(一)發病原因是多基因遺傳有關的變態反應性疾病，環境因素對發病也起重要的作用。
1.呼吸道感染
(1)呼吸道病毒感染：在嬰幼兒期主要有呼吸道合胞病毒(RSV)、副流感病毒、流感病毒和腺病毒，其他如麻疹病毒、腮腺炎病毒、腸道病毒、脊髓灰質炎病毒偶爾可見。
(2)支原體感染：由於嬰幼兒免疫系統不成熟，支原體可以引起嬰幼兒呼吸道慢性感染，若處理不恰當，可以導致反復不愈的咳嗽和喘息。
(3)呼吸道局灶性感染：慢性鼻竇炎、鼻炎、中耳炎、慢性扁桃體炎，是常見的兒童上呼吸道慢性局灶性病變，一方面可以引起反復的感染，另一方面又可以通過神經反射引起反復的咳喘，需要對這些病灶進行及時處理。
2.吸入過敏物質 1歲以上的幼兒，呼吸道過敏逐漸形成，如對室內的塵蟎、蟑螂、寵物皮毛和對室外的花粉等變應原過敏，長期持續低濃度變應原吸入，可以誘發慢性氣道過敏性炎癥，引起機體致敏，並產生氣道慢性特應性炎癥，促進BHR形成，隨著接觸變應原時間增加，氣道炎癥和BHR逐漸加重，往往發展成兒童哮喘。短時間吸入高濃度變應原可以誘發急性哮喘;這類哮喘發作較為突然，多數在環境中變應原濃度較高的季節發作。
3.胃食管反流 由於解剖結構的原因，也有醫源性因素(如應用氨茶堿、β受體興奮藥等)可以引起胃食管反流，在嬰幼兒尤為多見，它是導致喘息反復不愈的重要原因之一。臨床上多表現為入睡中出現劇烈的咳嗽、喘息，平時有回奶或嘔吐現象。
4.遺傳因素 許多調查資料表明，哮喘患者親屬患病率高於群體患病率，並且親緣關系越近，患病率越高;患者病情越嚴重，其親屬患病率也越高。目前，對哮喘的相關基因尚未完全明確，但有研究表明，有多位點的基因與變態反應性疾病相關。這些基因在哮喘的發病中起著重要作用。
5.其他 吸入刺激性氣體或劇烈運動、哭鬧、油漆、煤煙、冷空氣吸入均可作為非特異性刺激物誘發哮喘發作，其中油漆散發的氣體可觸發嚴重而持續的咳喘發作，應盡量避免。劇烈運動、哭鬧使呼吸運動加快，呼吸道溫度降低或呼吸道內液體滲透壓改變，而誘發哮喘發作。
(二)發病機制哮喘的發病機制不完全清楚。多數人認為，變態反應、氣道慢性炎癥、氣道反應性增高及自主神經功能障礙等因素相互作用，共同參與哮喘的發病過程。
1.變態反應 當變應原進入具有過敏體質的機體後，通過巨噬細胞和T淋巴細胞的傳遞，可刺激機體的B淋巴細胞合成特異性IgE，並結合於肥大細胞和嗜堿性粒細胞表面的高親和性的IgE受體(FcεR1)。若變應原再次進入體內，可與肥大細胞和嗜堿性粒細胞表面的IgE交聯，從而促發細胞內一系列的反應，使該細胞合成並釋放多種活性介質導致平滑肌收縮、黏液分泌增加、血管通透性增高和炎癥細胞浸潤等。炎癥細胞在介質的作用下又可分泌多種介質，使氣道病變加重，炎癥浸潤增加，產生哮喘的臨床癥狀。根據變應原吸入後哮喘發生的時間，可分為速發型哮喘反應(IAR)、遲發型哮喘反應(LAR)和雙相型哮喘反應(OAR)。IAR幾乎在吸入變應原的同時立即發生反應，15～30min達高峰，2h後逐漸恢復正常。LAR約6h左右發病，持續時間長，可達數天。而且臨床癥狀重，常呈持續性哮喘表現，肺功能損害嚴重而持久。LAR的發病機制較復雜，不僅與IgE介導的肥大細胞脫顆粒有關，主要是氣道炎癥反應所致。現在認為哮喘是一種涉及多種炎癥細胞相互作用、許多介質和細胞因子參與的慢性氣道炎癥疾病。
