高於女性18%，這和林縣食管癌發病率的男女比例吻合。林縣人胃液中亞硝胺的含量和受檢者食管上皮的病變、正常輕度增生、重度增生和癌變呈明顯正相關。動物實驗證明，亞硝胺能誘發動物食管癌，而阻斷胺類的亞硝基化能預防食管癌的發生。林縣人群尿中發現的一種新亞硝基化合物—亞硝基異脯氨酸，可引起NIH3T3細胞的惡性轉化，接種裸鼠形成纖維肉瘤。近年來陸士新等應用林縣環境中發現的NMBzA與人胎兒食管上皮共同培養三周後，將上皮移植到BALB/C裸鼠腸系膜上，同時以NMBzA繼續喂飼裸鼠，結果在腸系膜上發生鱗癌，對照組裸鼠中無腫瘤。從NMBzA誘發的腫瘤組織提取DNA中發現存在AIu序列，結果證明誘發的腫瘤來源於人類組織。這些結果首次證實亞硝胺能誘發人食管上皮鱗癌，為林縣食管癌亞硝胺病因提供瞭直接證據。
酸菜是我國食管癌高發區林縣、山西陽城、四川鹽亭、江蘇楊中等地的傳統食品，除含有被污染的一些真菌外，還發現含有微量的苯並α芘和亞硝胺，並含有一種名叫Roussin紅甲酯的亞硝基化合物。在林縣約55%的酸菜含有這種化合物，含量在1～5ppm間。實驗表明，Roussin紅甲酯可使經3-甲基膽蒽啟動作用的C3H/10T1/2細胞發生惡性轉化，塗抹小鼠皮膚後可使表皮增厚並降低皮脂腺數目，這種化合物可能是存在酸菜中的一種促癌物。多項流行病學調查表明，酸菜是既含真菌又含亞硝胺類化合物的高發區發病因素之一。
4.真菌及病毒的作用
(1)真菌的作用：研究表明，我國食管癌高發區的發病與真菌性食管炎和真菌對食物的污染有關。通過多次對高發區林縣、陽城、磁縣、鹽亭、南溴和新疆等地流行病學調查，發現糧食、酸菜及黴變食物中某些真菌及其代謝物是食管癌的重要危險因素。例如黃曲黴毒素B1的致癌作用已得到公認。林縣食物常被串珠鐮刀菌、互隔交鏈孢黴、圓弧青黴、白地黴、黃曲黴等污染。這些真菌不僅能將硝酸鹽還原成亞硝酸鹽，還能分解蛋白質，增加食物中胺含量，促進亞硝胺的合成。黴變食物致癌作用已經動物實驗證實。用黴變的玉米面(含串珠鐮刀菌)誘發出瞭大鼠食管乳頭狀瘤、胃乳頭狀瘤以及食管磷癌，並可致小鼠食管和前胃上皮增生和乳頭狀瘤樣改變。林縣糧食中檢出的串珠鐮刀菌的含量和種類數，較國內外食管賁門癌低發區明顯為高，與食管賁門癌發病率呈正相關。目前已從鐮刀菌中分離鑒定出的真菌毒素包括雪腐鐮刀菌烯醇、脫氧雪腐鐮刀菌烯醇、3-乙酰雪腐鐮刀菌烯醇、15-乙酰雪腐鐮刀菌烯醇、T-2毒素及玉米赤黴烯酮。其中雪腐鐮刀菌烯醇和脫氧雪腐鐮刀菌烯醇在黴變玉米中含量最高。以此兩種毒素含量高的黴玉米按20%比例配成飲料喂飼小鼠，可以誘發出食管、前胃及腺胃增生性改變，提示此兩種毒素具有潛在致癌作用。進一步證明鐮刀菌可能是高發區主要致癌真菌之一。互隔交鏈孢黴也是近年來研究較多的真菌。互隔交鏈孢黴在河南食管癌5個高發縣糧食中的污染率(6.53%)高於3個低發縣(3.9%)。其含有的主要真菌毒素為互隔交鏈孢酚單甲醚(AME)和交鏈孢酚(AOH)。互隔交鏈孢黴的誘變性和致瘤性主要與這兩種毒素有關。研究發現AME和AOH對TA102和E.Coli檢試菌有誘變作用，能誘發人羊膜FL細胞的USD和ZBS細胞、大鼠肝細胞的DNA單鏈斷裂。AME能幹擾rRNA的轉錄活性，損傷人淋巴細胞DNA，誘發V79細胞突變，使NIH/3T3細胞轉化，轉化的細胞能在軟瓊脂上生長，接種BALB/C裸小鼠體內具有成瘤性。AME和AOH能促進脂質過氧化，抑制超氧化物歧化酶(SOD)的活性，脂質過氧化與細胞癌變有關。用AME或AOH分別在體外短期處理培養的人胚食管上皮，從中提取DNA，以此DNA轉染NIH-3T3細胞，細胞發生瞭惡性轉化。轉化細胞可在軟瓊脂上生長並具有成瘤性。近年還證明AME或AOH處理後的人胚食管上皮有C-Ha-ras突變及擴增，C-myc基因的激活和擴增。AME和AOH誘發人胚食管上皮增生，後者還成功地誘發瞭食管鱗狀細胞癌。上述結果表明互隔交鏈孢黴在人食管癌病因學中起重要作用。有些研究表明圓弧青黴的提取物誘發小鼠骨髓多染紅細胞微核率與溶劑對照組相比有非常顯著差別(P<0.01)，呈明顯的量效相關性。誘變試驗提示圓弧青黴的代謝提取物能直接損傷遺傳基因DNA。枯草桿菌DNA重組試驗、UDs試驗、DSL試驗表明賀弧青黴確能產生誘變性物質。以上結果提示黴菌是食管癌發病因素之一。
(2)病毒的作用：病毒在食管癌發病中的作用也引起瞭國內外學者的重視。目前研究的病毒主要為人乳頭瘤狀病毒(HPV)和EB病毒(Epstein Barr Virous，EBV)。
①HPV：人類乳頭瘤狀病毒感染與宮頸癌發生的關系已被公認。近年研究發現食管也是HPV感染的好發部位。據報道感染食管的HPV主要為6型、16型及18型，目前一些研究認為HPV16型與食管鱗癌發生有關，HPV18型與腺癌發生有關。國內對HPV16型研究較多，對食管癌及癌旁組織中HPV16 DNA檢測表明，癌及癌旁組織HPV16 DNA檢出率分別為60%及51.95%。提示HPV16感染是食管癌常見現象，可能與食管癌發生有一定關系。HPV體外實驗顯示其具有引起細胞轉化的作用，但HPV作用機理尚不清楚。有學者認為HPV DNA可以整合進食管癌組織DNA中，進而引起基因異常參與腫瘤發生發展。也有學者認為HPV可能通過減少局部的淋巴細胞，破壞機體局部的免疫監視系統，並與其他致癌因素協同作用進而導致食管癌的發生。但陸士新等運用分子雜交和多聚酶鏈式反應等方法未能在林縣食管癌及癌旁組織中檢出HPV DNA。看來HPV與食管癌關系尚需進一步研究。
②EB病毒：EBV與癌的關系過去文獻主要集中在鼻咽癌上。與食管癌關系的報告尚不多見。國外Mori等發現食管癌中EB病毒陽性率為3.3%，國內吳名耀等發現食管癌：EBVLMP-1(潛在膜蛋白1)陽性率為6.3%。EBV陽性細胞可見胞漿疏松及空泡變性等形態學改變，這可能與EBV感染癌細胞所引起的反應有關。關於EBV陽性率與EBV的病原性聯系，一般有2種假設：A.EBV感染發生在癌變之後，這種病人的黏膜上皮細胞EBV檢測往往呈陰性;B.EBV感染發生在癌變之前，並且在癌的形成中起一定作用。由於目前所發現的病例陽性率均較低，所以EBV與食管癌之間聯系，尚待進一步研究。
5.遺傳因素 大量的研究表明癌癥都是各種環境因素對具有不同遺傳素質的個體長期反復作用的結果。前已述及食管癌患者中有癌傢族史的比例顯著高於對照組，提示食管癌發病存在遺傳傾向，遺傳因素可能是發病的一個重要危險因子。隨著分子生物學和分子遺傳學的發展，眾多證據表明正常細胞的惡性轉化要涉及遺傳物質結構和調節控制方面的改變，從上一代遺傳下去的並非是腫瘤本身，而是對腫瘤的易感性。這種腫瘤易感性的本質可能是患者體內DNA結構異常或復制、轉錄、表達錯誤引起，或是與致癌物質活化，無害化所需酶活力減弱或喪失有關，也可能是先天性或後天獲得性染色體畸變或某些免疫遺傳缺陷的結果。有人觀察到高發傢族成員的染色體畸變率顯著高於對照組。實驗表明高發傢族成員淋巴細胞更易發生姊妹染色體互換(SCE)，並且在其染色體上已發現瞭可能的特有脆性部位，如1p13-p36和4q21-q31等，這些位點在食管癌發生中可能起某些重要的協同作用。已有研究發現，食管癌的傢族易感性與傢族性免疫缺陷有關，有癌傢族史的食管癌患者及其親屬，某些免疫功能明顯低於無癌傢族的對照組，而且患者與其親屬多有類似的免疫功能缺陷。至於這種免疫功能紊亂是遺傳抑或是環境因素所致，尚有待進一步研究。
6.食管癌基因的研究
(1)癌基因：對食管癌組織和癌旁上皮組織的DNA進行研究，發現多數C-mye，EGFR基因的擴增或表達增強。從中國、意大利和法國的食管癌高發區獲得的食管標本中發現，32%的病例有cyclin D基因擴增，63%的病例有cyclin D mRNA過度表達。其他表達增強的還有Int-1、HER-1基因等，這些癌基因的高表達及過度擴增可能與食管癌的發生有關。
(2)抑癌基因：約1/3食管癌及癌旁組織中存在Rb基因結構異常如片段完全或部分丟失。約10%～70%食管癌存在p53基因突變，突變多集中在第5～9外顯子，而p53基因丟失的檢出率為43%～52%。食管癌APC、MCC基因的丟失率分別為50%和58%，其中腺癌的丟失率似乎高於鱗狀細胞癌，DCC基因的丟失率為33%。而p16基因純合丟失率為16.7%，以上提示抑癌基因失活可能也是食管癌發病的重要環節。
(3)候選抑癌基因：最近陸士新等應用mRNA差異PCR顯示技術，發現瞭4個人食管癌相關基因cDNA片段，分別命名為ECRG1～ECRG4，經過克隆和鑒定，確認ECRG1和ECRG2可能是新的食管癌相關的候選抑癌基因，它們與食管癌的發生發展可能有關。
NMBzA與基因異常：研究環境致癌物與癌基因激活和抑癌基因失活的關系發現，NMBzA可導致癌基因C-myc、Int-2和EGFR的擴增或高表達，並能導致抑癌基因Rb、APC和MCC突變或缺失。這些提示化學致癌物NMBzA在癌變的啟動階段就能激活原癌基因或使抑癌基因失活，它可能是癌變的原因而不是結果。
近年的研究應用林縣環境中發現的甲基芐基亞硝胺(MBNA)與人胎兒食管上皮共同培養3周後，將上皮移植到BALB/C裸鼠腸系膜上，同時繼續喂裸鼠MBNA，結果在腸系膜上發生鱗癌，食管無腫瘤，對照組裸鼠中無腫瘤。誘發腫瘤之DNA與人特殊重復序列一Alu序列進行核酸雜交，在誘發腫瘤中發現存在Alu序列，證明該腫瘤源於人類組織。實驗首次證實亞硝胺能誘發人食管上皮鱗癌，為林縣食管癌亞硝胺病因提供直接證據。
以上資料提示人食管癌的發生是多因素、多階段與多種癌基因作用的結果。
(二)發病機制
1.腫瘤部位分佈 臨床上通常將食管分為上、中、下三段。自食管入口至要主動脈弓上緣平面為上段，自下肺靜脈下緣至賁門口為下段。1987年國際抗癌聯盟(UICC)提出新的食管癌部位分段標準：食管入口至胸骨柄上緣平面為頸段，其下為胸段。胸段食管又分為上、中、下三段。自胸骨柄上緣平面至氣管分叉平面為胸上段，氣管分叉平面至賁門口(食管賁門交接處)平面以上為中段，以下為下段 (包括解剖學的腹段食管)(圖1)。
據過去資料統計，食管癌的發生部位雖然有一定的地區差別，但絕大多數國傢的報道仍然比較一致，食管癌的好發部位是中1/3段占50%;其次是下1/3段，占30%;上1/3段較少，約20%。據河南林縣人民醫院以食管細胞學和X線相結合方法確定瞭633例食管癌的部位分佈，上、中和下段各分別為11.7%、63.4%和24.9%。
2.病理類型
(1)大體類型：食管癌可分為早期和中晚期兩大類。早期食管癌是指原位癌(上皮內癌)和早期浸潤癌。後者癌組織侵入黏膜下層，但尚未侵及肌層。
①早期食管癌：早期病人癥狀不明顯或癥狀輕微，隻有在食管癌高發區經細胞學普查才可發現早期病例。病變多數限於黏膜表面，見不到明顯腫塊，故在肉眼分型時，早期與中晚期食管癌不同。病理特點，主要病變局限於食管壁的淺層，除少數乳頭狀腫瘤外，均無明顯的腫塊而表現為黏膜病變，近20年來對早期食管癌切除標本的形態學研究，一般將早期食管癌劃分為以下四型：
A.隱伏型：病變處食管黏膜與周圍正常食管黏膜平齊，在新鮮標本可見病變處黏膜色澤較正常深，呈粉紅色，黏膜內毛細血管擴張充血，表現為輕度充血斑或黏膜皺襞增粗，鏡下均為原位癌。該型為食管癌最早的表現，極易在內鏡檢查中漏診。
B.糜爛型：病變處食管黏膜略凹陷或輕度糜爛，糜爛處色澤較深，邊緣不規則呈地圖狀，與周圍正常黏膜分界清。糜爛區呈細顆粒狀，偶有殘存的正常黏膜島。除個別病例有纖維素性假膜覆蓋外，多數糜爛面較清潔，鏡下原位癌和早期浸潤癌各占一半。
C.斑塊型：病變處食管黏膜略腫脹隆起，表面粗糙不平，色較灰暗，呈蒼白色，有時可見小的糜爛區。病變邊界清，有時可累及食管全周。食管黏膜皺襞增粗、紊亂與中斷，黏膜表面粗糙，呈現粗細不等的顆粒與牛皮癬樣表現。此型原位癌占1/3，早期浸潤癌占2/3。
D.乳頭型：腫瘤呈明顯結節狀隆起，病變處食管黏膜呈乳頭狀，或蕈傘狀向食管腔內突出，直徑為1～3cm，與周圍正常黏膜分界清，表面一般比較光滑，可有小的糜爛，有時有灰黃色炎性分泌物覆蓋，偶有糜爛。鏡下大都是早期浸潤癌。
早期病變一般很小，但可累及整個周徑的黏膜，以斑塊和糜爛型常見，乳頭型與隱伏型較少見。其分佈與中晚期食管癌相同，中段多見，下段次之(圖2)。
②中晚期食管癌大體分為：中晚期食管癌病人臨床上均有癥狀，大量病理材料分析表明，髓質型最多，占56.7%～58.5%;蕈傘型次之17%～18.4%;潰瘍型又次之，占11%～13.2%;縮窄型(8.5%～9.5%)及腔內型(2.9%～5%)較少(圖3，圖4)。各型的瘤體長度不同，髓質型多數在5cm以上，而蕈傘型、潰瘍型及縮窄型多數在5cm以下，腔內型有時瘤體很大，吞咽困難的程度與各型食管癌累及食管周徑的范圍有關。縮窄型與髓質型多數累及食管周徑的大部分或全部。蕈傘型與潰瘍型則多數未累及該段食管的全部周徑，仍保留正常食管壁，故食物下咽時仍可舒張,因而吞咽困難不重。腔內型因占據管腔通道，故癥狀較明顯。
A.髓質型：腫瘤多已侵犯食管壁的全層，致管壁明顯增厚，累及食管周徑之大部或全周，癌上下緣呈坡狀隆起，表面常有深淺不一的潰瘍，腫瘤切面灰白，如腦髓樣。此型多見，惡性程度高;
B.蕈傘型：瘤體為卵圓形，呈蘑菇樣向食管腔內突起，隆起邊緣部分與周圍食管黏膜境界清楚。瘤體表面多有淺潰瘍，底凹凸不平，常覆蓋一層褐色炎性滲出物。
C.潰瘍型：瘤體表面有較深潰瘍，形態大小不一，潰瘍一般深入肌層，有的甚至侵入食管周圍纖維組織。
D.縮窄型：瘤體形成明顯的環形狹窄，累及食管全周，瘤體與正常組織分界不清，長度不超過5cm，表面糜爛，近側食管腔顯著擴張。另有少數食管癌標本，呈息肉樣突向食管腔內，故有作者認為，這是食管癌的另一種類型—腔內型。
(2)組織學類型與分級：根據食管癌的組織學特點可分為鱗狀細胞癌、腺癌、未分化癌、癌肉瘤四種類型。
①鱗狀細胞癌：起源於食管黏膜，占全部食管癌的90%以上(圖5)。Broder根據瘤細胞的分化程度，將其分為四級。
BroderⅠ級：瘤細胞分化良好，細胞呈多角形，有很多的角化及細胞間橋，這種分化型癌細胞占75%以上。
BroderⅡ級：癌細胞呈多角形或圓形，可見角化珠或散在性少量角化，細胞分化中等，細胞間橋偶然可見，核分裂象不多，可見分化型癌細胞約占50%～70%。
BroderⅢ級：癌細胞分化較差，但仍可見多角型鱗狀細胞癌的特點，甚至可見少許角化前物質，可見分化型癌細胞在25～50%。
BroderⅣ級：癌組織呈低分化狀態，切片中不見細胞角化及細胞間橋，但仍可見到多角形癌細胞的出現，可見分化型的癌細胞占25%以下。
Broder四級分類有判斷預後的意義，迄今國內外文獻仍在惡性度分級上應用。但判斷分化好及分化差的癌細胞所占比例可有主觀性差異，癌組織的分化程度在不同部位可以不一致，因此百分比不易計算。近年來，不少學者根據癌細胞的分化程度將鱗狀細胞癌分為Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ級。Ⅰ級癌細胞常有明顯角化現象，異型性不明顯，核分裂少見;Ⅱ級癌細胞角化形成較少，異型性較明顯，核分裂較常見;Ⅲ級癌細胞體積較小，胞漿較少，無角化形成，核分裂常見;這種三級分級法比較適用，也較容易掌握，但各傢統計也有較大的差異，因此確定組織學分級的標準尚待進一步研究。
②腺癌：食管原發性腺癌比較少見，可分為以下幾種類型：
A.單純腺癌：癌細胞呈立方形或柱狀，核呈圓形、卵圓形或桿狀，細胞核極相與細胞長徑相平行，核染色質較粗，細胞可構成近似圓形的腺腔(圖6)。
