(一)發病原因
遊離二氧化矽主要以結晶型方式存在於石英石、花崗石、黃砂等中，通常稱為石英，包括石英、燧石、方石英、鱗石英和稀少的黑矽石。其中以鱗石英致纖維化最嚴重，其次為方石英，再其次為石英，石英在自然界分佈最廣，因而石英粉塵對人體危害性也最大。當矽以化合物形式存在時，如長石、花崗巖其致纖維化的性質發生改變，對肺的損害不如遊離的二氧化矽。接觸石英的工業很多：約有95%的礦石中均含有不同比例的遊離二氧化矽，有的可高達90%以上。通常將接觸含有10%以上遊離的二氧化矽的粉塵作業稱為矽塵作業。生產環境中的粉塵最高允許濃度為：空氣中遊離二氧化矽在10%以下時為2mg/m3，在80%以下時為1mg/m3，超過以上標準即容易發病。空氣中遊離二氧化矽的含量越高，顆粒越小(1～3μm)，接觸時間越長，越易發病，病情進展愈快，病變愈典型。開采各種金屬礦山時，鑿眼、爆破、碾碎、選礦等過程中以及煤礦掘進時都會遇到大量石英粉塵。其他如開鑿隧道、石英研磨、水泥制造、金屬鑄造過程的噴砂清洗、清除金屬鑄造表面的毛刺拋光、采石、玻璃制造、陶器、工藝瓷磚、搪瓷制造及耐火材料等均接觸二氧化矽。
到目前為止，矽肺仍是危害最嚴重的塵肺，矽肺一旦發生，即使脫離接觸仍可以緩慢進展，迄今尚無滿意的治療方法。矽肺可造成勞動能力喪失，但若脫離接觸粉塵作業又無合並癥，患者仍可存活較長時間。在塵肺中矽肺發病率最高，矽肺的嚴重程度取決於3個因素：空氣中的粉塵濃度、粉塵中遊離二氧化矽的含量和接觸時間，此外，防護措施及個體因素如個人習慣(吸煙)，上、下呼吸道疾病等在矽肺發生發展中均有一定影響。
(二)發病機制
遊離二氧化矽顆粒進入肺泡後，被聚集在肺淋巴管起始部位的肺巨噬細胞所吞噬，遊離二氧化矽對巨噬細胞有極強的毒性作用，可致其自溶死亡。二氧化矽被吞噬後，被包裹在吞噬細胞溶酶體中，由於石英表面的羥基和巨噬細胞溶酶體膜脂蛋白結構上的氫原子受體(氧、氮及硫原子)間形成氫鍵，引起細胞膜的改變和通透性的變化，導致巨噬細胞溶酶體崩解，並釋放出酸性水解酶進入細胞內，繼而導致巨噬細胞死亡，並再次將石英粒子釋放，形成惡性循環，造成更多的細胞受損。受損的巨噬細胞釋放出非脂類“致纖維化因子”，刺激成纖維細胞，導致膠原纖維增生，形成以膠原纖維為中心的病灶結節——矽結節。矽結節向全肺擴展並相互融合，造成雙肺彌漫性損害。纖維化不僅局限於肺內，也存在於巨噬細胞所遷移到的淋巴結內。在許多矽肺病人中已發現血清γ-球蛋白水平增高，自身抗體的存在，以及在矽肺病變中存在γ-球蛋白，故提出瞭矽肺發生的免疫學機制，但免疫成分似乎不參與對巨噬細胞的殺傷和纖維化形成，因此為次要發病機制。
矽結節是矽肺的特征性病灶，同時伴有彌漫性肺間質纖維化。矽結節常位於支氣管和血管周圍，直徑為0.3～1.5 mm。大體標本見肺臟呈灰褐色，質地較硬，體積增大，重量增加，表面有砂粒感或硬塊感。剖面可見大小不等之結節或硬塊，境界較清楚，質地致密。在結節周圍肺組織可見有肺氣腫。通常全肺彌漫性分佈，胸膜內和外的局部淋巴結常受累，發生鈣化或形成矽結節。
顯微鏡下見矽結節呈圓形或星芒狀，中央由已發生玻璃樣變性的膠原纖維組成，膠原纖維呈同心圓排列。結節周圍有不同比例的網狀纖維、巨噬細胞、成纖維細胞和漿細胞包繞，似暈狀，暈越大，病灶越活躍。用偏光顯微鏡可以鑒定矽結節內和沉積在肺組織裡的石英顆粒。