2.氣道炎癥氣道慢性炎癥被認為是哮喘的基本的病理改變和反復發作的主要病理生理機制。不管哪一種類型的哮喘，哪一期的哮喘，都表現為以肥大細胞、嗜酸性粒細胞和T淋巴細胞為主的多種炎癥細胞在氣道的浸潤和聚集。這些細胞相互作用可以分泌出數十種炎癥介質和細胞因子。這些介質、細胞因子與炎癥細胞互相作用，構成復雜的網絡，相互作用和影響，使氣道炎癥持續存在。當機體遇到誘發因素時，這些炎癥細胞能夠釋放多種炎癥介質和細胞因子，引起氣道平滑肌收縮，黏液分泌增加，血漿滲出和黏膜水腫。已知多種細胞，包括肥大細胞、嗜酸性粒細胞、嗜中性粒細胞、上皮細胞、巨噬細胞和內皮細胞都可產生炎癥介質。主要的介質有：組胺、前列腺素(PG)、白三烯(LT)、血小板活化因子(PAF)、嗜酸性粒細胞趨化因子(ECF-A)、嗜中性粒細胞趨化因子(NCF-A)、主要堿基蛋白(MBP)、嗜酸性粒細胞陽離子蛋白(ECP)、內皮素-1(ET-1)、黏附因子(abhesion molecules, AMs)等。總之，哮喘的氣道慢性炎癥是由多種炎癥細胞、炎癥介質和細胞因子參與的，相互作用形成惡性循環，使氣道炎癥持續存在。其相互關系十分復雜，有待進一步研究。
3.氣道高反應性(AHR) 表現為氣道對各種刺激因子出現過強或過早的收縮反應，是哮喘患者發生發展的另一個重要因素。目前普遍認為氣道炎癥是導致氣道高反應性的重要機制之一。氣道上皮損傷和上皮內神經的調控等因素亦參與瞭AHR的發病過程。當氣道受到變應原或其他刺激後，由於多種炎癥細胞釋放炎癥介質和細胞因子，神經軸索反射使副交感神經興奮性增加，神經肽的釋放等，均與 AHR的發病過程有關。AHR為支氣管哮喘患者的共同病理生理特征，然而出現AHR者並非都是支氣管哮喘，如長期吸煙、接觸臭氧、病毒性上呼吸道感染、慢性阻塞性肺疾病(COPD)等也可出現AHR。從臨床的角度來講，極輕度AHR需結合臨床表現來診斷。但中度以上的AHR幾乎可以肯定是哮喘。
4.神經機制神經因素也認為是哮喘發病的重要環節。支氣管受復雜的自主神經支配。除膽堿能神經、腎上腺素能神經外，還有非腎上腺素能非膽堿能(NANC)神經系統。支氣管哮喘與β-腎上腺素能受體功能低下和迷走神經張力亢進有關，並可能存在有α-腎上腺素能神經的反應性增加。NANC能釋放舒張支氣管平滑肌的神經介質，如血管腸激肽(VIP)、一氧化氮(NO)，以及收縮支氣管平滑肌的介質，如P物質，神經激肽等。兩者平衡失調，則可引起支氣管平滑肌收縮。
兒童哮喘起病可因不同年齡，不同誘因有所不同，嬰幼兒哮喘多數在上呼吸道病毒感染後誘發，起病較緩，而兒童哮喘多由吸入變應原誘發，起病較急。哮喘發病初主要表現為刺激性幹咳，隨後出現喘息癥狀，喘息輕重不一。輕者無氣急，雙肺僅聞散在哮鳴音和呼氣時間延長;重者出現嚴重的呼氣性呼吸困難，煩躁不安，端坐呼吸，甚至出現面色蒼白，唇、指甲端發紺以及意識模糊等病情危重表現。體檢時可見三凹征。呼氣時肋間飽滿，叩音兩肺呈鼓音，肝上界下移，心界縮小，表現有明顯的肺氣腫存在，全肺可聞及哮鳴音，如支氣管滲出較多，可出現濕性囉音，嚴重病例由於肺通氣量極少，兩肺哮鳴音可以消失，甚至聽不到呼吸音。哮喘一般自行或給予藥物後緩解。本病為反復發作，部分病人有明確的季節性，夜間發病較多。發作間歇期，多數患兒癥狀可完全消失，少數患兒有夜間咳嗽、自覺胸悶不適。
