(一)發病原因
引起甲亢的常見病因 除瞭彌漫性毒性甲狀腺腫(Graves)外，能引起兒童甲狀腺功能亢進的其他病因有慢性淋巴性甲狀腺炎、亞急性甲狀腺炎、甲狀腺腺瘤(thyroid-adenoma)、McCune Albright綜合征、甲狀腺癌、碘過多誘發甲亢、TSH分泌過多、垂體性腺瘤、下丘腦性甲亢、醫源性甲亢等。 甲抗與遺傳有密切關系，在甲亢病人中，約15%患者親屬中患有同樣疾病，近半數親屬中呈現抗甲狀腺抗體陽性。精神刺激、情緒波動、思想負擔過重等，以及青春發育和感染等等均與誘發本病有關。
一、甲狀腺性甲亢
彌漫性毒性甲狀腺腫 病因尚未完全闡明。近代研究證明本病是在遺傳基礎上，因感染、精神創傷等應激因素而誘發，屬於抑制性T淋巴細胞(Ts細胞)功能缺陷所導致的一種器官特異性自身免疫病，與自身免疫性甲狀腺炎等同屬自身免疫性甲狀腺疾病。
結節性毒性甲狀腺腫 又稱Plummer病。其病因同Graves病。甲狀腺呈結節狀增生，某些可發展為腺瘤。有人認為結節可有“自主”性功能亢進所致。
碘甲亢 一般發生在預防碘缺乏而普遍增加碘攝入量或服用含碘藥物治療之後，在防治碘缺乏性疾病同時，增加甲亢的發病率。黎巴嫩報告自1995年全民統一碘化食鹽補碘後，甲亢病人增加2～6倍，年發病率由0.02%增加至0.07%。高碘直接導致甲狀腺細胞的損害，可誘導遺傳易感性個體發生甲亢。
二、垂體性甲亢
TSH增高型甲亢 又稱TSH毒癥。血T3、T4及TSH均增高，垂體腫瘤，垂體前葉有缺陷，選擇性垂體無反應是本病的病因。
.T3 T4毒癥甲亢 僅有血T3增高，而血T4正常或是僅有血T4增高，而血T3正常。目前認為T3毒癥、T4毒癥均不是獨立疾病，而是甲亢某些階段可表現單純血T3高或血T4高，或是治療後在恢復過程中出現上述結果。另外總T3或總T4高不一定是甲亢，應查遊離T3(FT3)及遊離T4(FT4)，若有增高才能診斷甲亢。
三、伴腫瘤甲亢
甲狀腺腫瘤引致甲亢 腫瘤組織本身或其轉移灶均可有攝取碘及分泌甲狀腺激素的功能而引致甲亢。
四、暫時性甲亢
亞急性甲狀腺炎引致甲亢 由於甲狀腺組織被炎癥破壞，儲存在甲狀腺內的甲狀腺激素被釋放至血中，出現暫時性甲亢。
慢性淋巴細胞性甲狀腺炎(橋本病) 引致甲亢亦系甲狀腺自身免疫性疾病。當甲狀腺組織受損，濾泡破裂而釋放出甲狀腺激素時，可出現甲亢癥狀，但是甲狀腺病理上有彌漫性淋巴細胞浸潤，腺上皮萎縮及纖維增生，最後出現甲狀腺功能低下(甲低)表現，所以這種甲亢也是暫時性的，或稱假性甲亢。
醫源性甲亢 有些甲低患兒的傢長誤認為多服藥可以加速病情好轉，因此服用過多甲狀腺片，以致使患兒出現消瘦、心悸、出汗等甲亢表現。服用碳酸鋰亦可引致甲亢，其機制與碘化物所致甲亢者相似：因甲狀腺內碘庫擴大後產生脫逸現象，結果引起甲亢。
五、甲亢合並他內分泌疾病或自身免疫性疾病
如多內分泌腺體自身免疫綜合征，可合並特發性艾迪生病、甲狀旁腺功能低下、糖尿病、惡性貧血、重癥肌無力、紅斑性狼瘡、類風濕性關節炎等。還可見於Down綜合征及多發性骨纖維性結構發育不良。
(二)發病機制