肺門淋巴結是矽反應最早的部位，它可在胸片尚未見到矽結節之前已有淋巴結增大。大體標本可見淋巴結腫大、粘連。組織學表現與肺部相似，在淋巴結內可見到散在的非壞死性肉芽腫。隨著病變的發展也可出現類似纖維化的改變。在有典型的矽結節和嚴重的間質纖維化時淋巴結病變可重於肺組織改變。
在形態學上，矽肺有三種類型：單純的結節性矽肺、球形矽肺以及急性矽肺。結節性矽肺特征是肺實質表現為呈灰黑色的、且被嚴密包繞著的、直徑為0.5～5mm的結節。如果合並有結核，這些結節可以發生空洞化。肺門淋巴結常腫大且可以有鈣化，典型的鈣化是出現在結節的邊緣，呈“蛋殼樣鈣化”。在顯微鏡下，具有診斷性意義的病變是矽肺結節或矽肺島，這些病灶通常位於呼吸性細支氣管旁。矽肺島的中央含有一呈螺紋狀的、透明的、由非細胞組成的膠原塊，其外周是巨噬細胞及漿細胞層。在組織形態學上，可見到數量不等的塵埃，如果其中的石英濃度很高，顆粒較小，則很少量的塵埃也可以產生嚴重的纖維化。如果持續暴露於粉塵，將使得已存在的結節的數量和大小增加;但即使在停止暴露於相應環境後，結節仍可以繼續擴大，這是由於巨噬細胞的外周性位移以及纖維化繼續形成之故。
球形矽肺(巨大的、進行性的纖維化)有和結節性矽肺相同的特征，但可形成大的結節，並可融合形成直徑大於1cm的腫塊。這種球形矽肺病變趨向於位於上葉，在這些病變周圍的肺組織常顯示出有著大瘢的、不規則的肺氣腫。和結節性矽肺相比，球形矽肺的胸膜纖維化及胸膜粘連更為常見且更為嚴重。在顯微鏡下，球形病灶是由在透明性纖維化背景中出現的融合的矽肺島所組成。血管常發生血栓形成或閉塞性動脈內膜炎，同時由於局部缺血或合並有結核而使得病灶可以出現壞死或空洞形成。
急性矽肺較為少見、但病變進展很快，起因於大量的、遊離的二氧化矽的暴露。粉塵顆粒常較小，直徑通常為1～2μm，其中的石英濃度很高，這種狀況尤其多見於工人們在噴沙塵的過程中，此過程是導致急性矽肺發生的常見職業。病理學上，結節較為稀少，但相反地，肺外表呈灰色的實變，這是肺彌漫性間質纖維化程度增加的標志。顯微鏡下，肺泡中充滿著一種嗜酸性的泡沫狀的滲出物，其間含有許多的巨噬細胞。伴隨著間質性纖維化，有明顯的Ⅱ型肺泡上皮細胞的增殖。組織學特征可以類似於肺泡蛋白沉積癥或脫屑性間質性肺炎。
一.臨床表現
矽肺患者一般在早期可無癥狀或癥狀不明顯，隨著病變發展，癥狀增多，主要表現如下：
依接塵濃度，矽塵含量及接塵年限分為慢性矽肺、急性矽肺和介於二者之間的加速性矽肺等三種臨床類型。
矽肺患者病程早期，往往無癥狀或癥狀不明顯，即使X線胸片上已有較明顯的征象，仍可無表現，僅在定期體檢或因其他原因作胸部攝片時才被發現肺部已有典型矽結節改變，甚至已達到Ⅱ期矽肺的改變。隨著病情進展或有合並癥，可出現不同程度的癥狀，癥狀輕重與肺內病變程度往往不完全平行。
(1)呼吸困難：為逐漸出現緩慢進展的呼吸困難，以活動後為甚。首先病人感出氣不暢或胸部壓迫感，在用力時，其後在稍為用力時出現，在休息時很少有類似癥狀，多由於肺纖維化特別是合並肺氣腫所致，也可由於合並感染引起。氣急的存在和嚴重程度和肺功能損害的程度以及X線表現不一定平行。晚期患者呼吸困難可極為嚴重，輕微活動甚至休息時也感氣短，不能平臥。
(2)咳嗽、咳痰：有吸煙史者，可伴有咳嗽、咳痰等支氣管炎癥狀，咳嗽主要在早晨，有時日夜間斷發生，後期常有持續性的陣咳，可能由於氣管和支氣管內神經感受器受矽結節塊的刺激所致。無痰，或僅少量黏痰，在繼發感染時可出現膿性痰，咳嗽加重。單純性矽肺咯血者少見。一般無哮鳴，除非合並有慢性支氣管炎或過敏性哮喘時，但有些病人由於氣管狹窄、扭曲和因纖維化而固定，特別是晚期患者或用力呼吸時出現。