B.腺鱗癌：包括腺棘癌和腺鱗癌。腺棘癌組織中有兩種成分混雜存在，但腺癌組織呈明顯的惡性，表現為細胞質較小，細胞核較大，核異形性明顯，核染色質較粗，構成完整或不規則的腺腔樣。在腺癌組織中，有分化良好的鱗狀上皮細胞，細胞質豐富，核小，無異形性，甚至可見細胞間橋或角化物質出現。這種良好的鱗狀上皮，呈明顯的良性形態，臨床預後一般較好，故當前多數作者稱之為腺棘癌，或腺癌有鱗狀上皮化生。腺鱗癌組織學圖像，主要表現為鱗狀上皮與柱狀上皮均呈明顯的惡性，兩者細胞均有異形性。但腺癌部分有明顯的腺腔結構，鱗狀上皮部分亦呈惡性形態，有明確的多角形，有時可見到角化或細胞間橋(圖7)。
C.黏液表皮樣癌：組織來自腺導管或腺泡，瘤組織有兩種不同類型的細胞所組成，一種為表皮樣細胞，瘤細胞呈多角形，胞漿或呈鱗狀上皮樣，或很小、呈基底細胞樣，細胞大小形態比較一致，細胞核深染，分裂象很少，這種表皮樣細胞，多呈叢狀;另一種為分化的高柱狀上皮細胞，胞漿豐富透明，細胞體積較大，胞核圓形，較小，大小形態比較一致，核位於高柱狀細胞的基底部，瘤組織構成大小不一，形態不規則的腺腔樣。上述兩種細胞，混合存在，而表皮樣細胞一般見於柱狀細胞的基底部。
D.腺樣囊性癌：在組織形態上應與涎腺黏液表皮樣癌一致，即在不同分化的鱗狀細胞癌團塊中有大小不等的腺腔，被覆黏液分泌細胞，分泌數量不等的黏液。有時形成黏液糊狀。其組織發生尚無定論，有的主張來自食管黏液腺，有的認為系胚胎殘餘的柱狀上皮癌變時可同時有向鱗狀細胞分化，黏液表皮樣癌的鱗狀細胞成分常見基底樣細胞(所謂中間型細胞)，也是一個證據。
對於食管下段腺癌的診斷，應持慎重態度，有不少所謂食管下段腺癌的病例，實際是胃賁門腺癌侵犯食管下段。診斷食管下段腺癌應符合下列標準：①腺癌是來自食管的黏膜組織或腺體;②應盡量確定癌組織與胃賁門柱狀上皮鱗狀上皮交界的相對位置。如能判斷在交界處以上尚有一定距離則更佳;③若癌組織在食管確系原位癌，分化差時必須有特殊染色證實。
③未分化癌：在食管未分化癌中,主要為小細胞未分化癌(small cellesophagus caeinoma ，SCEC)，大細胞未分化癌極其少見。食管小細胞未分化癌中，絕大多數為燕麥細胞癌型，這型癌細胞較小、圓形、卵圓形乃至梭形不等，可見典型燕麥狀癌細胞，胞漿甚少，多呈裸核，染色質密集而深染，分裂象多見。排成大小不等片塊或彌漫生長，其間可有少許纖維性間質，癌組織中也見假腺樣排列區域。嗜銀染色，癌細胞多陽性，電鏡可見神經內分泌顆粒。
文獻報道SCEC發病率為0.05%～5.5%，並非少見。SCEC與食管鱗癌的發病年齡、性別、部位和臨床癥狀等無明顯差別;而病理組織形態與生物學特性兩者顯著不同，與肺小細胞癌相似，其主要表現：A.組織學特點，SCEC亦分為燕麥細胞、淋巴樣細胞、中間細胞和混合細胞型。B.組化和免疫組化，嗜銀染色陽性。C.SCEC侵襲性強，淋巴和(或)血行播散早，轉移率高。
SCEC的組織起源尚有爭論，多數人認為源於食管黏膜內的Kulchisky細胞或多潛能原始幹細胞，這是由於食管和呼吸系器官同屬於原始前腸衍生物。氣管與肺的類癌、小細胞癌多認為是來源庫氏細胞，即APUD細胞。此外SCEC組化和免疫組化以及超微結構研究亦證明：其中相當一部分具有APUD細胞特征。近年來國內外許多學者認為胃腸道APUD細胞並非來自神經嵴，而是源於內胚層，可能是與胃腸腺上皮同源，即全能幹細胞來源;他們推測食管黏膜多潛能原始幹細胞充當瞭食管鱗癌和肺癌以及黏液細胞癌(具有神經內分泌燕麥顆粒或非燕麥之儲備細胞癌)的先驅，後者還可向前者分化。
④癌肉瘤：較少見，瘤內主要為肉瘤成分，常為纖維肉瘤、少見為平滑肌肉瘤、橫紋肌肉瘤、軟骨肉瘤和未分化肉瘤等。癌組織成分較少，多局限在瘤蒂基底部黏膜和黏膜下層，少數可浸潤肌層。
3.食管癌的組織發生學 食管黏膜癌變的基礎病變包括慢性食管炎、食管上皮增生和異性增生。從大量的研究工作來看，在食管癌高發區的居民中，慢性食管炎的發病率較高，同時由某些原因所造成的食管上皮異型增生也很高，這是食管癌高發區居民食管癌發病率高的基礎。食管上皮的一般性增生是癌變的基礎，一般不作為癌前病變。而食管上皮異型增生是一種癌前病變，根據對重度異型增生的細胞學追蹤觀察發現，重度異型增生5～8年的癌變率為15%～20%。
從形態學及細胞生物學可以看到，食管上皮的增生與異型增生均是從基底細胞開始的。隨著病變的進展，基底層和副基底層的上皮細胞形態學表現為增生或異型增生，核增大，核染色質增粗，核仁突出，分裂象增多。隨著上皮增生、異型增生、原位癌、浸潤癌的順序，上皮細胞的生物學特性也發生一系列變化。顯微分光光度計檢測DNA含量發現，正常食管黏膜上皮的DNA均為二倍體或近二倍體，而異型增生DNA分佈均以增殖倍體為主，也有相當一部分非整倍體出現，DNA合成明顯增加。
一般認為，食管癌的發生是由增生→異型增生→癌變的系列演變過程，也是由量變到質變的過程。在食管的基本背景(如炎癥、增生、異型增生等)的基礎上，上皮發生一系列增殖性改變。在這個基礎上，由某些因素導致上皮細胞的突變，由良性增殖變為惡性增殖，最終發展為不可逆轉的食管癌。一般認為食管癌的發生可能循以下模式(圖8)：
很多食管疾病被認為是食管癌的癌前病變，如慢性食管炎、Barrett食管、潰瘍性食管炎、食管狹窄癥、白斑癥、Hummer-Vinson綜合征、巨食管癥、食管失弛緩癥等，但上述這些病變在我國食管癌患者中發生的比率並不高，在我國它們可能不是食管癌發生的主要原因。
4.擴散與轉移 食管癌的擴散和轉移有途徑
(1)食管壁內擴散：食管黏膜和黏膜下層有豐富的縱形淋巴管互相交通，癌細胞可沿淋巴管向上下擴散。腫瘤的顯微擴散大於肉眼所見，因為切下的食管標本短縮較多，尤其在甲醛固定後更多，其確實的擴散程度不易肯定，但認為向上擴散的距離遠比向下為大，文獻報道腫瘤上端切緣陽性與吻合口復發有關。向上擴散超過腫瘤緣5～6cm者並不少見，甚至有達10cm者，但向下擴散一般不超過5cm。有時癌細胞沿食管黏膜下擴散並非連續性而呈跳躍性的，因此手術切除足夠的長度是十分重要的。
(2)直接浸潤：這是食管管壁浸潤的進一步發展。癌細胞由黏膜向外擴展，達食管外，並侵入鄰近器官。根據病變部位的不同，累及的器官也不同。食管上段癌可侵犯喉、氣管、甲狀腺及頸部軟組織。中段食管癌以侵犯氣管、支氣管、肺、縱隔和主動脈為主。下段食管癌以侵犯縱隔、賁門、心包及胃等腹腔臟器。食管癌侵及縱隔的達到20%，而且中下段食管癌侵及縱隔者基本相同，前者19.5%，後者20.6%。因此，常有廣泛的縱隔炎癥，引起肺炎及肺膿腫形成。當侵及主動脈時可造成主動脈破裂，大出血死亡。
(3)淋巴道轉移：食管癌淋巴道轉移途徑與正常的淋巴引流基本上是一致的。因為食管的淋巴引流主要是縱行方向引流，縱行淋巴管是橫行淋巴管的6倍，所以淋巴結的轉移主要也是區域性和上下雙向性的轉移。首先主要是腫瘤所在部位的食管旁淋巴結，然後是頸段的頸深淋巴結和鎖骨上淋巴結。胸上段的大部分沿食管旁向上至頸部淋巴結;胸中段的則既有向上到胸上段食管旁、氣管旁淋巴結，甚至到頸部各組淋巴結的，也有向下到賁門旁、胃左動脈幹等處淋巴結的轉移，以上行為多;胸下段的也是上、下雙向的轉移;但以下行的轉移為多。淋巴道轉移的區域，受許多因素影響，Posllethwait綜合9篇屍檢材料，其淋巴結轉移部位(表1)。
一般腫瘤越大(長)、浸潤越深、分化程度越低，越容易發生淋巴結轉移。病變浸潤越淺，發生連續性轉移的機會越少，但發生跳躍性轉移的機會越多。因為食管黏膜深層和黏膜下層具有沿食管縱軸排列的豐富的淋巴管網，互相溝通。黏膜下層淋巴管網通過側支斜穿食管肌層與肌層外纖維膜之縱行淋巴管交通，該淋巴管在沿食管壁走行中註入各段食管旁淋巴結。早期當癌細胞侵入到食管黏膜深層至黏膜下的淋巴管內，上下流動，離開局部主病灶，直接隨淋巴管流動轉移至遠隔淋巴結，構成跳躍性淋巴結轉移。當癌浸潤至食管外膜時，腫瘤不僅浸潤淺部黏膜深層及黏膜下淋巴管，而且直接浸潤至肌層外膜的深部淋巴管，所以隨著遠處跳躍性轉移的同時，連續性轉移也增加瞭。如果侵入淋巴管內的癌細胞或瘤栓隨淋巴流離開主病灶，停留或栓塞在某一段淋巴管內，構成新的癌灶，即形成瞭食管壁內的跳躍性轉移。
(4)血行轉移：比較少見，主要見於晚期病例，最常見轉移至肝、肺、骨骼系統，還有少數轉移到腎、腎上腺、腹膜、心和腦等。Domans報告824例食管癌，根據腫瘤發生 部位其轉移的發生率見表2。
5.病理分期 1987年國際抗癌聯盟(UICC)提出食管癌的TNM分期法(表3)。
表中Tis為原位癌，T1癌瘤侵及黏膜下，T2癌瘤侵及肌層，T3癌瘤侵透肌層到達纖維膜，T4癌瘤侵及相鄰器官(圖9)
N0無區域淋巴結轉移，要求檢驗標本至少包含6個淋巴結，N1有區域淋巴結轉移(頸段食管癌包括頸部和鎖骨上淋巴結;胸內食管癌包括縱隔淋巴結和胃周淋巴結，但不包括腹腔動脈旁淋巴結) 。
M0無遠處轉移，M1有遠處轉移[包括遠處淋巴結(或)其他器官]。1997年新版將M1分為M 1a及M1b，胸下段癌中，腹腔動脈旁淋巴結轉移為M 1a，其他遠處轉移為M1b;胸上段癌有頸淋巴結轉移為M 1a，其他遠處轉移為M1b;胸中段癌沒有M 1a，非區域性淋巴結轉移或其他遠處轉移為M1b。
早期食管癌局限於食管的黏膜層或黏膜下層，在發病初期並無特異性的臨床癥狀或無任何癥狀。有的病人可能有一些隱伏性的或者非特異性的癥狀，如胸骨後不適、消化不良或一過性的吞咽不暢，或者由於腫瘤引起食管的局部痙攣，病人可以表現為定期的或周期性的食管梗阻癥狀。
1.早期食管癌 早期食管癌癥狀多不明顯，且多間斷發生，易被忽視。據黃國俊和吳英愷(1984)對我國河南省食管癌高發區經食管拉網細胞學普查中發現的早期食管癌病人的回顧性分析，這些病人的主要臨床癥狀為胸骨後不適或疼痛，或自覺有摩擦感，有的病人上腹部有“胃灼熱”感、針刺樣或牽拉摩擦樣疼痛，尤其是進食粗糙、過熱或有刺激性的食物時為顯著。或者進食時覺得吞咽過程變得比較緩慢等。多是因局部病灶刺激食管蠕動異常或痙攣，或因局部炎癥、糜爛、表淺潰瘍、腫瘤浸潤所致，常反復出現，間歇期可無癥狀，可持續幾年時間。其他少見癥狀有胸骨後悶脹，咽部幹燥發緊等。約3%～8%的病例可無任何感覺。約90%的早期食管癌病人有上述癥狀。據Bains和Shields(2001)報道，經其確診的早期食管癌病人的惟一癥狀是吞咽食物時感到疼痛，但絕大多數病人對此未加註意，直到出現進行性吞咽困難時才就診。為瞭早期發現食管癌，必須熟悉食管癌的早期癥狀，並不失時機地進行相應的輔助檢查，以進一步明確診斷。
(1)食管內異物感：異物感的部位多與食管病變相一致，隨著病情的發展，相繼出現咽下食物哽噎感，甚至疼痛等癥狀。產生這一癥狀的原因，可能是由於食管病變處黏膜充血腫脹，致食管黏膜下神經叢的刺激閾降低所致。
(2)食物通過緩慢和停滯感：咽下食物後，食物下行緩慢，並有停滯感覺。發生部位以食管上、中段者較多，開始往往輕微，逐漸加重，並伴發其他癥狀。其機理可能主要為功能性改變，也可能是由於食管癌“癌變野”較廣，食管黏膜伴有程度不同的慢性炎癥所致。
(3)胸骨後疼痛、悶脹不適或咽下痛：疼痛的性質可呈燒灼樣、針刺樣或牽拉摩擦樣疼痛。初始階段癥狀較輕微，且隻是間斷出現，每次持續時間可能很短，用藥物治療可能緩解。以後癥狀加重，反復發作，持續時間延長。
(4)咽部幹燥與緊縮感：可能由於食管病變反向地引起咽食管括約肌收縮，而產生的一種異常感覺。
(5)劍突下或上腹部疼痛：表現為持續性隱痛或燒灼樣刺痛，多在咽下食物時出現，食後減弱或消失，與病變部位不一致。可能是由於病變致食管運動功能不協調，賁門部括約肌發生強烈的痙攣性收縮所引起。
2.中晚期食管癌 中晚期食管癌癥狀較典型，診斷多不甚困難。當腫瘤累及食管壁的全層並侵犯食管周圍的組織結構或者器官時，病人在臨床上出現一系列與此有關的相應晚期癥狀和體征，提示食管癌已經發展到難以根治的階段。其臨床癥狀和體征主要有：
(1)咽下困難：吞咽困難是進展期食管癌的主要癥狀，也是最常見的主訴，約90%的病人有這一癥狀，是食管癌最突出的癥狀。食管是一個具有擴張功能的肌性管狀器官，隻有在腫瘤侵犯局部食管內徑或周徑的大部後，病人才出現食管梗阻癥狀，即吞咽困難。由於食管壁具有良好的彈性及擴張能力，在癌未累及食管全周一半以上時，吞咽困難癥狀尚不顯著。咽下困難的程度與病理類型有關，縮窄型和髓質型較其他型為嚴重。約10%的病例癥狀或初發癥狀不是咽下困難者約占20%～40%，而造成食管癌的診斷延誤。許多病人自覺吞咽困難時，便下意識地改變原有的飲食習慣，在吃肉塊或硬食時將其仔細咀嚼後再吞咽，有時在飲水或喝湯後再將所吃的食物比較順利地吞入到胃內，有的病人則改吃流質或半流質飲食。病人因吞咽困難而就診時，癥狀往往持續瞭6～8個月左右，有的更長。咽下困難系食管腫瘤的機械性梗阻，或者是支配吞咽功能的神經肌肉發生病變和功能失常所致。
80%以上食管癌病人的主要臨床表現是吞咽困難。吞咽困難有時表現為進食時感到胸骨後有輕微的不適，往往呈一過性，此後數周或數月不再出現這種癥狀;有的病人表現為吞咽疼痛甚至食管腔完全梗阻。典型的臨床癥狀則是進行性吞咽困難，表明腫瘤堵塞食管腔;腫瘤侵犯局部食管壁周徑的2/3以上造成食管腔狹窄時也出現這一典型癥狀，但也有例外情況。起初，吞咽困難呈間歇性，但很快轉為持續性。開始時病人進食固體食物時感到下咽困難，繼而吃軟食也有吞咽困難，最後吃流質食物感到下咽困難。食管腔嚴重梗阻的病人有時喝水都有困難。
據吳英愷和黃國俊(1974)觀察，進展期食管癌病人吞咽困難的嚴重程度及其發展與腫瘤的大體病理類型和其他局部變化有關：縮窄型咽下困難最明顯而持續;潰瘍型可能不出現明顯的咽下困難;髓質型、蕈傘型或腔內型多有較重的咽下困難。有時因癌組織壞死脫落，咽下困難癥狀有可能暫時緩解。
①縮窄型食管癌病人的吞咽困難癥狀最為明顯和典型。
②潰瘍型食管癌病人多無顯著的吞咽困難，即使病程從進展期發展到晚期，病人也不一定有顯著的下咽困難。
③蕈傘型食管癌在腫瘤完全堵塞食管腔或者堵塞食管腔的大部之前，進食困難癥狀亦不明顯。
④髓質型食管癌病人多數有較為嚴重的進食下咽困難癥狀，有時，因癌組織缺血壞死脫落，瘤體有所減小，下吞困難癥狀可暫時緩解，但不久後癥狀又復發。
⑤食管癌近端食管黏膜的充血水腫和炎癥加重時下咽困難癥狀隨之加重，減輕或消退時吞咽困難癥狀有所減輕。
(2)疼痛：部分病人在吞咽食物時有咽下疼痛、胸骨後或肩胛間疼痛。根據腫瘤部位提示已有外侵引起食管周圍炎、縱隔炎或食管深層潰瘍所致。下胸段腫瘤引起的疼痛可以發生在劍突下或上腹部。若有持續性胸背痛多為癌腫侵犯及(或)壓迫胸膜及脊神經所致。食管癌本身和炎癥可反射性地引起食管腺和唾液腺分泌增加，經食管逆蠕動，可引起嗆咳和肺炎。與早期癌出現的疼痛不同，有的程度較重且持久。性質為隱痛、灼痛或刺痛，每於飲食時加重。疼痛的部位常與病變部位相一致，多發生於潰瘍型患者。
持續性的胸背部疼痛多系腫瘤侵犯椎旁筋膜、主動脈而引起。腫瘤造成食管梗阻後梗阻部位以上的食管痙攣，或食管癌形成的癌性潰瘍刺激以及食物通過癌腫部位時局部食管腔的擴張、食管壁肌層組織的收縮，病人多有胸痛或一過性的胸背部疼痛，有的病人訴有一過性的胸骨後疼痛，而且疼痛可向背部或頸部放散。這種疼痛癥狀比持續性的胸骨後不適或者上腹部疼痛更有臨床意義，多反映癌腫在食管壁的侵襲已經達到相當嚴重的程度。一旦腫瘤侵及肋間神經、腹膜後神經，病人的胸背部疼痛往往呈持續性與較為劇烈的疼痛，有時難以忍受，影響病人的休息和睡眠。
以疼痛為初發癥狀的病例占食管癌病人總數的10%左右。仔細分析疼痛的部位和性質，並結合有關食管癌的影像學檢查資料，具有診斷和判斷預後的意義。