Graves病為一自身免疫性疾病。是兒童自身免疫性甲狀腺疾病中最常見的，大約占95%。雖然國內外學者對Graves病的發病機制進行大量研究，但至今尚未完闡明，促甲狀腺激素受體抗體(TRAb)對Graves病發病起到重要作用。Graves病的甲亢和甲狀腺腫大是由於抗甲狀腺刺激性抗體作用於甲狀腺的結果。這種刺激性抗體有類似的TSH的作用，是一種針對甲狀腺細胞TSH受體的抗體，並通過腺苷酸環化酶機制起作用，誘發產生自身抗體，因此又稱促甲狀腺激素受體抗體(TRAb)，TRAb是一組多克隆抗體，分刺激型(TSAb)和阻斷型(TBII)。
兩種抗體，在Graves病主要以興奮型抗體占優勢，與TSH受體結合後刺激甲狀腺濾泡細胞增生並產生大量的甲狀腺激素，引起體內分解代謝增強及交感神經的興奮等表現。在細胞免疫方面表現為抑制性T細胞克隆的異常，其功能明顯降低引起免疫調節障礙，解除瞭對輔助性T細胞、致敏效應細胞的抑制，以致後者襲擊甲狀腺組織細胞，輔助性T細胞協助B細胞轉化為漿細胞，產生大量甲狀腺刺激性抗體而致病。成人未治療的Graves病TRAb可高達83%～100%，兒童為93%，隨著治療的好轉TRAb陽性率逐漸降低。如果TRAb長期保持陰性時，可減少甲亢的復發。復發的病人TRAb再度升高。
病理改變
一、甲狀腺 腺體呈對稱性腫大，濾泡細胞增多，由立方形變為柱狀，濾泡內膠質喪失或僅少量染色極淺的膠質，在上皮及膠質間有大量排列成行的空泡，血管明顯增多，淋巴組織也增多，有大量淋巴細胞浸潤。在電鏡下可見濾泡細胞內高爾基體肥大，內漿網和核蛋白體增多，微絨毛數量增多而且變長，呈分泌活躍的表現。組織化學方面，濾泡細胞的過氧化酶活性增強，胞漿內核糖核酸增多，間質毛細血管內皮細胞堿性磷酸酶活性增強，胞質內出現PAS染色陽性的膠質小滴。甲亢患者的甲狀腺功能狀態與甲狀腺自身抗體關系密切，可在體內測到多種甲狀腺自身抗體。據報道80%～100%的患者可測到TSH受體抗體(TSHRAb)，此抗體為甲狀腺刺激免疫球蛋白，能產生刺激甲狀腺功能作用，使甲狀腺對碘的攝取增加，cAMP介導的甲狀腺激素合成和甲狀腺球蛋白合成增加，促進蛋白質合成與細胞生長。
二、眼 有突眼者，球後組織中常有脂肪浸潤、眼肌水腫增大，纖維組織增多，粘多糖沉積與透明質酸增多，淋巴細胞及漿細胞浸潤。眼球肌纖維增粗、紋理模糊、脂肪增多，肌纖維透明變性、斷裂及破壞，肌細胞內也有粘多糖增多。Graves病浸潤性突眼發生機制是抗甲狀腺抗體和抗眼眶肌肉抗體與眼外肌和眼眶內成纖維細胞結合，產生毒性反應。亦有人認為浸潤性突眼是眼眶肌肉內沉積甲狀腺球蛋白-抗甲狀腺球蛋白免疫復合物，引起免疫復合物的炎性反應。
三、其他 骨骼肌、心肌有類似上述眼肌的改變，但較輕。久病者肝內可有脂肪浸潤、灶狀或彌漫性壞死、萎縮，門脈周圍纖維化，乃至肝硬化。少數病例可有骨質疏松。頸部、支氣管及縱隔淋巴結增大較常見，還有脾臟增大等。 脛前粘液性水腫病變皮膚光鏡下可見粘蛋白樣透明質酸沉積，伴多數帶有顆粒的肥大細胞、吞噬細胞和含有增大的內質網的纖維母細胞浸潤;電鏡下見大量微纖維伴糖蛋白及酸性糖胺聚糖沉積。
大多數患兒在青春期發病，以10～12歲最多，<5歲者少見，女性多見。兒童甲亢臨床過程個體差異很大，一般癥狀逐漸加重，癥狀開始到確診時間一般在6～12個月。
