(一)發病原因
根據有無原發疾病，自發性氣胸可分為原發性和繼發性氣胸兩種類型。
誘發氣胸的因素為劇烈運動，咳嗽，提重物或上臂高舉，舉重運動，用力解大便等。當劇烈咳嗽或用力解大便時，肺泡內壓力升高，致使原有病損或缺陷的肺組織破裂引起氣胸。使用人工呼吸器，若送氣壓力太高，就可能發生氣胸。據統計，有50%～60%病例找不到明顯誘因，有6%左右患者甚至在臥床休息時發病。
1.原發性氣胸 又稱特發性氣胸。它是指肺部常規X線檢查未能發現明顯病變的健康者所發生的氣胸，好發於青年人，特別是男性瘦長者。根據國外文獻報道，這種氣胸占自發性氣胸首位，而國內則以繼發性氣胸為主。
本病發生原因和病理機制尚未十分明確。大多數學者認為由於胸膜下微小泡 (bleb)和肺大皰(bulla)的破裂所致。根據對特發性氣胸患者肺大皰病理組織學檢查發現，是以胸膜下非特異性炎癥性瘢痕為基礎，即細支氣管周圍非特異性炎癥引起臟層胸膜和胸膜下的彈力纖維和膠原纖維增生而成瘢痕，可使鄰近的肺泡壁彈性降低導致肺泡破裂，在胸膜下形成肺大皰。細支氣管本身的非特異性炎癥起著單向活瓣作用，從而使間質或肺泡產生氣腫性改變而形成肺大皰。
某些學者認為肺組織的先天性發育不全是肺大皰形成的原因。即由於彈力纖維先天性發育不良，而彈性低下，肺泡壁擴張形成大泡而破裂。Marfan綜合征(一種先天性遺傳性結締組織缺乏疾病)好發自發性氣胸即是典型的例子。國外有傢族性自發性氣胸報道，宮氏報道725例自發性氣胸中有11例傢族史，木村報道同胞兄弟同時發生自發性氣胸，可能意味著遺傳因素的存在。
在本病的病因中，還有人提出“新膜理論”(neomembrane theory)、側支通氣障礙機制、大氣污染學說等。
2.繼發性氣胸 其產生機制是在其他肺部疾病的基礎上，形成肺大皰或直接損傷胸膜所致。常為慢性阻塞性肺氣腫或炎癥後纖維病灶(如矽肺、慢性肺結核、彌漫性肺間質纖維化、囊性肺纖維化等)的基礎上，細支氣管炎癥狹窄、扭曲，產生活瓣機制而形成肺大皰。腫大的氣腫泡因營養、循環障礙而退行性變性。在咳嗽、打噴嚏或肺內壓增高時，導致肺大皰破裂引起氣胸。吳氏等報道的179例自發性氣胸病因中，慢性支氣管炎並發肺氣腫者占首位(38.5%)，其次為肺結核占17.3%，特發性氣胸為13.4%(第3位)、金黃色葡萄球菌性肺炎為12.3%(第4位)，餘者為其他原因。
金黃色葡萄球菌、厭氧菌或革蘭陰性桿菌等引起的化膿性肺炎、肺膿腫病灶破裂到胸腔，產生膿氣胸。真菌或寄生蟲等微生物感染胸膜、肺，浸潤或穿破臟層胸膜引起氣胸。支氣管肺囊腫破裂等可並發氣胸。此外，食管等鄰近器官穿孔破入胸膜腔，應用正壓人工通氣，長時間使用糖皮質激素等也可引起氣胸。
近年來某些疾病引起的繼發性氣胸逐漸被人們所註意：①肺癌，尤其是轉移性肺癌，隨著綜合性治療的進展，肺癌患者的生存期逐漸延長，繼發於肺癌的氣胸必將日漸增多;其發生率占肺癌者的4%(尤其多見於晚期小細胞性肺癌)。其產生原因是：腫瘤阻塞細支氣管，導致局限性氣腫;阻塞性肺炎進一步發展成肺化膿癥，最後向胸腔破潰;腫瘤本身侵犯或破壞臟層胸膜。②結節病，主要為第3期階段，氣胸發生率為2%～4%。由於後期纖維化導致胸膜下大泡形成或因肉芽腫病變直接侵犯胸膜所致。③組織細胞增多癥X：據報道其自發性氣胸的發生率可達20%～43%，這與該病晚期發生明顯的肺纖維化，最後導致“蜂窩肺”和形成肺大皰有關。④肺淋巴管平滑肌瘤病(LAM)：據文獻報道約有40%患者並發自發性氣胸。Taylor報道32例LAM中，26例(81%)發生氣胸。本病發生與體內雌激素變化有密切關系。由於支氣管旁平滑肌增生可部分或完全阻塞氣道，引起肺大皰、肺囊腫，最終導致破裂發生氣胸。⑤艾滋病：引起自發性氣胸的發生率為2%～5%。Coker等報道298例艾滋病中氣胸發生率為4%。其發生機制可能為：該病易侵犯胸膜肺組織，且易並發卡氏肺囊蟲肺炎，後者對肺和胸膜具有破壞作用，導致氣胸;位於肺巨噬細胞上的人類免疫缺陷病毒(HIV)的直接細胞毒效應引起彈性蛋白酶釋放，導致肺氣腫，形成肺大皰。
3.特殊類型的氣胸
(1)月經性氣胸：即與月經周期有關的反復發作的氣胸。本病於1958年首先由Maurer報道，並於1972年由Lillington正式命名為月經性氣胸。其發生率僅占女性自發性氣胸的0.9%，約占50歲以下女性氣胸患者的5.6%。
其發生原因主要與肺、胸膜或橫膈的子宮內膜異位(endometriosis)有關。確切的發病機制至今未明。但人們提出一些理論試圖解釋本病的發生機制：①胸腔內子宮內膜異位學說：其理由是氣胸發作和月經周期密切有關;許多病例發現在胸腔內有子宮內膜異位;本病右側多見且和胸腔內子宮內膜異位位置是一致的;發病年齡在兩者也是相同的。因胸腔有子宮內膜異位的存在，細支氣管內子宮內膜病灶在經期時充血、腫脹，使管腔部分阻塞而形成“活瓣”作用，致使遠端局限性充氣過度導致胸膜破裂。但是也有不能解釋的現象：因本病而開胸手術的病例未發現子宮內膜異位病灶者約75%;胸部子宮內膜異位癥的患者常有胸腔積液，月經性咯血，而月經性氣胸並不伴有咯血和胸腔積液，因此子宮內膜異位引起的月經性氣胸隻代表部分氣胸的病因。②膈肌通道裂孔學說：從膈肌的胚胎發育和解剖生理來看，氣體自腹腔進入胸腔的途徑為：膈肌的先天性缺陷，如Morgagni孔和Bochdalek孔等;膈肌上正常的食管、主動脈及下腔靜脈裂孔;膈肌先天性破裂。如膈肌異位子宮內膜脫落後形成裂孔，Meigs’綜合征及肺結核患者氣腹治療後出現的氣胸已經證實胸腹腔之間存在通路。但在男性中沒有見到單因隔肌缺陷而發生自發性氣胸者。國外曾發現1例自發性氣胸伴氣腹者，並試圖通過放射性核素顯像法來證明其胸腹間有交通，但結果不支持。上述資料進一步證實瞭女性特定的發病機制。在月經期間因有不均勻的子宮收縮可能使空氣進入宮腔，並經輸卵管到達腹腔。此時恰逢閉塞膈肌小孔的異位子宮內膜組織脫落，膈肌通道臨時開放，在胸腔負壓吸引泵的作用下將氣體從膈肌裂孔吸入胸膜腔而發病;而非月經期時因黏液栓子封閉宮頸，阻斷氣體由生殖道進入胸腔。這種理論可解釋本病許多臨床征象，如做診斷性人工氣腹者可誘發氣胸;作輸卵管結紮或子宮切除後氣胸可治愈。然而具有膈肌子宮內膜異位癥和缺損者少見，僅占19%，且不少病例經手術阻斷膈肌通道後仍有復發，因此不能單用本理論作全面合理的解釋。③Kovarik等理論：認為盆腔內的子宮內膜組織可能通過膈肌缺損或血流、淋巴途徑播散到肺胸膜下形成病灶，並在月經期脫落造成肺內氣體外漏而產生氣胸。日本學者報道1例經開胸探查未見膈肌異常，而在破裂的肺大皰周圍發現瞭子宮內膜組織，更加支持瞭本理論。④前列腺素(主要為前列腺素F2a)水平升高與月經性氣胸有關：前列腺素可調節肺血管和支氣管平滑肌的舒縮功能。Rossi認為本病是患者在月經期間血中前列腺素F2a水平上升，使支氣管平滑肌收縮，氣道內壓力升高，促使肺泡及胸膜破裂形成氣胸。且前列腺素F2a可引起子宮內膜壞死。但目前尚缺乏充足的證據。