1.嬰幼兒哮喘的特點
(1)日間或夜間咳喘明顯，運動後加重。
(2)病理上以黏膜腫脹、分泌亢進為主，哮鳴音音調較低。
(3)對皮質激素反應相對較差。
(4)易患呼吸道感染。
2.兒童哮喘的特點
(1)多在2歲以後逐漸出現呼吸道過敏。
(2)發病季節與變應原類型有關。
(3)有明顯的平滑肌痙攣，哮鳴音音調高。
(4)對糖皮質激素反應較好。
3.咳嗽變異性哮喘的特點
(1)長期咳嗽，無喘息癥狀。
(2)咳嗽在夜間或清晨以及劇烈運動後加重。
(3)抗生素治療無效。
(4)支氣管擴張藥及糖皮質激素有特效。
(5)部分患兒存在呼吸道過敏。
(6)一些患兒最終發展成支氣管哮喘。 兒童支氣管哮喘根據年齡和臨床表現不同分成3種：嬰幼兒哮喘、兒童哮喘和咳嗽變異性哮喘。
3.嬰幼兒哮喘診斷標準
(1)年齡<3歲，喘息≥3次。
(2)發作時肺部有哮鳴音，呼氣延長。
(3)有特應性體質(濕疹，過敏性鼻炎)。
(4)有哮喘傢族史。
(5)除外其他喘息性疾病。有以上第(1)、(2)、(5)條即可診斷嬰幼兒哮喘;喘息發作2次，並具有第(2)、(5)條，診斷為可疑哮喘或喘息性支氣管。如同時具有第(3)和(或)第(4)條時，可考慮給予治療性診斷。
4.兒童哮喘診斷標準
(1)年齡>3歲，喘息反復發作。
(2)發作時兩肺有哮鳴音，呼氣延長。
(3)支氣管舒張劑有明顯療效。
(4)除外其他原因的喘息、胸悶和咳嗽。
(5)對各年齡組疑似哮喘同時肺部有哮鳴音者，可作以下任何一項支氣管舒張試驗：用β2受體激動藥的氣霧劑或溶液霧化吸入;1‰腎上腺素皮下註射0.01ml/kg，最大量不大於0.3ml/次，15min後，觀察有無明顯療效。
5.咳嗽變異性哮喘診斷標準
(1)咳嗽持續或反復發作(夜間，清晨，運動，痰少，無感染)。
(2)氣管舒張劑治療有效(必須標準)。
(3)皮膚變應原試驗陽性，有過敏史或傢族史。
(4)氣道呈高反應性，支氣管激發試驗陽性。
(5)除外其他慢性咳嗽原因。
隻要能夠合理的規范地長期治療，絕大多數患者能夠使哮喘癥狀得到理想的控制，減少復發乃至不發作，與正常人一樣生活、工作和學習。吸入療法是達到較好療效和減少不良反應的重要措施。哮喘患者的教育和管理是提高療效，減少復發，提高患者生活質量的重要措施。根據不同的對象和具體情況，采用適當的、靈活多樣的、為患者及其傢屬樂意接受的方式對他們進行系統教育，提高積極治療的主動性，提高用藥的依從性，才能保證療效。對哮喘患者進行長期系統管理，包括以下部分：
1.避免和控制哮喘促(誘)發因素，減少復發。
2.制定哮喘長期管理的用藥計劃。
3.制定發作期處理方案。
4.定期隨訪保健。
5.增強體質，增強抗病能力。
(一)治療
1.噴射霧化方案