本癥初發病時癥狀不甚明顯、進展緩慢，兒童甲亢多呈不典型表現，應予以註意，突出表現為常先呈現情緒不穩定，上課思想不集中，易激惹、多動和註意力不集中等輕微行為改變，但常不被傢長所重視，往往到雙眼突出或甲狀腺腫大才就診。有時僅厭食，腹瀉等消化系統癥狀。典型的癥狀與體征有以下表現：
甲狀腺異常：多有呈彌漫性對稱性，質地柔軟，表面光滑，邊界清楚的甲狀腺腫大，尤其在女性。結節性腫大者可捫及大小不一、質硬、可呈單結節或多結節性腫大，甲狀腺的血管征是甲狀腺區的收縮期細震顫與收縮期雜音，主要見於重癥患者。
甲狀腺腫大：基礎代謝率增加 如消瘦、多汗、怕熱、低熱、食欲增加、大便次數增多、睡眠障礙、倦怠無力。
.眼部變化 眼征是甲亢特有表現，亦可無突眼(占30～50%)。眼皮有色素沉著，可有眼肌麻痹等。
良性突眼，患者往往無癥狀，一般突眼度均<18mm常做凝視狀，不常瞬目，上眼瞼攣縮，眼向下看時上眼瞼不能隨眼球立即下落，上眼瞼外翻困難，眼裂增寬，眼瞼水腫。此類突眼預後良好，治療效果好。
惡性突眼，患者常有顯著的眼部癥狀，如怕光，復視、視力減退、異物感，眼球活動度受限，甚至固定。眼球突出較明顯，一般突眼度均>18mm，眼瞼不能閉合，結膜與角膜充血、水腫，感染，導致結膜炎、角膜炎、全眼球炎，以致失明。少數病人的突眼為進行性加重，若不給予有效的治療可致失明。
胃腸系統：食欲亢強，食量與餐次增多，但體重卻明顯減輕。少數年輕患者也可食量明顯增大，而保持體重不變。腹瀉，便次增多，大便呈糊狀，含較多不消化食物。有時脂肪消化吸收不良則呈脂肪痢。由於營養障礙與過多甲狀腺素的毒性作用，使肝臟輕度腫大，偶見黃疸。
心血管系統：以早搏較為常見。心悸氣急，活動後加重。嚴重病例可出現心律失常，心房顫動。查體可發現心動過速，每分鐘可至90～130次，睡眠時脈率仍可每分鐘80次以上，且脈搏洪大有力。血壓可呈收縮性高血壓，可見毛細血管搏動，觸診有水沖脈。
神經肌肉系統：累及近側大肌肉和肩或髖帶肌群，呈進行性肌無力，可發生言語與吞咽困難，並可導致呼吸肌麻痹，也可與甲亢危象同時發生。患者普遍表現肌無力，倦怠，手震顫，腱反射亢強。在兒童可出現舞蹈手足徐動癥。
精神行為方面：易怒，好與人爭吵，註意力煥散，學習效率減低，神經質，焦慮，失眠，猜疑等。偶則可出現幻覺，躁狂或抑鬱狀態。
其他：可有青春期性發育緩慢，無月經來潮或是睪丸發育，骨質疏松可伴有骨痛，大便次數增多，血象異常，脛前粘液性水腫，指端皮膚粗厚，指(趾)增大，末端指(趾)肥大呈杵狀等。
診斷：
甲亢典型者根據臨床癥狀、實驗室檢查可做出診斷。典型的Graves病經血清甲狀腺素測定，如總T3和遊離T3增高而TSH水平低下可確立診斷，有條件者可進一步檢測甲狀腺抗體。
主要是觀察全身有無高代謝綜合癥的表現，甲狀腺是否腫大，眼球是否突出，神經系統、心血管系統、消化系統、血液系統、生殖系統和運動系統有無異常，皮膚及肢端有無水腫、潮紅、潮濕、杵壯指等異樣表現。特別註意觀察體溫及心血管系統的變化，防止甲亢危象及甲亢性心臟病的發生。
需適當休息，補充足夠熱量和營養物質(糖、蛋白質及各種維生素等)，以糾正疾病引起的高度消耗。避免加重或誘發此病的各種負性精神刺激，如恐懼、悲哀和盛怒等。