(3)咯血：偶有咯血，一般為痰中帶血絲，合並結核和支氣管擴張時，有反復咯血、甚至大咯血。
(4)胸悶、胸痛：多為前胸中上部針刺樣疼痛，或持續性隱痛，常在陰雨天或氣候變化時出現，與呼吸、運動、體位無關。
(5)全身損害狀況：不明顯，除非合並肺結核或有充血性心力衰竭，休息時有氣急者應懷疑伴有嚴重肺氣腫或肺外疾病的可能。除呼吸道癥狀外，晚期矽肺患者常有食欲減退，體力衰弱，體重下降，盜汗等癥狀。
2.體征 早期矽肺多無體征，晚期患者可出現慢性阻塞性肺疾病的體征：如桶狀胸，叩診呈過清音，聽診呼氣音延長，呼吸音減弱等，合並感染時兩肺可聽到幹濕囉音，晚期合並肺心病心力衰竭時可見到一系列相應體征。
二.診斷
診斷應依據：①粉塵接觸史，包括原料和成品中遊離二氧化矽含量，生產環境中粉塵濃度、粉塵顆粒大小、生產操作方法和防護措施(包括個人防護);②患者詳細職業史和過去健康情況;③臨床癥狀、體征和X線檢查;④同工種工人既往和目前發病情況。
(一)X線檢查 目前矽肺診斷，除上述依據外，主要根據X線胸片表現。我國於1986年12月公佈瞭《塵肺診斷標準及處理原則》，其中塵肺X線診斷標準，適用於國傢法定的各種塵肺，其具體標準如下：
1、無塵肺(代號0)
(1)0無塵肺的X線表現。
(2)0+X線表現尚不夠診斷為"I"者。
2、一期塵肺(代號I)。
(1)I有密集度1級的類圓形小陰影，分佈范圍至少在兩個肺區內各有一處，每處直徑不小於2cm;或有密集度1級的不規則形小陰影，其分佈范圍不少於兩個肺區。
(2)I+小陰影明顯增多，但密集度與分佈范圍中有一項尚不夠定為"Ⅱ"者。
3、二期塵肺(代號Ⅱ)
(1)Ⅱ有密集度2級的類圓形或不規則形小陰影，分佈范圍超過四個肺區;或有密集度3級的小陰影，分佈范圍達到四個肺區。
(2)Ⅱ+有密集度為3級的小陰影，其分佈范圍超過四個肺區;或有大陰影尚不夠為"Ⅲ"者。
4、三期塵肺(代號Ⅲ)
Ⅲ有大陰影出現，其長徑不小於2cm，寬徑不小於1cm。
Ⅲ+單個大陰影的面積或多個大陰影面積的總和超過右上肺區面積者。
在使用上述標準時，應根據下列各種概念：
(1)肺區劃分法：將肺尖至膈頂的垂直距離等分為三，用等分點的水平線將每側肺野分為上、中、下三區。
(2)小陰影：是指直徑或寬度不超過1cm的陰影。它可分為兩型：①類圓形(R)，形態呈圓形或近乎圓形，其邊緣整齊或不整齊;②不規則形(IR)，指一群粗細、長短、形態不一的致密陰影，它們可以互不相連，也可以雜亂無章地交織在一起，表現為網狀，有時呈蜂窩狀。兩型小陰影均可按其大小或粗細分別稱為p(直徑約1.5mm以下)，q(直徑約1.5～3mm)，r(直徑3～10mm);不規則形者分別稱為s(寬度約1.5mm以下)，t(寬度約1.5～3mm)，u(寬度約3～10mm)。
(3)小陰影密集度：是指一定范圍內小陰影的數量，它可分為3級：
類圓形小陰影密集度：
1級 肯定的、一定量的類圓形小陰影。肺紋理清晰可見(如為p，即直徑2cm范圍內約有10個上下)。
2級 多量的類圓形小陰影，肺紋理一般尚可辨認。
3級 很多量的類圓形小陰影，肺紋理部分或全部消失。
不規則形小陰影密集度：
1級 相當量的不規則形小陰影，肺紋理一般尚可辨認。
2級 多量的不規則形小陰影。肺紋理通常部分消失。
3級 很多量的不規則小陰影，肺紋理通常全部消失。