(2)妊娠合並氣胸：以生育期年輕女性為多。本病患者因每次妊娠而發生氣胸。根據氣胸出現的時間，可分為早期(妊娠3～5個月)和後期(妊娠8個月以上)兩種。其發生機制尚不十分清楚。有人認為與腎上腺皮質激素水平的變化和胸廓順應性改變有關。妊娠早期發生的氣胸，有學者認為與腎上腺皮質激素水平下降有關(文獻報道患者平時尿中17-羥類固醇含量為3.25μmol/24h(1.18mg/24h)，而妊娠時則降至2.125μmol/24h(0.77mg/24h)。但也有認為妊娠時腎上腺皮質功能亢進，從而抑制瞭結締組織損傷後的修復而引起。對於妊娠後期發生的自發性氣胸，可能與胸廓順應性低下而導致胸腔內壓升高有關。
(3)老年人自發性氣胸：60歲以上的人發生自發性氣胸稱為老年人自發性氣胸。近年來，本病發病率有增高趨勢。男性較女性多。大多數繼發於慢性肺部疾患(約占90%以上)，其中以慢性阻塞性肺部疾病占首位。發生機制尚不十分清楚，但可能在原有的慢性肺部疾病基礎上，由於老年人全身組織和器官不斷衰老，肺泡彈性降低，全身抵抗力減退，在一般的活動，甚至咳嗽、打噴嚏及屏氣，大便時即可引起肺泡破裂導致氣胸。
(二)發病機制
隨著科學技術的發展，尤其是光學技術和微型攝像系統及高清晰度顯像系統的進一步完善和進展，VATS(電視胸腔鏡技術)在臨床上得到廣泛的應用。由於胸腔鏡能徹底、仔細地檢查整個肺表面病變，並可在高清晰度內鏡和電視顯示器下加以放大觀察細微的肺胸膜病變。Vanderscheren根據胸腔鏡下肺泡病變與胸膜粘連的情況，將自發性氣胸在臨床上分為4級：Ⅰ級為特發性氣胸，內鏡下觀察肺組織無明顯異常;Ⅱ級為氣胸伴有臟層、壁層胸膜粘連;Ⅲ級為臟層胸膜下泡和直徑<2cm的肺大皰;Ⅳ級有多個直徑>2cm的肺大皰，本分級方法對指導選擇合理的治療方法有臨床實用價值。如Ⅰ級特發性氣胸，直接肉眼觀察近乎正常外觀，但在新近出現的高清晰度內鏡和電視顯示器加以放大觀察可發現直徑1～2mm的肺小皰，能通過內鏡用激光或電刀直接凝固封閉，或加用滑石粉等誘導胸膜固定。Ⅱ級仍可用激光或電刀直接凝固，或用纖維蛋白膠封閉，但手術時必須分解粘連帶。Ⅲ級可用激光直接凝固直徑<2cm的肺大皰，但必須加用不同方式的胸膜固定術。Ⅳ級為多個巨型肺大皰，能承受開胸手術者，可進行單純肺大皰切除術或肺楔狀切除術。不能耐受開胸手術者，則經胸腔鏡噴入滑石粉(或鹽酸四環素等)作胸膜固定術。
有些學者根據肺大皰或合並自發性氣胸患者作開胸手術及組織學檢查，將肺大皰分成3型：Ⅰ型：為薄壁囊腫，與支氣管幾乎不相通，基本屬於肺外性質，單腔、腔內無小梁，直徑一般為數厘米，有時可達15～25cm，普通X線胸片上顯而易見。並形成張力性大泡性肺氣腫。對本型作手術切除大泡，治療效果最好。Ⅱ型：大泡為中等直徑大小，纖維化厚壁，位於肺實質深部，屬於肺內大泡。大泡內被許多間隔分開。胸腔鏡下僅可見其表面部分。一葉肺內可見數個Ⅱ型肺大皰。患者可無癥狀。X線胸片亦可無表現。但大泡破裂時即引起自發性氣胸。破裂的大泡在胸腔鏡下一般可窺見。Ⅲ型：為大的肺大皰，且不隻存在於一個肺葉內，泡內具有多個小梁，並與支氣管廣泛交通。本型是彌漫性大泡性肺氣腫最常見的原因，一旦破裂即形成自發性氣胸，本型發病率和死亡率均高。
1980年Ohata等報道334例自發性氣胸患者中253例行開胸手術，其中126例作瞭組織學光學顯微鏡檢查，並在掃描電鏡觀察基礎上將60例肺氣腫大泡分成3種類型：Reid Ⅰ型、ReidⅡ型及巨大型肺大皰。Reid Ⅰ型特點是肺組織過度膨脹形成大泡，其頸部狹窄，與整個肺結構之間界限清楚;大泡部位胸膜變薄，表面間皮細胞分佈稀疏，某些區域甚至完全缺乏，使膠原纖維暴露於外，並能見到數微米大小的小孔或裂隙。大泡基底壁扁平，由無定形物質組成，散在分佈著卵圓形小孔。手術時用顯微鏡觀察到小孔引起漏氣，電鏡檢查發現小孔周圍完全缺乏間皮細胞。在大泡內表面沒有細胞物質，但代之波浪狀膠原纖維束。ReidⅡ型特點是肺大皰較淺;頸部較寬，與整個肺組織之間分界不清。電鏡檢查顯示大泡部位胸膜表面間皮細胞相對較完整，見到短的微絨毛。但仍然有區域無間皮細胞覆蓋，如同Reid Ⅰ型大泡一樣，變壞的肺泡暴露於大泡的腔中;肺泡結構相對正常，並可見到Cohn孔。巨大型大泡體積大，占據單側胸腔的1/3以上，大泡壁變薄而呈半透明。電鏡檢查大泡表面幾乎正常，且有正常大小的間皮細胞和厚而短的微絨毛及正常肺泡結構。因此，作者根據氣胸病理學進一步闡明其發病機制，認為自發性氣胸的形成並不一定要以大泡破裂為前提，而可能是由於胸膜間皮細胞稀少或完全缺乏(如Reid Ⅰ型)，在肺內壓增高的情況下，空氣通過大泡壁的裂孔進入胸膜腔引起，強調胸膜間皮細胞在自發性氣胸發生中起著重要作用。
一.臨床表現
1.癥狀 氣胸癥狀的輕重取決於起病快慢、肺壓縮程度和肺部原發疾病的情況。典型癥狀為突發性胸痛，繼之有胸悶和呼吸困難，並可有刺激性咳嗽。這種胸痛常為針刺樣或刀割樣，持續時間很短暫。刺激性幹咳因氣體刺激胸膜所致。大多數起病急驟，氣胸量大，或伴肺部原有病變者，則氣促明顯。部分患者在氣胸發生前有劇烈咳嗽、用力屏氣大便或提重物等的誘因，但不少患者在正常活動或安靜休息時發病。年輕健康人的中等量氣胸很少有不適，有時患者僅在體格檢查或常規胸部透視時才被發現;而有肺氣腫的老年人，即使肺壓縮不到10%，亦可產生明顯的呼吸困難。