定期去醫院專科門診，復查甲狀腺功能，以便調整用藥。一般癥狀控制後應每月去醫院復查一次。大多數病人經過2年左右正規的治療，可望獲得治愈，因此，病人和傢屬須樹立信心，堅持服藥，定期去醫院專科門診，不要擅自改變服藥劑量或中斷服藥。
若病人出現39℃以上的高熱，並有煩躁、嗜睡、惡心、嘔吐、大汗、腹瀉等情況，應警惕有甲亢危象的可能，用抗生素眼膏塗眼並戴眼罩。
遺傳因素加不良環境因素，如精神刺激、情緒波動、思想負擔過重以及青春發育、感染等均可誘發本病發生。如與傢人、同事及上級發生矛盾，或工作勞累緊張，其中以長時期或強烈的精神刺激較為多見。在缺碘地區，甲狀腺腫大發病率很高，服用過多碘鹽可以引起甲亢。在非缺碘區，服碘過多也可誘發甲亢。當遭受精神刺激、感染等應激時，體內免疫穩定性被破壞，“禁株”細胞失去控制，其結果引起產生TSI(甲狀腺刺激免疫球蛋白)的B細胞增生，在TH細胞的輔助下分泌大量自體抗體TSI而致病。有精神創傷與傢庭史者發病率較高。因此，要盡量避免上述誘發因素，這樣有可能減少甲亢發病的機會。
做好預防接種，加強營養、增強體質等，並註意及時發現心理問題，及時給予心理治療等預防措施，尤其應積極預防醫源性甲亢的發生。
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外科手術切除對於小兒來說，因甲狀腺尚未發育良好，難於掌握切除量，切除過多將導致終生的甲狀腺功能減退，切除不足則易復發。因此，對於小兒甲亢目前仍然主張以藥物治療為首選。僅在藥物治療無效時才考慮手術或用核素碘療法。
1.一般治療 在疾病期間應註意休息，解除精神緊張和負擔、避免情緒波動，在讀學生免修體育課。避免外來的刺激和壓力，飲食應富有蛋白質、糖類及維生素等。
2.甲巰咪唑(又稱他巴唑) 本藥能阻抑碘與酪氨酸結合，抑制甲狀腺激素的合成，口服後奏效快而作用時間較長(半衰期為6～8h)，可按每天0.4～0.6mg/kg，分2或3次口服。用藥1～3個月後病情基本得到控制，心率降到80～90次/min，血T3、T4亦降到正常時可減量1/3～1/2，如仍穩定，逐步減至維持量，一般用藥2～3年為宜。少數小兒用藥後可能發生暫時性白細胞減少癥或皮疹，停藥即消失，嚴重者可發生粒細胞減少、肝損害、腎小球腎炎、脈管炎等，雖屬罕見，在使用中仍須仔細觀察。粒細胞缺乏癥多發生在服藥開始幾周或幾個月，常伴有發熱，故在治療最初期間，應經常復查血常規，一旦白細胞低於4×109/L，應減少或停服抗甲狀腺藥物，並給予升白細胞藥物(如鯊肝醇、利血生、莫拉司亭等)治療。皮疹一般經抗過敏藥，如苯海拉明、氯苯那敏(撲爾敏)、阿司咪唑(息斯敏)等治療可好轉，嚴重的皮疹可試用糖皮質激素。突眼嚴重者可加服潑尼松1mg/(kg·d)，配合氯化鉀服用1~2個月。最初每月查白細胞及血T3、T41次，3個月後改為每2~3個月1次。應該特別警惕出現剝脫性皮炎、中毒性肝炎等，一旦出現應停藥搶救。