密集度與范圍判定方法 要對各個肺區出現的全部小陰影的密集狀況進行綜合判定：1.判定肺區要求小陰影占該區面積的三分之二;2.分佈范圍即出現有小陰影的肺區數;3.以大多數肺區內密集度為主要判定依據;4.以分佈范圍不少於兩個肺區的較高級別密集度為主要判定依據。
(4)大陰影：指最長徑1cm以上的陰影。不夠定為"Ⅲ"的大陰影是指：①小陰影聚集，尚未形成均勻致密的塊狀影;②塊影未達到2cm×1cm者;③出現"斑片條"或"發白區"。
(5)胸膜改變(包括增厚、粘連、鈣化)、塵肺合並癥或其他疾病(如類風濕塵肺)，則均有相應代號記錄。
(6)關於各期(+)為瞭有利於病情的動態觀察，在各期內分別增加0+、Ⅰ+、Ⅱ+、Ⅲ+，並非獨立分期。
對於矽肺來說，接觸含矽量高和濃度大的粉塵時，往往以圓形和類圓形陰影為主，最早出現在兩肺中下野的內中帶，並逐漸向上擴展;也有首先出現在兩上肺的。在含矽量低或吸入混合性塵的情況下，多以類圓形陰影為主(即所謂網狀陰影)。矽肺的大陰影是局部陰影增多、密集、最後融合，常見於兩肺上野外帶，輪廓清楚，兩肺對稱呈"翼狀"或八字形。融合塊向內向上收縮，使肺門牽拉移位。肺門陰影常增大、增密，有時出現淋巴結"蛋殼樣鈣化"，是淋巴結包膜下鈣質沉著所致。肺紋理增多、增粗。
(二)實驗室檢查 矽肺一般常規檢查無特殊意義。血清蛋白己糖、氨基己糖、粘蛋白、免疫球蛋白、銅藍蛋白以及尿羥脯氨酸等常有增高趨勢，但大多為非特異性，正常范圍波動又大，其臨床價值不大。
(三)肺功能測定 因肺組織代償功能很強，早期患者肺功能損害不明顯。隨肺纖維組織增多、彈性減退，肺活量減低。隨病情進展，一秒鐘用力呼氣容積及最大通氣量也減少，殘氣量及其占肺總量比值增加。肺氣腫越嚴重，這些改變也越明顯，且引起彌散功能障礙。靜息時動脈血氧分壓可有不同程度降低。肺功能測定在診斷上意義不大，但可作為矽肺患者勞動能力鑒定的依據。
控制和減少矽肺的關鍵在於預防，預防首先是要降低工作環境粉塵，我國國傢標準規定車間空氣中含50%～80%遊離二氧化矽粉塵最高容許濃度為1.5mg/m3。車間空氣中含80%以上遊離二氧化矽粉塵最高容許濃度為1mg/m3。為此，應加強行業管理，建立嚴格的衛生監督和環境監測制度。建立和健全防塵機構，包括定期監測粉塵制度，評價防塵措施效果。從技術措施入手，抓好工藝改革，從生產過程、工藝過程根本上消除粉塵的產生。如用無矽物質代替石英，加強濕式作業，加強密閉、通風、除塵，使不能采用濕式作業的工序在密閉系統內進行，防止粉塵飛揚。加強宣傳教育，制定衛生清掃制度，做到文明生產。做好就業前和定期體格檢查，定期拍攝胸片，對已脫離粉塵作業者亦應定期隨訪。對有上呼吸道疾病、支氣管肺疾病者特別是患有肺結核者、心血管疾病者均不得從事矽塵作業。加強個人防護，註意個人衛生，開展體育鍛煉，註意營養等。
保健品查詢矽肺中醫治療方法暫無相關信息
中藥材查詢矽肺西醫治療方法(一)治療
矽肺為進行性肺疾病，即使停止接觸矽塵病變仍可進展，多年來國內外為防治矽肺作瞭大量研究工作，迄今，對矽肺尚缺乏可靠而有效的療法。
1.立即脫離矽作業環境。根據病情、分期、代償功能進行勞動力鑒定，然後安排適當的無塵輕工作或休息。
2.采取綜合措施，防治並發癥，減少痛苦，延長生命。加強營養，預防感染，堅持鍛煉，以增強體質，改善肺功能。
3.藥物治療