張力性氣胸患者常表現精神高度緊張、恐懼、煩躁不安、氣促、窒息感、發紺、出汗，並有脈搏細弱而快，血壓下降、皮膚濕冷等休克狀態，甚至出現意識不清、昏迷，若不及時搶救，往往引起死亡。
氣胸患者一般無發熱，白細胞數升高或血沉增快，若有這些表現，常提示原有的肺部感染(結核性或化膿性)活動或發生瞭並發癥(如滲出性胸膜炎或膿胸)。
少數患者可發生雙側性氣胸，其發生率占自發性氣胸的2%～9.2%，甚至達20%。年齡超過20歲者，男女之比為3∶1。以呼吸困難為突出表現，其次為胸痛和咳嗽。同時發現雙側異時性自發性氣胸(即先發生一側繼之成為雙側性氣胸)較雙側同時自發性氣胸的發生率相對為高，達到83.9%。
部分氣胸患者伴有縱隔氣腫，則呼吸困難更加嚴重，常有明顯的發紺。更少見的情況是於氣胸發生時胸膜粘連帶或胸膜血管撕裂而產生血氣胸，若出血量多，可表現為面色蒼白、冷汗、脈搏細弱、血壓下降等休克征象。但大多數患者僅為小量出血。
哮喘患者呈哮喘持續狀態時，若經積極治療而病情繼續惡化，應考慮是否並發瞭氣胸;反之，氣胸患者有時呈哮喘樣表現，氣急嚴重，甚至兩肺佈滿哮鳴音，此種患者一經胸膜腔抽氣減壓，氣急和哮鳴音即消失。
2.體征 視積氣量的多少及是否伴有胸膜腔積液而定。少量氣胸時體征不明顯，特別是在肺氣腫患者叩診反響也增強，難以確定氣胸，但聽診呼吸音減弱具有重要意義。肺氣腫並發氣胸患者，雖然兩側呼吸音均減弱，但氣胸側減弱較對側更為明顯，即使氣胸量不多也有此變化。所以臨床上仔細比較兩側呼吸音是很重要的，聽診比叩診法更靈敏。因此應將叩診和聽診結合使用，並特別註意兩側對比和上下對比的細微變化。
氣胸量在30%以上者，病側胸廓飽滿，肋間隙膨隆，呼吸運動減弱，叩診呈鼓音，心或肝濁音區消失。語音震顫及呼吸音均減弱或消失。大量氣胸時，可使氣管和縱隔向健側移位。張力性氣胸可見病側胸廓膨隆和血壓增高(可能與嚴重缺氧有關，因排氣後血壓迅速恢復正常)。
左側少量氣胸，有時可在左心緣處聽到特殊的破裂音，明顯時患者自己也能覺察到，稱Hamman征。破裂音與心跳一致，患者左側臥位呼氣時聽得更清楚。此種“有聲音”的氣胸常為小量氣胸。臨床上其他常見體征不易查出，因此是診斷左側少量氣胸的依據之一。這種聲音的發生機制，可能因心臟收縮時氣體忽然移動，兩層胸膜忽然接觸及分離所造成。此體征也是診斷縱隔氣腫的重要體征。
少量胸腔積液常是由於空氣刺激胸膜產生的滲出液，但也可能由於氣胸導致胸膜連帶撕裂引起血氣胸。少量積液，體檢難以發現，隻能從胸部X線檢查發現。氣胸合並大量積液，則胸部可同時查出積氣和積液的體征，搖動胸部可有振水音。
創傷性氣胸臨床表現：在具有胸部外傷史、外傷癥狀和體征的同時，主要表現為突發性胸痛、呼吸困難，偶有少量咯血。隨即出現氣胸的體征及X線表現。如果並發血胸，則有胸腔積液和內出血的表現。
二.診斷
根據臨床癥狀、體征及X線表現，診斷本病並不困難。阻塞性肺氣腫並發自發性氣胸時，與其原有的癥狀和體征常易混淆，需借助X線檢查作出診斷。
氣胸類型(閉合型、開放型及張力型)的診斷，可通過臨床表現和胸膜腔內測壓來確定。
月經性氣胸和妊娠合並氣胸需要通過病史詢問，以及有關的檢查來診斷。月經性氣胸的臨床特點是：①病變絕大多數在右側，國外報道一組37例患者中35例發生在右側;②發病與月經周期密切相關，癥狀大部分發生在月經前72h至來潮後72h以內，但絕大多數是在48h時;隨著月經周期反復發作;③非月經期不發病;④患者一旦妊娠或應用抑制排卵藥物，可防止本病的發生;⑤開胸或剖腹手術，可發現胸腔、膈肌及盆腔有子宮內膜異位。妊娠合並氣胸的特點：①以年輕女性多見;②自發性氣胸隨每次妊娠而反復發作;③非妊娠期不發病。
用常規X線檢查方法確定胸膜下肺大皰和肺大皰較困難，胸部平片的診斷率隻有20%左右。為進一步明確肺大皰有無、大小及數目，可采用下列檢查方法：
1.胸膜腔內氣體成分壓力的測定 有助於鑒別破裂口是否閉合。通常抽出胸膜腔內氣體作分析，若PO2>6.67kPa(50mmHg)，PCO2<5.33kPa(40mmHg)，應懷疑有持續存在的支氣管胸膜瘺;反之，PO2<5.33kPa(40mmHg)及PCO2>6kPa (45mmHg)，則提示支氣管胸膜瘺大致已愈合。錢氏等對107例自發性氣胸患者的胸腔氣體進行分析，證實閉合性氣胸的胸腔內PO2<5.33kPa(40mmHg)而PCO2常>5.33kPa(40mmHg)，而其PCO2/PO2均>1。開放性氣胸患者因有支氣管胸膜瘺的持續存在，胸腔內氣體與肺泡氣體有交通，故PO2常>13.33kPa(100mmHg)，而PCO2<5.33kPa(40mmHg)，其PCO2/PO2均<1。張力性氣胸患者因氣體不斷進入胸膜腔，因此，PO2常>5.33kPa(40mmHg)，PCO2<5.33kPa(40mmHg)。若患者PaCO2較高時，則胸膜腔內氣體的PCO2也相應增高，其PCO2/PO2比值必然>0.4，但<1。因此，聯合應用胸腔氣體PO2、PCO2及PCO2/PO2比值3項指標，對判斷氣胸類型有較重要意義。
2.胸膜腔造影 是將造影劑註入胸膜腔，在X線下觀察胸膜腔內解剖結構關系和相應肺臟病部位的一項特殊診斷技術，有助於對胸膜病變的診斷和鑒別診斷。
(1)方法：術前作局部麻醉藥物和碘造影劑過敏試驗。無氣胸者，用人工氣胸箱或針筒向胸膜腔內註入300～500ml空氣。在有氣胸的基礎上，用60%碘肽葡胺或60%泛影葡胺20～80ml，或76%uragrafin(含泛影鈉和泛影葡鈉)40～60ml，其中加入2%利多卡因5ml充分混合，肯定造影劑中無氣泡之後，經氣胸針緩慢註入胸膜腔。然後讓患者臥位轉動360°體位，使造影劑均勻分佈整個胸膜腔。隨後於X線透視下對不同體位時的胸膜腔進行觀察，並分別攝片。透視下的觀察體位包括：①仰臥位：頭高位、水平位、頭低位;②俯臥位：頭高位、水平位、頭低位;③立位：左、右前斜及側臥位。攝病灶處造影劑的附著像。