(3)聲音嘶啞：當癌組織侵及或壓迫喉返神經，發生聲帶麻痹，患者出現聲音嘶啞、甚至失音，多見於食管上段癌累及左側喉返神經，有時腫大的轉移性淋巴結壓迫喉返神經，病人有聲嘶啞癥狀，進食時常因誤吸而有嗆咳，有時引起吸入性肺炎。喉鏡檢查可見患側聲帶不能外展而居中線位，表明聲帶麻痹，一般受累的聲帶為左側聲帶，偶爾為右側。
(4)呃逆：常常是食管癌本身、轉移性縱隔淋巴結侵犯(壓迫)膈神經並導致膈肌麻痹及其運動功能障礙的表現。
(5)嘔吐：常在吞咽困難加重時出現，初起每當哽噎時吐，以後每逢進食即吐，嚴重時不進食亦吐。嘔吐物多是下咽不能通過之物，主要為瀦留在食管狹窄部位上方的黏液和食物。
(6)呼吸系統癥狀：誤吸及腫瘤直接侵?犯氣管和支氣管，病人便出現咳嗽、呼吸困難及胸膜炎樣胸痛。高位食管癌在吞咽液體時，由於食管病變使液體逆流入氣管，可引起咳嗽和呼吸困難。此外，由於癌組織的侵犯，若腫瘤穿透氣管和支氣管、縱隔或縱隔內大血管，病人便表現有氣管-食管瘺、急性縱隔炎甚至致命性的大出血。在氣管隆突水平，左主支氣管的前緣即與食管中段毗鄰，要是食管中段癌穿透左主支氣管，導致食管-氣管，食管-支氣管瘺及吸入性肺炎，可出現特征性的吞咽後嗆咳。嚴重者可並發肺炎和肺膿腫，有的病人有咯血。
(7)體重減輕：體重減輕是食管癌病人的第二個常見癥狀，據對大宗食管癌病例(1000例以上)的分析，約40%的病人有體重減輕，主要因吞咽困難、嘔吐及疼痛有關，也與腫瘤本身引起的消耗有關。如病人有明顯的消瘦與全身營養不良，多提示腫瘤已至晚期，也是惡病質的臨床表現之一。
據Galandiuk等(1986)、Launois等(1983)以及Isolauri等(1987)對經治的食管癌和賁門癌病人臨床資料的分析，病人的主要臨床癥狀及其發生率如下：①下咽困難：85.4%;②體重下降：60.9%;③疼痛：26.5%;④反胃：22.8%;⑤聲音嘶啞：4.4%;⑥咳嗽：2.5%。其中以下咽困難、體重減輕和疼痛最為常見。在臨床上，遇到主訴有下咽困難的病人，必須要警惕患有食管癌的可能，同時要選擇簡單、易行及可靠的診斷手段作出診斷。隨著現代臨床醫學的發展，食管癌的診斷手段較多，但在臨床上常用的診斷方法為胸部X線拍片檢查、食管X線鋇餐造影檢查、內鏡檢查以及食管CT掃描等。
食管癌的早期診斷十分重要，但此時往往缺乏明確的診斷依據，故應綜合多方面的因素，對可疑病例爭取早診斷早治療。臨床表現結合X線鋇餐造影、脫落細胞學、內鏡檢查、胸部CT掃描、食管內鏡超聲檢查較易診斷。臨床實踐時應該由簡入繁順序進行，前三項檢查是必不可少的，特別是內鏡檢查，比X線檢查在定位、定長度、發現第二個癌以及除外良性狹窄等方面具有優越性。對可疑病例均應作食管鋇餐造影或雙重對比造影。對臨床已有癥狀或懷疑而未能明確診斷者，則應早作纖維食管鏡檢查。在直視下鉗取多塊活組織作病理組織學檢查可幫助診斷。
CT掃描、EUS等能判斷食管癌的浸潤層次，向外擴展深度以及有無縱隔、淋巴結或腹內臟器轉移等，對有效地估計外科手術可能性有很大幫助。
腫瘤的臨床分期：
我國常用的食管癌分期，根據臨床癥狀、X線表現、手術所見和術後病理檢查，於1976年全國食管癌工作會議上制訂的標準(表5)。若無手術標本時，可根據X線所見分期。X線所見病變長度一般較手術所見偏長。
一、食管癌食療方(下面資料僅供參考，詳細需要咨詢醫生)
(一)半夏出附子飲
配方：
半夏 30克
附子 5克
梔子 15克
白糖 20克
功效：除煩止嘔。食道癌患者飲用尤佳。
制作：1、將半夏、附子、梔子洗凈，附子放入瓦鍋內先煮30分鐘。
2、將半夏、附子、梔子同放瓦鍋內，加清水適量，置武炎上燒沸，再用文火煎煮30分鐘，過濾，去渣，留汁液，加入白糖攪勻即成。
食法：
每日3次，每次飲用150毫升。
(二)板藍根飲：
配方：板藍根 15克
貓爪草 15克
硇砂 0.6克
威靈仙 10克
制南星 6克
人工牛黃 1克
白糖 30克
功效：
清熱解毒，化結抗癌。食道癌患者飲用有療效。
制作：
1、將以上藥物洗凈，同放瓦鍋內，加清水適量。
2、將瓦鍋置武火上燒沸，再用文火煎煮25分鐘，濾去渣，留汁液，加入白糖攪勻即成。
食法：
每日3次，每次飲用100毫升。
(三)大蒜鯽魚湯
配方：
大蒜 30克
鯽魚 300克
紹酒 8克
薑 4克
鹽 3克
味精 3克
功效：
化淤血，消癌腫。食道癌患者食用療效。
制作：1、將鯽魚宰殺後，去鱗、鰓、腸雜;大蒜去皮、切片，薑切片。
2、將鯽魚、大蒜、薑、紹酒同放燉鍋內，加清水適量，置武火上澆沸，再用文火煮30分鐘，加入鹽、味精即成。
食法：
每日1次，每次吃魚、大蒜共100克，喝湯。可佐餐，也可單食。
(四)韭菜牛奶：
配方：韭菜 500克。 牛奶 250克
白糖： 30克。
功效：
養胃，消腫，止嘔。食道癌患者食用，對嘔吐、惡心等有療效。
制作：1、將韭菜洗凈，切碎，用紗佈絞出汁液，與牛奶混合均勻。
2、將韭菜汁和牛奶混合液放入鍋內，置中火上燒沸，加入白糖即成。
食法：每日1次，早晨飲用。
(五)訶子菱角飲：
配方：訶子(藏青果) 15克 菱角 15克
苡仁 30克 白糖 20克
功效：
祛濕，利水，消痞，散結。食道癌患者信用尤佳。
制作 ：
1、將訶子、菱角洗凈，一切兩半;苡仁淘洗幹凈，去泥砂。
2、將菱角、訶子、苡仁放入鍋內，加清水適量，置武火上燒沸，再用文火煮35分鐘，加入白糖即成。
食法：
每日3次，每次飲100毫升。
(六)蒲葵子飲
配方：蒲葵子 50克 大棗 6枚
白糖 20克
功效：補氣血，消癌腫。食道癌患者食用療效。
制作：
1、將蒲葵子、大棗洗凈去核。
2、將蒲葵子、大棗放入瓦鍋內，加清水適量，置武火上燒沸，再用文火煎煮25分鐘，過濾去渣，在汁液內加入白糖，攪勻即成。
食法：
每日3次，每次飲100毫升。
(七)水蛭散
配方：水蛭 10克 海藻 50克
白糖 20克
功效：
散痞結，消癌腫。食道癌患者食用有益。
二、食管癌吃哪些對身體好?
1、藥食同源，部分食品兼具食療抗癌作用，可有針對性地選擇應用。對消化系腫瘤有益的食物有韭菜、蓴菜、卷心菜、墨菜、百合、刀豆等。日常生活中的食物如大蒜、豆制品、綠茶等，也都是抗癌良藥。
2、飲食宜清淡，不偏嗜，多食用富含維生素、微量元素及纖維素類食品，加新的蔬菜、水果、冬菇類、海產品等。
3、食管癌病人，當出現吞咽困難時，應該改為流質食品，細嚼慢咽，少時多餐，強行積壓也會刺激癌細胞擴散、轉移、出血、疼痛等等。
4、晚期食管癌(食道癌)的飲食調養：當食管癌病人出現惡病質，應該多補充蛋白質，如牛奶、雞蛋、鵝肉、鵝血、瘦豬肉、各種水果等等。
5、晚期食管癌(食道癌)的飲食調養：當食管癌病人出現完全性梗阻現象時，則應該采用靜脈補液、胃造瘺手術以便給予高營養食物來維持生命。
6、靠半流質和流質飲食維持的食管癌病人，在進食時，特別要註意避免進冷食，放置過久的食物。
7、早期食管癌病人飲食調養：在飲食上主要利用胃腸道的最大消化吸收能力，盡可能多地補充營養成分，以使身體強壯起來。多吃新鮮的食物，補充蛋白質、維生素、脂肪等。
8、食管癌病人手術後的飲食調養：手術後的七天內以流質、富含鋅、鈣的食物為主，如牛奶、骨頭湯、雞湯等等;手術後第二周(7～14天)，如果進食順利，則應當選擇全營養飲食，如雞湯、鴨湯、肉湯，米粥加胡蘿卜汁、菠菜汁，銀耳粥等。兩周後，病人可以改為半流質飲食和軟飯等。
三、食管癌最好不要吃哪些食物?
1、忌食多糖
2、忌食煙、酒、咖啡：煙中含有尼古丁、亞硝胺有毒的致癌物質;酒精可以刺激激素的分泌，從而影響惡性腫瘤的易感性;咖啡因可以使體內B族維生素破壞。
3、忌食熏烤食品
4、忌食黴爛食物和酸菜。
5、忌不良飲食。
食道癌術後與鼻飼
食道癌患者在進行手術後最初的5天，是需要鼻飼的，很多患者及傢屬對其不是很瞭解，這裡就給大傢介紹一下食道癌術後鼻飼的重要性及其方法。
一、食道癌患者術後為什麼需要鼻飼?
患者術後的1-5天左右，正好處在手術的創傷期，吻合口尚未愈合，胃腸功能也未很好恢復，消化功能差。如果這時盲目的進食，對於食道的恢復是很不利的，因此需要鼻飼以增加營養。
二、如何給食道癌術後患者進行鼻飼?
所謂的鼻飼就是經鼻放置一根很細並且是特制的營養管直達空腸以輸送營養。主要給患者混合奶、菜汁、果汁、米湯等，註入量可由第一天的500毫升，分2～3次滴註，以後每天根據病人的耐量增加至1500～2000毫升。滴入時的溫度以與體溫近似為宜;鼻飼營養液要盡量達到含蛋白質、脂肪、碳水化合物、維生素、鹽和水比例適當的要求。
預防食管癌的發生無疑是控制食管癌的最根本措施，根據食管癌發生發展的多階段性，即啟動、促進、演進階段，從病因學、發病學和臨床醫學演進的觀點出發，預防食管癌的發生發展分為三級預防。
1.一級預防 一級預防即病因學預防，是降低食管癌發病率的根本途徑，與流行病學研究和病因學研究的進展密切相關，這是最理想的方法，但困難很大，目前還很難全面開展。
(1)改變喜食黴變食物的習慣：目前已有充分證據說明食用黴變食物特別是酸菜、黴窩窩頭和魚露是食管癌發病的重要因素之一，因此應大力宣傳這類食品對人體健康的危害，使群眾少吃或不吃，同時鼓勵種植蔬菜和水果，以增加鮮菜和水果的攝入，補充維生素C。黴變的食物，一方面產生黴菌毒素或代謝產物，一方面促進亞硝胺的內合成，是導致食管癌的主要病因，多吃新鮮蔬菜或補充維生素C可阻斷體內亞硝胺的合成，可使胃內亞硝胺含量降低，從而降低瞭胃內亞硝胺的暴露水平。另外林縣的營養預防試驗發現，補充核黃素和煙酸能降低食管癌的發病率15%。同時也應積極研究科學的酸菜制作和保存方法，以滿足當地居民世代以來養成的傳統飲食習慣。
改變不良飲食習慣，不吃黴變食物，少吃或不吃酸菜。改良水質，減少飲水中亞硝酸鹽含量。推廣微量元素肥料，糾正土壤缺鉬等微量元素狀況。應用中西藥物和維生素B2治療食管上皮增生，以阻斷癌變過程。積極治療食管炎、食管白斑、賁門失弛緩癥、食管憩室等與食管癌發生相關的疾病。易感人群監視，普及防癌知識，提高防癌意識。
(2)糧食的防黴：黴變的糧食含有多種致癌的毒素，因此積極開展糧食的防黴去毒工作非常重要，特別是應宣傳傢庭儲糧的防黴的重要性。一般糧食的含水量在13%以下可達到防黴的要求，一旦發現糧食已經黴變，應采取勤曬，食用時挑揀，多次清洗並加堿處理，可有效減少黴菌毒素的攝入。
(3)加強飲用水的衛生管理：現已發現食管癌高發區水中的亞硝胺含量明顯高於低發區。因此搞好環境衛生，防止水源污染十分重要，逐漸減少飲用溝塘水的地區，推廣土自來水。對食用的溝塘水也應進行漂白粉消毒，可明顯降低水中亞硝胺含量和殺滅其他傳染病菌。
(4)遺傳致病因素的預防：食管癌具有較普遍的傢族聚集現象，表明有食管癌傢族史的患癌易感性確實存在，應加強同代人群的監測工作。患者為男性，就加強男性監測，特別是49歲前的人群，患者是女性，加強女性監測，特別是50～69歲的人群，並且應把3代人中發生過2例或2例以上食管癌死亡的傢庭，當作危險傢庭，對這些傢庭中40～69歲的成員當作風險人群，定期體檢，提供預防性藥物或維生素，勸導改變生活習慣等，對降低食管癌發病具有一定的積極意義。
2.二級預防 對於食管癌，當前要完全做到一級預防是不可能的。由於食管癌的發生、發展時間較長，如能做到早期發現、早期診斷並予以及時治療，特別是阻斷癌前病變的繼續發展，是當前現實可行的腫瘤預防方法。
(1)普查：將高發區年齡在35歲以上，有食管癌傢族史，或存在食管上皮增生的患者定為高危人群，予以重點監測，並且對食管癌高發區35歲以上居民盡量予以普查。普查以食管拉網細胞學檢查為主，發現可疑患者，應盡快進行內鏡檢查，以達到早期診斷的目的。對食管癌的早期表現，如“吞咽不適感”應使高發區廣大人群所熟知，可提早患者的就診時間，以便早日診斷和治療。
(2)癌前病變的藥物預防：食管癌的癌前病變主要指食管上皮重度增生，用抗癌乙Ⅲ片(山豆根、敗醬草、白蘚皮、黃藥子、夏枯草、草河車六味藥組成的抗癌乙片內加2mg 5-氟尿嘧啶)、抗癌乙片和太洛龍治療食管上皮重度增生，未治療組癌變率為7.4%;治療組癌變率：抗癌乙Ⅲ組為2.5%，抗癌乙片組為1.4%，太洛龍組為2.3%，均較未治療組有顯著差異且恢復正常者亦多於未治療組。
中國科學院1983年起，在食管癌高發區河南林縣河順鄉和安陽縣磊口鄉，進行食管癌前病變的阻斷性治療研究。通過食管細胞學普查，檢出食管上皮重增患者2531人，隨機分為三組，分別服用抗癌乙片、維胺酯和安慰劑。檢出輕增3393人，隨機分為二組，分別服用核黃素和安慰劑。3年和5年內患者的服藥率在90%以上，服藥3年和5年後，進行瞭食管細胞學復查，結果證明。抗癌乙片使食管重增的癌變率下降瞭52.2%，達到瞭預定的目標。維胺酯和核黃素也顯示有一定的阻斷作用，分別使食管重增和輕增的癌變率下降37.3%和22.2%，並發現適當提高維胺酯的服用劑量，可明顯提高其防癌作用。核黃素服用5年後，使食管輕增的癌變率下降34.8%，比服藥3年後輕增的抑制率22.2%，增加56.8%，說明核黃素服用愈久，抑制輕增癌變的作用愈明顯。實驗所用抗癌乙片是由六味中藥制成，是我國獨有、價格低易於推廣。維甲類化合物是目前根據最充分和最有希望的一類腫瘤預防藥。維胺酯作用強，毒性低，有很好的預防效果。核黃素是人體必需的維生素，如能進一步確證其防癌效果，則具有深遠意義。
保健品查詢食管癌中醫治療方法中藥治療
中醫認為，食道癌病機之根本為陽氣虛弱，機體功能下降，主強治療宜溫陽益氣，扶助正氣，提高機體功能，所以治療主方要體現這一中醫治療原則。關於食管癌的分證各有不同，立法用藥亦隨之而異。但治法總不離疏肝理氣、降逆化瘀、活血化瘀、軟堅散結、扶正培本、生津潤燥、清熱解毒、抗癌止痛、溫陽益氣等。
(一)中藥方：中國中醫療治，一直以來相對西藥，優勢無負作用以及草本類，並在西方越來越接受，中草藥對於食道癌療法還是相對保障以及安全，不管是科研單位成果還是民間知名藥方。
如：福建周氏中醫世傢，周石卿、周世熹等，治食道驗方“消噎散”：散結消癥，抗癌啟膈
(二)中成藥 食管癌治療應以手術、放化療為主的綜合治療。中醫治療也是很重要的組成部分，其中中成藥具有劑量成分穩定、服用方便、療效方便的優點。
(三)中醫辨證施治
1. 氣滯型
主證：早期食管癌的表現，無明顯吞咽困難，隻為吞咽時感食管內擋噎、異物感或灼痛，胸鬱悶不適及背部沉緊感，時隱時沉的吞咽不利感。 X 線檢查主要為早期食管癌的病變。舌質淡黯，舌苔薄白，脈弦細。
治法：疏肝理氣，溫陽益氣，扶正抑瘤。
2. 梗噎型
主證：癥狀單純，輕度梗噎或吞咽不利。 X 線檢查多屬早、中期髓質型、蕈傘型食管癌。舌質黯青，苔黃白，脈弦細。
治法：消噎散：抗癌散結，理氣降逆，溫陽扶正。
3. 陰枯陽衰
主證：病期已晚，咽下困難，近於梗阻，嘔惡氣逆，形體消瘦，氣短乏力，煩熱唇燥，大便幹如糞，舌質黯絳，瘦小，少苔乏津或無苔，也有苔黃黑幹而裂者，脈細數或沉細無力。
治法：消噎散：延長生命、滋陰補陽，益氣養血。
中草藥目前可治療食道癌、賁門癌、胃癌所引起的噎食倒食、粘痰不斷、入食即吐、反流食、吞咽困難、消瘦、聲音嘶啞、胸悶、乏力、病灶反射性疼痛等不同癥狀都有良好的效果。
中藥材查詢食管癌西醫治療方法手術治療：
食管癌的治療包括外科治療、放射和藥物治療以及手術加放射或藥物綜合治療。提高食管癌的治療效果，最關鍵的措施在於早期診斷和早期治療，食管癌治療方案的選擇要根據病史、病變部位，腫瘤擴展的范圍及病人全身情況來決定。
1.外科治療 我國開展食管癌外科已有40餘年歷史。新中國成立以來，食管癌外科治療有瞭很大的普及和提高。目前，一般中晚期食管癌的切除率約為80%～85%，手術死亡率在5%以下。