(1)克矽平(聚-2-乙烯吡啶氮氧化物，簡稱P204)：為高分子聚合物，通過其氧原子與石英表面的羥基形成氫鍵而產生治療作用，使巨噬細胞不受石英粉塵的損傷，從而防止巨噬細胞死亡和矽結節的形成。每周20～40mg/kg，肌內註射，以3個月為1個療程，間隔1～3個月後可重復治療。肌內註射過程中局部反應較多，現在多以霧化吸入為主要途徑，320mg/d吸入，每周6次，3個月為1個療程，間隔1個月，可用數個至10多個療程。或按30～40mg/kg以生理鹽水200ml稀釋後，40滴/min，靜脈滴註，第1個月每周給藥1次，第2個月每2周給藥1次，第3個月以後每月給藥1次，持續治療1年。經臨床試用近期及遠期療效觀察，部分病例可延緩病情進展。但矽肺的發生發展是長期緩慢的過程，由於接觸粉塵量、粉塵性質、個體間的差異等因素，對其真實療效判斷需有可靠的對照和客觀的評價標準長期觀察才能確定其療效。少數病人用藥後肝大、谷丙轉氨酶升高但霧化吸入治療不良反應甚少。
(2)哌喹類藥物：磷酸哌喹(抗矽14)為抗腫瘤藥物，同時具有抗纖維化作用。國內通過動物實驗研究證明其具有防治效果，並經10年臨床驗證表明該藥不僅可阻止某些矽肺發展，而且還可使某些病變好轉。目前認為對呈現融合灶及新形成的結節性病變或病變發展較快的急性和快速性矽肺有一定療效。而對長期穩定或進展緩慢者療效較差。用於矽肺預防每次400mg，10～15天口服1次，用於治療每次500～700mg，每周1次，半年為1個療程，間歇1～2個月，連用3～4個療程，總療程2～5年。羥基磷酸哌喹(抗矽1號)首次口服0.5g，以後每次用0.2g，每周2次，6個月為1個療程，間歇3～6個月，共用3～4個療程。
磷酸哌喹的毒副作用主要為少數病人出現口幹、面唇麻木、頭昏、嗜睡等反應，多在數小時內消失，部分病人出現谷丙轉氨酶或鋅濁度一過性輕度升高，不影響用藥。大劑量磷酸羥基哌喹的慢性毒性的主要靶器官為肝和眼球，給藥期間應對肝功能和視覺定期監測，必要時及時停藥。
(3)粉防己堿(漢防己甲素)：為從粉防己科千年屬植物防己根塊中提取的一種雙芐基異喹啉類生物堿。經我國學者多年實驗研究證明能使矽肺內膠原含量減少，膠原性質發生改變，可溶性膠原含量相對增加。形態上更可見到膠原纖維有崩解、消散的現象。臨床應用對急性及快速性矽肺療效較好。團塊周圍霧狀陰影消散，團塊縮小。部分團塊中心的密度減低，陰影顯得稀疏、淺淡。粉防己堿(漢防己甲素)可能是現今所發現治療急性及快速進展型矽肺較為滿意的藥物。
本藥為口服藥，自消化道吸收後，主要分佈於肝、脾、腎上腺、腎及肺內，其主要藥理機制為抑制肺巨噬細胞分泌超氧離子、過氧化氫及致纖維化因子等，從而抑制成纖維細胞合成前膠原，阻止其交聯聚合成膠原。對已形成的矽結節病灶中的膠原，可促進其降解。每天口服200～300mg，分2～3次飯後服用，每周服6天，6個月為1個療程，以後每隔3個月服半年，共服4個療程。經上述治療，X線胸片吸收好轉可占28.2%，病變穩定者58.5%。有的矽肺患者服藥半年左右，X線胸片呈現大結節陰影明顯縮小，密度降低，但停藥數月後，結節影又可逐漸增大。
粉防己堿(漢防己甲素)的主要不良反應為食欲不振，腹脹，腹瀉，一般在用藥2～3天後出現消化道癥狀，半個月左右可減輕或消失。另外還可有皮膚瘙癢，皮膚色素沉著，肝大，肝功能異常等。如治療後出現肝腫大和肝功能異常時，應施行保肝療法並暫時停止治療，密切觀察。
(4)鋁制劑包括檸檬酸鋁、山梨醇鋁等：檸檬酸鋁於1986年通過鑒定，其藥理作用主要是檸檬酸鋁緊密覆蓋於石英塵粒表面，減弱其毒性作用，保護肺巨噬細胞，從而減弱其致纖維化作用。檸檬酸鋁為肌內註射藥，10mg每周臀部肌內註射1次，每3個月為1個療程，間歇1個月再開始下1個療程，一般應用4個療程。部分病人註射局部形成硬結而影響病人繼續治療。