(2)結果：1990年國內俞氏等對25例自發性氣胸患者做胸膜腔造影，顯示肺大皰的診斷率達100%;造影表現為囊狀透亮或囊狀膨出的圖像，呈類圓形，直徑為0.5～10cm，單個或多個聚集呈叢狀、葡萄串狀。而普通X線對自發性氣胸肺大皰的診斷率僅12%～20%。劉氏等對17例自發性氣胸患者行胸膜腔造影，發現肺大皰11例，單純胸膜粘連1例，粘連並肺大皰2例，肺大皰並少量胸腔積液2例。氣胸破裂口氣泡征1例，肺大皰跳動征2例，並確定瞭病變的部位。國外報道22例特發性氣胸患者，經胸部平片隻發現6例有胸膜下肺大皰或肺大皰，有10例可疑。但用本法檢查，22例均證實有胸膜下肺大皰和肺大皰存在。
(3)不良反應：此法不良反應較少，少數病例有輕微胸痛，部分患者有輕至中度的發熱。一般對癥處理可減輕。註入到胸膜腔內的造影劑，大多於3～6天由尿中排出。
3.吸入放射性核素診斷自發性氣胸漏氣口法 1991年徐氏等報道用針刺或手術的方法對9條傢犬制成人工氣胸模型，超聲霧化吸入99mTc-植酸鈉氣溶膠，然後用GCA90β-γ照相機進行肺掃描，2條閉合性氣胸犬顯示氣胸側肺影縮小，胸腔內有新月形放射性缺損，7條交通性氣胸犬，共13個漏氣口全部顯示，且與肺臟標本破裂口相吻合。本法仍在實驗研究階段，具有非損傷性檢查的優點，有待進一步研究和臨床應用。
4.胸腔鏡檢查術 是診治胸膜疾病的重要手段。為尋找自發性氣胸的病因，指導選擇合理的治療方法，以胸腔鏡檢最為理想。一般在局部麻醉下用單插孔式胸腔鏡直接仔細全面地檢查胸膜腔，對病灶可攝像或活檢，或噴入藥物以及手術治療。胸腔鏡檢查對自發性氣胸病因診斷率在90%以上。Weissberg對200例持續性或復發性氣胸患者用胸腔鏡作胸膜腔檢查，發現65%為胸膜下肺大皰或肺大皰，15%因粘連阻止瞭肺復張。10%肺不能復張的原因是肺纖維化、肺部炎癥、阻塞性肺不張以及胸膜增厚(長期固定的氣胸所致)，10%未發現異常。國外報道21例自發性氣胸患者，經胸腔鏡檢查發現單個肺大皰6例，多發性肺大皰9例;鏡檢陰性者2例，開胸術後發現1個肺大皰;另外4例分別診斷為結核病、Marfan綜合征、惡性組織細胞病以及月經性氣胸。國內某醫院對50例自發性氣胸患者作胸腔鏡檢查;發現胸膜下肺大皰或肺大皰35例，粘連阻止肺復張10例;直視下活檢13例，顯示非特異性炎癥12例和結核病1例，總的診斷率達92%。本檢查方法簡便、安全、診斷率高，治療效果好。術後並發癥為短暫發熱和皮下氣腫，並且發生率低。尚能根據胸腔鏡檢查結果對自發性氣胸進行分級，以便指導治療。
食療方：(資料僅參考，具體請詢問醫生)
(1)桃仁紅花羹：桃仁15克，紅花10克，藕粉100克。煎桃仁、紅花藥液200毫升，再人藕粉攪拌即成。適用於胸陽不振者。
(2)鮮橙汁：鮮橙去皮榨汁半碗，沖入米酒，每次2～3匙飲用，每日2次。適用於肝鬱氣滯者。
(3)苡米粥：生苡米與白米以1：3比例，先將苡米煮爛，後加入白米煮粥。適用於痰熱壅肺者.
(4)五汁飲：鮮蘆根、雪梨(去皮)，荸薺(去皮)、鮮藕各500克，鮮麥冬100克，榨汁混合，冷服或溫服每日2次。適用於肺陰不足者。
患者吃什麼好?
多吃水果(蘋果，梨什麼的)，蔬菜(青菜、胡蘿卜等)，最好每天能吃一個雞蛋，喝點牛奶，少吃紅肉類，多吃魚肉類。
天氣寒冷會刺激呼吸道炎癥加重，多個肺泡破裂形成肺大泡，肺大泡再破裂就容易把肺沖出一個洞，導致氣體漏入胸腔，形成氣胸。長期患嚴重呼吸道疾病的老年患者在冬天應特別註意。
復發性氣胸患者宜作胸膜固定術。創傷性氣胸治療一般可按自發性氣胸的治療原則進行，但應強調及時診斷、積極搶救、防止並發癥發生，預防復發。
保健品查詢氣胸中醫治療方法有關中藥治療氣胸的報道國內較少，臨床上氣胸多繼發於慢性肺部病患，臨床表現多為肺氣不足，肺陰虧虛及氣陰兩虛之證，在西醫治療基礎上輔以中藥治療以提高療效。
辨證分型治療(1)肺氣虛
治法：補益肺氣。
方藥：補肺湯加減。方中黨參、黃芪、白術補益肺氣固表，桑白皮、枳殼宣肺利氣，紫菀、甘草止咳化痰。
若胸痛甚加薤白通陽止痛。舌苔白膩痰多可加獲茯苓、半夏、厚樸燥濕化痰。
(2)肺陰虧虛 治法：滋養肺陰。
方藥：百合固金湯加減。方中麥冬助百合潤肺，元參助生，熟地滋養腎陰，以抑肺經之虛火。當歸、白芍養血柔肝以平肝火，貝母潤肺止咳。氣促者加五味子斂肺氣，有潮熱者可加地骨皮，銀柴胡，知母，鱉甲清虛熱，盜汗者加浮小麥，烏梅收斂止汗。
(3)肺氣陰兩虛
治法：益氣養陰
方藥：補肺湯與百合固全湯加減。方中黨參。黃芪、白術補益肺氣固表。百合、麥冬滋陰潤肺。當歸，芍藥生熟地、元參滋陰養血，桑白皮、枳殼宣肺利氣。紫菀、貝母、甘草止咳化痰。
飲食減少，可加扁豆、山藥，蔻仁，內金健脾和胃理氣。去地黃，麥冬、元參滋膩之品。陰傷較甚，潮熱盜汗者可加地骨皮，鱉甲、烏梅、浮小麥清虛熱斂汗。
中藥材查詢氣胸西醫治療方法(一)治療
自發性氣胸是臨床常見急診之一，若未及時處理往往影響工作和日常生活，尤其是持續性或復發性氣胸患者診療不及時或不恰當，常損害肺功能，甚至威脅生命。據文獻報道自發性氣胸發生率為5～46/10萬人口，復發率為19.6%～56.1%，病死率為l%～7.3%;在1次發作後的復發率為50%，3次發作後的復發率為80%;約15%患者發生雙側性氣胸。隨著每次發作，像包裹性粘連撕裂引起的血氣胸並發癥發生率也在增加。持續性或復發性氣胸(持續性氣胸系指自發性氣胸經肋間切開水封瓶引流或加用持續負壓吸引，仍然漏氣超過14天者;而復發性氣胸則指單側氣胸發作超過2次或雙側性氣胸發作3次以上者。這兩種氣胸通稱為頑固性氣胸)均提示肺內有不可逆的病理改變，因此積極治療，預防復發是十分重要的。在確定治療方案時，應考慮癥狀、體征、X線變化(肺壓縮的程度、有無縱隔移位)、胸膜腔內壓力、有無胸腔積液、氣胸發生的速度及原有肺功能狀態，首次發病抑或復發等因素。基本治療原則包括臥床休息的一般治療、排氣療法、防止復發措施、手術療法及並發癥防治等。