(1)適應證與禁忌證：
①手術適應證：食管癌診斷已成立，病變范圍較局限(5～6cm內)，無遠處轉移，無手術禁忌證者應首先考慮手術治療。包括：
A.UICC分期中的0、Ⅰ、Ⅱa、Ⅱb及Ⅲ期中的T3N1M0。
B.放射治療未控制病變或復發病例，尚無局部明顯外侵或遠處轉移征象。
C.年齡一般不超過70歲，少數高齡接近80歲，但生理年齡較小的病例也可慎重考慮。
D.已知病變長度與治療預後關系不密切，所以在作選擇病人時僅是一項參考指標。
②手術禁忌證有：
A.惡病體質。
B.ICC分期中的Ⅲ期晚(T4任何NM0)及Ⅳ期。
C.身體其他系統機能明顯障礙，不能耐受手術及麻醉者。重要臟器有嚴重合並癥，如肺功能低下，心臟疾病伴心力衰竭，或半年以內的心肌梗死等。
(2)切除之可能性的判斷：對每個準備手術的病例，術者都應該在術前對切除之可能性有所判斷，判斷依據有：
①病變的部位：上段切除率最低，為66.7%～89.5%;中段其次，為79.1%～94.5%;下段最高，達87.2%～98.4%。
②病變段食管走行方向：如與正常段的不一致，出現扭曲和角度，則說明腫瘤體積巨大，已有外侵或受大的轉移淋巴結推擠，切除可能性變小。
③病變段潰瘍龕影的位置和深度：如潰瘍位於中段食管之左側，或是其深度己超出食管壁的界限，意味著腫瘤已外侵及於縱隔，或是即將穿孔入肺、支氣管甚或主動脈，切除(尤其是根治性切除)可能性較小。
④有無軟組織影：如在普通X線造影片或CT出現大的軟組織腫物推擠氣管、支氣管、心包或包繞主動脈四周超過四分之一圈時，切除可能性變小。
⑤疼痛癥狀：如病人出現比較劇烈的胸背痛，意味著病變已外侵及於縱隔胸膜等較敏感臟器，切除可能不大。
(3)手術類型：
①根治性食管癌切除及食管重建術：食管癌比較局限，可以切除瘤體及其引流淋巴結從而獲得食管癌的徹底切除，則可視為根治性手術。由於食管癌有多發原發灶及黏膜下擴散的生物學特性，上端切除長度不足致切緣有殘留癌細胞，術後可發生吻合口復發。故有人建議所有食管鱗癌宜施行食管次全切除術，若有可能切除，邊緣應距腫瘤10cm。食管癌常有外侵，應盡可能切除腫瘤周圍的脂肪結締組織。根治性手術應包括區域淋巴結的清除。 對早期的食管癌可不開胸，分別經頸、腹部切口行食管鈍性剝離或內翻拔脫術、於頸部施行食管胃吻合。對全身情況差、年老體弱、心肺功能不全、不能耐受開胸手術者有利，而頸部吻合一旦發生瘺，感染易局限不污染胸腔。
②姑息性手術：食管癌已屬晚期，與周圍器官黏著較緊或已有廣泛淋巴結轉移，雖然瘤體可以切除，但周圍浸潤及轉移淋巴結往往不能徹底切除。不能施行根治性手術並有高度吞咽困難者，為解決進食問題，可予局部切除，為放射治療及化學治療提供條件。若腫瘤已不能切除，僅能作減狀手術，常用的有食管分流術或食管腔內置管術，以暫時解決病人進食，然後再施行放療或化療。胃造瘺術對病人無多大益處，盡量少用。
A.食管分流術：在開胸手術探查時，發現腫瘤不能切除，若患者有嚴重下咽困難，可用胸內食管分流術。根據原發灶部位，在癌上行主動脈弓上或弓下作食管胃吻合術。吻合方法多在腫瘤上方2cm處縱向切開食管與胃作側側吻合術。若食管上、中段癌估計切除可能性小，但有嚴重吞咽困難，則用不開胸的結腸代食管分流術。采用腹部切口，移植結腸經胸骨前皮下或胸骨後在頸部切口作結腸食管及結腸胃吻合術。
B.食管腔內置管術：全身情況差，不適於開胸的病人，估計不能切除或手術探查不能切除的食管癌病人，可以將適當長度及適當粗細的塑料管或橡膠管，經擴張食管後將管留置於狹窄部，以暫時緩解吞咽困難或誤吸。常用的管道上端呈漏鬥型較粗，置於狹窄上方，以防脫落，下部較細，通過狹窄部。置管方法可經口腔推入，通過食管鏡置管，其主要缺點是擴張食管時可能發生食管穿孔。另一方法是通過食管鏡將導引送入胃內，經胃前壁切口牽拉導引進行置管，優點是置管可靠，不易發生食管穿孔等並發癥。開胸手術中經探查不能切除的食管癌可經食管切開術插入。
C.胃造瘺術：吞咽有嚴重梗阻且不能耐受切除手術的晚期食管癌病人可行胃造瘺。常用的方法為Stamm胃造瘺術。在胃前壁近大彎側作2圈荷包縫線，於縫線中央戳口，將直徑大於1cm的軟膠管插入胃內，結紮縫線後將胃壁與腹膜固定。通過腹壁戳口將膠管引出體外，24h後即可開始管飼。另有Beck Jianu法永久性胃造瘺術，將胃大彎切開縫制成胃管，經腹壁皮下隧道引出，手術操作較復雜，喂食時仍需插入一橡皮管，不如選用Stamm手術為好。晚期食管癌在胃造瘺術後生存期一般在3個月左右。
食管癌賁門癌手術入路較多，合理的切口應盡可能滿足原發腫瘤的徹底根治、引流淋巴結的徹底清掃、手術安全及降低手術並發癥。
(4)手術方法：
①剖胸術式：
A.左側剖胸：適用於絕大多數食管胸下段、賁門及大部分胸中段病變者的手術。其優點為：a.對胸中段及其以下的病變顯露好，便於操作及切除病變。b.便於處理與主動脈有關的緊急情況。胸段病變往往與主動脈弓及降主動脈有不同程度的粘連，此切口對主動脈顯露最好，一旦不慎發生誤傷易於在直視下修補、止血。c.便於胸、腹兩腔操作，頸、胸不同高度的吻合重建。d.便於將手術向腹腔延伸成為胸腹聯合切口。
B.胸腹聯合切口：兼有開胸、開腹之優點，暴露好，利於解剖與吻合。賁門癌術中發現腹腔臟器局限性受累的情況更多。此時需對腹腔某個臟器部分或全部切除才能達到相對或完全根治，如全胃、脾、胰等臟器的切除。但有人認為此術式創傷大，影響病人呼吸功能，不利於病人術後恢復。更值得註意的是，該切口在摘除上縱隔腫大淋巴結時有一定困難，無法達到徹底清掃的目的。
C.右側剖胸：即Ivor-Lewis切口及其變體，常見術式是右胸、腹正中、頸三切口，適用於胸上段癌及部分胸中段癌。因無主動脈弓遮擋，病變乃至食管全長及其周圍組織顯露良好利於解剖遊離;能對頸、胸、腹三野淋巴結進行徹底清掃，手術根治性好，更符合腫瘤切除原則;膈肌無切口對呼吸功能幹擾較小。缺點：一個體位完成頸胸腹三處操作非常困難，多需在完成胸內操作後更換體位進行腹腔遊離和頸部吻合，有些術者在此過程中還行二次消毒鋪巾，繁雜費時。有人還認為此術式創傷較大、手術時間較長，不適用於體質較差的病人。
②非剖胸術式：
A.頸、腹二切口：根據切除方式的不同有食管內翻拔脫術與食管剝脫術之分。對心肺幹擾小、術後恢復快，使那些心肺功能差，難以耐受剖胸的病人也能接受手術;對那些早期無淋巴結轉移的食管癌、賁門癌可達到既切除病變又不剖胸的目的;也可作為探查頸段食管癌的最好入路，是適時選擇的良好切口。缺點：遊離食管的非直視性使其存在胸內出血乃至大出血的可能，應在有開胸準備的前提下選擇那些由頸、腹部切口能將病變完全遊離的，或病變尚局限於食管黏膜及黏膜下層的早期病人作為拔脫對象。此外，因無法清掃縱隔淋巴結，頗存爭議。
B.正中劈開胸骨入路：以頸、腹二切口為基礎，為使食管上段或下段在直視下完成解剖，將胸骨上段或下段作“T”形的部分劈開或胸骨全長劈開，避免瞭前者的部分缺陷。
C.上腹正中切口：隻對那些病變尚未侵犯食管下段，又不適合開胸的賁門癌病人有一定的適應證。創傷小、心肺幹擾輕、術後恢復快;術中發現病變累及食管下段時，很易改成胸腹聯合切口。但上切緣切除長度不滿意，吻合困難。
(5)並發癥及處理：食管癌切除術，操作復雜，手術時間長，創傷大，故手術並發癥較多(表6)，有些可能直接威脅病人生命。根據國內外近年來文獻報導，這種手術死亡率仍然較高，因此應重視並發癥的防治。
①吻合口瘺：食管癌切除，食管與胃或腸吻合後，消化道內容物自吻合口外溢即為吻合口瘺。國內報道發生率在3%～5%左右，其死亡率30%～50%。近年來瘺死亡率有所下降，但仍有20%～30%。吻合口瘺發生的原因包括遊離時擠壓過重損傷食管和胃的營養血管，或縫線切割食管壁，或胃壁所致胃壁或食管壁的壞死穿孔，縫合不當，術後處理不當等所引起。早期和中晚期瘺常呈現弛張熱，晚期為持續性低熱。有全身中毒癥狀、胸悶、呼吸困難以及循環衰竭等，胸部檢查有液氣胸體征。遇有上述病癥，1周內X線片有液氣胸表現，經胸穿抽出帶有臭味或酸臭味混濁液體及氣體，甚至有食物殘渣等可確定診斷。早期瘺較為少見。治療中晚期瘺如果胸腔已有粘連，可先做有效的胸腔閉式引流、支持療法、禁食、靜脈高營養，需要時還可做空腸造瘺。保守療法有半數以上可以保存生命和瘺口愈合。瘺發生時間短、胸內感染輕、胸胃長度允許再做切除吻合、瘺口大或為食管或胃局部壞死穿孔等，可行二次手術。
②膿胸：發生率在1%～4%之間。因食管癌手術操作較為困難，故手術時間長，開放式吻合污染胸腔的機會多，或與患者年老體弱、抵抗力較低以及術後發生液氣胸和肺萎陷處理不及時有關。若術後並發膿胸，多表現為拔出引流管後體溫逐漸上升，脈快，氣短加重，甚至呼吸窘迫，並有胸腔積液體征及X線表現，胸腔穿刺抽出淡紅色稍混濁液體，最終抽出膿液即可診斷。治療除全身應用抗生素、輸血輸液外，對彌漫性膿胸應早期做閉式引流。局限性膿胸，可間斷抽膿，沖洗胸腔並註入抗生素。如膿腔較大，多次穿刺膿液不見減少，膿液逐漸黏稠者，可行低位粗管引流，少數仍不能治愈者可考慮行胸廓改形術，或胸膜上纖維層剝脫手術。
③肺部並發癥：也是術後常見的並發癥之一，較為常見的有支氣管炎、肺不張、肺化膿癥及肺栓塞等。表現為咳嗽咳痰、痰量增多、體溫升高、呼吸急促、肺部出現囉音，嚴重者有發紺。治療主要是鼓勵和協助病人排痰、超聲霧化吸入、口服祛痰劑和鼻導管吸痰。
④心血管並發癥：發生率約1%，國外則高達2.2%～18.9%。心血管並發癥嚴重者為術後心肌梗死引起心搏驟停。主要表現心慌、氣短、端坐呼吸、脈搏細弱、血壓低、心律失常、充血性心力衰竭或急性肺水腫等癥狀。診斷主要依靠心臟X線及心電圖檢查，有時還可進行靜脈壓測定。治療應與心內科醫師共同商定合理治療方案進行救治。
⑤乳糜胸：系由於損傷胸導管，使乳糜滲漏到胸腔內所致。發生率0.4%～2.6%，如不及時處理可造成嚴重後果並危及生命。治療上可先采用保守治療，部分患者可以治愈。有人提出手術所致的乳糜胸以手術治療為宜。
⑥術後膈疝：發生率在1%以下。主要因術中在重建膈裂孔時通道過大，或膈肌、膈胃固定縫線撕脫，使腹內臟器進入胸腔，發生壓迫，或腸胃梗阻，最常見的疝入臟器為結腸和脾臟。X線檢查可見胸腔有單個或多個大小不等之液平，隨體位的改變而變化，鋇灌腸或消化道造影可明確診斷。治療應及時行手術修補裂孔。
⑦創傷性休克：此種並發癥已少見。多發生於年老體弱，一般情況較差者。應用抗休克治療，措施得當可以取得轉危為安的療效。
⑧遠期並發癥：常見的有吻合口狹窄和反流性食管炎。吻合口狹窄發生率約在1%以下，狹窄程度可分為輕度(0.5～0.8cm，能進半流質)、中度(0.3～0.5cm，僅能進流質)及重度(0.3cm以下，進流質亦困難或滴水不入)。治療可采用狹窄擴張術，經反復擴張失敗又不能維持營養者可采用外科治療。一般從胃側切開，切除狹窄再行吻合。反流性食管炎是由於胃酸從胃內向食管反流所致，引起吻合口水腫、炎癥、甚至發生吻合口潰瘍。一般采用保守治療多可治愈。
(6)影響食管癌切除術後遠期生存的重要因素：早期食管癌手術切除率100%，5年存活率達90%左右，而中晚期各傢報告不一，5年存活率均在30%以下。影響食管癌切除術後遠期生存的重要因素為淋巴結有無轉移、浸潤深度、分期及切緣有無癌殘留。食管癌 TNM分期與5年存活率的關系(表7)。
2.食管癌的化學治療 過去認為食管癌對化療不敏感，化療僅用於無法手術和放療的患者，且大多采用單一藥物，由於病變廣泛，患者全身情況差，並發癥多，因而療效一般較差。自從八十年代以來，順鉑廣泛應用於食管的化療，尤其是多種藥物聯合應用，使食管癌化療的療效明顯提高，緩解期延長，部分病例可獲得完全緩解，這給食管癌的化療帶來瞭新的生機和希望，目前化療不僅用於治療晚期食管癌，而且作為新輔助化療(neoadjuvant chemotherapy，即化療先用)一個組成部分，可以明顯增加晚期食管癌病人的手術切除率，延長患者的生存期。
(1)適應證和禁忌證：
①適應證：
A.不宜手術或放療的各期病人。
B.晚期及廣泛轉移病人，隻要一般情況好，骨髓及心、肝、肺、腎功能基本正常，能進半流質以上飲食，可選用化療和支持療法，待取得一定程度的緩解後，再采取其他療法。
C.作為手術或放療前後的輔助治療和手術或放療後腫瘤復發、轉移病人的治療。
②禁忌證：
A.年老體弱或惡病質的患者。
B.有心、肝、肺、腎功能嚴重障礙，伴有感染發熱、食管出血或穿孔者。
C.骨髓功能低下，白細胞少於3×109/L，血小板少於5×1010/L，嚴重貧血或有出血傾向者。
(2)療效判定標準：晚期食管癌進展快，療效評估十分困難，僅根據癥狀緩解來評估療效是不夠的，因除瞭化療可以緩解癥狀外，其他如抗生素、脫水、針灸以及心理治療等也可以短期緩解癥狀。1984年Kelsen提出瞭食管癌化療療效評估標準：A.完全緩解：食管鋇餐見腫瘤完全退縮，內鏡檢查未見腫瘤，細胞學轉陰。如為術前化療，手術標本應無腫瘤殘留，無淋巴結轉移，無遠處轉移;B.部分緩解：腫瘤退縮大於50%而小於100%，內鏡或手術見有肉眼或顯微鏡下腫瘤殘留;C.輕度緩解：腫瘤退縮小於50%。
(3)單一藥物化療：60年代和70年代食管癌的化療以單一藥物為主，對象為中晚期的食管癌患者，最常用的藥物有博來黴素(BLM)、絲裂黴素(MMC)、多柔比星(阿黴素)、甲氨蝶呤(MTX)、長春地辛(長春花堿酰胺)、氟尿嘧啶(5-Fu)、洛莫司汀(環己亞硝脲)、依托泊苷(鬼臼乙叉甙)、米托胍腙(丙咪腙)等，有效率各傢報道不一，但大都在20%以下。80年代順鉑(DDP)應用於食管癌的治療，有效率超過20%。1985年Miller報道應用DDP治療15例食管癌，有效率高達73%。食管癌的化療新藥亦不斷有報道。Conroy報告用失碳長春堿(Vinoribin，Navelbin)治療已轉移的食管鱗狀上皮癌，有效率為25%;Ajani等用紫杉醇治療42例食管癌患者，13例獲部分緩解，有效率為31%，其中30例腺癌者中10例有效(33%)，12例鱗狀細胞癌中3例有效(25%)。不同作者報道單一藥物治療食管癌的效果見(表8)。
(4)聯合化療：單一藥物化療緩解期較短，常多藥聯合應用。聯合化療多數采用以順鉑(DDP)和博來黴素(BLM)為主的聯合化療方案，與單一藥物化療比較，其有效率明顯提高，緩解期延長，但其毒副作用亦明顯增加。接受化療的患者，其Karnofsky指數不能少於50分，重癥患者不宜應用。聯合化療不僅適用於治療晚期食管癌，也用於手術或放療的綜合治療。下面介紹文獻報道的幾種主要化療方案。
①DDP-VDS-BLM方案：
順鉑(DDP)：3mg/kg，第1天，靜脈註射。
長春地辛(VDS)：3mg/m2，第1，8，15，22天，靜脈註射。
博來黴素(BLM)：10mg/m2，第3～6天，靜脈註射。
第29天重復療程，第2療程後順鉑(DDP)隔6周1次，VDS隔2周1次，不再用博來黴素(BLM)維持。
②DDP-BLM方案：
順鉑(DDP)：3mg/kg，第1天，靜脈註射。
博來黴素(BLM)：10mg/m2，第3～6天，靜脈註射。
第29天開始第2療程，隔6～8周第3療程。
③DDP-BLM-MTX：
順鉑(DDP)：50mg/m2，第4天，靜脈註射。
博來黴素(BLM)：10mg/m2，第1，8，15天，靜脈註射。
甲氨蝶呤(MTX)：40mg/m2，第1，14天，靜脈註射。
每隔3周重復療程。
④DDP-BLM-VPl6方案：
順鉑(DDP)：80mg/m2，第1天，靜脈註射。
博來黴素(BLM)：10mg/m2，第3天，靜脈註射;或第3～5天，24h連續滴註。
依托泊苷(VP-l6)：100mg/m2，第1，3，5天，靜脈註射。