3. 丙硫氧嘧啶或甲硫氧嘧啶：300～450mg/d，甲巰咪唑或卡比馬唑：30～40 mg/d，分2～3次口服。至癥狀緩解或T3、 T4恢復正常時即可減量。每2～4周減量1次，丙硫氧嘧啶或甲硫氧嘧啶每次減50～100 mg/d，甲巰咪唑或卡比馬唑每次減5～10 mg/d，待癥狀完全消除，體征明顯好轉後再減至最小維持量。丙硫氧嘧啶或甲硫氧嘧啶50～100 mg/d，甲巰咪唑或卡比馬唑5～10 mg/d，維持1.5～2年，必要時還可以在停藥前將維持量減半。療程中除非有較嚴重的反應，一般不宜中斷，並定期隨訪療效。
4.有交感神經興奮、心動過速者可用普萘洛爾(心得安)、利舍平等;如失眠可給地西泮(安定)、氯氮革(利眠寧)。
普萘洛爾，減輕交感神經過度興奮所致的心率快、多汗、震顫等癥狀，用量為每天1～2mg/kg，分3次口服。
5.預防突眼惡化。突眼嚴重者一般不宜行手術治療和放射性131碘治療。比較安全的是用抗甲狀腺藥物控制甲亢輔以必要的其他的治療措施
強的松10～40mg，每日3次，對早期病例有一定療效，癥狀好轉後可逐漸減量並改用維持量，每日5～20mg，也可隔日給最小劑量，最後停用。其它免疫抑制劑，如環胞黴素A，環磷酰胺，苯丁酸氮芥(瘤可寧，CB1348)，6-MP等均可試用。
甲狀腺粉(片) 治療過程中若出現甲低、甲狀腺腫大或者突眼更明顯者，應加服甲狀腺粉(片)20～40mg/d，並酌情減少甲巰咪唑(他巴唑)用量。
6.手術 對有藥物過敏、粒細胞減少、甲狀腺腫瘤、甲狀腺明顯腫大且服藥後縮小不明顯，服藥後復發不愈者等，則有甲狀腺手術切除治療適應證。術前應用抗甲狀腺藥物2～3個月使甲狀腺功能正常。術前服碘/碘化鉀(復方碘溶液)1～2周防止術中出血。自術前4天至術後7天，口服普萘洛爾(心得安)1～2mg/kg，每6小時1次。手術後甲低發生率為50%，少數出現暫時性或永久性甲狀旁腺功能減低。術後並發癥有：暫時性或永久性甲狀旁腺功能減低，暫時性甲低可在術後2個月內出現，永久性甲低多在術後半年出現。出現甲低應服甲狀腺片。
7.131I治療 目前多先用口服藥治療，至17~20歲後才用此法。131I治療後甲狀腺可縮小35%~54%，治療後甲狀腺局部可感疼痛數日。遠期甲低發生率甚高，按年累計可達92%。治療前亦應先服口服藥，使甲狀腺功能正常，給131I前幾天停用口服藥，131I劑量應由有經驗的醫師掌握，病情仍未控制者可加用普萘洛爾。禁忌證為甲狀腺嚴重腫大及慢性淋巴細胞性甲狀腺炎致甲亢。
9.甲亢危象的治療 小兒極少見甲亢危象。治療應大量給予碘劑口服加靜註，盧戈液10～20滴每6小時口服，NaI 0.25g加入葡萄糖生理鹽水內靜點，用碘前1h加服丙硫氧嘧啶(能使T4在周圍組織內轉化為T3減少，故至危重情況較甲巰咪唑為優)100～150mg，每6小時服用。普萘洛爾(心得安)0.1～0.3mg/(kg·次)(最大量5mg/次)靜脈慢推。吸氧、退熱、鎮靜、控制感染、靜脈中加註氫化可的松，必要時洋地黃控制心力衰竭等。
服硫料類藥物治療優點是安全、方便、有效、無不可逆性甲狀腺損害的副作用，但需服藥時間長(1.5-2年或更長)堅持不容易、停藥後部分易復發等缺點;手術治療緩解率高、復發率低，但手術的副作用有傷口出血、感染、甲亢危象，喉上及喉返神經損傷、甲狀旁腺損害至甲旁低，甲狀腺功能低下(約10-15%)與突眼癥惡化等;放射性131Ⅰ治療約在60%癥狀完全緩解、其餘部分緩解者仍需要輔以抗甲狀腺藥物治療，但副作用有治療後短期內發生甲亢危象、甲狀腺炎、及一年後永久性甲狀腺功能減退發生率達4-6%左右、而且以後每年遞增約1-2%。