1.一般治療 氣胸患者應絕對臥床休息，盡量少講話，使肺活動減少，有利於氣體吸收。適用於首次發作，肺萎陷在20%以下，不伴有呼吸困難者。單純臥床休息，每天可吸收胸膜腔內氣體容積的1.25%。如經1周肺仍然不膨脹者，則需要采用其他治療措施。Chadha等報道持續吸入高濃度氧療法(面罩呼吸)氧流量3L/min，可使氣胸患者氣體吸收率提高4.2%，肺完全復張時間縮短至平均5天(范圍3～7天)，較一般臥床休息，肺復張所需時間明顯縮短。有人報道用面罩吸純氧治療氣胸，氧流量為10L/min，每次20min，2次/d，結果氣胸吸收時間縮短。其機制是提高血中PO2，使氮分壓(PN)下降，從而增加胸膜腔與血液間的PN差，促使胸膜腔內的氮氣向血液傳遞(氮-氧交換)，加快肺復張。此法應註意氧中毒的發生，避免持續吸入高濃度氧。
2.排氣療法 適用於呼吸困難明顯、肺壓縮程度較重的病人，尤其是張力型氣胸需要緊急排氣者。
(1)胸膜腔穿刺抽氣法：①方法：用氣胸針在患側鎖骨中線第2前肋間或腋下區第4、第5或第6肋間於皮膚消毒後直接穿刺入胸膜腔，隨後連接於50ml或100ml註射器，或人工氣胸機抽氣並測壓，直到患者呼吸困難緩解為止。一般1次抽氣不宜超過1000ml或使胸膜腔腔內負壓在-0.196～0.392kPa(-2～4cmH20)為宜，每天或隔天抽氣1次。如屬張力型氣胸，病情緊急，又無其他抽氣設備時，為瞭搶救患者生命，可用粗針頭迅速刺入胸膜腔以達到暫時減壓的目的。②適應證：閉合型氣胸，其他類型氣胸的現場搶救與診斷。③本法的優缺點：本法簡便易行，無需特殊設備和器械。但對開放型氣胸、張力型氣胸僅能達到測壓，不能夠解決排氣，達到緩解癥狀的目的，而且直接穿刺抽氣不慎時易穿破肺泡或肺大皰而加重氣胸;反復穿刺容易引起感染;並且復發率高。
(2)胸腔閉式引流術：①方法：A.定位：單純氣胸者通常選擇第2前肋間插入引流管;局限性氣胸或有胸膜粘連者，應X線透視定位插管;液氣胸需排氣排液者，多選擇上胸部插管引流，有時需置上、下2根引流管。B.操作：選擇質軟、刺激性小，外徑細、內徑大的矽膠管作引流管;用套管針插入胸膜腔，拔出針芯，插入矽膠管，或局部麻醉後切開皮膚，用血管鉗分離軟組織，將引流管插入胸膜腔。 3.胸膜粘連術 由於自發性氣胸復發率高，為瞭預防復發，用單純理化劑、免疫賦活劑、纖維蛋白補充劑、醫用黏合劑及生物刺激劑等引入胸膜腔，使臟層和壁層兩層胸膜粘連從而消滅胸膜腔間隙，使空氣無處積存，即所謂“胸膜固定術”(pleurodesis)。本方法的缺點是：①刺激性較大易引起感染;②肺源發病灶仍保留，遺有後患;③部分刺激劑效果不肯定;部分牢固粘連，給今後開胸手術帶來極大困難。
(1)適應證：①持續性或復發性自發性氣胸患者。②有兩側氣胸史者。③合並肺大皰者。④已有肺功能不全，不能耐受剖胸手術者。
(2)禁忌證：①張力性氣胸持續負壓吸引無效者。②血氣胸或同時雙側性氣胸患者。③創傷性氣胸者。④有顯著的胸膜增厚，經胸腔引流肺不能完全膨脹者。
(3)胸膜粘連劑類型：①刺激胸膜炎癥類：屬理化刺激劑的有高滲糖、白陶土、橄欖油、維生素C、米帕林(阿的平)、硝酸銀、碘、滑石粉、鹽酸四環素及其衍生物等。後2種是目前臨床上常用的，餘者均已棄用;屬生物刺激劑的有支氣管炎菌苗、鏈激酶(鏈球菌激酶)及DNA酶合劑等;屬免疫賦活劑的有卡介苗、卡介苗細胞壁骨架(BCG-CWS)、CP及OK-432等。其作用機制可能是通過理化，生物刺激及免疫賦活作用產生無菌性及變態反應性胸膜炎，使兩層胸膜發生粘連而阻止漏氣。②纖維蛋白類：屬直接補充的有自傢血、血漿、纖維蛋白糊等;屬間接補充的有凍幹人纖維蛋白原(纖維蛋白原)加凝血酶;屬穩定纖維蛋白的有血液凝固第Ⅷ因子，對抗纖維蛋白溶解的有氨甲環酸(止血環酸)等。其作用是增加纖維蛋白對漏氣口的覆蓋，又稱謂“小野寺內科胸膜粘連術”。③直接黏合作用類：醫用膠黏合劑氰基丙烯酸酯(cyanoacrylate)直接黏合胸膜裂口。
(4)方法：①胸腔引流管註入法：通常用矽膠管或橡皮管插入病變部位，連續持續負壓吸引使肺完全復張，隨後經引流管註入黏合劑如：2～4g滑石粉混懸液，或1g鹽酸四環素液，或凍幹人纖維蛋白原(纖維蛋白原)1g、多西環素30～50mg及凝血酶500μg的混合物等。註藥畢，須夾管2～6h，囑患者不斷變動體位，使藥液分佈均勻，尤其須使藥液流至好發肺大皰的肺尖部。最後再持續負壓吸引，證實肺復張後拔管。若經1次無效者，可重復註藥2～3次，渴望有效。本法優點：操作簡便、安全，不增加患者痛苦。缺點：胸膜腔註入藥物是盲目的，因此藥物分佈不均勻，完全性粘連效果差。②經胸腔套管噴粉法：先在患者前上及後下胸部各插進一根胸膜套管，將鹽酸四環素粉或碘化滑石粉從一套管口噴入胸腔，至粉末從另一套管口冒出為止。隨後按反方向再做1次。術畢分別置入2根引流管讓肺完全復張。本法優、缺點同上。但與上述方法比較，用藥量減少，藥粉分佈相對較均勻。③經胸腔鏡用藥法：在局部麻醉下插入單插孔式胸腔鏡。在直視下可用二氧化碳激光或Nd-YAG激光燒灼烙斷粘連帶，燒灼凝固大泡漏氣口。或直接將氰基丙烯酸酯約0.5ml噴在漏氣口上，隨後在肉眼控制下將藥物(如滑石粉等)均勻地噴灑在胸膜上。術畢留置胸腔導管，持續負壓吸引至肺復張後拔管。本法優點：診斷準確，撒藥均勻，用藥少，治療效果好。缺點：需較貴重的胸腔鏡器械和熟練的操作人員。
(5)目前常用的幾種胸膜固定術及其療效和不良反應：①滑石粉法：為使用最早，療效肯定的傳統治療方法。目前以在胸腔鏡直視下撒滑石粉效果最好。一般在胸膜上噴2～4g可致胸膜固定。其並發癥很少，常見有發熱和胸痛，為滑石粉刺激胸膜所致炎癥反應，大多在2～4天消失。Weissberg對200例氣胸患者經胸腔鏡噴入2g滑石粉治療，首次成功率為88%。在失敗的12%患者再次噴入滑石粉治療，使成功率提高到97%，隨訪隻有3%復發。上海醫科大學中山醫院對40例持續性或復發性氣胸患者，經胸膜腔噴入3g滑石粉治療，在1～3天內肺完全復張，隨訪2～7年復發率為5%。Viskum等報道99例自發性氣胸患者經胸腔鏡作滑石粉固定術，僅2例(2%)復發;隨訪時間超過20年，資料完整的50例患者胸部X線片顯示11例正常，兩側肋膈角銳利;37例輕至中等度胸膜變化，如肋膈竇閉鎖或小的胸膜斑，部分鈣化;另2例雙側胸膜明顯增厚鈣化。