(5)矽寧(xinin)、替洛隆(梯絡龍，tilorone)：系小分子口服幹擾素誘導劑，對實驗性矽肺有明顯的療效，但對中樞神經系統的慢性毒性作用較大，為此，按梯絡龍的化學結構，在合成一系列梯絡龍衍生物中發現矽寧對大鼠及狗的實驗性矽肺有明顯的療效。矽寧具有保護肺巨噬細胞，抑制其分泌超氧離子、過氧化氰、白細胞介素-1及肺表面活性物質中磷脂含量及其組分。該藥自消化道吸收迅速而完全，主要分佈於肝、腎上腺、腎及肺等臟器。矽寧以原形結構從尿、糞中排出甚少，可能在體內轉化。該藥正在臨床中試用研究。
(6)黃根：是廣西地方區域性中藥，60%醇提取水溶部分是治療矽肺的有效部分，植化實驗從黃根有效物中分離出含鋁量為7.1%的結晶物。大鼠和犬口服或肌內註射黃根提取物5min血漿即可測得鋁化合物，1～2h達高峰，4h開始緩慢下降，藥物半衰期為18h。黃根經廣西藥物研究所加工提取為片劑口服藥，2次/d，6片/次，6個月為1個療程，間歇3個月，總共治療4療程。毒副作用主要為部分病人在用藥最初幾天，有胃腸不適，影響食欲，口幹，便秘，口服半年以上，部分病人出現蛋白尿，有報道長期用藥可出現視力改變。
(7)華北煤礦醫學院1982年在矽肺藥物篩選中，證明色甘酸鈉對大白鼠實驗性矽肺有較好的療效。該藥於1984年通過鑒定。
色甘酸鈉為粉霧劑，每人每次用色甘酸鈉40mg (臨時用生理鹽水溶解)，經超聲霧化後吸入，每次10～15min，1次/d，每周6次，3個月為1個療程，共治療8個療程。用色甘酸鈉治療的病人，每3～6個月做血、尿常規化驗，肝功能和心電圖檢查，治療前後對比均在正常范圍之內，用色甘酸鈉治療煤矽肺2年間，未發現明顯毒副作用。
4.合並癥治療 矽肺合並肺結核者病情進展迅速，常耐藥，難以控制，因此對二、三期矽肺應常規反復查痰中結核桿菌，及早發現，及時治療。應采用三聯或四聯用藥，療程至少2年。若有空洞者還需適當延長治療時間。
5.支氣管肺泡灌洗 對於短期吸入高濃度矽塵，表現為肺泡蛋白沉著癥樣改變的病例可試行支氣管肺泡灌洗。
(二)預後
矽肺合並肺結核是常見的死亡原因之一，死於肺結核者為34.25%，死於心血管疾病占16.51%。
藥療是根本，而食療能輔助藥物的治療，那麼矽肺的食療和飲食又是怎麼樣的？
藥品查詢矽肺患者血、尿常規檢查多在正常范圍，晚期矽肺血沉可增快，血矽、尿矽測定波動范圍較大。矽肺患者血清白蛋白減少。球蛋白增高。以α球蛋白和γ球蛋白增高為多見。
近年來，支氣管肺泡灌洗作為診斷治療塵肺的一種方法已在臨床上獲得推廣和應用。通過對支氣管肺泡灌洗液(BALF)進行細胞成分、生化免疫以及病因學特征的檢測，對塵肺的輔助診斷和鑒別診斷也具有重要價值。正常不吸煙者BALF中細胞總數(5～10)×106，其中巨噬細胞(AM)占95%左右，淋巴細胞<5%，中性粒細胞及嗜酸性粒細胞<1%。急性矽肺患者BALF中淋巴細胞可增高達40%～60%。PaCO2多無異常。但當出現嚴重阻塞或限制性通氣功能障礙時，則PaO2降低，甚至在休息狀態下也有明顯下降，出現低氧血癥。
1.肺功能檢查 矽肺患者X線表現和肺功能損害之間無明顯相關關系。無合並癥的早期矽肺患者肺功能多無明顯改變，甚至X線胸片上出現嚴重的病變時，患者的肺功能減退也可不明顯。