(二)預後
TRAb或TSI免疫抗體明顯下降者方可停藥以免復發。50%～66%甲亢患兒服用藥物治療能緩解，應有長期治療的思想準備。治療用藥量小、反應好、甲狀腺腫大顯著縮小者預後好，復發少。療程長者療效差，停藥後復發率高。轉陰後復發機會少。
藥療是根本，而食療能輔助藥物的治療，那麼小兒甲狀腺功能亢進癥的食療和飲食又是怎麼樣的？
藥品查詢一、甲狀腺激素測定：主要測定血總T3(TT3)、總T4(TT4)、遊離T3(FT3)、遊離T4(FT4)及超敏感TSH即可確診。甲亢疾病初期，臨床癥狀輕微時，常先出現T3升高，以後再出現T4增高，並出現典型臨床癥狀。甲亢復發早期亦常見T3先升高，後再出現T4升高的情況。甲亢治療中癥狀尚未完全控制時，亦可隻見T3升高。認識T3型甲亢，對甲亢早期診斷和甲亢的復發具有重要意義。
1.血TT4 正常值54～167pmol/L，FT4正常值為10～30pmol/L。甲亢時TT4、FT4升高。FT4診斷價值高。
2.血TT3 正常值0.8～2.6pmol/L，FT3正常值為3.5～10pmol/L。TT3在甲亢診斷中較重要，往往早期甲亢僅有TT3增高。
3. TSH的測定，血清TSH是反映甲狀腺功能的最敏感指標。采用超敏感TSH藥盒可測到0.02mU/L(0.02μu/ml)，持續低TSH可以做出甲亢診斷。
4.基礎代謝率(BMR) 臨床上一般將+ 15 ～+ 30 %歸為輕型，+ 30 ～ 60% 為中型，>+ 60 %為重型。基礎代謝率(%)=(脈率+脈壓差)- 111。5歲以上兒童測定較有意義。由於甲狀腺功能測定較為普及，BMR已經很少測定。
5.TRH興奮試驗 靜脈註射促甲狀腺激素釋放激素(TRH)，7μg/kg，註射前及註射後15，30，90，120min各測血TSH，正常30min TSH升高5～40mU/L，甲亢時過多T3抑制，TSH分泌，TSH不增高或低於正常。
6.測定抗甲狀腺球蛋白抗體(TGAb)及抗甲狀腺微粒體抗體(TMAb) 以便明確是否為橋本病引致甲亢。測定各種興奮性或抑制性甲狀腺抗體以觀察治療效果及有無復發的可能。
7.131I攝取率的測定：其正常值為 3 小時 5 ～ 25% ， 24 小時為 20 ～ 55 %，高峰在 24 小時出現。甲亢患者 3 小時> 25 %， 24 小時> 45 %，且高峰可前移至 3 小時。可用於鑒別診斷甲狀腺毒癥與甲狀腺炎癥性疾病引起的甲亢。
8.吸131碘試驗2～4小時>30%，或24小時>50%考慮甲亢，目前已少用。
二、影像學檢查
1. 甲狀腺放射性核素掃描：瞭解甲狀腺大小、結節性質，以除外腫瘤、囊腫等。表現為熱結節或放射核素的濃聚，而甲狀腺癌表現為濃聚減低或者不濃聚，也就是表現為冷結節。因此，甲狀腺放射性核素掃描可用於甲狀腺結節和腫瘤的鑒別診斷以及甲狀腺毒癥與甲狀腺炎癥性疾病引起的甲亢的鑒別診斷。
2. 甲狀腺B超：瞭解甲狀腺大小、結節性質以除外腫瘤、囊腫等。對囊腫診斷似更優於掃描。
三、其他檢查