經14～40年隨訪，未發現純化滑石粉誘發惡性病，上述資料顯示：經胸腔鏡噴入滑石粉治療氣胸成功率高，肺完全復張時間縮短，復發率顯著降低，幾乎可與開胸手術相媲美，並發癥比手術切除少，而且不良反應輕。認為本法是治療氣胸的一種完全有效的方法，也是預防復發的有效措施。②鹽酸四環素及其衍生物法：本法是現在較多使用的一種治療氣胸方法，通常用鹽酸四環素1g，或鹽酸多西環素，或米諾環素(二甲胺四環素)，或米諾環素(二甲胺四環素)加維生素C混合，經胸腔引流管或胸腔鏡噴入胸膜腔，刺激胸膜產生粘連，近期療效較高，在80%以上，但3個月後復發率達20%～40%，平均為26%。術後均有發熱和胸痛。③纖維蛋白膠法：即經胸腔引流管或經胸腔鏡將纖維蛋白和凝血酶噴塗在病側胸膜上，產生胸膜固定。由於這些制劑屬人體生理物質，因此不良反應輕微，僅17.3%患者可致一過性肝功能損害，多在1個月內康復。這種方法成功率較高，平均復發率24%。石氏等人用纖維蛋白原1g、鹽酸多西環素30～50mg及凝血酶500μg[或加2%氯化鈣10ml和氨甲環酸(止血環酸)10ml]分別噴註1～5次，復發率僅3.7%;術後胸痛70.4%。
4.肺或大泡破口閉合法 在診斷為肺氣腫大泡破裂而無其他的肺實質性病變時，可在不開胸的情況下經內鏡使用激光或黏合劑使裂口閉合。
(1)用纖維支氣管鏡通過胸膜腔達肺大皰後插入小導管到肺大皰內註入纖維蛋白膠和凝血酶，或多西環素，或滑石粉使破口粘連愈合。此法較簡單，但復發率較高。
(2)在胸腔鏡直視下對準肺大皰或肺組織裂孔，噴塗快速醫用ZT膠或纖維蛋白膠，或經胸腔鏡用Nd-YAG激光或二氧化碳激光燒灼凝固直徑<20mm的肺大皰，取得良好效果，不良反應少。吳振雄等用纖維支氣管鏡代替胸腔鏡對6例頑固性漏氣的氣胸患者作胸腔鏡檢查，采用局部噴塗快速醫用ZT膠1～2ml封閉臟層胸膜破口進行治療，術畢即感胸悶、氣促改善，術後7～8h氣胸消失，患側肺復張，平均治愈時間21.8h。2例於噴塗ZT膠後患側胸部隱痛伴緊縮感，餘者無任何不良反應[zT膠是α-氰基丙烯酸酯，在組織表面上能瞬間聚合固化成膜(固化時間<7s)，膠膜韌性好，與組織鑲嵌緊密，降解速度慢]。
國內某醫院對5例持續性氣胸患者經胸腔鏡用Nd-YAG激光燒灼凝固直徑<1cm的大泡治愈，術後無任何不適，隨訪2年餘無復發。Wakabayashi等報道22例多發性肺大皰並肺氣腫患者，經24次由胸腔鏡用二氧化碳激光治療肺大皰，術後隨訪1～3個月，有20例用力肺活量(FVC)、1秒用力呼氣容積(FEV1)及活動耐力均有明顯改善。2例術後2周內死亡，死因分別為心肌梗死和健側肺炎。
(3)支氣管堵塞法：1965年Rafinski等最先報道此法。近年又有新的發展。具體為經纖維支氣管鏡插入福格替導管(Forgarty管)，並送至漏氣肺的相關小支氣管內，接著註入明膠或氧化纖維素棉或纖維蛋白膠等堵塞漏氣的肺段或亞肺段支氣管，使空氣不再進入胸膜腔。通常施行1～2次可以成功。本法簡便易行，損傷小，成功率高，術後並發癥少，主要用於全身情況差、肺功能不全、高齡等不適合開胸手術的頑固性氣胸患者。由於本法不是針對肺大皰破口本身，易造成局部肺不張，故認為不是一種合理的治療方法。國外用氧化纖維素棉治療9例頑固性氣胸，其中7例1次成功，2例2次成功。有人用纖維蛋白膠治療15例，有效率為75%。
5.外科手術治療 手術目的首先是控制肺漏氣，其次是處理肺病變，第三是使臟層和壁層胸膜粘連以預防氣胸復發。近年來由於胸腔外科的發展，主要是手術方式的改進及手術器械的完善，尤其是電視胸腔鏡器械和技術的進步，手術處理自發性氣胸已成為安全可靠的方法。外科手術可以消除肺的破口，又可以從根本上處理原發病灶，如肺大皰、支氣管胸膜瘺、結核穿孔等，或通過手術確保胸膜固定。因此是治療頑固性氣胸的有效方法，也是預防復發的最有效措施。
(1)手術適應證：①張力型氣胸引流失敗者;②長期氣胸所致肺不張者;③血氣胸患者;④雙側性氣胸，尤其雙側同時發生者;⑤胸膜增厚致肺膨脹不全者;⑥伴巨型肺大皰者;⑦復發性氣胸者;⑧月經伴隨性氣胸等特殊類型氣胸;⑨青少年特發性氣胸 (易復發或引起雙側性氣胸)等。若影像學見到多發性肺大皰者則更是手術指征。
(2)手術禁忌證：①心、肺功能不全不能耐受開胸手術者;②出血性素質，血小板計數<4×109/L，凝血酶原時間在40%以下者;③體質衰弱不能耐受開胸手術者。
(3)手術方法的選擇：①肺大皰縫紮術：適用於肺的邊緣大泡，直徑<5cm者。在泡基底部鉗夾肺組織，行全層貫穿縫合結紮或全層間斷褥式重疊貫穿縫合結紮。可以不切除大泡。②肺大皰切開縫合術：適用於位置較深，直徑>5cm的肺大皰。先切開大泡壁，切斷泡內纖維索條，切除部分大泡壁，在泡內縫紮基底部，並折疊大泡壁，將大泡基底部連同臟層胸膜行全層間斷褥式重疊貫穿縫合結紮。③壁層胸膜廣泛剝脫及化學性燒灼：適用於大泡不明顯或是多發性肺大皰不易切除者，或是肺功能太差不允許作肺切除者，可以隻作壁層胸膜剝脫術，使兩層胸膜粘連，消滅胸膜腔間隙。胸膜化學性燒灼是用3%碘酒紗佈塗擦全部胸膜，隻適用於肺大皰已處理、而其他肺組織無明顯氣腫或大泡者。④肺切除術：隻限於肺組織已廣泛破壞失去功能，而對側肺功能尚好者。盡量行部分肺段或肺葉切除加胸膜剝脫，或用於紗佈摩擦胸膜使其發生粘連。⑤胸膜剝脫術：高度胸膜肥厚或已有纖維膜形成使肺不能膨脹者。
(4)效果及不良反應：國內趙氏等人報道70例自發性氣胸的外科手術治療，術後無並發癥，均痊愈，隨訪1年復發率為1.2%。強調本病應適時外科治療;以肺大皰縫紮術和切開縫合術為主，盡力避免行肺切除;壁層胸膜剝脫術及化學性燒灼是預防復發的重要措施。國內李氏等報道用開胸手術治療52例自發性氣胸患者，其中復發性氣胸42例，首次發病經胸腔持續負壓吸引肺復張不全者4例;雙側性氣胸8例。全組術後治愈，隨訪6個月～12年，無1例復發。術後並發癥2例(復張性肺水腫及機械通氣致張力型氣胸各1例)均經保守治療恢復。認為氣胸患者術前均應閉式胸腔引流;大泡以切開縫合或結紮為主;對合並肺氣腫、肺組織彈性差或彌漫性大泡者，應以大泡結紮為主，防止由於縫線切割加重漏氣;彌漫性胸膜下大泡，直徑<1cm者可以不必處理，關胸前用幹紗佈摩擦胸膜，塗抹3%碘酊，促進胸膜粘連，可彌補術中大泡結紮或縫紮的不足，防止術後復發;術後6～8h即開始進行上胸管持續負壓吸引，促進肺復張。國外報道肺部病灶及大泡明顯者多首選肺部分切除術，其次為部分切除加折疊縫合或單純縫合。大泡不明顯或不能大面積處理的繼發性氣胸等多主張壁層胸膜部分切除。肺切除加胸膜摩擦或部分胸膜切除可使術後氣胸復發率分別降至2.3%和2%以下。Weeden等對233例自發性氣胸患者作241次壁層胸膜切除術，並發癥的出現率為3.7%，手術死亡率為0.4%。