(1)應用原理：通過高壓氣體沖擊液體，產生霧滴，它具有霧滴直徑均勻、大小適中(1～5µm)、對液體中藥物成分無影響等優點。
(2)應用原則： ①平喘藥物可用擬腎上腺素和抗膽堿能藥物合用，擬腎上腺素藥物主要作用於小氣道、起效快，但維持時間短;抗膽堿能藥物主要作用於小氣道、起效相對較慢，但維持時間較長，因而兩者合用有互補作用。 ②如要用霧化吸入糖皮質激素，最好先吸入平喘藥物，再吸糖皮質激素，以增加糖皮質激素的吸入量。 ③要嚴格掌握用藥劑量，用藥期間註意心血管方面副作用的產生。
2.GINA治療方案 (1)制定的GINA：1994年在美國國立衛生院心肺血液研究所與世界衛生組織的共同努力下，共有17個國傢的30多位專傢組成小組，制定瞭關於哮喘管理和預防的全球策略。即《全球哮喘防治的創議》(Global Initiative for Asthma，GINA)，用來規范緩解期哮喘的治療： ①首先需要對哮喘患者的哮喘發作次數、夜間癥狀及肺功能狀態進行分級。 ②隨後根據哮喘分級確定吸入性糖皮質激素用量。 ③然後每間隔3個月，對哮喘患者重新進行評估分級，根據新的分級情況重新吸入性糖皮質激素用量，病情加重者加量，好轉者減量，直到最小維持量;因而這一方案又稱階梯式治療。 ④除吸入性糖皮質激素外，還可用白三烯受體拮抗藥、細胞膜穩定藥減輕氣道炎癥，減少糖皮質激素用量。 ⑤用長效或緩釋支氣管解痙藥緩解咳喘癥狀。
(2)吸入糖皮質激素(GCS)種類：吸入性GCS治療哮喘的高效性和局部選擇性的主要化學基礎是在於GCS甾體核的16α和17α或17β位置上有一個親脂基團的置換。 ①重要特性：當GCS甾體核的D環上用親脂基團替代可得到3種重要特性： A.與GCS-R有非常高度的親和性，這是在呼吸道黏膜發揮作用所必需的。 B.吸入GCS後能增加局部攝取(濃度)和延長在組織中儲存時間。 C.全身吸收後，易被肝臟轉化而快速滅活。但一定程度的水溶性也十分重要，GCS必須首先溶解在氣道黏液中，然後才能作用於氣道組織，因而一個理想的吸入性GCS除瞭較強的脂溶性外，還需要一定的水溶性。 ②GCS的局部/全身作用的比例取決於： A.藥物在氣道中的局部活性。 B.下呼吸道與口咽部藥物沉積之比。 C.藥物經肺或胃腸道吸收和首過代謝的周身活性。 ③吸入性GCS：目前臨床上常用的吸入性GCS有以下三大類： A.倍氯米松(丙酸倍氯米松，可酮，必酮蝶，貝可樂，BDP)：水溶性小，肝臟滅活速度慢(比BUD慢2～4倍)，因而全身不良反應相對較大，吸入藥物後要註意反復漱口，以減少藥物從胃腸道進入機體。 B.佈地奈德(丁地去炎松，普米克都保，英福美，BUD)：比倍氯米松有較高的受體親和性和水溶性。肝臟滅活速度較倍氯米松快，肝臟通過兩種代謝途徑進行代謝，首過代謝為90%，半衰期2.8h。 C.氟替卡松(Fluticasone Propionate，FP)：水溶性低，但受體親和力高，隻通過一種代謝途徑，首過代謝為100%，半衰期8～14h。長半衰期增加瞭反復用藥的危險性，可導致組織內藥物高濃度;長半衰期可能與其高親脂性有關，可增加組織結合和分佈容積。應用吸入糖皮質激素應註意根據年齡選擇合適的吸入裝置，以增加吸入效率。