⑤DDP-BLM-VCR-5-Fu方案：
順鉑(DDP)：50mg/m2，第1天，靜脈註射。
博來黴素(BLM)：10mg，第1～3天，每8小時1次，靜脈註射
長春新堿(VCR)：1.4mg/m2，第1天，靜脈註射。
氟尿嘧啶(5-Fu)：500mg/m2，第1～5天，靜脈註射。
⑦DDP-ADM-5-Fu方案：
順鉑(DDP)：75mg/m2，第1天，靜脈註射。
ADM：30mg/m2，第1天，靜脈註射。
氟尿嘧啶(5-Fu)：600mg/m2，第1，8天，靜脈註射。
⑧DDP-5-Fu方案：
順鉑(DDP)：100mg/m2，第1天，靜脈註射。
氟尿嘧啶(5-Fu)：1000mg/m2，第1～5天，靜脈註射。
⑨DDP-VDS-MeGAG方案：
順鉑(DDP)：120mg/m2，第1天，靜脈註射。
長春地辛(VDS)：3mg/m2，每周1次，連用4周，靜脈註射。
米托胍腙(丙咪腙)：500mg/m2，第1天，靜脈註射。
⑩BLM-ADM方案：
博來黴素(BLM)：15mg/m2，第1，4天，靜脈註射。
ADM：40mg/m2，第2，3天，靜脈註射。
每隔3周重復療程。
?DDP-VCR*-PYM*方案
順鉑(DDP)：20mg/m2，第1～5天，靜脈註射，3～4周後重復。
長春新堿(VCR)：2mg/m2，每周3次，連用7周(上午8～9時用)，靜脈註射。
平陽黴素(PYM)：10mg/m2，每周3次，連用7周，肌內註射(應用VCR的同天下午3～4時)。
?DDP-MMC-PYM方案：
順鉑(DDP)：20mg/m2，第1～5天，3周後重復，靜脈註射。
絲裂黴素(MMC)：6mg/m2，每周1次，共7周。
平陽黴素(PYM)：6mg/m2，每周3次，共7周，肌內註射。
?DDP-5-Fu-BLM方案：
順鉑(DDP)：30 mg/m2，第1，8天，靜脈註射。
氟尿嘧啶(5-Fu)：1000mg/m2，第1～5天，靜脈註射。
博來黴素(BLM)：10mg/m2，每周2次，靜脈註射。
順鉑(DDP)和氟尿嘧啶(5-Fu)每3周重復1次，根據患者情況可用9～12周，博來黴素(BLM)亦可用9～12周。
?DDP-CF*-5-Fu方案：
順鉑(DDP)：40mg/m2，連用3天，靜脈註射。
四氫葉酸(CF)：30mg/m2，連用5天，靜脈註射。
氟尿嘧啶(5-Fu)：1000m/m2，連用5天，靜脈註射。
每3周為1療程。
(5)多方式治療方法(Multimodality Therapy)：使用單一方法治療食管癌的效果是不滿意的。手術治療雖然目前仍是治療食管癌的主要方法，但就診患者大都已失去手術機會，而且單純手術切除的5年存活率也隻有10%左右。單獨使用放療的效果亦同樣不能令人滿意。這不足為奇，因為手術和放療隻能控制局部腫瘤，對確診時可能存在的轉移灶無效。因此，這兩種治療方法僅限於腫瘤的原發灶，而對靠近食管周圍組織的治療可能無效，這就促使許多研究者應用局部治療聯合全身化療控制無臨床表現的轉移灶。目前，在局部治療之前先行化療的新輔助化療模式(Neoadjuvant Chemotherapy)已成為食管癌多方式治療方法的重要手段。
①化療-手術治療：許多非隨機對照臨床研究表明，術前化療不僅可以提高晚期食管癌的手術率，而且可以明顯增加患者的中位生存期(表9，10)。但另一方面，幾乎一半的病人對化療並不敏感，這類病人術前化療將延長患者手術時間，增加腫瘤的遠處轉移率。因此，術前化療是否可以增加患者的遠期存活率，進行嚴格的臨床隨機對照研究就顯得非常有必要瞭。
來自Roth與Schlag二人的隨機對照研究表明，綜合治療組對化療的反應性隻有47%，與單純手術組比較，綜合治療並未提高患者的中位生存期，Roth的研究中雖然綜合治療3年生存期較單純手術延長，但大多為術前對化療敏感的患者。而Schlag的研究，由於化療後再手術的死亡率增加而不得不中途終止實驗。在Nygaard的研究中，單純手術組與綜合治療組的3年生存率分別為9%和3%(表11)。
總之，在化療-手術綜合治療中，約有一半的病人對化療並不敏感，由於研究例數太少，文獻報告隨機的對照研究並未顯示這種綜合治療手段的優越性，大樣本的對照研究正在進行之中。
②化療-放療：自發現順鉑(DDP)、氟尿嘧啶(5-Fu)、絲裂黴素(MMC)等化療藥物具有放射增敏作用以來，許多學者探討將化療藥物作為放射增敏劑與放療聯合應用治療食管癌，並取得瞭令人鼓舞的初步結果。1990年Sichy等人報道隨機分組應用單純放療和氟尿嘧啶(5-Fu)、絲裂黴素(MMC) 60Gy放療綜合治療食管癌，綜合治療組中位生存期明顯高於單純放療組(14.8月與 9.1月，P<0.05);而Herskovic 和Al-Sarraf等人的隨機研究表明，順鉑(DDP)、氟尿嘧啶(5-Fu) 50Gy放療綜合治療組中位生期、2年及3年生存率分別為14.1月、36%及30%，而單純放療組則為9.3月、10%及0，兩組相差非常顯著(P<0.0001)。以上研究表明，對於失去手術機會的中晚期食管癌病，隻要患者全身狀況允許，化療和放療綜合治療對提高患者的遠期生存率將有明顯的作用，國外學者將相伴性放療、化療聯合和單獨放療進行瞭比較，如表12。
由此可見放療、化療聯合的療效優於單獨放療。放療通常采用根治劑量，而化療藥物的選擇各不相同。表13介紹瞭幾個常用的治療方案。
③化療-放療-手術治療：Forastiere用DDP/VBL/5-Fu方案治療43例晚期食管癌患者，其中氟尿嘧啶(5-Fu)持續小劑量靜脈滴註21天[300mg/(m2·d)]，順鉑(DDP)和VBL各用10天，以達到最佳放射敏感性，同時給予45Gy的放射線照射3周，結果顯示，43例中，95%再行手術治療，腫瘤手術切除率為84%，中位存活期為29個月，2年和5年生存率分別為57%和34%，而Orringe報道100例單行手術治療的食管癌患者，其中位生存期為12個月，2年和5年生存率分別為32%和17%，明顯不如前者理想。Forastiere近來報道術前采用順鉑/氟尿嘧啶(DDP/5-Fu)及放射治療50例食管癌患者(33例腺癌，16例鱗癌，1例未分化癌)，手術率為94%，腫瘤切除率為90%，40%的患者獲得完全緩解，中位生存期為31個月，2年生存率為58%，長期隨訪正在進行之中。
隨機分組研究亦表明，化療、放療和手術治療三者聯用的綜合治療效果明顯高於單用一種治療方法治療效果。100例食管癌患者(腺癌75例，鱗癌25例)隨機分為二組，一組單用手術治療，另一先化療和放療，然後再手術治療，結果顯示，二組的病理緩解率為28%，中位生存期為12個月，但隨訪5.6年，綜合治療組的遠期生存率則明顯高於單純手術組，提示綜合治療對提高晚期食管癌患者的生存期具有明顯的作用。
3.內鏡治療
(1)早期癌的內鏡切除治療：近年來，由於內鏡檢查技術的提高以及電子內鏡和色素內鏡技術的應用，特別是上皮內癌及黏膜內癌的大量發現，對早期癌的生物學特性及內鏡下特點有瞭新的認識。在此基礎上對早期癌的治療也提出瞭新的觀點：手術並非是治療早期癌的唯一手段。一些上皮內癌及黏膜內癌經內鏡切除治療亦可取得良好效果，因此對早期食管癌可首先考慮內鏡治療。
①適應證：
A.早期癌病灶高分化型<2cm，低分化型小於1.5cm。
B.早期癌病例中的外科高危患者，包括高齡、體弱和合並重要臟器嚴重疾病者。
C.拒絕開胸、開腹手術者。
D.重度異型增生或中至重度異型增生而肉眼疑為惡性者。
②術前準備及術後處理：A.術前準備同常規內鏡檢查，術前肌註阿托品0.5mg和地西泮(安定)10mg。B.根據病灶大小、選擇合理的治療方法及相應的配套器械，如雙鉗道治療內鏡，高頻電灼儀、微波治療儀，激光治療儀以及有關藥品等。C.術前全面檢查，排除肝、肺及鎖骨上淋巴結轉移。D.術前盡可能進行超聲內鏡檢查，以瞭解病灶浸潤深度及淋巴結轉移情況。E.術前良好的黏膜染色對準確切除病灶十分重要。染色前先用抗泡劑清洗病灶表面的黏液和苔膜，再行染色。Lugol液或甲苯胺藍液復染法對食管早期癌以及重度異型增生灶都可顯示清晰的輪廓，有利於準確切除。F.術後禁食並輸液3～5天，若病灶位於賁門或食管下端者，宜應用抗酸藥和胃動力藥，以減少胃液反流對病灶的侵蝕。術後2～4周創面潰瘍可以愈合。術後1、3、6個月及每年進行內鏡追蹤觀察。
③內鏡治療方法：
A.內鏡高頻電圈套切除法：此為胃腸息肉常規采用的治療方法，也適用於帶蒂息肉樣食管癌的治療。活檢證實後進鏡找到息肉樣癌灶，置圈套器於基底部行高頻電切除。為防止出血，蒂部應殘留0.5cm。遇有粗蒂者，可增加電凝時間或於蒂部註射少量硬化劑(如50%魚肝油酸鈉)後再行切除更為安全。
B.內鏡剝離活檢法切除術：為內鏡下局部註射和息肉切除兩者相結合的方法。將數毫升副腎上腺素鹽水註射於病灶基底部，使病灶隆起，然後用高頻電將病灶、灶周及其黏膜下組織一並切除。註射副腎上腺素鹽水的目的是為瞭促使黏膜下腫脹，加大病灶與肌層間的距離，以保證切除時肌層不受損傷。一般認為，早期癌用內鏡剝離活檢法切除術與外科手術療效相比，無顯著差異。認為這種內鏡治療方法有實用價值。
C.內鏡雙套息肉樣切除術(內鏡提切術)：應用雙鉗道內鏡，先用活檢鉗提起病灶，後用圈套器套住病灶基部，然後電凝切除。
D.局部高滲鹽水及腎上腺素註射下內鏡根治術(ERHSE)：找到病灶，噴色素確定病灶范圍，在病灶外周0.5cm作點狀切口，標記擬切除范圍。再於黏膜下註射高滲鹽水與腎上腺素混合液(常選用3.7%氯化鈉10ml或10%葡萄糖生理鹽水10ml加0.1%腎上腺素1ml)，使局部腫脹隆起，再從內鏡的另一鉗道口伸出圈套器做電凝切除。此法即可防止術中出血，又能加大病灶與肌層問的距離，以保證手術的安全性。這種方法切除的組織塊大而深，超過2cm的病灶也可采用此法做連續切除。
E.帶帽內鏡切除術(EMRC)：與食管靜脈曲張內鏡結紮的原理基本相似。具體操作為：在內鏡前端裝一與內鏡口徑相同的透明內鏡套帽，長約1cm。黏膜切除前先註射腎上腺素生理鹽水10ml於黏膜下，使病變隆起，通過負壓吸引，將病變黏膜吸到鏡端帽內，再用圈套器抓住病變黏膜，進行高頻電切除。
F.縱隔鏡窺視下食管切除術(MMDE)：這是一項新開發技術，西德Bumm曾用此技術治療下段食管癌16例，未出現手術並發癥及死亡病例。使用特制的縱隔鏡其尖端裝有開辟解剖通道的擴張器及連接纖維光束的微型相機，能夠觀察縱隔內結構。手術從頸部左側插鏡深至縱隔，再行食管切除。國內尚無這方面的報道。
內鏡治療早期癌與手術根治的效果相似，而且內鏡治療又無需開胸、開腹，遠較手術簡單安全，因此內鏡外科的早期癌治療價值已受到重視。但內鏡治療早期癌應用范圍有限，並非每例早期癌都能完全根除病灶，特別是術前難以判斷浸潤深度和是否有淋巴結轉移者，對病灶深浸及有轉移者則無能為力。盡管如此，對於上皮內癌、黏膜內癌及某些手術禁忌病例，此方法仍是一項有價值的治療手段。如能嚴格掌握適應證，輔以超聲內鏡檢查，並熟練掌握內鏡治療技術，必然會得到良好效果。
(2)中晚期食管癌的內鏡治療：目前，內鏡下局部註射抗癌藥物、內鏡激光、微波、內鏡下食管擴張術、內套管留置術等對中、晚期食管癌的姑息治療已經被廣泛采用，並取得一定療效。
①內鏡局部註射抗癌藥物：適用於不能手術切除的中、晚期食管癌，也可用於不宜手術或拒絕手術治療的早期食管癌。此法具有腫瘤局部藥物濃度高，作用時間長、療效好，全身副作用小等優點。而且可以通過淋巴引流對相應淋巴結起到治療作用。治療中、晚期食管癌多選用絲裂黴素(MMC)2～4mg+氟尿嘧啶(5-Fu) 250～500mg+博來黴素(BLM)l0mg，稀釋成10～20ml懸液對隆起型腫瘤在瘤體中心基底部及邊緣分多點浸潤註射。潰瘍型則在潰瘍邊緣2～3cm處進針，每點註射0.5～1.0ml，每周1次，6～8次為一療程。對早期食管癌在癌灶及周圍分點黏膜下註射，每點註射量0.5ml，總量每次2.5ml左右。應註意避免發生深潰瘍、出血、穿孔等並發癥。
②內鏡激光治療激光：Nd∶YAG治療食管癌已取得相當成功的緩解效益。對局限在黏膜乃至黏膜下層食管癌，可能用激光治愈，但仍在探索中。Nd∶YAG激光引起的組織學效應與激光產生的溫度有關。當溫度平均在60℃時產生凝固效應;當溫度達100℃時則產生汽化和切割作用。90%晚期食管癌患者激光治療後可獲功能改善，從而增強營養，改善體質。60%～80%患者可以吞咽固體食物，激光治療首選病例的癌變長度應小於8cm，以中段息肉樣癌療效最佳。對較大的黏膜下層長形癌療效較差。對頸段食管治療困難大，緩解機會低，但對食管胃吻合術後復發患者容易用激光治療緩解。功能改善一般可維持四周，故均需多次治療，部分患者難以耐受。
激光治療的並發癥較少，時有出血、穿孔和食管氣管瘺發生。但隻要掌握適應證，嚴格遵守操作規則，穿孔等嚴重並發癥是可以避免的。
③光敏療法(photodynamic therapy，PDT)：過去10年用PDT治療食管癌的經驗說明以早期淺表病變療效最佳，但對上段晚期病變遠較激光更能有效地緩解吞咽困難。血卟啉-激光光敏療法則是根據血卟啉衍生物(HPD)在癌組織濃集，通過激光照射激發攝取血卟啉的腫瘤組織產生單態氧而破壞腫瘤細胞。但整個治療需在避光的室內進行，以防止發生日光性皮炎。靜脈註射光福臨(porfumer sodium)2mg/kg，3～5min內註射完，患者停留暗室40～50h後再用低能量激光治療。如患者可以耐受，可於靜註光福臨後96～120h之後重復用激光治療一次。光福臨靜脈註射可重復2～3次，每次間隔30天以上。低能量激光治療最多不能超過6次。
④內鏡微波治療：微波加溫達42～44℃時，可抑制癌細胞的DNA和RNA合成，殺傷癌細胞，而對正常細胞無明顯損害，與放射治療合用有協同增效作用，可提高療效，減少放射劑量，減輕放療反應。
⑤內鏡下無水酒精局部註射：適用於病變長度小於5cm，癌侵及黏膜、黏膜下層或淺表肌層，無淋巴結轉移，未經放療且拒絕手術者。註射位點3～5個，全病變均有酒精浸潤，深度達全癌組織，使每個位點註射酒精0.4～0.8ml，每次總量不超過4ml，盡量避開正常組織以減少硬化范圍和發生不必要狹窄。全療程註射3次，每次間隔2周。註射後如無意外，8h後即可進流質飲食，24h後進半固體食物，3天後恢復正常生活。這個療法對早期食管癌患者有可能成為最有實惠的治療方案之一。
⑥內鏡食管擴張和內套管留置術：對食管癌引起的食管狹窄可以通過內鏡進行擴張，可較長時間緩解梗阻癥狀。使不宜手術治療的食管癌病人可以在不作胃造瘺的情況下正常經口進行，提高病人的生存質量和存活時間。食管擴張和內套管留置術的並發癥有出血、穿孔等。故操作應謹慎小心，用力應適度，以免並發癥發生。
⑦內鏡電化學治療：電化學療法可使腫瘤局部產生電化學反應和組織結構的改變，破壞腫瘤的生存條件，使癌細胞發生多種病理反應，以達到殺傷腫瘤的作用。采用內鏡電化學治療食管癌，能使腫瘤組織迅速壞死，吻合口狹窄擴張，解除管腔內的機械性梗阻，病人經口進食，迅速改善病人一般狀況，使失去手術時機的食管癌病人提高生存質量、延長生存時間。但這種方法畢竟是一種局部的、非根治性的治療措施。當患者一般狀況改善後，應輔以放療、化療等綜合治療措施。
(3)胸腔鏡在食管癌治療中的應用：隨著內鏡器械改進和操作技術熟練，電視胸腔鏡(VATS)手術適應證不斷擴大，某些過去隻能剖胸完成的手術已逐漸被VATS所替代，手術的數量和種類在增加。VATS尤其適用於中段食管癌切除和淋巴結清掃，近期效果好。選擇VATS手術，應著眼於腫瘤根治程度，註重長期生存效果。手術中經胸腔鏡難以達到根治時應毫不猶豫地轉開胸手術。VATS隻是全新的手術方法，不是新的術式，它要求改變傳統剖胸直視手術觀念，逐步適應監視器下用器械進行操作。手術醫師應當熟練掌握胸部解剖和傳統胸部手術技術以及具備處理術中並發癥的能力，經過內鏡手術操作訓練後才可進行VATS手術，並應掌握循序漸進的原則，以防止手術並發癥的發生。