6.特殊類型氣胸的處理
(1)月經性氣胸：①激素療法：作用是抑制卵巢功能，阻止排卵過程及異位的子宮內膜組織脫落，達到控制癥狀的目的。常用的藥物有孕激素、黃體酮、雄性激素等。某些避孕藥物如達那唑(danazol，炔羥雄烯異噁唑)、炔諾酮(norethindrone)、異炔諾酮(norethynodrel)等也可使用。本法總的治療效果約63%。其中達那唑作為首選藥。本方法僅能控制癥狀，不是根治療法;由於其不良反應難以長期維持用藥，因此，一般僅適用於癥狀輕、不能耐受手術或術後復發者。②開胸手術：適用於保守治療無效，反復發作癥狀嚴重的患者。手術包括單純膈肌缺損修補，部分膈肌切除縫合，部分胸膜肺切除等。本法總復發率為37%。為瞭提高療效，降低復發率，推薦在關胸前加用幹紗佈摩擦胸膜或撒入滑石粉等胸膜固定術。③婦科手術：適用於以上治療無效，又無再次妊娠要求者，盆腔同時有子宮內膜異位癥者。手術包括輸卵管結紮術、卵巢切除術、子宮全切除術、雙側附件切除術等。目前認為子宮輸卵管卵巢切除術是治療月經性氣胸最有效的方法，可使大多數患者獲得痊愈。
(2)雙側同時發生自發性氣胸占整個自發性氣胸2%～6%。同時發生雙側氣胸極為危急，易致死亡，必須及時明確診斷，緊急處理：①術前先行雙側胸腔閉式引流，解除張力型氣胸所造成的危急狀態。②選用雙腔氣管插管靜脈復合麻醉，可維持術中必要的潮氣量(10ml/kg)合理氣道壓力(1.96kPa，20cmH20)，良好的血氧飽和度(90%以上)及胸腔引流通暢，為手術成功提供保證。③手術：對年輕而無明顯基礎性肺疾病多主張一期手術;切口由胸骨正中，或經兩側腋部(以後者為優)。年齡大或原有肺疾病者宜二期手術。對雙側同時性氣胸不能手術者宜創造條件至少應作一側根治手術。肺部病灶或大泡明顯者多選擇大泡縫紮或肺部分切除加胸膜固定術。
(3)自發性血氣胸：占自發性氣胸的2%～12%。主要是氣胸時臟層和壁層胸膜之間粘連帶撕裂導致血管斷裂引起的，臨床上表現為氣胸和血胸的癥狀(即液氣胸和內出血)與體征及X線表現。①保守治療：A.抽氣排液，解除壓迫癥狀，改善通氣功能。一般抽液量在1000ml左右，必要時可重復抽吸。B.胸腔插管引流：用大孔徑胸腔引流管作持續負壓吸引，壓力為-0.98 kPa(-10cmH20)，促使肺的復張。對於胸腔無法引流的血塊，可用肝素加生理鹽水作胸膜腔沖洗。C.補充血容量，積極抗休克治療。②胸腔鏡術：主要具有清除血凝塊、燒灼止血、修補裂口等作用，適用於：A.保守治療無效，胸膜腔內持續出血者;B.胸腔內大量凝血無法引流者;C.持續漏氣者。通過胸腔鏡檢查明確裂口部位及出血位置，估計胸腔內凝塊多少和肺萎陷程度，及時清除血凝塊，減少胸腔感染和胸膜粘連的發生率;經胸腔鏡用激光或電灼器或強力的醫用ZT膠等燒灼凝固或黏合漏氣的裂口或出血的血管等。③手術治療：適應證：A.保守治療無效，或胸腔鏡檢術失敗者;B.由於凝血致胸膜增厚者。
7.並發癥及其治療
(1)膿氣胸：大多合並於感染性肺炎，尤其是壞死性肺炎，如金黃色葡萄球菌、肺炎桿菌、銅綠假單胞菌等引起的肺炎、結核，或由於食管穿孔至胸腔的感染。需要及時抽膿和排氣，同時積極進行抗感染治療。
(2)縱隔氣腫和皮下氣腫：系由於肺泡破裂逸出的氣體進入肺間質，形成間質性肺氣腫。肺間質內的氣體沿血管鞘進入縱隔，造成縱隔氣腫。縱隔氣體也會沿著筋膜進入頸部皮下組織，甚至進入胸部和腹部的皮下組織，導致皮下氣腫。①臨床表現：大多數患者常無癥狀，但頸部可因皮下積氣而變粗。當氣體在縱隔間隙內積聚時，可壓迫縱隔內大血管，患者常出現幹咳、呼吸困難、嘔吐及胸骨後疼痛，並向雙肩或雙臂放射。疼痛常因呼吸運動和吞咽動作而加劇。體檢可有氣急、發紺、頸靜脈怒張、脈搏快而淺、低血壓、頸部和胸壁有皮下氣腫、心濁音界縮小或消失、心音遙遠、心尖部可聽到清晰的與心跳同步的“咔噠”聲(Hamman征)。X線檢查於縱隔旁或心緣旁(主要為左心緣)可見透明帶，頸部皮下組織氣腫。②處理：大多數患者隻需要對癥治療及休息。有的患者給予吸入95%的氧氣可加速縱隔和皮下氣腫及氣胸的吸收。氣體約在1周內吸收，但應嚴密觀察。若發現氣體明顯壓迫心臟，可在局部麻醉下於頸部胸骨上切跡處作皮膚切口，分離皮下組織，使氣體逸出。
8.其他治療方法
(1)高頻噴射通氣療法：有人報道用高頻噴射呼吸機(High frequency jet ventilator，HFJV)供氧治療經胸腔穿刺抽氣及閉式胸腔引流無效的張力型氣胸患者15例，其中14例治愈，1例死亡。方法：脈沖式噴氧，供氧頻率為每分鐘60～100次，氣流量為每分鐘3～4L，驅動壓力98.1～147.1kPa。優點：本法頻率高、潮氣量小、不幹擾自主呼吸、不增加肺內壓及氣道內壓力，故有利於肺泡破裂口的閉合;對心臟排血功能影響小，有利於糾正縱隔氣腫對心臟的正壓作用而恢復心功能，並可迅速改善缺氧。目前認為是張力型氣胸供氧治療的較好方法。
(2)超短波療法：治療氣胸的機制可能為：超短波可以增加氣體分子的熱運動，使氣體膨脹，壓力升高;肺毛細血管擴張，改善局部血液循環，有利於氣體向血管內彌散，促進氣體吸收。此外，超短波可使局部組織代謝加快，刺激結締組織和肉芽組織生長，加速傷口愈合。本法適用於少量自發性氣胸患者。方法：超短波劑量為溫熱量，1次/d，每次25min，6次為一療程。有人報道一組肺壓縮容積在25%以下的自發性氣胸患者6例，用超短波治療，結果顯示癥狀緩解時間和肺復張時間明顯縮短，每天氣體吸收率為3.91%±1.13%，而另6例對照組為1.46%±0.53%。