1.非特異性檢查 血鎂降低、反T3(rT3)增高，血β2-m增高，玫瑰花結及淋巴母細胞轉換率異常等病情緩解均可恢復正常。可作參考。
2.跟腱反射電測定 甲亢時縮短時限。
一、其他原因的甲亢 如垂體性甲亢，自身免疫性甲狀腺炎，亞急性甲狀腺炎，異原性TSH甲亢等，均可通過相應的特別檢查加以鑒別。
1.淋巴細胞性甲狀腺炎(橋本病) 在病程早期可呈現甲亢癥狀，但多數是一過性的，經隨訪可區別，檢測TGAb和TMAb有助於與Graves病鑒別，但無法區別兩者同時並存的患兒。當甲狀腺可觸及結節或血清T3值極度增高時，應進行甲狀腺B超和(或)核素掃描檢查，以正確診斷結節性甲狀腺腫和鑒別癌腫;對甲狀腺輕度腫大和甲亢癥狀輕微的患兒應考慮亞急性甲狀腺炎(病毒感染所致)的可能性，必要時可以考慮核素掃描檢查和細針穿刺細胞學檢查。
2.新生兒甲亢 較少見，大多屬暫時性，常見於患有甲亢或甲狀腺功能減低的孕婦，其血中存在甲狀腺受體刺激免疫球蛋白或長效甲狀腺刺激物(LATS)，通過胎盤遞送給嬰兒，極少數是由於TSH受體基因激活性突變引起。多數新生兒甲亢在出生時即有癥狀，表現為突眼、甲狀腺腫大、煩躁、多動、心動過速、呼吸急促，嚴重可出現心力衰竭，血T3、T4升高，TSH下降。這些癥狀經6～12周後，隨體內甲狀腺刺激免疫球蛋白水平下降而緩解。
3.單純性甲狀腺腫 多發生在青春期，心率正常，大便次數正常，血FT3、FT4、T3、T4正常。必要時可做超敏TSH檢查或TRH興奮試驗。
二、其他原因造成之突眼 如先天性頭面不對稱、眼局部感染、球後出血等。單側突眼須與眼眶內腫瘤(綠色瘤、黃色瘤、神經母細胞瘤等)鑒別。
三、其他
1.神經官能癥 精神神經癥候群與甲亢相似，但無甲亢的高代謝癥群，食欲不亢進，雙手平舉呈粗震顫，入睡後脈率正常無甲狀腺腫和眼征，甲狀腺功能檢查正常。
2.甲狀腺腫性克汀病 為傢族性酶缺陷所致散發性克汀病，有遺傳傢族史，伴甲低表現：納呆、便秘、呆滯、發育遲緩、BMR低，血T4減低，TSH增高等。
3.肌病 應與重癥肌無力、周期性麻痹相鑒別。前者皮下註射新斯的明0.02～0.04mg/(kg·次)，看肌力恢復與否;後者有低血鉀及相應心電圖改變，兩者T4均正常。
4.糖尿病 甲亢病人有時血糖可稍增高，一般在7.7mmol/L(140mg/dl)以下，故偶可尿糖陽性。然而有3.3%甲亢可合並有糖尿病，應註意之。
5.甲狀腺功能正常的高T3高T4血癥 臨床並無甲亢但是血T4及T3增高，由於結合異常(TBG過多、傢族性缺乏白蛋白的高甲狀腺素血癥，伴隨前白蛋白的高甲狀腺素血癥，伴隨自身抗體的高甲狀腺素血癥)、周身型甲狀腺激素不應癥、藥物影響(心得安、乙胺碘呋酮、造影劑、甲狀腺片)及原因不明等。
6. 消瘦、低熱須與結核、癌癥等鑒別;腹瀉須與慢性結腸炎等鑒別;心律失常須與風心病、心肌炎及冠心病等鑒別。
甲狀腺腫大引起的並發癥：頸部不適，壓迫感，吞咽困難;
甲狀腺激素分泌異常引起的並發癥：
心血管系統：常感到心悸、嚴重病例可出現心律失常，心房顫動;
性腺發育：青春期性發育緩慢，月經紊亂、閉經及月經過少;
神經系統：手足徐動癥，多動癥，小兒極少見甲亢危象，重癥伴休克;
消化系統：厭食，腹瀉等癥狀。