4.食管癌的放射治療 食管癌病人就診時絕大多數為中晚期，很多無法手術治療。放射治療損傷小，受食管周圍重要臟器和組織的限制較少，適用范圍寬，不能手術者多數仍可進行放射治療，而且很多情況下手術需配合術前或術後放療，因此放射治療是食管癌的主要治療手段之一，約80%的食管癌患者需采用放射治療。食管癌放射治療按治療目的可分為根治性放療和姑息性放療，按治療方式可分為體外照射和腔內照射，按是否與手術配合可分為單純放療和綜合治療(術前或術後放療)。
(1)適應證與禁忌證：根治性放療是期望癌腫能得到根治，患者可能獲得長期生存者。姑息性放療僅希望通過治療能減輕患者痛苦，主要是緩解吞咽困難，並延長患者生存時間。
①根治性放療適應證：一般情況較好，病變短於7cm，無明顯腫瘤外侵，食管無嚴重狹窄(能進半流質)。X光片上無明顯穿孔征象(大的潰瘍龕影或尖刺)，無聲帶麻痹與鎖骨上淋巴結轉移等。
②姑息性放療適應證：一般情況尚可，仍能進半流質或流質飲食，X光片未顯示穿孔。
③放射治療禁忌證：一般情況很差或惡病質者;食管完全梗阻者;食管穿孔或已形成瘺管者;已有遠處轉移者。
患者采用根治性放療或姑息性放療，主要由腫瘤分期、患者體質狀況等因素決定。而且二者的關系是相對的，常根據治療中病情的演變而調整。某些禁忌證也是相對的，如食管氣管瘺患者在行胃造瘺或修補術病情穩定後，應爭取給予姑息性放射治療，個別仍有治愈的機會。
(2)放射治療技術：
①體外放療：A.放射源的選擇主要采用60Go-γ射線或4～10MeV高能X射線，對於體厚者可采用更高能量X射線照射。B.照射范圍和照射野的佈置：放射治療的照射靶區必須包括腫瘤原發灶、周圍可能存在的亞臨床病灶和區域淋巴結，並使整個靶區得到高劑量均勻照射，同時必須保護周圍重要臟器和組織，避免嚴重並發癥發生。食管癌照射野的長度一般在X線片病變兩端上下各放3cm，如X線片上病變顯示不清者可適當把照射野放長一些。照射野的寬度通常為5～6cm，包括食管病變及其外侵部位和臨近食管旁的淋巴結。
食管癌照射野的佈置主要有以下三種：
A.前後二野垂直照射法，其優點是準確可靠，但脊髓受量與食管劑量相同，主要用於術前放療或姑息放療，而不作根治性放療用，因為高劑量照射發生放射性脊髓炎的可能性較大。
B.三野照射，即前一垂直野，後背兩斜野照射。斜野角度大於50度時，脊髓處於50%～55%劑量曲線范圍內，在根治劑量60～70Gy放療時，脊髓劑量在其耐受量40Gy以下，肺組織受量和被照射的體積均在允許范圍內。該佈野方式目前被認為是最合理的，廣泛應用於胸中下段食管癌的放射治療。
C.二前斜野，主要用於頸段和胸腔入口水平的食管癌。左右兩個斜野，其夾角為100～120度，應用15度或30度楔形板，厚端向頭、尖端向足，以補償因身體輪廓上高下低而導致的劑量不均勻，使照射野上下劑量均勻，該法使脊髓量控制在60%等劑量曲線之內，而不超過其耐受劑量40Gy。照射野的設置均應通過模擬定位機定位和治療計劃系統計算，以保證腫瘤得到高劑量照射，而脊髓等周圍重要器官所受劑量在耐受范圍內。
食管癌放射治療的最佳劑量目前的意見仍不一致，但多數學者認為食管鱗癌常規分割照射的根治劑量以60～70Gy/6～7周為宜，過高劑量照射並不能提高療效，而並發癥的發生則明顯增加。姑息治療劑量為50Gy/4～5周。完全殺滅亞臨床病灶常規分割照射也至少需要50Gy。對於姑息治療除非已有遠處轉移或局部病變過於廣泛或有穿孔征兆等，隻要患者能夠耐受，也應盡量給予高劑量照射，以較好控制局部病灶，最大限度地緩解食管梗阻癥狀，延長患者生存期，並能使部分患者獲得治愈機會。
②腔內放療：食管癌原發灶未控制或局部復發是放療失敗的主要原因，可能是由於放射劑量不足所致，而進一步提高外照射劑量將導致心臟、肺臟及脊髓等嚴重並發癥發生，因此發展瞭腔內放療技術，以期提高食管病灶局部劑量。腔內放療采用的放射源主要為192Ir，另外還有60Co、137Cs等。當前腔內放療均采用後裝技術，即先將導管經鼻腔、口咽插入食管並通過病變區域，然後根據預先測定好的食管病變位置，將放射源經導管內腔插入到治療區，進行腔內照射。腔內照射的特點是表面劑量很高，隨著深度增加，劑量急劇下降。食管腔外劑量很低，對周圍組織損傷小是其優點，但對於中晚期食管癌，單靠或主要采用腔內治療是不合適的。
腔內放療的主要適應證為：
A.早期食管癌，病變表淺者。
B.作為外照射的補量。
C.外照射後局部復發，不能再作外照射者。
腔內放療早期病變表淺的食管癌效果良好，中國醫學科學院腫瘤醫院報道單純腔內放療早期食管癌，3年生存率達48%(13/27);Hashikawa等報道6例早期病變表淺患者，腔內放療18～24Gy 1月後內鏡復查，6例患者腫瘤全部消失。隨訪7個月後僅1例復發，餘5例隨訪16個月均未見復發。中晚期食管癌體外照射配合腔內放療療效也有提高，一項隨機分組研究報道，單純體外照射70Gy/7周與體外照射50Gy/15周配合腔內放療18～20Gy/3～4次比較，結果綜合組1，2，3年生存率分別為83%，45%和34%，單純外照射組分別為67%，30%和19%，顯示綜合組療效優於單純外照射組。但綜合組放射性食管炎發生率高、反應重，放射性潰瘍發生多。目前食管癌腔內放療與體外照射配合的很多問題仍處於研究探索中，如病例的選擇、配合的時機、劑量等仍難確定。有作者提議，根治量外照射60～70Gy後，X光片上病變有殘留者腔內放療10～15Gy/1～2周，每次5Gy，劑量參考點取放射源外1cm處，大致相當於黏膜下0.5cm。為瞭研究劑量與療效的關系，Sur將病人分為3組分別接受不同的照射劑量：A組12 Gy分2次分割;B組16 Gy分2次分割;C組18 Gy分3次分割。結果如下(表14)。
(3)影響放射治療療效的因素：食管癌放射治療病例大多為估計無法手術切除、有手術禁忌證或患者拒絕手術的患者，由於絕大多數為中晚期患者，故療效差。5年生存率一般為5%～9%，但病例選擇得當5年生存率也可達到16%～20%，<3cm的早期食管癌放射治療與手術療效相當。
影響食管癌療效的因素除遠處臟器和淋巴結轉移外，主要有食管癌原發灶的部位、病變長度、有無腫瘤外侵和放射劑量等。多數文獻報道上1/3段食管癌放療效果優於下2/3段食管癌。如上海醫科大學腫瘤醫院報道，頸段和上胸段食管癌放療的5年生存率分別為24.4%和23.7%，中胸段和下胸段食管癌分別為13.7%和5.9%。食管癌外侵者療效明顯下降。持續性胸背痛為食管癌外侵的重要征兆，已無胸背痛者生存率明顯高於有持續性胸背痛者。上海醫科大學腫瘤醫院報道無胸背痛者5年生存率為19.1%，有持續性胸背痛者為11.2%。食管癌病灶越長、療效越差，四川省腫瘤醫院報道食管癌病變長度與外侵呈正相關。放射劑量也是影響療效的重要因素。食管癌放射治療最佳劑量至今意見仍不一致，但一般認為根治性放療劑量以60～70Gy為好，不宜盲目追加照射劑量。因為繼續提高照射劑量，並不能增加病灶局部控制率，相反會增加周圍正常組織放射損傷。
(4)放射反應和並發癥：食管癌放射治療最常見的並發癥為放射性食管炎，所有患者均有不同程度表現。由於放射技術的改進，近年來已很少發生放射性肺炎和放射性脊髓炎。其他嚴重並發癥主要為食管穿孔、食管氣管瘺和出血。放療第1～2周，由於食管黏膜水腫，可出現暫時性吞咽困難加重，以後隨著腫瘤退縮，吞咽困難逐漸緩解。放療3～4周後可出現吞咽或進食疼痛和胸骨後隱痛等放射性食管炎癥狀，一般不需治療，可自行緩解，少數病人可用黏膜保護劑和消炎藥物。持續性胸骨後劇痛、體溫升高和脈搏加快，為食管孔先兆。嗆咳特別是飲水後嗆咳是食管氣管瘺的典型表現。出現以上情況應及時口服碘油或稀鋇透視攝片，一旦證實穿孔立即停止放療，並采取相應治療措施，通常包括禁食、行胃造瘺術和積極補液支持治療等。
以往認為食管穿孔是放射治療的絕對禁忌證，目前有所改變，在經過治療患者病情穩定後可進行放射治療。放療中食管穿孔、瘺管形成和大出血，大多為腫瘤外侵放療後退縮所致，而非超量放射損傷。對明顯外侵，特別是有深潰瘍的食管癌，每日放療劑量應適當減低，以防腫瘤退縮過快而發生食管穿孔和出血。
(5)放射與食管腔內加溫的綜合治療：加溫合並放射治療腫瘤的依據是S期細胞對放射抗拒，對加溫較敏感，加溫能使其對放射線的敏感性增加。再者，腫瘤內對放射抗拒的乏氧細胞對加溫敏感。加溫還可使放射造成的腫瘤細胞亞致死性損傷和潛在致死性損傷的修復得以抑制。
候秉森等報道熱、化療、放射三聯治療食管癌5年生存率達28.2%，而單純放療為20%。這說明放療、化療合並熱療可提高食管癌的局部控制率。而加溫與放射合並也可以得到協同作用。王建華等報道，食管腔內加溫合並體外照射可提高食管癌的局部控制率。近期療效表明加溫合並體外照射組的CR率高於單純體外照射組，而且有統計學意義。加溫合並體外照射組的長期生存率超過單純體外照射組，其1、3年統計學處理有意義，其5年生存率23.7%，高於單純放療的16.7%(見表15)。在病變長度≤5cm組中，加溫體外照射組優於單純體外照射組，其1、3年生存率有統計學意義。兩組的5年生存率分別是34%和18%。因標本偏小，致統計學處理意義不大(P>0.05)(表16)。而腫瘤>5cm組1～5年存活率無顯著差別。
在熱療合並放療時，腫瘤的加溫要有足夠的熱劑量，隨著溫度提高，腫瘤的局部控制率也將隨之增加。在整個治療過程中，加溫次數多少，與局部控制率無明顯的相關關系。一般認為，每周加溫一次即可。局部控制率的高低，關鍵在於每次的加溫質量，即溫度的高低。為瞭提高加溫質量，每個輻射器在體模內測得熱劑量分佈之後，不要輕易改動，而且要定期校正，確保加溫質量。
(6)放射與手術的綜合治療：中晚期食管癌的治療效果均不理想，局部復發是導致治療失敗主要原因。手術後的局部復發，多數是癌瘤外侵部分，術前放療能起到較好治療作用。放療後的局部復發，多數是原瘤體的殘存癌，放療後手術切除則是最徹底的治療手段。因此手術與放療的合理結合可能是提高食管癌治療效果的有效方法。
術前放療主要用於中晚期食管癌患者，特別是外侵明顯的臨床Ⅲ期患者。其優點主要為：①術前放療使腫瘤縮小，外侵減少，提高手術切除率。②淋巴結轉移率降低。③5年生存率有不同程度提高。目前資料表明術前放療並不增加手術困難，也不增加術後並發癥，如術後感染、吻合口瘺等發生。放射技術一般采用前後二野垂直照射，照射野包括全縱隔和胃左動脈區，劑量40～50Gy/4～5周，休息2～4周後手術。
術後放療主要用於以下三種情況：①“預防性術後放療”，對於中晚期術後“高危”局部復發和區域淋巴結轉移的患者，采用術後蔽療可能有助於提高治愈率。照射范圍應包括原來腫瘤瘤床、吻合口及整個縱隔，照射劑量50～60Gy/5～6周。②術後殘存癌的術後放療，術後腫瘤殘存的常見部位有氣管膜部、心包、主動脈壁、椎前筋膜和吻合口，以及胸內及胃左動脈淋巴區殘存的淋巴結。最好於術中在殘存腫瘤周圍和“高危”區域留置銀夾標記。照射范圍以癌殘存的病變區域為主，適當擴大，必要時包括周圍淋巴引流區。照射劑量應爭取給予根治量。根據不同病變部位采用前後野垂直照射或斜野照射。③根治術後復發或淋巴結轉移，常見部位有原瘤床附近的局部復發、吻合口復發，縱隔內或鎖骨上淋巴結轉移。該類患者多數病情較晚，治愈機會少，主要為姑息治療。照射范圍以局部病變為主，照射劑量50～60Gy，多采用前後野垂直照射，為避開脊髓可采用斜野照射。
不難看出(表17)手術前的放療、化療聯合治療與單獨的手術治療相比，三年生存率均有不同程度的提高，尤其是對於食管腺癌的病人。
(7)提高食管癌放射治療療效的有關展望：很長時間以來人們對如何提高食管癌放射治療效果進行瞭大量研究，包括試用各類乏氧細胞放射增敏劑配合放療，采用中子、負π介子等重離子照射等。目前較有實際意義的途徑主要有以下三種。
①探索更好的劑量、時間、分割方式。如上海醫科大學腫瘤醫院和河北省腫瘤醫院最近分別報道，采用後程加速超分割法，患者局部控制率和生存率均明顯提高，提示後程加速超分割可能是一種較好的分割方式。
②采用三維適形放療技術，提高靶區定位準確性、改善劑量分佈，減少周圍組織器官損傷，有助於提高療效。
③探索有效的綜合治療方案。采用放射治療與手術、化療的合理配合是提高食管癌療效的手段之一。
5.其他治療
(1)電化學治療：電化學治療是在腫瘤的中心插入陽性電極，周圍插入陰性電極，再通入直流電來殺傷癌細胞。僅限於晚期食管癌嚴重食管梗阻而無其他有效措施的病例，該療法目前正處於臨床試用階段，資料不多。
(2)基因治療：基因治療是將有功能的基因導入細胞去糾正代謝異常基因或產生新功能基因的治療技術。腫瘤是細胞遺傳物質突變或缺失所致，基因治療的理想途徑就是導入基因糾正異常，包括轉入細胞周期基因、抑癌基因、自殺基因、抑制癌基因的活性等。基因治療仍處於實驗室階段，相信未來可能成為腫瘤治療的重要手段。
6.影響遠期生存的因素
(1)臨床病理分期：食管癌的臨床分期是與癥狀、X線檢查所見病變長度及有無淋巴結轉移而定。故其術後遠期療效與其有密切關系。
(2)癌切除的徹底性：對食管癌除應切除受癌侵犯的周圍組織及局部淋巴結外，要求至少在癌上下切除5～7cm，在健康組織處吻合。有時不可能達到此要求。
(3)其他因素 尚有年齡、病變類型、癌的分化程度以及病人機體免疫能力。為提高遠期療效，應根據病情及病人全身情況正確掌握手術適應證，盡量做到根治性切除。術中要註意操作技術，減少因手術造成的癌細胞轉移，重視圍術期處理，減少手術並發癥，使達到良好的治療效果。
中藥治療 目前多采用主方加辨證施治，扶正與活血去瘀相結合的方法。我國華北地區應用冬凌草和冬凌草素，實驗證明對人體食管鱗癌細胞CaEs-17株有明顯細胞毒作用，對多種動物移植性腫瘤有捳作用。臨床應用也證明有一定療效。
(二)預後
影響食管癌術後轉歸的因素很多，根據文獻報道及中國醫學科學院腫瘤醫院胸外科3603例組的分析，比較肯定的有關因素是TNM分期、淋巴結轉移、食管癌外侵程度、切除性質、切緣有無殘餘癌等。影響遠期生存主要有以下因素：
1.國際TNM分期 可較全面地反映癌的浸潤深度和廣度，以及淋巴結轉移的級別，是決定預後的主要依據。國內報道的9107例外科治療結果，Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期的5年生存率分別為90%，50%，35.8%和16.9%。
2.淋巴結轉移 局部淋巴結轉移陰性者5年生存率為39.3%;陽性者為10%。賁門癌有無淋巴結轉移5年生存率各為8.3%和26.8%。
3.浸潤深度 細胞學普查發現的上皮內癌術後5年生存率達100%，早期浸潤癌可達95%以上。浸潤癌(中晚期癌)，分侵透肌層與未侵透肌層兩組比較，前者5年生存率為24.4%，後者為40.4%。
4.惡性度分級 按三級分類法Ⅰ級5年生存率為38%，Ⅱ級為24%，Ⅲ級為33%。大切片法分析癌前緣分級，按四級分類，Ⅰ級5年生存率為55.2%，Ⅱ級為43.3%，Ⅲ級為11.1%，Ⅳ級為5.9%，差異非常顯著。
5.宿主抵抗性因素 癌的生長受宿主間質抵抗，甚至有人提出間質淋巴細胞浸潤是免疫現象。從癌與宿主相關觀點分析癌周淋巴樣細胞反應(LCR)、癌的纖維性間質反應、尤其食管纖維膜有無增厚等發現，5年生存率與LCR的強弱，有無纖維間質的膠原化“包圍”，有無食管纖維膜增厚及有無癌侵犯顯著相關，癌旁淋巴結的濾泡生發中心增生(GH)反應的有無及強度也與5、10年生存率有關。已有大量研究證實，癌的間質反應是宿主抗癌免疫的形態學表現，應予以充分重視。