(1)矽肺患者肺功能改變以肺容積改變為明顯，多以限制性通氣功能障礙為主，肺活量 (VC)降低。
(2)矽肺患者用力肺活量(FVC)降低。
(3)矽肺患者肺總量(TLC)降低。
(4)矽肺患者殘氣量(RV)降低。
(5)1s用力呼氣容積 (FEV1)的降低程度和FVC平行。
(6)FEV1/FVC(%)可在正常范圍，重度吸煙者以及合並肺氣腫者可出現阻塞性通氣功能障礙或混合性通氣障礙。
矽肺由於肺泡及間質的廣泛纖維化，毛細血管閉塞，血流量減少，肺氣腫形成，氣體分佈不均，彌散面積減少，致使彌散功能也常減退，尤以團塊形成者顯著。血pH多無異常。
2.X線表現 胸部X線是診斷矽肺的主要依據。主要表現為結節陰影、網狀陰影和(或)大片融合病灶。其次為肺門改變，肺紋理改變和胸膜改變等。
(1)典型的結節陰影：矽肺在X線片上最早的表現為出現圓形或類圓形陰影，常稱為結節。結節可散在分佈，或數個簇狀結節聚集形成重疊影。大小相似，形態一致，密度比較接近，直徑一般為1～3 mm，多分佈在兩肺中下野外帶，以右側為多，也可在兩上肺野首先見到。
接觸粉塵量和粉塵中遊離二氧化矽含量與矽肺結節陰影的表現有關。粉塵濃度大往往形成高密度典型矽結節圓形或類圓形陰影，一旦出現進展很快，表現為結節陰影增大，密度增高。鄰近的結節聚集成簇，相互靠攏並發展成團塊狀陰影。粉塵中遊離二氧化矽含量中等者，結節陰影比較細小，密集，最終也可形成大塊陰影，但速度不如前者迅速。
(2)晚期矽結節：病灶融合成團塊狀大陰影，邊緣清楚，伴條索陰影與肺門或胸膜相連，團塊周圍有肺氣腫或肺大泡，主要是由矽結節的纖維增生所致，初期結節在肺內局部聚集，逐漸融合成團塊狀，中部密度較深，邊緣較淡。隨病變發展，密度逐漸均勻，輪廓漸清晰，密度增高呈大塊狀陰影，融合團塊可呈單個或多個，多見於兩側肺上野外帶，往往呈八字形或翼狀或香腸狀。團塊也可不對稱或僅在某一葉出現。
(3)團塊收縮造成氣管縱隔移位、變形、扭曲。心臟被牽拉移位，肺門往上移致使增粗的肺紋呈“垂柳狀”。團塊陰影與肺門間有條索狀陰影相連。膈胸膜因粘連收縮呈現天幕狀陰影。大團塊由於缺血發生壞死可形成空洞，單純矽肺的團塊出現空洞者較少，往往是並發有肺結核幹酪樣壞死而形成空洞。
(4)肺門淋巴結腫大，表現為肺門陰影增大，密度增高，邊緣模糊不清。特征性表現為淋巴結鈣化，在淋巴結邊緣形成一層很薄而很致密的“蛋殼樣”環狀鈣化陰影。有的可成堆出現。數組淋巴結可融合呈“桑葚狀”，為矽肺特征影像。鈣化程度與矽肺的嚴重程度或肺結核存在與否無關，甚至在無明顯矽肺征象或無晚期矽肺存在下出現。雖不是矽肺所特有的一個特征，但淋巴結蛋殼樣鈣化往往提示有矽肺或有遊離二氧化矽接觸史。
(5)肺間質纖維化型，粉塵中遊離二氧化矽含量低者，結節狀陰影較稀少，呈現不規則致密線條狀陰影，這類陰影增多時，使肺野朦朧不清或呈“毛玻璃樣”。
(6)矽肺晚期胸片上還可見到胸膜肥厚及粘連、肋間隙變窄、肋膈角消失及縱隔心包粘連等征象。
3.胸部CT對小圓形陰影和融合陰影的識別超過普通胸部X線片，高分辨率CT (HRCT)能使診斷提高10%。
需與矽肺結節影相鑒別的疾病有以下幾種：急性粟粒性肺結核、肺含鐵血黃素沉著癥、細支氣管肺泡癌、結節病、肺泡微結石癥及結締組織病等。
矽肺的塊狀病變需與肺結核球、肺癌腫塊等相鑒別。