9.各種治療方法的比較 由於自發性氣胸是內科常見的急癥，若不及時搶救，可致死亡。而本病復發率較高。因此，在選擇治療方法時，應對具體病例進行具體分析，正確判斷，及時處理。現介紹各種治療方法的療效、復發率、不良反應及肺完全復張的時間，供選用時參考。
(1)自發性氣胸不同治療方法的復發率、死亡率及並發癥發生率。
本病較易復發，復發率因治療方法不同而異，各種保守療法的平均復發率為5.2%～38%。單純休息，胸管引流排氣及胸膜粘連療法間的復發率有明顯差別。其中以滑石粉胸膜固定術復發率最低，其次為纖維蛋白膠，最差為單純休息療法。開胸手術治療平均復發率為0.38%，手術死亡率為0.5%，血胸、漏氣、感染、殘腔等並發癥的發生率為0～10.5%。而滑石粉粘連術無手術死亡，隻有短暫的發熱和胸痛。因此，從治療效果、復發率及並發癥的發生率觀點看，推薦經胸腔鏡噴灑滑石粉胸膜固定術，尤其適用於持續性或復發性氣胸患者。開胸手術治療應嚴格掌握指征，隻適用於保守治療失敗，或胸膜增厚致肺膨脹不全，或特殊類型的氣胸。手術時應盡量保留健康的肺組織。
(2)各種治療方法促使肺完全復張所需要的時間：北京市結核病研究所內科等單位綜合分析氣胸患者共453例，肺完全復張平均天數為：單純臥床休息組16.1～44天;穿刺排氣組為7～38天;水封瓶引流組7～10天;水封瓶負壓引流組2.5～8.7天。
(3)自發性氣胸治療方法的選擇：大多數氣胸可用單純抽氣法處理，如不成功，再用閉式引流。若肺不膨脹或持續漏氣，可調整引流位置，加用持續負壓吸引。超過1周仍無效，應在胸腔鏡直視下噴灑滑石粉等胸膜固定術。如果上述方法治療失敗，或因胸膜明顯增厚致肺膨脹不全者可考慮開胸手術治療。對原有空洞或纖維化肺疾患的老年患者，可用化學性胸膜固定術或手術切除。機械性通氣時發生的氣胸，因可出現張力性氣胸，故極其危險。
(二)預後
若不及時搶救可迅速死亡。
藥療是根本，而食療能輔助藥物的治療，那麼氣胸的食療和飲食又是怎麼樣的？
藥品查詢1.血氣分析：顯示PaO2降低，動脈-肺泡氧分壓差增大。
2.X線表現 為診斷氣胸最可靠的方法。可顯示肺壓縮的程度，肺部情況，有無胸膜粘連、胸腔積液以及縱隔移位等。
氣胸的典型X線表現為外凸弧形的細線條形陰影，系肺組織和胸膜腔內氣體的交界線，線內為壓縮的肺組織，線外見不到肺紋理，透亮度明顯增加。氣胸延及下部則肋膈角顯示銳利。少量氣體往往局限於肺尖部，常被骨骼掩蓋。囑患者深呼氣時，使萎縮的肺更為縮小，密度增高，與外帶積氣透光區呈更鮮明對比，從而顯示氣胸帶。局限性氣胸在後前位X線檢查時易遺漏，需在X線透視下轉動體位方能見到氣胸。大量氣胸時，則見肺被壓縮聚集在肺門區呈圓球形陰影。若肺內有病變或胸膜粘連時，則呈分葉狀或不規則陰影。大量氣胸或張力性氣胸顯示縱隔和心臟移向健側。氣胸合並胸腔積液時，則具液氣面，透視下變動體位可見液面也隨之移動。若圍繞心緣旁有透光帶，應考慮有縱隔氣腫。
根據X線胸片，大致可計算氣胸後肺臟受壓萎陷的程度，這對臨床處理有一定的意義。
3.CT和MRI表現 胸部的CT檢查：氣胸的基本CT表現為胸膜腔內出現極低密度的氣體影，伴有肺組織不同程度的壓縮萎縮改變。一般應在低窗位的肺窗條件下觀察，含極少量氣體的氣胸和主要位於前中胸膜腔的局限性氣胸的診斷，X線平片可漏診，而CT上則無影像重疊的缺點，診斷非常容易。多數學者認為，對外傷患者，尤其是進行機械呼吸器通氣者，作CT掃描時，應對上腹部、下胸部的CT圖像進行肺窗觀察，以便發現隱匿型少量氣胸;CT還可鑒別位於縱隔旁的氣胸與縱隔氣腫以及肺氣囊，對有廣泛皮下氣腫存在的患者，CT檢查常可發現X線平片陰性的氣胸存在。
氣胸的CT表現隨氣胸的類型、氣體量的多少以及胸膜、肺原有疾病的不同而不同。含氣的胸膜腔無肺紋理存在，密度與空氣相同，內緣為線樣臟層胸膜，無胸膜粘連時氣胸腔呈半月形，胸膜有粘連時則呈不規則形，有時可見條索狀粘連纖維組織，如同時伴有積液或積血則可見氣液平，縱隔心臟常偏向健側，嚴重者可出現縱隔疝，健側肺組織紋理增粗，這是由於代償性肺充血所致。
胸部的MRI檢查：氣胸在MRI上表現為低信號，如氣體量很少，肺組織壓縮不明顯，則呈低信號，有時可能漏診。胸腔內有大量的氣體，肺組織明顯壓縮，呈中等信號團塊狀，縱隔偏向健側，診斷容易。如伴胸腔積液，則呈氣液平，積液在MRI上呈較低信號。MRI對伴發的胸腔積血非常敏感，在MRI加權圖像上呈高信號。
1.氣胸 ，尤其是局限性或包裹性氣胸應與巨型肺大皰鑒別：兩者在癥狀、體征和X線胸片上均類似，但仔細檢查，確有不同點：①巨型肺大皰病史長，癥狀較慢發生;而氣胸病史短，癥狀往往突然發生;②肺大皰氣腔呈圓形或卵圓形，位於肺野內，而氣胸為帶狀氣影，位於胸部外帶胸膜腔內;③肺上部大泡可見基底緣向下凹陷，下緣下外方肺組織向上伸延，而上胸部包裹性氣胸其外下方氣影向外下方傾斜;④肺大皰若在下葉，則肋膈角圓鈍，貼近胸壁處可見到被擠壓的肺組織和(或)胸膜，氣腔內無液平面。而氣胸患者肋膈角可見到液平面;⑤經較長時間觀察，肺大皰大小很少變化，而氣胸形態則隨時日而變小，最後消失。
2.氣胸應與心肌梗死、肺梗死、隔疝、支氣管哮喘、支氣管肺囊腫及膈疝、慢性阻塞性肺氣腫等疾病鑒別：根據病史、癥狀、體征、結合胸部X線、心電圖及有關檢查可以作出鑒別。
主要並發癥為膿氣胸、血氣胸、慢性氣胸。近年來，胸腔手術的無菌操作及抗生素及時使用，氣胸並發膿氣胸已少見。
(一)血氣胸(hemopneumothorax)自發性氣胸引起胸膜粘連帶內的血管被撕裂所致。發病急驟，除胸悶、氣促外，胸痛呈持續加重，同時伴有頭昏、面色蒼白、脈細速、低血壓等。短時間內出現大量胸水體征，X線表現液氣平面。胸腔穿刺為全血。
(二)慢性氣胸(chronicpneumothorax)指氣胸延續3個月以上不吸收者。肺擴張不完全的因素為：胸膜粘連帶牽引，使胸膜裂孔持續開放;裂孔穿過囊腫或肺組織，形成支氣管胸膜瘺;臟層胸膜表面纖維素沉著、機化，限制肺臟擴張;支氣管管腔內病變引起完全阻塞，使萎陷的肺臟不能重新充氣。
另還可並發液氣胸、支氣管胸膜瘺。不及時治療可因肺臟萎縮和縱隔受壓移位導致急性進行性呼吸、循環功能衰竭而死亡。