6.遠期療效的影響因素 關於早期食管癌和賁門癌切除後食管復發癌占首位，其次是第二器官癌，二者占死亡總數一半以上。說明早期浸潤癌也可發生轉移。
1.食管脫落細胞學檢查 細胞學檢查，有確診價值，方法簡便，受檢者痛苦小，假陽性率低。主要為拉網細胞學檢查，檢查者吞下雙腔管帶網氣囊，當氣囊通過病變後將空氣註入氣囊，逐步拉出氣囊並使其表面細網與病變摩擦，直到距門齒15cm刻度時抽盡空氣取出網囊，去除網囊前端的黏液後將網囊表面的擦取物塗片並行巴氏染色細胞學檢查。采用氣囊拉網法采取脫落細胞標本直接塗片，用巴氏染色是普查時發現及診斷早期食管癌、賁門癌的重要方法，其診斷陽性率可達95%以上。為瞭避免發生誤差，每例至少要獲兩次陽性才能確診。若要確定腫瘤部位可行分段拉網。食管脫落細胞學檢查結合X線鋇餐檢查可作為食管癌診斷依據，使大多數人免去食管鏡檢查。但全身狀況較差，或有高血壓、心臟病、晚期妊娠及出血傾向者不宜做此檢查。若有食管狹窄不能通過脫落細胞采集器時，應行食管鏡檢查。
2.腫瘤標志物 食管鱗癌尚未發現此種具有一定準確性的標記物。最敏感的免疫標記物鱗狀細胞癌相關抗原(SCC-RA)在良性食管瘤中常為陰性，而在食管癌病人血清陽性率為40%～52%，並隨病變之進一步侵襲、淋巴結轉移、病期變晚，以及腫瘤體積加大而增高，可惜在早期癌中很少出現陽性，且不論何期之低分化癌中也是陰性。另一免疫指標為表皮樣生長因子(EGF)受體。用碘125EGF結合測試發現高結合率者淋巴結轉移多，預後差。其他腫瘤標記物如癌胚抗原(CEA)、CA-50、CA19-9等經過研究，無一能提供可靠的預後指標。
3.DNA倍體 與腫瘤之組織學關系密切，但與臨床病期無關。在非整倍體病人中發現較高的淋巴結轉移率及較多的食管外擴散，非整倍體與雙倍體相比，在12個月內腫瘤復發率高達83%(雙倍體僅為17%)，中數生存較短，5年生存率較低。但此種相關性僅適用於進展期病例。
1.X線檢查 X線檢查對於食管癌的早期診斷是一項重要的診斷手段。X線檢查方法簡便，病人容易接受。由於早期食管癌的病變多局限於黏膜層，此種細微病變X線雖難查明，但仔細觀察食管黏膜皺襞的改變和管腔的舒張度，對於確認早期食管癌具有重要意義;再輔以纖維食管鏡或胃鏡結合細胞學檢查，對於提高早期食管癌的診斷率有幫助。早期食管癌中不易顯示病變，檢查時必須調好鋇餐，令病人分次小口吞咽，多軸細致觀察才不易漏診。中晚期食管癌均可在食管X線鋇餐檢查發現明顯充盈缺損等典型的X線征象。
利用食管X線造影檢查或X線電視透視或錄像可檢查食管上端口咽部及食管下端賁門部的吞咽功能，食管腔內外病變，食管造影軸向變化，良惡性腫瘤鑒別及食管癌切除可能的估計。
為使造影對比清晰，可將鋇劑與發泡劑混合在一起檢查，利於觀察食管黏膜及舒張度的改變、食管癌形態及合並的潰瘍。在賁門癌中顯示食管、賁門端的舒張度，胃底是否有軟組織腫塊。在X線透視下用呃氣檢查，令病人在鋇造影時自己呃氣，使鋇與氣體在管腔內混合達到雙重造影的目的。
(1)常規鋇餐檢查：食管鋇餐檢查常規在空腹時進行，多采取立位多軸透視，必要時取臥位。服鋇劑後，通過X線詳細觀察食管的充盈、通過及排空的情況，重點註意黏膜的改變。在顯示病變最佳的位置攝片，可攝充盈像及黏膜像。檢查前應詳細詢問病史，若梗阻嚴重，可用稀薄鋇劑，以免造成堵塞影響檢查;若梗阻較輕，可用較稠鋇劑以利觀察，如疑有食管氣管瘺，可用碘油或少量稀鋇檢查;如病變在頸部，為防止鋇劑快速流過食管，可取頭低腳高位，使鋇劑在頸段食管停留時間延長。
①早期食管癌影像：X線鋇餐檢查在早期病例中的陽性率約70%左右。早期食管癌的病變為局限於黏膜固有層或已侵入黏膜下層，但食管肌層完好。故X線所見為淺表癌的表現。
A.乳頭狀充盈缺損：X線顯示食管乳頭狀或息肉狀充盈缺損，腫塊邊界清楚，但不完整，腫塊表面黏膜不整或消失，可有小龕影，但食管舒張度尚正常。
B.局限淺在充盈缺損：食管壁可見小的充盈缺損或鋸齒樣改變。
C.黏膜不整：食管黏膜皺襞不整，增粗，扭曲或中斷，消失。在雙對比造影片中見病變處有不規則的小斑片影或局部黏膜迂曲，增粗，或在不整的黏膜中見到小顆粒樣、斑塊樣充盈缺損(圖10)。
D.小龕影及黏膜破壞：局部黏膜破壞、不整、有小龕影。
②中晚期食管癌影像：因癌組織已侵入肌層，甚至穿透食管纖維膜，累及食管周圍組織和器官，而有不同的表現。
A.髓質型：病變顯示為不規則的充盈缺損，有不同程度的管腔狹窄，病變的上、下緣與正常食管交界處呈斜坡狀，病變區黏膜消失或破壞，常有大小不等的龕影，常見軟組織腫物陰影，鋇劑通過有梗阻，病變上部食管多有較明顯的擴張(圖11)。
B.蕈傘型：有明顯的充盈缺損，其上下緣呈弧形，邊緣銳利，與正常食管分界清楚，可有淺表潰瘍，病變區黏膜破壞、紊亂，伴明顯軟組織陰影者少見。鋇流部分受阻，上部食管有輕度至中度擴張(圖12)。
C.潰瘍型：顯示大小和形狀明顯不同的龕影，在切線位可見龕影深入食管壁內，甚至突出於管腔輪廓之外。潰瘍邊緣隆凸者，X線顯示“半月征”。鋇劑通過無明顯阻塞，或管腔僅呈輕度狹窄，上部食管亦多無擴張(圖13)。
D.腔內型：病變部位管腔明顯增寬，呈梭形擴張。病變大多數呈大的息肉樣充盈缺損。病變部位的食管邊緣有缺損，不連貫。病變部位的黏膜不整齊，鋇劑分佈呈不規則斑片狀，不均勻。少數病例有龕影。雖然多數病例腫塊巨大，但管腔梗阻並不嚴重，故上部食管擴張不明顯(圖14)。
E.縮窄型：病變為短的環狀狹窄，通常累及全周，長度不超過5cm，表面糜爛，多無潰瘍，縮窄上方高度擴張(圖15)。
以上分型以髓質型最常見，蕈傘型次之，其他各型較少見。此外還有少數病例從X線上不能分型。
③腫瘤長度的臨床意義：食管癌的長度與腫瘤侵犯食管壁的深度並無直接關系。食管X線鋇餐造影檢查能夠比較客觀地反映長度與腫瘤侵犯食管壁的長度及判斷腫瘤切除的可能性。Yamada(1979)認為根據食管鋇餐造影片觀察,食管癌的長度小於6cm者,腫瘤切除的可能性很大;如其長度大於5cm，腫瘤累及周圍重要器官或結構的幾率達到50%或50%以上，腫瘤的手術切除率隨之降低。Nonethelss，Mannell(1982)等認為，食管癌的長度大於10cm者，很難達到根治的目的。但大量臨床實踐證明，影響食管癌切除率的主要因素是腫瘤侵犯的深度及有無遠處轉移。
④食管軸的改變：為進一步判斷食管癌能否手術切除及達到根治的目的，Akiyama於1972年根據食管鋇餐造影檢查的X線圖像提出瞭食管軸的概念並探討瞭食管癌病人食管軸的改變及其與食管癌切除可能性之間的關系。
在正常情況下，食管胸段在上縱隔內最初位於氣管和脊椎之間並稍偏向左側，下行到第4胸椎及左主支氣管水平處時食管位於主動脈弓末端的右側並稍向右側偏移，沿胸主動脈的右側降入後縱隔。約在第7胸椎水平，食管再次向左偏斜，並斜跨胸主動脈的前面至其左前方，在第10胸椎高度穿過膈肌食管裂孔插進腹腔。由於食管胸段的這種解剖特點，食管胸段在主動脈弓和左主支氣管水平便形成一個較為明顯的彎曲，而其餘部分的走行比較平直，即食管胸段在主動脈弓和左主支氣管水平以上及以下部分的食管軸在食管X線造影片上表現為較光滑與垂直的圖像。如果發生於胸中段或食管中段的食管癌累及食管壁的全層乃至食管外膜並累及局部的縱隔組織結構時，在食管鋇餐造影片上可見垂直的食管軸發生中斷，食管腔內的鋇柱陰影(食管軸)表現為扭曲、成角、偏斜或者移位(圖16)。
食管軸的偏斜或移位表現為以下三種征象：A.腫瘤上、下方的食管軸發生移位;B.腫瘤本身的食管軸發生移位;C.病變處的食管軸遠離脊柱中線。
Akiyama等認為食管中段癌導致食管軸發生上述異常改變或畸形的主要原因是很清楚的，即食管軸扭曲是由於腫瘤造成食管狹窄及安樂窩處以上的食管腔發生擴張、延長，而惡性食管狹窄處的食管因癌性浸潤、固定所致。此外腫瘤對食管的牽拉亦能導致食管軸發生扭曲。
在觀察食管軸的異常改變時，必須從多個視野或方位的食管鋇餐造影片來明確正常食管軸是否受癌腫的影響而發生異常或者畸形。Bains等(2001)認為食管軸的異常改變是判斷食管癌切除與否的一個較為可靠的X線征象。
用測量食管軸的異常改變判斷食管癌手術切除的可能性時，要考慮下列因素所引起的食管軸的異常改變：A.人體隨著年齡的增大和主動脈擴張以及主動脈弓對食管的壓迫，在做食管X線鋇餐造影檢查時可見食管有偏離脊柱中線的征象;B.心臟擴大或肥大的病人，因其心臟壓迫食管，加之胸主動脈延長、迂曲，亦有可能壓迫食管，使其食管軸產生顯著的彎曲;C.有些良性疾病可以導致食管軸發生異常改變，如賁門失弛緩癥、食管裂孔疝、胸主動脈瘤和嚴重肺結核等，但這些疾病容易與食管癌相鑒別，不容易造成誤診。
(2)雙重造影：即用鋇劑與空氣混合，使造影更清晰，最適合於食管的表淺病變。可使用發泡劑在食管或胃內產生二氧化碳，或用胃管註入空氣，或讓病人咽下空氣。因有氣體存在，健康食管仍出現擴張，病變部位則硬化，對癌瘤大小、形態、有無潰瘍皆能清楚顯示，對於食管黏膜皺襞的顯影尤佳(圖17)。
(3)腹部加壓法：患者取仰臥位，用加壓帶緊壓在左上腹部，使患者感到不能耐受時為止。頸段食管采取仰臥頭低位，胸段食管取平臥位，腹段食管可用立位。因腹部加壓，服鋇劑後食管可顯示極度擴張，鋇劑下行緩慢，利於透視檢查。對於甚小的病變亦能清晰可見。
(4)縱隔充氣造影：方法為在胸骨柄上氣管旁註入氧氣或空氣800～1000ml，視縱隔內壓力而定。註氣後以氣管隆突為中心，拍正位及矢狀面斷層，斷層間隔越密越好。根據腫瘤周圍氣體的分佈，來推測腫瘤周圍有無粘連和粘連的輕重程度。本法對判斷胸段食管癌能否手術切除有一定的幫助。
2.內鏡檢查 可直接觀察癌腫的形態，並可在直視下做活組織病理學檢查，以確定診斷。硬管食管鏡現已少用，目前多使用纖維食管鏡或胃鏡檢查，纖維內鏡柔軟可曲，插管容易，但必須在看清管腔時推進，避免損傷管壁。纖維鏡或電子鏡均可放大病變，容易觀察細小變化，對早期食管癌的診斷很有幫助。
纖維食管鏡檢查的適應證有：①早期病人無癥狀或癥狀輕微。X線無肯定發現，而脫落細胞學陽性時;②X線所見與良性病變不易鑒別，如管壁對稱光滑的狹窄，類似良性瘢痕性狹窄，或象平滑肌瘤的黏膜下壁在病變;③已確診的食管良性病變，如憩室或賁門失弛癥，癥狀有明顯加重時;④已接受各種治療的病人的隨訪，觀察療效。
(1)中晚期食管癌表現：鏡下所見有腫塊突入食管，其表現為結節或菜花樣腫物，食管病變處黏膜充血水腫或蒼白發僵，觸之易出血，並有糜爛和潰瘍，潰瘍底部高低不平，覆污穢苔，癌腫近端擴張不明顯。有時癌腫呈環形生長，使食管狹窄，內鏡不能通過。
內鏡對食管癌的診斷應該包括癌腫近端、遠端的位置，病變的范圍及與賁門的關系。內鏡對食管癌的診斷率可達90%以上，若配合使用細胞刷可使診斷率接近100%。還可見潰瘍，管腔狹窄。一般對中晚期食管癌、賁門癌通過X線造影輔以細胞學檢查就可以確定診斷。
(2)早期食管癌表現：主要是黏膜改變，鏡下表現為：①腫物呈結節狀、乳頭狀或小息肉狀突向食管腔內，表面有糜爛或淺表潰瘍存在;②病變黏膜粗糙，呈橘皮狀，色蒼白或白斑樣改變;③病變處黏膜糜爛，有小凹陷，上覆白色或灰白色分泌物;④黏膜斑片狀充血與正常黏膜界限不清。若不見病變，為提高檢出率，對可疑病變可用1%甲苯胺藍(正常黏膜不著色，腫瘤染藍色)或Lugol液3%～5%(正常黏膜染棕色而腫瘤不著色)染色，對辨認病灶及指導內鏡下活檢有一定的幫助(圖18)。
3.色素內鏡檢查 近年來，國外較廣泛應用色素內鏡診斷消化道早期癌和表淺癌。食管色素內鏡檢查包括盧戈碘染色和甲苯胺藍染色。
(1)盧戈染色：為目前較普遍使用的一種食管染色法，特別對早期食管癌的診斷是不可缺少的方法。
①盧戈染色機理：成熟的非角化食管鱗狀上皮內含有大量的糖原，遇碘後呈棕黃色。當食管炎癥或癌變時細胞內糖原含量少甚至消失，因此碘染後淺染或不染，呈非染色區。
②染色方法：將食管用50～100ml清水沖洗幹凈，經活檢孔插入帶噴頭的塑料導管至賁門口，由下至上噴灑3%的盧戈液5～10ml，盧戈液將正常食管黏膜均勻染成棕黃色，而有病變黏膜呈現不染色區(圖19)。在不染區內活檢3～5塊送病理檢查。
③碘染色的副作用：有咽部不適、燒痛感、惡心、胸痛等。可於檢查完後將內鏡置食管入口處，由活檢鉗孔緩慢註入10%硫代硫酸鈉20ml，可消除癥狀。
使用胃鏡下盧戈液染色可提高食管早期癌和表淺癌的診斷率。最早此方法用於分辨胃食管黏膜連接處及評價食管炎的治療，後被用於診斷早期食管癌。盧戈液染色法幫助肉眼難發現病變的診斷，並顯示病變的范圍和輪廓，同時有助於診斷多發性原發性食管癌和食管多發癌。
日本在20世紀60年代食管早期和表淺癌診斷率分別為0例/年和3例/年。經用盧戈液染色法20世紀70、80年代提高至5例/年和20餘例/年。20世紀80年代末廣泛應用於健康查體中和高危人群普查，使得食管早期癌和表淺癌診斷率達15餘例/年和80餘例/年。
食管上皮的異型增生是食管癌前病變，尤其是重度異型增生。癌和異型增生的不染帶多數為5mm以上不整形的明顯不染帶。有報道對404例重度異型增生患者隨訪，8年內21.8%的患者發生瞭癌變。因此，對染色診斷存在食管上皮異型增生患者應定期隨訪。
(2)甲苯胺藍染色：甲苯胺藍對正常食管上皮不染色，癌上皮染成青紫色，食物殘渣和潰瘍白苔等也青染，因此需預先將食管內腔充分洗凈。甲苯胺藍不僅可提示癌的存在，在某種程度上還可預知癌浸潤的深度。甲苯胺藍染色程度可分為淡染和濃染，又按濃染的不同分為點狀濃染、網狀濃染、斑狀濃染和片狀濃染。上皮內癌為淡染，即使有濃染也僅為少數點狀濃染。如癌浸潤達黏膜固有層，點狀濃染部數量增加。網狀濃染、斑狀濃染者癌浸潤達黏膜肌層。黏膜癌不見片狀濃染，如見片狀濃染癌已達黏膜下層。甲苯胺藍還可與碘染色並用，雙重染色時先用甲苯胺藍染色，充分洗凈並除去多餘的甲苯胺藍後作碘染色。全層型的上皮內癌.黏膜癌碘不染色，甲苯胺藍染青紫色，基底層型上皮內癌碘不染色，甲苯胺藍也不染色。
4.食管脫落細胞學檢查 用雙腔或單腔帶網氣囊采集食管黏膜上皮細胞，直接塗片後用巴氏染色並進行細胞學鏡檢的方法稱為食管拉網細胞學檢查。此方法簡便，設備簡單，被檢查者痛苦小，診斷陽性率相當高(約90%)，適用於大規模的人群普查。
(1)操作方法：囑病人吞下有線網氣囊的塑料雙腔管或單腔管，當氣囊通過病變後將空氣註入氣囊，使其膨脹與食管壁緊貼，而後輕輕拉出，使氣囊表面的細網與病變摩擦，當氣囊達食管上口時，將氣囊中空氣全部吸出，將細胞收集器由口腔取出，立即做塗片、固定、染色行細胞學檢查。反復檢查可以提高陽性率，必要時多作重復檢查。拉網檢查還可行食管分段進行，可明確病變的相對位置，先下管20cm，如無癌細胞，再下15cm達中段，如無癌細胞，則考慮在食管下段，但有一定誤差，如同時參考X線片或纖維食管鏡或胃鏡檢查，則定位就較準確瞭。
(2)鏡檢分級：食管拉網塗片上皮在鏡檢時，根據細胞核改變的程度分為以下5級：
Ⅰ級：為正常和食管上皮細胞。
Ⅱ級：輕度增生(mild hyperplasia)。
Ⅲ級：重度增生(marked dysplasia)。
Ⅳ級：接近癌(near-carcinoma)。
Ⅴ級：早期癌(early carcinoma)。
一般將Ⅳ級和Ⅴ級視為早期食管癌，即原位癌或早期侵襲性癌(早期浸潤癌)。食管癌位為食管黏膜上皮全層癌變，但未侵犯上皮下結締組織(基底癌);早期浸潤癌則為食管原位癌穿透上皮基底膜而浸潤至上皮下結締組織，但未侵犯局部食管壁有肌層組織，亦無局部淋巴結轉移。