(3)白三烯受體拮抗藥：白三烯是人體三種必需脂肪酸之一的花生四烯酸的脂氧化酶代謝產物，包括LTA4、LTB4、LTC4、LTD4和LTE4;其中LTC4、LTD4和LTE4被稱為“硫醚肽白三烯”或“半胱氨酰白三烯”，因為它們都包含一個硫醚連接的肽，是20世紀70年代末發現的所謂“慢反應物質(SRS-A)”，主要由嗜酸細胞、肥大細胞、巨噬細胞、單核細胞和嗜堿細胞產生。半胱氨酰白三烯是引起哮喘慢性氣道炎癥的重要炎性介質之一。孟魯司特鈉和紮魯司特是口服的選擇性白三烯受體拮抗藥，能特異性抑制半胱氨酰白三烯(CysLT1)受體，以阻斷白三烯引起的氣道炎癥;與糖皮質激素合用，可減少激素用量。 ①孟魯司特鈉(順爾寧咀嚼片)：每片5mg;6～14歲5mg，2～6歲4mg每晚服。 ②紮魯司特(安可來)：每片20mg,12歲以上兒童使用20mg，1～2次/d。
(4)肥大細胞膜穩定劑：是一種非糖皮質激素類抗炎制劑，可抑制肥大細胞釋放介質，對其他炎癥細胞釋放介質也有選擇性抑制作用;主要用於輕中度哮喘病人。 ①色甘酸鈉(disodium cromoglycate)：5mg/噴;每次5～10mg，3～4次/d。 ②尼多酸鈉(nedocromil sodium)：2mg/噴;每次4mg，3～4次/d。 ③酮替芬(ketotifen)：1mg/片;<1歲每天0.08～0.12mg/kg，>1歲1mg，2次/d。
(5)長效或緩釋支氣管擴張藥：主要用於緩解階梯式治療期間的輕中度咳喘癥狀，特別是夜間咳喘以及運動後咳喘。部分長效β受體激動藥有抗炎作用。 ①長效或控釋β2受體激動藥： A.沙丁胺醇控釋片(全特寧)：每片4mg，4mg/次，12h吞服。 B.沙丁胺醇緩釋片(愛納靈)：每片4mg，3～12歲4mg，12h一次。 C.丙卡特羅(美喘清)：每片25µg。<6歲每次1µg/kg;>6歲每次25µg，12h一次。 D.班佈特羅(幫備，Banbec)：1mg/ml×100ml。2～6歲5ml;>6歲10ml，每晚服。 E.福莫特羅(Oxis都保)：4.5µg/噴。4.5µg，1次/d或12h一次吸入。 ②氨茶堿控釋片 A.茶堿(舒弗美)：每片100mg。3～6歲50mg，>6歲100mg，2次/d。 B.茶堿(優喘平)：每片400mg。200～400mg，1次/d。
3.特異性免疫治療(脫敏治療) 脫敏治療是通過使用高效、標準化的純化抗原，使機體對變應原反應性降低，減輕氣道過敏性炎癥脫敏。與成人哮喘相比，呼吸道過敏在兒童哮喘中更為突出，使脫敏成為一種重要的治療兒童哮喘方法。天然變應性原制劑療法有幾十年的歷史，是IgE介導的過敏疾患的惟一對因療法。這種療法的惟一缺點是需要多次註射才能達到(個體)最大劑量，而且由於IgE介導的(B細胞抗原決定族引起的)不良反應，每次註射的變應原劑量不能隨意增大。目前主要通過對變應原加工，進行化學修飾(如使用甲醛)，改變蛋白結構，制成類變應原。這種類變應原，變應原性減弱(B細胞抗原決定簇喪失)，而大多數T細胞抗原決定簇保留下來，免疫原性也得以保留。對類變應原的進一步開發使類變應原吸附在氫氧化鋁上，與類變應原水溶劑相比，不良反應進一步減輕，作用持續時間延長，註射次數減少。目前認為脫敏治療對下列物質過敏治療有效：