1.急性粟粒性肺結核 無職業接觸史，兒童多見。是急性血行播散性肺結核的一部分，起病急，有嚴重中毒癥狀，有時可伴發結核性腦膜炎和其他部位的結核病，X線胸片顯示雙肺野均勻分佈，密度和大小均勻，邊緣清楚的粟粒狀陰影，抗結核治療效果較好。而矽肺臨床表現無全身中毒癥狀，且小結節陰影在胸片上表現密度較高，同時有職業接觸史。
2.含鐵血黃素沉著癥 多見於風濕性心臟病二尖瓣狹窄者，有左心衰竭病史，無職業史。以反復發作咯血、氣短和不明原因的缺血性貧血為特點，有杵狀指(趾)、脾大等體征。胸片可見大小不一的、分佈不均勻、一定數量的細結節陰影，密度大，伴有少量條索狀陰影，晚期出現廣泛肺間質纖維化。痰及支氣管肺泡灌洗液中可查到吞噬含鐵血黃素的巨噬細胞，往往有心臟病體征。
3.結節病 為原因不明、非幹酪性類上皮細胞肉芽腫性疾病。可侵犯全身許多臟器，但多發生在肺部及胸內淋巴結。早期常無明顯癥狀或體征，Ⅱ期結節病肺門淋巴結腫大，伴有肺部浸潤，肺部病變廣泛對稱地分佈於兩側，呈結節狀、點狀或絮狀陰影。Ⅲ期結節病肺部呈現纖維化改變，而肺門腫大淋巴結消失。纖維化陰影中常混雜有肉芽腫的陰影，病變廣泛者可出現肺臟皺縮、膈肌升高、肺門上提等。結節病的診斷主要依據胸片、胸CT改變、組織學活檢及Kvein試驗陽性。患者可能伴有其他臟器病變，血清血管緊張素轉換酶活性升高，結核菌素皮試陰性或弱陽性可作為參考指標。
4.肺泡微結石癥 往往有傢族史，多無粉塵接觸史。X線胸片上兩肺滿佈細砂料狀陰影，大小在1mm左右，邊緣清楚，以肺內側多見，肺門影不大，肺紋理無明顯變化，病程進展緩慢。
5.細支氣管肺泡癌 常咳較多白泡沫痰，有時咯血，痰中查見癌細胞。
矽肺主要並發癥有：肺結核、呼吸功能不全和肺部感染、慢性阻塞性肺疾病、肺源性心臟病、右心衰竭，也是最常見的致死原因。
1.肺結核 在塵肺中，以矽肺最易合並肺結核。往往隨著矽肺的進展，合並率也增高，常是矽肺患者直接死亡原因，幾乎占40%～50%。在合並肺結核的早期，在矽肺X線胸片上往往很難找出任何改變，病人可無癥狀;以後癥狀逐漸出現，有時有咯血。X線胸片上出現較快的改變，呈大塊幹酪樣變伴空洞。如果疾病在靜止狀態，或已經過治療，僅遺留纖維瘢痕，則X線胸片上在纖維化區域在瘢痕附近有肺氣腫。很多矽肺團塊病灶常是在結核基礎上發展形成的。因此矽肺病人應定期進行痰直接塗片，必要時作痰培養，尤其在發現X線片上改變較快時，不論其大小如何，應即作痰培養。單純性矽肺除非有感染和迅速發展的病例外一般無發熱等癥狀，如出現一系列毒性癥狀，對矽肺與矽肺結核的鑒別診斷具有重要意義。
2.肺部感染 矽肺患者抵抗力降低，以及肺彌漫性纖維化，造成支氣管狹窄，引流不暢，易引起細菌和病毒感染。肺部感染往往促進矽肺的發展，並易誘發呼吸衰竭和死亡，預防呼吸道感染對於矽肺患者，尤其是晚期患者具有重要意義。一旦感染應積極治療，控制感染，防止病變遷延和發生呼吸衰竭而死亡。
3.自發性氣胸 晚期矽肺患者常有阻塞性和代償性肺氣腫，並出現肺大泡，在劇咳或用力時，肺大泡破裂，可發生自發性氣胸。矽肺時常有胸膜粘連，故氣胸常局限化，並自行吸收，但可反復發生。由於晚期矽肺患者肺功能極度下降，一旦發生氣胸若處理不及時可導致患者死亡。
4.慢性肺源性心臟病 矽肺時，由於血管周圍纖維組織增生，形成血管旁或以血管為中心的矽結節，引起血管扭曲變形，同時由於血管壁本身纖維化，進一步使血管壁狹小乃至閉塞，以小動脈的損害更為明顯，造成肺毛細血管床減少，血流阻力增高，加重瞭右心負擔，若病情繼續進展，可導致肺源性心臟病。尤其當繼發呼吸道感染往往導致心力衰竭和呼吸衰竭，成為矽肺患者晚期主要死亡原因。