此項檢查也有一定的局限性，全長拉網不能定位;晚期癌阻塞食管使網囊不易通過病變處，有時其陽性檢出率反而下降;早期癌拉網檢查應重復幾次，其中可能出現陰性結果。因病變輕或范圍小，或充氣不足則摩擦不到癌細胞;對上皮增生和早期癌的診斷標準初學者掌握不穩，常出現診斷結果不一致。對疑有食管胃底靜脈曲張者忌用此種檢查。
5.超聲內鏡(EUS)檢查 超聲內鏡(EUS)可以清楚顯示食管壁的各層結構、大部分縱隔淋巴結、胃周淋巴結、腹腔幹淋巴結以及肝左葉，因此可對食管癌的T、N分期作出精確判斷。臨床資料顯示食管癌病人術前行EUS檢查能迅速而容易鑒別病變位於食管內還是在壁外，在探測腫瘤范圍、浸潤的深度上EUS正確率為(90%)明顯優於CT(59%)。EUS對食管癌T分期、N分期的準確性均高於CT。在評價局部淋巴結轉移方面，EUS正確率(70%)也優於CT(50%)。EUS可判斷<5mm直徑的淋巴結。EUS能分辨淋巴結與血管而確定腹腔動脈有無受到侵犯。外科醫生在術前能瞭解到腹腔動脈附近淋巴結有可疑轉移，則可先開腹探查，再行開胸手術。但EUS由於受檢查范圍及肺臟的影響，判斷食管癌M分期的準確性為60%～70%，還不能完全取代CT的作用。內鏡超聲檢查可因腫瘤堵塞而不能插入受到限制。此外，影像面積小，操作換能器以得到靶病灶有足夠斷面較困難等，為較CT不足之處，目前國內應用尚有限。
超聲內鏡對於食管癌術後復發的早期診斷有意義。食管癌術後復發的癥狀易被術後食管的良性狹窄或動力學異常所掩蓋;另外，復發的病灶多見於黏膜下或管壁外，所以超聲內鏡對於食管癌術後復發的早期診斷優於CT和內鏡。
食管EUS檢查法類似於常規內鏡檢查。但因EUS是側視光學系統，通常應先行內鏡檢查以確定所需超聲掃描的病變部位。超聲探頭應盡可能靠近靶組織，為避免其間的幹擾，通常采用水囊法，既在探頭上覆蓋一個被脫氣水充盈的囊，以達到清晰的影像。
正常食管EUS檢查時，正常食管壁顯示高、低回聲交替出現的分層結構(表4)。食管壁厚度平均大約3mm，其中5層厚度大致相等。在實際檢查時，由於聚焦的關系食管壁通常僅顯示3層。其中第一層為高回聲，相當於水囊-黏膜-黏膜下和黏膜下-固有肌層界面的總合。第二層為低回聲，相當於固有肌層。第三層為高回聲，相當於外側緣回聲。由於食管沒有漿膜覆蓋，而是由外膜和周圍的脂肪組織構成其外側緣回聲，其各層的厚度，特別是固有肌層變化很大，與受檢者的年齡和水囊的伸展程度有關。
食管癌EUS表現為局限性或彌漫性(環狀)壁增厚，伴有以低回聲或不均質回聲為主的影像改變。腫瘤穿透食管壁或進入周圍脂肪組織可顯示壁層結構破壞，早期癌的穿透深度判斷的準確率為80%以上。Marata等對139例食管癌EUS分期與手術標本組織學結果進行分析，腫瘤正確分期為84%，判斷浸潤深度的敏感性為：黏膜下層75%，固有肌層64%，外膜94%，鄰近器官100%。
1987年Takemoto等利用食管超聲技術對食管癌病人進行TNM分期時，對其T、N、M的定義如下：
T1：低回聲腫瘤局限於食管黏膜層或黏膜下層。
T2：低回聲腫瘤穿透食管黏膜肌層。
T 3：低回聲腫瘤穿透食管外膜。
T 4：低回聲腫瘤穿透到鄰近的縱隔組織結構內。
N0：淋巴結呈低回聲而難以辨別。
N 1：淋巴結呈低回聲，界限清晰，或直接穿透到鄰近淋巴結。
M0：腹腔淋巴結或肝臟無轉移。
M 1：腹腔淋巴結或肝臟有轉移。
EUS僅用於食管癌的TNM分期。遠處轉移(即M期)如肝、腹膜、肺和其他位置由於超聲穿透深度的限制而不易被發現。食管癌術前EUS分期準確率較高，且優於CT檢查。
UES在診斷癌轉移侵犯的淋巴結較非轉移的炎性淋巴結準確，多數學者研究認為大於5mm，伴有略圓低回聲，邊界明確的淋巴結可能是惡性，尤其是鄰近原發腫瘤的淋巴結，同時存在同樣回聲類型的更傾向惡性。但僅靠淋巴結大小判斷是否有淋巴結轉移是不可靠的。因為腫大的淋巴結也可能是良性，而小淋巴結有可能早已被微小轉移累及。EUS判斷淋巴結轉移的準確率達70%～86%，敏感性70%～90%，特異性70%～77%。Dittler復習一組400多例EUS判斷淋巴結轉移的準確性，發現淋巴結轉移率隨著T期的進展而增加(T140%，T250%，T382%，T491%)。
但EUS檢查並不等於組織檢查，更直接的方法包括EUS引導細針吸引可疑的淋巴結，進行組織細胞學檢查。
6.CT檢查 食管周圍有一層脂肪包繞，所以CT能清楚地顯示食管外形和食管下鄰近的縱隔器官的關系。在正常的食管和相鄰結構間脂肪層界限清楚，如果界限模糊或不整，則表示有病變存在。
(1)CT掃描方法：常規空腹檢查。病人取仰臥位，連續掃描，在掃描時吞咽1～2口造影劑或空氣，以便顯示病變部位的食管腔。CT掃描前肌肉註射解痙劑，有助於正常段的食管擴張及明確病變范圍。再靜脈註射造影劑作增強掃描，以顯示縱隔血管及淋巴結。掃描范圍從胸骨切跡到臍水平，以顯示肝及腹部淋巴結。可照局部放大像以最好地顯示食管和其周圍組織。上段食管癌應自食管人口開始掃描，掃描間隔1cm。
(2)食管癌CT影像：顯示管壁呈環狀或不規則增厚，可形成腫塊突向腔內或腔外，管腔變小而不規則，或偏向一側。CT能發現氣管、支氣管、心包及主動脈有無受侵，CT對判斷縱隔器官受侵的靈敏度均很高，侵及主動脈檢出率為88%，氣管支氣管為98%，心包為100%。若管壁外輪廓不清，相鄰組織脂肪層消失，表明腫瘤已蔓延到管壁之外;相鄰的胸主動脈、氣管或主支氣管，肺靜脈或心包與食管分界不清，變形，提示腫瘤廣泛浸潤。如CT見食管癌向腔外擴展，腫塊與降主動脈，椎前軟組織粘連在一起不能分開，或前壁與隆突及兩側主支氣管後壁分界不清，則提示食管癌可能已侵及這些組織器官而不能手術切除。X線鋇餐造影懷疑不能手術切除的病例，可作CT掃描以顯示癌瘤與周圍的關系，對估計能否手術有一定幫助(圖20)。
(3)CT掃描分期：1991年Botet等利用食管內鏡超聲和動態CT掃描對食管癌的術前分期進行瞭對照研究，並將食管癌術前CT掃描病期分為四期。
Ⅰ期：腫瘤局限於食管腔內，食管壁無增厚征象。
Ⅱ期：腫瘤局部的食管壁增厚。
T1：腫瘤局部增厚的食管壁的厚度小於5mm。
T2～3：腫瘤局部增厚的食管壁的厚度5～15mm。
Ⅲ期：腫瘤有局部浸潤的CT表現功局部淋巴結有轉移。
Ⅳ期：食管癌發生遠處轉移。
一般認為對食管癌病人進行胸部CT掃描及上腹部CT掃描的價值在於CT掃描可以顯示縱隔淋巴結和膈下淋巴結。在CT掃描斷面圖像上，淋巴結的大小為1～1.5cm或者更大，可以判斷轉移性淋巴結。但CT對食管病變旁淋巴結轉移不易顯示;對正常體積淋巴結有無轉移，不能鑒別;無法確定腫大的淋巴結是炎癥性抑或轉移引起，更無法發現直徑小於10mm的轉移淋巴結。此外CT還可顯示其他臟器有無轉移，如判斷肝轉移的靈敏度為78%，特異性達100%。
7.MRI檢查 食管癌表現為軟組織腫塊，在T1權重像上病變呈中等信號，T2權重像上信號有增強，內信號不均。因可做橫斷、冠狀及矢狀而三維成像，故顯示腫物的大小、外侵的程度、是否侵及鄰近器官等十分清楚。能顯示是否侵及氣管、支氣管、肺門、肺動脈、心包及降主動脈等(圖21)。此外顯示縱隔淋巴結腫大較CT為優，因此MRI在食管癌的分期及估計癌瘤能否手術切除，以及隨診觀察方面均很有用。但設備及檢查費用昂貴，限制瞭它的使用。
8.胸腔鏡 胸腔鏡對於胸部淋巴結的評價有重要的作用，還可以觀察癌腫有無穿透食管外膜或侵犯鄰近臟器。與腹腔鏡聯用可以得到比較準確的TNM分期。但對於胸膜粘連嚴重、凝血機制障礙及心肺功能不全者不宜行此項檢查。
9.腹腔鏡 腹腔鏡與胸腔鏡聯合使用可以得到比較準確的食管癌分期。腹腔鏡能夠直接觀察肝臟、腹膜有無轉移性病灶，以及檢查胃周淋巴結。Bryan在腹腔鏡下進行腹腔灌洗用以判斷病人的預後。方法是鏡下用200ml生理鹽水沖洗腹腔，然後回吸100ml行脫落細胞學檢查，結果發現脫落細胞學檢查陽性者平均存活時間為122天，而脫落細胞學檢查陰性者平均存活時間為378天。Bryan進一步指出脫落細胞學檢查陽性者隻宜做姑息性治療而不宜手術切除。
10.其他 B超對食管癌的診斷無幫助，但腹部B超檢查能發現腹膜後淋巴結轉移、肝轉移等。如有頸部淋巴結腫大的病例可行摘除做病理檢查，以確定有無遠處轉移。氣管鏡雖對診斷食管癌幫助不大，但在食管上中段是否可行手術切除的估計方面有一定意義，氣管正常的病例食管切除率達93%，而氣管受壓或固定者的切除率僅為21%。
本病應與下列疾病鑒別：下列疾病應與食管癌鑒別，不能除外癌而各種檢查又不能確定時可作隨診，至少每月復查1次。
1.食管靜脈曲張 病人常有門脈高壓癥的其他體征，X線檢查可見食管下段黏膜皺襞增粗，迂曲，或呈串珠樣充盈缺損。嚴重的靜脈曲張在透視下見食管蠕動減弱，鋇劑通過緩慢。但管壁仍柔軟，伸縮性也存在，無局部狹窄或阻塞，食管鏡檢查可進一步鑒別。
2.賁門痙攣 也稱賁門失弛緩癥，由於迷走神經與食管壁內神經叢退行性病變，或對胃泌素過分敏感，引起食管蠕動減弱與食管下端括約肌失弛緩，使食物不能正常通過賁門，一般病程較長，患者多見於年輕女性，癥狀時輕時重，咽下困難多呈間隙性發作，常伴有胸骨後疼痛及反流現象，用解痙藥常能使癥狀緩解，反流物內常不含血性黏液。一般無進行性消瘦(但失弛緩癥的晚期、梗阻嚴重時，患者可有消瘦)。X線檢查食管下端呈光滑鳥嘴狀或漏鬥狀狹窄，邊緣光滑，吸入亞硝酸異戊酯後賁門漸擴張，可使鋇劑順利通過。內鏡活組織檢查無癌腫證據可資鑒別。
3.食管結核 比較少見，一般為繼發性，如為增殖性病變或形成結核瘤，則可導致不同程度的阻塞感、吞咽困難或疼痛。病程進展慢，青壯年患者較多，平均發病年齡小於食管癌。常有結核病史，OT試驗陽性，有結核中毒癥狀，內鏡活檢有助於鑒別。食管造影有三種表現：①食管腔內充盈缺損及潰瘍，病變段管腔稍窄，管壁稍僵硬，龕影較大而明顯，龕影邊緣不整，周圍充盈缺損不明顯。②食管一側壁充盈缺損，為食管周圍的縱隔淋巴結結核形成的腫塊壓迫食管腔，並侵及食管壁所致。③食管瘺道形成。表現為食管壁小的突出的鋇影，像一小龕影，周圍無充盈缺損。為縱隔淋巴結結核，並發淋巴結食管瘺。最後有賴於食管細胞學或食管鏡檢查而確定診斷。
4.食管炎 食管裂孔疝並發反流性食管炎，有類似早期食管癌的刺痛或灼痛，X線檢查黏膜紋理粗亂，食管下段管腔輕度狹窄，有鋇劑瀦留現象，部分病例可見黏膜龕影。對不易肯定的病例，應進行食管細胞學或食管鏡檢查。
缺鐵性假性食管炎 本病多見於女性，除咽下困難外，尚有小細胞低色素性貧血、舌炎、胃酸缺乏和反甲等征。補鐵劑治療後，癥狀較快改善。
5.食管憩室 可以發生在食管的任何部位，較常見的為牽引性憩室，初期多無癥狀，以後可表現不同程度的吞咽困難及反流，於飲水時可聞“含嗽”聲響，有胸悶或胸骨後灼痛、燒心或進食後異物感等癥狀。因食物長期積存於憩室內可有明顯口臭，有時因體位變動或夜間睡眠發生憩室液誤吸、嗆咳。X線多軸透視或氣鋇雙重對比檢查可顯示憩室。
6.食管良性狹窄 多有吞酸、堿化學灼傷史，X線可見食管狹窄，黏膜皺折消失，管壁僵硬，狹窄與正常食管段逐漸過渡。臨床上要警惕在長期炎癥基礎上發生癌變的可能。
7.食管良性腫瘤 一般病程較長，進展慢，癥狀輕。多為食管平滑肌瘤，典型病例吞咽困難癥狀輕，進展慢，X線和食管鏡檢查見表面黏膜光滑的隆起腫物，圓形或“生薑”樣壁在性充盈缺損，表面黏膜展平呈“塗抹征”，但無潰瘍。局部管腔擴張正常，內鏡可見隆起於正常黏膜下的圓形腫物，在食管蠕動時可見在黏膜下“滑動”現象。有時與生長在一側壁、主要向黏膜下擴展的表面黏膜改變輕微的食管癌不易區別，但後者在內鏡下見不到“滑動”。
8.食管平滑肌肉瘤 大體所見有兩種形態，一種為息肉型，另一種為浸潤型。息肉型在食管腔內可見結節狀或息肉樣腫物，腫物周界清楚，隆起、外翻。中央有潰瘍，潰瘍面高低不平，腫物也向腔外突出。X線表現，息肉型在食管腔明顯擴張，腔內有巨大腫塊時，呈多數大小不等的息肉樣充盈缺損，黏膜破壞中有龕影，鋇流不暢，管腔受壓移位。管腔外常見軟組織腫塊影，很像縱隔腫瘤，但食管造影時可見該腫塊與食管壁相連而明確診斷。浸潤型的X線表現與食管癌相似。
9.食管外壓改變 是指食管鄰近器官的異常所致的壓迫和吞咽障礙。某些疾病如肺癌縱隔淋巴結轉移、縱隔腫瘤、縱隔淋巴結炎癥等可壓迫食管造成部分或嚴重管腔狹窄，產生嚴重吞咽困難癥狀，有時可誤診為食管癌。食管鋇餐造影常可排除食管本身疾病。
10.癔球癥 本病屬功能性疾病，發病與精神因素有關，多見於青年女性。患者常有咽部球樣異物感，進食時可消失，常由精神因素誘發。本病實際上並無器質性食管病變，內鏡檢查可與食管癌鑒別。
11.缺鐵性假膜性食管炎 多為女性，除咽下困難外，尚可有小細胞低色素性貧血、舌炎、胃酸缺乏和反甲等表現。
12.食管周圍器官病變 如縱隔腫瘤、主動脈瘤、甲狀腺腫大、心臟增大等。除縱隔腫瘤侵入食管外，X線鋇餐檢查可顯示食管有光滑的壓跡，粘膜紋正常。
食管癌的並發癥多見於晚期患者。
1.惡病質 在晚期病例，由於咽下困難與日俱增，造成長期饑餓導致負氮平衡和體重減輕，對食管癌切除術後的並發癥的發生率和手術死亡率有直接影響。實際上每1例有梗阻癥狀的晚期食管癌病人因其經口進食發生困難，都有程度不同的脫水和體液總量減少。患者出現惡病質和明顯失水，表現為高度消瘦、無力、皮膚松弛而幹燥，呈衰竭狀態。
2.出血或嘔血 一部分食管癌病人有嘔吐，個別食管癌病人因腫瘤侵襲大血管有嘔血，偶有大出血。據吳英愷和黃國俊(1974)報道，一組841例食管癌和賁門癌病人中，24例(2.8%)有嘔血，血液來自食管癌的癌性潰瘍、腫瘤侵蝕肺或胸內的大血管。嘔血一般為晚期食管癌病人的臨床癥狀。
3.器官轉移 若有肺、肝、腦等重要臟器轉移，可能出現呼吸困難、黃疸、腹水、昏迷等相應臟器的特有癥狀。食管癌病人若發生食管-氣管瘺、鎖骨上淋巴結轉移及其他臟器的轉移、喉返神經麻痹以及惡病質者，都屬於晚期食管癌。
4.交感神經節受壓 癌腫壓迫交感神經節，則產生交感神經麻痹癥(Homer綜合征)。
5.水、電解質紊亂 因下咽困難這類病人有發生嚴重的低血鉀癥與肌無力的傾向。正常人每天分泌唾液約1～2升，其中的無機物包括鈉、鉀、鈣及氯等。唾液中鉀的濃度高於任何其他胃腸道分泌物中的鉀濃度，一般為20mmol/ml。因此，食管癌病人因下咽困難而不能吞咽唾液時，可以出現顯著的低血鉀癥。
有些鱗狀細胞癌可以產生甲狀旁腺激素而引起高血鈣癥，即使病人在無骨轉移的情況下同樣可以有高血鈣癥。術前無骨轉移的食管癌病人有高血鈣癥，往往是指示預後不良的一種征象。
6.吸入性肺炎 由於食管梗阻引起的誤吸與吸入性肺炎，病人可有發熱與全身性中毒癥狀。
7.因癌轉移所引起，如癌細胞侵犯喉返神經造成聲帶麻痹和聲音嘶啞;腫瘤壓迫和侵犯氣管、支氣管引起的氣急和刺激性幹咳;侵犯膈神經，引起膈肌麻痹;侵犯迷走神經，使心率加速;侵犯臂叢神經，引起臂酸、疼痛、感覺異常;壓迫上腔靜脈，引起上腔靜脈壓迫綜合癥;肝、肺、腦等重要臟器癌轉移，可引起黃疸、腹水、肝功能衰竭、呼吸困難、昏迷等並發癥。
8.食管穿孔：晚期食管癌，尤其是潰瘍型食管癌，因腫瘤局部侵蝕和嚴重潰爛而引起穿孔。因穿孔部位和鄰近器官不同而出現不同的癥狀。穿通氣管引起食管氣管瘺，出現進飲食時嗆咳解剖學，尤其在進流質飲食時癥狀明顯;穿入縱膈可引起縱膈炎，發生胸悶、胸痛、咳嗽、發熱、心率加快和白細胞升高等;穿入肺引起肺膿瘍，出現高熱、咳嗽、咯膿痰等;穿通主動脈，引起食管主動脈瘺，可引起大出血而導致死亡。
9.其他 據文獻報道，有的食管鱗狀細胞癌病有肥大性骨關節病，有的隱性食管癌病人合並有皮肌炎，還有個別食管腔有梗阻的病人發生“吞咽暈厥”(swallow syncope)，可能是一種迷走神經-介質反應。