(1)花粉引起的哮喘和過敏性鼻炎：樺屬和樺木科植物花粉、禾本科植物花粉、豚草屬植物花粉、Parietaria植物花粉。
(2)屋塵蟎引起的哮喘和過敏性鼻炎。
(3)貓皮屑引起的哮喘。
(4)真菌引起的哮喘：鏈格孢屬、支孢黴屬真菌。現強調脫敏治療應從早期開始進行，它可以抑制已形成的變應原過敏狀態的進一步發展外，還能阻止機體對其他變應原過敏的形成。脫敏治療之前應進行特異性診斷試驗，以明確機體對什麼過敏，以及過敏的強度，特異性診斷試驗包括皮膚試驗、變應原支氣管激發試驗、血清變應原特異性IgE測定等方法，現多采用皮膚挑刺試驗。脫敏治療包括兩個階段：遞增階段和維持階段。遞增階段是一個逐漸增加變應原濃度的過程，目的是在減少機體反應性同時，使IgE介導的不良反應降低到最小程度。維持階段的時間至少需要3～5年。
4.哮喘的長期管理計劃 哮喘的長期管理是哮喘防治的重要環節之一，由於哮喘是一種慢性呼吸道疾病，治療時間長，而且大部分時間在傢中治療，因而對患兒進行病情的隨訪、監控，及時接受患兒及傢長的咨詢，對於控制疾病尤為重要。
(1)哮喘的長期管理計劃：包括以下6個部分： ①教育病人與醫生發展成夥伴關系。 ②盡可能應用肺功能評估和監測哮喘的癥狀的嚴重程度。 ③避免和控制哮喘的觸發因素。 ④建立長期管理計劃。 ⑤建立哮喘發作時的計劃。 ⑥提供定期的隨訪。
(2)哮喘長期管理的目標： ①達到並維持癥狀的控制。 ②防止哮喘的發作。 ③最低限度(理想是不需要)應用快速緩解藥β2激動藥治療。 ④不需要再上急診或住院。 ⑤維持正常的活動水平，包括運動。 ⑥盡可能地維持肺功能的正常。 ⑦最少的(或無)藥物副作用。
(二)預後哮喘的轉歸和預後與疾病的嚴重程度有關，更重要的是與正確的治療方案有關。多數患者經過積極系統的治療後，能夠達到長期穩定。尤其是兒童哮喘，通過積極而規范的治療後，臨床控制率可達95%。青春期後超過50%的患者完全緩解，無需用藥治療。個別病情重，氣道反應性增高明顯，或合並有支氣管擴張等疾病，治療相對困難。個別病人長期反復發作，易發展為肺氣腫，肺源性心臟病，最終導致呼吸衰竭。從臨床的角度來看，不規范和不積極的治療，使哮喘長期反復發作是影響預後的重要因素。
藥療是根本，而食療能輔助藥物的治療，那麼小兒支氣管哮喘的食療和飲食又是怎麼樣的？
藥品查詢1.血常規檢查發作時可有嗜酸性粒細胞增高，但多數不明顯;如與病毒感染有關，一般白細胞計數正常或減低;如並發感染可有白細胞數增高，分類嗜中性粒細胞比例增高。
2.痰液檢查塗片在顯微鏡下可見較多嗜酸性粒細胞，可見嗜酸性粒細胞退化形成的尖棱結晶(Charcort-Leyden結晶體)，黏液栓(Curschmann螺旋)和透明的哮喘珠(laënnec珠)。如合並呼吸道細菌感染，痰塗片革蘭染色、細胞培養及藥物敏感試驗有助於病原菌診斷及指導治療。
3.血氣分析哮喘嚴重發作時可有缺氧，PaO2和SaO2降低，由於過度通氣可使PaCO2下降，pH值上升，表現呼吸性堿中毒。如重癥哮喘，病情進一步發展，氣道阻塞嚴重，可有缺氧及CO2瀦留，PaCO2上升，表現呼吸性酸中毒。如缺氧明顯，可合並代謝性酸中毒。
4.特異性變應原的檢測可用放射性變應原吸附試驗(RAST)測定特異性IgE，過敏性哮喘患者血清IgE可較正常人高2～6倍。在緩解期可做皮膚過敏試驗判斷相關的變應原，但應防止發生過敏反應。
5.胸部X線檢查早期在哮喘發作時可見兩肺透亮度增加，呈過度充氣狀態;在緩解期多無明顯異常。如並發呼吸道感染，可見肺紋理增加及炎癥性浸潤陰影。同時要註意肺不張、氣胸或縱隔氣腫等並發癥的存在。
6.肺功能檢查緩解期肺通氣功能多數在正常范圍。在哮喘發作時，由於呼氣流速受限，表現為第1秒用力呼氣量(FEV1)，一秒率(FEV1/FVC%)、最大呼氣中期流速(MMER)、呼出50%與75%肺活量時的最大呼氣流量(MEF50%與MEF75%)以及呼氣峰值流量(PEFR)均減少。可有用力肺活量減少、殘氣量增加、功能殘氣量和肺總量增加，殘氣占肺總量百分比增高。經過治療後可逐漸恢復。
7.其他 必要時可做CT或MRI檢查或纖維支氣管鏡檢查以明確診斷。
由於哮喘的臨床表現並非哮喘特有，所以，在建立診斷的同時，需要除外其他疾病所引起的喘息、胸悶和咳嗽。
1.心源性哮喘心源性哮喘常見於左心心力衰竭，發作時的癥狀與哮喘相似，但心源性哮喘多有高血壓、急性腎炎並發嚴重循環充血、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病、風心病和二尖瓣狹窄等病史和體征。常咳出粉紅色泡沫痰，兩肺可聞廣泛的水泡音和哮鳴音，左心界擴大，心率增快，心尖部可聞奔馬律。胸部X線檢查時，可見心臟增大，肺淤血征，心臟B超和心功能檢查有助於鑒別。若一時難以鑒別可霧化吸入選擇性β2激動藥或註射小劑量氨茶堿緩解癥狀後進一步檢查，忌用腎上腺素或嗎啡，以免造成危險。
2.氣管內膜病變氣管的腫瘤、內膜結核和異物等病變，引起氣管阻塞時，可以引起類似哮喘的癥狀和體征。通過提高認識，及時做肺流量容積曲線，氣管斷層X光攝片或纖維支氣管鏡檢查，通常能明確診斷。
3.氣管異物 參見氣管支氣管異物。
4.喘息型慢性支氣管炎實際上為慢性支氣管炎合並哮喘，多見於中老年人，有慢性咳嗽史，喘息長年存在，有加重期。有肺氣腫體征，兩肺可聞及水泡音。
5.支氣管肺癌中央型肺癌導致支氣管狹窄或伴感染時或類癌綜合征，可出現喘鳴或類似哮喘樣呼吸困難、肺部可聞及哮鳴音。但肺癌的呼吸困難及哮鳴癥狀進行性加重，常無誘因，咳嗽可有血痰，痰中可找到癌細胞，胸部X線攝片、CT或MRI檢查或纖維支氣管鏡檢查常可明確診斷。
6.變態反應性肺浸潤見於熱帶性嗜酸性細胞增多癥、肺嗜酸粒細胞增多性浸潤、多源性變態反應性肺泡炎等。致病原因為寄生蟲、原蟲、花粉、化學藥品、職業粉塵等，多有接觸史，癥狀較輕，可有發熱等全身性癥狀，胸部X線檢查可見多發性，此起彼伏的淡薄斑片浸潤陰影，可自行消失或再發。肺組織活檢也有助於鑒別。
發作時可並發氣胸、縱隔氣腫、肺不張;長期反復發作和感染或並發慢性支氣管炎、肺氣腫、支氣管擴張、間質性肺炎、肺纖維化和肺源性心臟病。